Zinc y piel
El zinc actúa en varias funciones biológicas: La acrodermatitis enteropática (AE) es una entidad bien reconocida causada por un defecto heredado de la absorción de zinc ocasionando hipozincemia. Los niveles de zinc levemente bajos ocasionan lesiones menos características tipo psoriasiformes.
Autor(es): Dres. P Kumar, N Ranjan, A K Mondal, A Mondal, R C Gharami, A Maiti.
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Se ha descripto también la hipozincemia adquirida, la presentación clínica varía dependiendo si el nivel de zinc sérico es significativamente bajo o levemente bajo. Un nivel de zinc significativamente bajo ocasiona una dermatitis erosiva periorificial, simulando AE. Los niveles de zinc levemente bajos ocasionan lesiones menos características tipo psoriasiformes. Debido a la apariencia menos característica de las lesiones, las formas leves pueden subdiagnosticarse. Sin embargo, la deficiencia de zinc es un proceso más complejo y la presentación clínica no siempre se correlaciona con el nivel de zinc.
Sin embargo, es importante el reconocimiento de lesiones cutáneas relacionadas a la deficiencia de zinc por varias razones. Primero de todo, son visibles entre todas las manifestaciones y son suficientemente específicas para permitir el diagnóstico con razonable certeza. Segundo, la enfermedad responde bien al suplemento de zinc. Todas las manifestaciones, si se tratan a tiempo, resuelven sin secuelas. Sin embargo, si no se tratan, pueden ocasionar varias morbilidades a largo plazo. Por lo tanto, ésta condición requiere del reconocimiento temprano y del tratamiento para prevenir los efectos deletéreos a largo plazo en la salud. Se revisan diferentes manifestaciones clínicas del déficit de zinc y su manejo.
Se ha reconocido hace tiempo el rol biológico del zinc en el cuerpo humano, pero se ha identificado mucho más tarde la deficiencia clínica de zinc. El zinc es un elemento esencial que es un componente integral de varias métaloenzimas del cuerpo y por lo tanto participa de varias funciones biológicas. El zinc estabiliza las membranas celulares y protege su integridad reduciendo la formación de radicales libres y previniendo la peroxidación de lípidos. El zinc es requerido para la función del sistema inmune. Ayuda en la síntesis de proteínas, reproducción celular, curación de heridas, y juega un rol mayor en la fertilidad y concepción. El suplemento de zinc tuvo varios usos en medicina incluyendo la reducción en la duración de la malaria y la severidad de las enfermedades respiratorias y diarrea.
La deficiencia de zinc puede ser heredada o adquirida. Ambas formas tienen manifestaciones clínicas similares. La acrodermatitis enteropática (AE) es la forma heredada, descripta en 1943 por Danbolt y Closs. Sin embargo, la causa es desconocida y la enfermedad generalmente es fatal. No se estableció relación entre AE y deficiencia de zinc hasta 30 años luego de la descripción clínica inicial. El estudio genético en consaguíneos con AE localizaba el defecto genético en 8p24. El gen defectuoso se identificó como SLC39A4, que codifica una proteína llamada proteína transportadora reguladora de zinc/hierro (hZIP4).
La acrodermatitis enteropática clásicamente se presenta durante la infancia o en el destete de amamantamiento a fórmula o cereal; éstas tienen menor biodisponibilidad de zinc que la leche de pecho. La condición se caracteriza por la tríada de dermatitis, diarrea y alopecia. Sin embargo, sólo el 20% de los pacientes presentan los 3 componentes al mismo tiempo. Los pacientes inicialmente presentan dermatitis erosiva perioral y boqueras, que progresan para involucrar la cara, partes acrales, y área del pañal (figs 1,2, y 3). Puede presentar eritema palmar, algunas veces con escamas anulares. La manifestación extracutánea predominante es la diarrea, que es la manifestación más variable. Puede ser intermitente o estar ausente. Puede ocasionar disminución en la absorción de zinc y agravar la condición. La fotosensibilidad es una asociación frecuente. Por lo que si un bebé presenta dermatitis erosiva periorificial, con alopecia, diarrea y/o fotosensibilidad, debería considerarse el déficit de zinc. A veces, los pacientes se presentan con infecciones cutáneas persistentes (ej candidiasis, paroniquia, blefaritis y conjuntivitis), en vez de las lesiones cutáneas características.
Sin embargo, es importante el reconocimiento de lesiones cutáneas relacionadas a la deficiencia de zinc por varias razones. Primero de todo, son visibles entre todas las manifestaciones y son suficientemente específicas para permitir el diagnóstico con razonable certeza. Segundo, la enfermedad responde bien al suplemento de zinc. Todas las manifestaciones, si se tratan a tiempo, resuelven sin secuelas. Sin embargo, si no se tratan, pueden ocasionar varias morbilidades a largo plazo. Por lo tanto, ésta condición requiere del reconocimiento temprano y del tratamiento para prevenir los efectos deletéreos a largo plazo en la salud. Se revisan diferentes manifestaciones clínicas del déficit de zinc y su manejo.
Se ha reconocido hace tiempo el rol biológico del zinc en el cuerpo humano, pero se ha identificado mucho más tarde la deficiencia clínica de zinc. El zinc es un elemento esencial que es un componente integral de varias métaloenzimas del cuerpo y por lo tanto participa de varias funciones biológicas. El zinc estabiliza las membranas celulares y protege su integridad reduciendo la formación de radicales libres y previniendo la peroxidación de lípidos. El zinc es requerido para la función del sistema inmune. Ayuda en la síntesis de proteínas, reproducción celular, curación de heridas, y juega un rol mayor en la fertilidad y concepción. El suplemento de zinc tuvo varios usos en medicina incluyendo la reducción en la duración de la malaria y la severidad de las enfermedades respiratorias y diarrea.
La deficiencia de zinc puede ser heredada o adquirida. Ambas formas tienen manifestaciones clínicas similares. La acrodermatitis enteropática (AE) es la forma heredada, descripta en 1943 por Danbolt y Closs. Sin embargo, la causa es desconocida y la enfermedad generalmente es fatal. No se estableció relación entre AE y deficiencia de zinc hasta 30 años luego de la descripción clínica inicial. El estudio genético en consaguíneos con AE localizaba el defecto genético en 8p24. El gen defectuoso se identificó como SLC39A4, que codifica una proteína llamada proteína transportadora reguladora de zinc/hierro (hZIP4).
La acrodermatitis enteropática clásicamente se presenta durante la infancia o en el destete de amamantamiento a fórmula o cereal; éstas tienen menor biodisponibilidad de zinc que la leche de pecho. La condición se caracteriza por la tríada de dermatitis, diarrea y alopecia. Sin embargo, sólo el 20% de los pacientes presentan los 3 componentes al mismo tiempo. Los pacientes inicialmente presentan dermatitis erosiva perioral y boqueras, que progresan para involucrar la cara, partes acrales, y área del pañal (figs 1,2, y 3). Puede presentar eritema palmar, algunas veces con escamas anulares. La manifestación extracutánea predominante es la diarrea, que es la manifestación más variable. Puede ser intermitente o estar ausente. Puede ocasionar disminución en la absorción de zinc y agravar la condición. La fotosensibilidad es una asociación frecuente. Por lo que si un bebé presenta dermatitis erosiva periorificial, con alopecia, diarrea y/o fotosensibilidad, debería considerarse el déficit de zinc. A veces, los pacientes se presentan con infecciones cutáneas persistentes (ej candidiasis, paroniquia, blefaritis y conjuntivitis), en vez de las lesiones cutáneas características.
Figura 1. Dermatitis erosiva perioral en deficiencia “aguda” de zinc. Puede variar la severidad de la erosión, costras y eritema
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Figura 2. Dermatitis erosiva afectando el área del pañal.
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Figura 3. Erosión y eritema en partes acrales.
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Recientemente, el déficit de zinc en niños se ha clasificado en tres tipos. Tipo I se caracteriza por un defecto heredado en la absorción de zinc en intestino, ej AE clásica. Se transmite de manera autosómica recesiva. Tipo II ocurre por alteración en la secreción de zinc en la leche materna. Recientemente, se ha identificado una mutación en el gen SLC30A2 (codifica la proteina ZnT-2) como causa de transferencia defectuosa de zinc desde el suero a la leche materna. Se reporta como herencia autosómica recesiva o ligada al sexo. El niño puede tener la manifestación aún cuando se alimenta exclusivamente a pecho. Tipo III en infantes pretérmino con alimentación parenteral prolongada deficiente en zinc.
La deficiencia de zinc de largo plazo se la encontró asociada a infecciones frecuentes, retraso en la curación de heridas, retardo en el crecimiento, anorexia, anemia, fotofobia, hipogonadismo, retardo en la pubertad, y estado mental alterado.
El déficit de zinc alterado puede resultar de estados asociados con ingesta inadecuada, deterioro en la absorción, incremento de la demanda o excreción incrementada y se observa en el embarazo, lactancia, quemaduras cutáneas extensas, dermatosis exfoliativas extensas, nutrición parenteral, anorexia nerviosa, y en sudoración excesiva. Algunas otras condiciones asociadas a hipozincemia adquirida son los síndromes de mala absorción intestinal (enfermedad inflamatoria intestinal), fibrosis quística, alcoholismo, HIV, malignidades, uremia, y enfermedad renal crónica (especialmente síndrome nefrótico).
Los cambios cutáneos de la deficiencia de zinc adquirida son similares, generalmente más leves que la forma heredada. Las lesiones se desarrollan en pocos días y principalmente se ubican en zonas periorificiales. Las lesiones son eccematosas, placas escamosas que pueden desarrollar vesículas, ampollas o pústulas. La piel subyacente presenta eritema, y puede haber fisuras. Las áreas sometidas a roce, como los lados de la cara, piel en contacto con sondas NG, y talones en pacientes postrados desarrollan lesiones similares. Son comunes las infecciones bacterianas y fúngicas. La queilitis angular es una manifestación temprana común seguida de paroniquia. En ausencia de tratamiento las lesiones cutáneas se erosionan y los pacientes desarrollan alopecia y fotofobia.
Las lesiones cutáneas ocasionadas por hipozincemia leve o moderada son menos dramáticas. En la hipozincemia leve, el hallazgo característico es la falta de inflamación y el eritema “símil escaldado”. Las lesiones se observan típicamente en áreas de trauma y presión repetidas, como codos, rodillas, regiones maleolares de los tobillos, sacro y nudillos. Las lesiones cutáneas pueden ser placas psoriasiformes (en apariencia y distribución), placas anulares con costras amarronadas-negruzcas en los márgenes y escamas en el centro, placas costrosas, o lesiones liquenoides pigmentadas (figs 4, 5, 6 y 7). Pueden ser hallazgos ocasionales vesículas, ampollas, pústulas y erosiones. Existe menor crecimiento de las uñas y del pelo. Puede observarse el pelo más fino. Los pelos son marrones y algunas veces blancos. Se han descripto cambios estructurales del pelo como tornarse quebradizo, estriaciones transversales, divisiones longitudinales, pseudo-moniletrix. Las uñas pueden mostrar inflamación de las cutículas, bandas transversales blancas, afinamiento, líneas de Beau, y algunas veces distrofia. Se puede observar compromiso ocular como fotofobia, conjuntivitis, blefaritis, distrofia corneal, y rara vez cataratas.
La deficiencia de zinc de largo plazo se la encontró asociada a infecciones frecuentes, retraso en la curación de heridas, retardo en el crecimiento, anorexia, anemia, fotofobia, hipogonadismo, retardo en la pubertad, y estado mental alterado.
El déficit de zinc alterado puede resultar de estados asociados con ingesta inadecuada, deterioro en la absorción, incremento de la demanda o excreción incrementada y se observa en el embarazo, lactancia, quemaduras cutáneas extensas, dermatosis exfoliativas extensas, nutrición parenteral, anorexia nerviosa, y en sudoración excesiva. Algunas otras condiciones asociadas a hipozincemia adquirida son los síndromes de mala absorción intestinal (enfermedad inflamatoria intestinal), fibrosis quística, alcoholismo, HIV, malignidades, uremia, y enfermedad renal crónica (especialmente síndrome nefrótico).
Los cambios cutáneos de la deficiencia de zinc adquirida son similares, generalmente más leves que la forma heredada. Las lesiones se desarrollan en pocos días y principalmente se ubican en zonas periorificiales. Las lesiones son eccematosas, placas escamosas que pueden desarrollar vesículas, ampollas o pústulas. La piel subyacente presenta eritema, y puede haber fisuras. Las áreas sometidas a roce, como los lados de la cara, piel en contacto con sondas NG, y talones en pacientes postrados desarrollan lesiones similares. Son comunes las infecciones bacterianas y fúngicas. La queilitis angular es una manifestación temprana común seguida de paroniquia. En ausencia de tratamiento las lesiones cutáneas se erosionan y los pacientes desarrollan alopecia y fotofobia.
Las lesiones cutáneas ocasionadas por hipozincemia leve o moderada son menos dramáticas. En la hipozincemia leve, el hallazgo característico es la falta de inflamación y el eritema “símil escaldado”. Las lesiones se observan típicamente en áreas de trauma y presión repetidas, como codos, rodillas, regiones maleolares de los tobillos, sacro y nudillos. Las lesiones cutáneas pueden ser placas psoriasiformes (en apariencia y distribución), placas anulares con costras amarronadas-negruzcas en los márgenes y escamas en el centro, placas costrosas, o lesiones liquenoides pigmentadas (figs 4, 5, 6 y 7). Pueden ser hallazgos ocasionales vesículas, ampollas, pústulas y erosiones. Existe menor crecimiento de las uñas y del pelo. Puede observarse el pelo más fino. Los pelos son marrones y algunas veces blancos. Se han descripto cambios estructurales del pelo como tornarse quebradizo, estriaciones transversales, divisiones longitudinales, pseudo-moniletrix. Las uñas pueden mostrar inflamación de las cutículas, bandas transversales blancas, afinamiento, líneas de Beau, y algunas veces distrofia. Se puede observar compromiso ocular como fotofobia, conjuntivitis, blefaritis, distrofia corneal, y rara vez cataratas.
Figura 4. Placas eritematosas costrosas en la deficiencia “crónica” de zinc en un caso de un síndrome nefrótico.
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Figura 5. Lesiones anulares (A) y psoriasiformes(B) en el mismo paciente
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Figura 6. Acercamiento de las lesiones.
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Figura 7. Foto de seguimiento de un paciente con deficiencia “crónica” de zinc que recibe suplemento con zinc desde hace 1 mes.
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Se ha considerado que la apoptosis es la base patológica de los cambios cutáneos de la deficiencia de zinc. Wilson y col no han mostrado efectos de la deficiencia de zinc en la proliferación celular, cambios en los niveles de proteínas ni localización intracelular de citoquinas, o cambios en la proteína de adhesión célula-célula, caderina-E.
Se ha demostrado que se puede inducir rápidamente la apoptosis si el nivel de zinc se depleciona a un nivel dramáticamente bajo. Sin embargo, si el nivel de zinc no es tan bajo, la apoptosis se inicia más lentamente. Los autores piensan que ésta observación puede explicar las diferentes presentaciones clínicas observadas con los diferentes niveles de zinc.
Los diagnósticos diferenciales incluyen deficiencia de biotina, deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFA), deficiencia de vitamina B2 (riboflavina), eritema necrolítico migratorio (NME), síndrome de pseudoglucagonoma, dermatitis atópica, psoriasis, y candidiasis. La deficiencia de biotina se caracteriza por los hallazgos neurológicos como hiperestesia, convulsiones mioclónicas, hipotonía, ataxia, y pérdida de audición, además de las manifestaciones similares a la hipozincemia. El diagnóstico puede establecerse por la estimación sérica de biotina, y el incremento de la excreción urinaria de ácidos orgánicos (ácido 3-hidroxiisovalérico). La deficiencia de ácidos grasos esenciales es rara y puede diagnosticarse demostrando la disminución de los niveles plasmáticos de ácido linoleico y araquidónico y el incremento de los niveles de ácido eicosatrienoico. La deficiencia de riboflavina se caracteriza por compromiso ocular (síndrome óculo-orogenital) y el coeficiente elevado de activación de la glutatión reductasa eritrocitaria, establece el diagnóstico. El eritema necrolítico migratorio se desarrolla en pacientes mayores con tumores pancreáticos secretores de glucagón y se caracteriza por la elevación del nivel de glucagón, más de 1,000 pg/ml. El síndrome de pseudoglucagonoma se presenta de forma similar, pero no se asocia con tumor de páncreas, y no se asocia a nivel elevado de glucagón.
La hipozincemia debería incluirse en los diagnósticos diferenciales de las dermatitis erosivas periorificiales. El diagnóstico de hipozincemia leve requiere de un alto índice de sospecha. La determinación de un nivel plasmático de zinc bajo es diagnóstica. El nivel plasmático de zinc es de 70-250 ug/dl y varios pacientes tienen niveles plasmáticos menores de 50 ug/dl. Sin embargo, la deficiencia leve (40-60 ug/dl) puede manifestarse clínicamente, aunque de una forma diferente. La hipoalbuminemia, muestras hemolizadas, y contaminación pueden dar valores erróneos de zinc. Existe un ritmo diurno en las concentraciones plasmáticas de zinc, se recomienda una muestra a la mañana en ayunas para resultados más exactos. La estimación de zinc, sufre de varias limitaciones. Algunos autores, Mack y col, Oh y col, y más recientemente, Rad y col, han descripto casos de AE con niveles séricos normales de zinc. Las concentraciones de zinc pueden ser bajas sin depleción de zinc en ciertas circunstancias como las infecciones agudas. No se aconseja sólo la medición de zinc en suero/plasma para llegar al diagnóstico. Puede realizarse la estimación del nivel de zinc en muestras de orina o pelo. Sin embargo, el nivel de zinc en orina varía considerablemente y por lo tanto, no es útil para el diagnóstico. Igualmente, la estimación de zinc en el pelo no está libre de limitaciones porque el nivel de zinc en el pelo no es un buen indicador del estado agudo auque es un indicador del estado crónico. Puede estar marcadamente disminuído en la deficiencia de zinc leve y normal en casos en deficiencia de zinc severa. Por lo tanto, no se correlaciona con el almacenamiento de zinc corporal o severidad de la enfermedad. La fosfatasa alcalina sérica es una enzima dependiente de zinc y puede servir como un marcador de hipozincemia.
En los casos en los que los valores de zinc son equívocos, la histopatología puede ser una ayuda diagnóstica. La clave más relevante es la presencia de “necrolisis” un término que describe palidez citoplasmática, necrosis de queratinocitos en la parte superior de la epidermis (fig 8). Los queratinocitos afectados generalmente presentan núcleos picnóticos. La paraqueratosis está presente y es típicamente confluente más que focal, generalmente asociada con pérdida de la granulosa y edema dérmico. Puede observarse la formación de vesículas subcórneas en áreas pálidas. Un hallazgo variable son las costras neutrofílicas asociadas. Generalmente se observan queratinocitos disqueratósicos en todos los niveles de la epidermis. Los hallazgos histológicos de la pelagra y de NME son indistinguibles de los de la hipozincemia. Las lesiones tardías o crónicas simulan psoriasis; necrolisis y la palidez de los queratinocitos es mínima o está ausente. La respuesta clínica a la administración de zinc (3-30 umol zinc/kg por día por 5 días) es otro instrumento importante para el diagnóstico. Si no hay respuesta clínica a los pocos días y la fosfatasa alcalina sérica permanece estable, el paciente no presenta deficiencia de zinc. La terapia estándar es el suplemento de zinc en dosis de 1-2 mg/kg/día. En la forma hereditaria (tipo I), se requiere un suplemento de por vida. En la forma adquirida, la duración de la terapia dependerá de la etiología. Típicamente, la mejoría clínica se observa muy rápidamente, en días a semanas, antes de un cambio significativo en el nivel de zinc sérico. En 24 horas mejora la diarrea y las lesiones erosivas cutáneas curan en 1 a 2 semanas del inicio de la terapia con zinc sin terapia tópica adicional. Sin embargo, puede demorar más, dependiendo del grado de depleción de zinc (figs 9 y 10). El nivel de zinc sérico y de la fosfatasa alcalina aumentarán durante la terapia. En la forma hereditaria, se debe monitorear los niveles séricos o plasmáticos de zinc y de enzimas dependientes de zinc (ej fosfatasa alcalina) cada 3-6 meses y la dosis de zinc debería ajustarse acorde a los resultados.
Se ha demostrado que se puede inducir rápidamente la apoptosis si el nivel de zinc se depleciona a un nivel dramáticamente bajo. Sin embargo, si el nivel de zinc no es tan bajo, la apoptosis se inicia más lentamente. Los autores piensan que ésta observación puede explicar las diferentes presentaciones clínicas observadas con los diferentes niveles de zinc.
Los diagnósticos diferenciales incluyen deficiencia de biotina, deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFA), deficiencia de vitamina B2 (riboflavina), eritema necrolítico migratorio (NME), síndrome de pseudoglucagonoma, dermatitis atópica, psoriasis, y candidiasis. La deficiencia de biotina se caracteriza por los hallazgos neurológicos como hiperestesia, convulsiones mioclónicas, hipotonía, ataxia, y pérdida de audición, además de las manifestaciones similares a la hipozincemia. El diagnóstico puede establecerse por la estimación sérica de biotina, y el incremento de la excreción urinaria de ácidos orgánicos (ácido 3-hidroxiisovalérico). La deficiencia de ácidos grasos esenciales es rara y puede diagnosticarse demostrando la disminución de los niveles plasmáticos de ácido linoleico y araquidónico y el incremento de los niveles de ácido eicosatrienoico. La deficiencia de riboflavina se caracteriza por compromiso ocular (síndrome óculo-orogenital) y el coeficiente elevado de activación de la glutatión reductasa eritrocitaria, establece el diagnóstico. El eritema necrolítico migratorio se desarrolla en pacientes mayores con tumores pancreáticos secretores de glucagón y se caracteriza por la elevación del nivel de glucagón, más de 1,000 pg/ml. El síndrome de pseudoglucagonoma se presenta de forma similar, pero no se asocia con tumor de páncreas, y no se asocia a nivel elevado de glucagón.
La hipozincemia debería incluirse en los diagnósticos diferenciales de las dermatitis erosivas periorificiales. El diagnóstico de hipozincemia leve requiere de un alto índice de sospecha. La determinación de un nivel plasmático de zinc bajo es diagnóstica. El nivel plasmático de zinc es de 70-250 ug/dl y varios pacientes tienen niveles plasmáticos menores de 50 ug/dl. Sin embargo, la deficiencia leve (40-60 ug/dl) puede manifestarse clínicamente, aunque de una forma diferente. La hipoalbuminemia, muestras hemolizadas, y contaminación pueden dar valores erróneos de zinc. Existe un ritmo diurno en las concentraciones plasmáticas de zinc, se recomienda una muestra a la mañana en ayunas para resultados más exactos. La estimación de zinc, sufre de varias limitaciones. Algunos autores, Mack y col, Oh y col, y más recientemente, Rad y col, han descripto casos de AE con niveles séricos normales de zinc. Las concentraciones de zinc pueden ser bajas sin depleción de zinc en ciertas circunstancias como las infecciones agudas. No se aconseja sólo la medición de zinc en suero/plasma para llegar al diagnóstico. Puede realizarse la estimación del nivel de zinc en muestras de orina o pelo. Sin embargo, el nivel de zinc en orina varía considerablemente y por lo tanto, no es útil para el diagnóstico. Igualmente, la estimación de zinc en el pelo no está libre de limitaciones porque el nivel de zinc en el pelo no es un buen indicador del estado agudo auque es un indicador del estado crónico. Puede estar marcadamente disminuído en la deficiencia de zinc leve y normal en casos en deficiencia de zinc severa. Por lo tanto, no se correlaciona con el almacenamiento de zinc corporal o severidad de la enfermedad. La fosfatasa alcalina sérica es una enzima dependiente de zinc y puede servir como un marcador de hipozincemia.
En los casos en los que los valores de zinc son equívocos, la histopatología puede ser una ayuda diagnóstica. La clave más relevante es la presencia de “necrolisis” un término que describe palidez citoplasmática, necrosis de queratinocitos en la parte superior de la epidermis (fig 8). Los queratinocitos afectados generalmente presentan núcleos picnóticos. La paraqueratosis está presente y es típicamente confluente más que focal, generalmente asociada con pérdida de la granulosa y edema dérmico. Puede observarse la formación de vesículas subcórneas en áreas pálidas. Un hallazgo variable son las costras neutrofílicas asociadas. Generalmente se observan queratinocitos disqueratósicos en todos los niveles de la epidermis. Los hallazgos histológicos de la pelagra y de NME son indistinguibles de los de la hipozincemia. Las lesiones tardías o crónicas simulan psoriasis; necrolisis y la palidez de los queratinocitos es mínima o está ausente. La respuesta clínica a la administración de zinc (3-30 umol zinc/kg por día por 5 días) es otro instrumento importante para el diagnóstico. Si no hay respuesta clínica a los pocos días y la fosfatasa alcalina sérica permanece estable, el paciente no presenta deficiencia de zinc. La terapia estándar es el suplemento de zinc en dosis de 1-2 mg/kg/día. En la forma hereditaria (tipo I), se requiere un suplemento de por vida. En la forma adquirida, la duración de la terapia dependerá de la etiología. Típicamente, la mejoría clínica se observa muy rápidamente, en días a semanas, antes de un cambio significativo en el nivel de zinc sérico. En 24 horas mejora la diarrea y las lesiones erosivas cutáneas curan en 1 a 2 semanas del inicio de la terapia con zinc sin terapia tópica adicional. Sin embargo, puede demorar más, dependiendo del grado de depleción de zinc (figs 9 y 10). El nivel de zinc sérico y de la fosfatasa alcalina aumentarán durante la terapia. En la forma hereditaria, se debe monitorear los niveles séricos o plasmáticos de zinc y de enzimas dependientes de zinc (ej fosfatasa alcalina) cada 3-6 meses y la dosis de zinc debería ajustarse acorde a los resultados.
Figura 8. Histopatología que muestra paraqueratosis, necrosis de las capas superiores de la epidermis y células disqueratósicas (H&E, x400).
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Figura 9. Foto de seguimiento de un caso de deficiencia “aguda” de zinc luego de recibir suplemento de zinc por 2 semanas. Las lesiones curaron con hiperpigmentación e hipopigmentación transitorias.
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Figura 10. Otra foto del mismo paciente.
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Los efectos adversos de la terapia con zinc incluyen irritación gástrica con nauseas, vómitos y hemorragia gástrica. Para concluir, es importante conocer las manifestaciones cutáneas de la deficiencia de zinc, especialmente las que resultan de niveles de depleción de zinc leve. La respuesta clínica al suplemento de zinc sigue siendo el patrón oro del diagnóstico. En los pacientes con sospecha de déficit de zinc, se puede realizar una prueba con terapia de zinc porque puede ayudar a evitar investigaciones innecesarias. Deben identificarse las condiciones predisponentes, si están presentes y corregirlas.
► ¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica?
El zinc es un elemento esencial que es un componente integral de varias métalo-enzimas del cuerpo y actúa en varias funciones biológicas. La presentación clínica del déficit de zinc varía y depende del nivel sérico de zinc. Mientras que un nivel significativamente bajo de zinc ocasiona características similares a la acrodermatitis enteropática, la hipozincemia leve representa una apariencia menos característica, por lo que puede subdiagnosticarse. Se requiere el reconocimiento de varias lesiones cutáneas para sospechar e identificar casos de deficiencia de zinc. Aunque varios tests de laboratorio son útiles, la respuesta terapéutica en casos sospechosos sigue siendo el patrón oro del diagnóstico. La estimación del zinc sérico sóla no es muy segura porque la actividad de la enfermedad no necesariamente se correlaciona con el nivel de zinc sérico. El suplemento de zinc ocasiona una rápida respuesta y las lesiones de piel curan sin secuelas permanentes.
Sin embargo, las alteraciones pigmentarias pueden persistir por más tiempo. Se deberían identificar los factores predisponentes y corregirlos.
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El Dr. Itua cura mi VIH, he sido un consumo de ARV durante 10 años. He estado en apuros hasta que me encontré con el Dr. Itua en el sitio de blogs. Le envié un correo electrónico sobre mis detalles de mi VIH y mi ubicación, le expliqué todo lo que tenía y me dijo que no hay nada que temer y que me curará. , él me dio una garantía, me pidió que pagara las tarifas de los artículos, así que cuando me cure, mostraré la gratitud que hice y el testimonio de sus hierbas curativas es lo que haré por el resto de ustedes que tienen VIH. y otra enfermedad puede ver el buen trabajo del Dr. Itua. Recibí su medicina herbal a través del servicio EMS Courier que entregó en mi oficina postal dentro de los 5 días hábiles. El Dr. Itua es un hombre honesto y lo aprecio por su buen trabajo. Mi abuela llamó Él lo apreciaba y el resto de mis amigos también. Me alegra que no tenga que tomar Pastillas y tener esa gorda belleza es una pesadilla. Comprenderás de qué estoy hablando si tienes el mismo problema que yo. Sin embargo, ahora no. Ahora soy libre y saludable. Muchas gracias al Dr Itua Herbal Center. También tengo su calendario. que recientemente me envió, He Cure toda clase de enfermedades como, cáncer, erección débil, removedor de verrugas, HPV, herpes, fibromialgia, VIH, hepatitis B, inflamación del hígado / riñón, epilepsia, infertilidad, fibroides, diabetes, Dercum, Copd, y También trae de vuelta a Ex Lover Back ... Aquí su contacto .(drituaherbalcenter@gmail.com) r O Whats_app Number +2348149277967
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