- Las enzimas más específicas y más fáciles de identificar son la Troponina I y la Troponina T. Su elevación confirma la presencia de un infarto de miocardio, a mayor elevación habrá mayor gravedad.
- Desde la irrupción de la trombólisis como una medida esencial en la terapia del infarto de miocardio, el interés por encontrar alteraciones enzimáticas que sugieran de forma más específica y más precoz la presencia de lesión miocárdica se ha acentuado notablemente.
- La razón más común para llevar a cabo este examen es determinar si el dolor torácico se debe a un ataque al corazón.
- El Emergenciólogo ordenará este examen si el paciente presenta dolor torácico, electrocardiograma y/o signos de un ataque cardíaco. En las salas de emergencia, un desafío mayor es el diagnóstico diferencial entre SCA y un episodio no coronario.
- En EmergenMedHB consideramos que la clínica nunca podrá ser desplazada por estudios diagnósticos por lo que el Emergenciólogo deberá siempre pensar, si la clínica es positiva para infarto de miocardio, en agilizar su estabilización para posterior trombolísis, cateterismo y seguimiento en una Unidad Coronaria o de Cuidados Intensivos del centro de salud o la más cercana en el menor tiempo posible.
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La troponina es una proteína que colabora en el acoplamiento actina-miosina que se produce durante la contracción muscular. Comprende tres subunidades denominadas troponina T, troponina I y troponina C. Las troponinas I y T presentes en el músculo cardíaco presentan unas características peculiares, y se han desarrollado técnicas de inmunoanálisis específicas para su detección que no presentan reactividad cruzada alguna con las formas de troponina T y troponina I existentes en el músculo esquelético.1
La troponina T cardíaca (TnTc) fue la primera que pudo ser aislada mediante técnicas de inmunoanálisis no isotópico, mientras que más recientemente se han desarrollado métodos para la detección de la troponina I cardíaca (TnIc).2 Ambas presentan una sensibilidad y especificidad similares y muy elevadas para la detección de lesión miocárdica3-5, aunque recientemente se ha descrito una mayor sensibilidad para la TnIc en la detección de una mínima lesión miocárdica en la angina inestable.6
La TnIc ha sido objeto de varios estudios para analizar su utilidad en el diagnóstico del infarto perioperatorio7-9, en razón de su especificidad y dado el poco valor que ofrecen la CPK total y CPK-MB debido a la importante lesión musculosquelética que conlleva la cirugía. También se ha investigado su posible aportación en situaciones en las que, por diversas causas, las enzimas habitualmente utilizadas no esclarecen el diagnóstico.10,11
La particular cinética de las TnIc y TnTc hacen de ellas una herramienta muy útil para la valoración de cua dros indicativos de cardiopatía isquémica cuando ya han pasado varios días desde el supuesto evento isquémico. A diferencia de la corta duración de la elevación de la CPK tras una lesión miocárdica, las concentraciones de las troponinas cardíacas permanecen elevadas durante al menos una semana después del inicio de los síntomas.12 Esto se debe a una cinética doble con una liberación rápida (30-40 h) en relación con la fracción de TnIc o TnTc disuelta en el citoplasma de los cardiomiocitos, y una fracción mayoritaria de liberación más sostenida (concentraciones elevadas hasta 5-9 días) que corresponde a la troponina ligada estructuralmente al complejo tropomiosina.13-15 (fig. 1).
Fig. 1. Cinética de la TnTc en el IAM. El pico máximo de TnIc puede alcanzar valores muy variables según la magnitud de la necrosis, pero dado que la cifra basal es prácticamente indetectable, el incremento relativo sobre las concentraciones de referencia es muy superior que en el resto de las enzimas.
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Desde la irrupción de la trombólisis como una medida esencial en la terapia del infarto de miocardio, el interés por encontrar alteraciones enzimáticas que sugieran de forma más específica y más precoz la presencia de lesión miocárdica se ha acentuado notablemente.16 Por otra parte, la evidencia del peor pronóstico que presentan a corto plazo los pacientes con angina, que además presentan alteraciones electrocardiográficas y/o enzimáticas17-20, hacen extremo el interés por detectar signos de lesión miocárdica por mínima que ésta sea.
Este interés se ha visto reflejado en el desarrollo de nuevos marcadores diagnósticos, entre los cuales las troponinas I y T ocupan un lugar destacado.
En las salas de emergencia, un desafío mayor es el diagnóstico diferencial entre SCA y un episodio no coronario. La consulta por “dolor torácico” tiene dos aspectos relevantes. El primero es que se trata de una condición altamente prevalente en la guardia de un hospital general. El segundo es que, aunque la posibilidad de SCA es baja, se trata de un cuadro clínico de riesgo elevado. El diagnóstico de SCA se fundamenta en una tríada diagnóstica: clínica, ECG y biomarcadores como la troponina; esta última constituye el elemento central.21
Es un examen que mide los niveles de determinadas proteínas, llamadas troponina T y troponina I, en la sangre. Estas proteínas se secretan cuando el miocardio resulta dañado, como durante un ataque cardíaco. Cuanto más daño se produzca en el corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que habrá en la sangre.22
Existe un número de causas que pueden provocar el aumento de los niveles de troponina que el Emergenciólogo tendrá que tomar en cuenta analizando la situación clínica de cada enfermo.22 Entre otras causas cardíacas relacionadas con enzimas cardíacas tenemos la contusión cardíaca, pericarditis y cirugía cardíaca. En estas condiciones, el músculo cardíaco es dañado por una variedad de causas, incluyendo trauma y cirugía que entonces causan una liberación de enzimas.23 En la pericarditis y endocarditis el musculo es dañado por el proceso de sepsis en el cual las bacterias liberan enzimas que provocan lisis celular.
Cuadro 1. Significado de los resultados anormales
El aumento en los niveles de troponina también puede deberse a:
- Latidos cardíacos anormalmente rápidos
- Presión arterial alta en las arterias pulmonares (hipertensión pulmonar)
- Bloqueo de una arteria pulmonar por un coágulo de sangre, grasa o células tumorales (émbolo pulmonar)
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Espasmo de las arterias coronarias
- Inflamación del miocardio por lo regular debido a un virus (miocarditis)
- Ejercicio prolongado (por ejemplo, debido a maratones o triatlones)
- Traumatismo que causa daño al corazón, como un accidente automovilístico
- Debilitamiento del miocardio (miocardiopatía)
- Enfermedad renal prolongada
El aumento en los niveles de troponina también puede resultar de determinados procedimientos médicos tales como:
- Angioplastia cardíaca/angiplastia con una derivación o stent
- Desfibrilación o cardioversión eléctrica del corazón (choques eléctricos intencionales al corazón por parte de personal médico para corregir un ritmo cardíaco anormal)
- Cirugía a corazón abierto
- Ablación del corazón por radiofrecuencia
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▶ ¿Por qué se produce un aumento de enzimas cardíacas en la sangre?
Las enzimas cardíacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio (musculo cardíaco). Las enzimas cardíacas son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del corazón, denominados cardiocitos. En una situación donde el corazón esta sufriendo un daño como por ejemplo un infarto agudo de miocardio (IAM), donde los cardiocitos mueren por la falta de oxigeno, las enzimas cardíacas aumentan en sangre y se las puede dosar en un análisis sanguíneo.23
➥ “El aumento de las enzimas cardíacas en la sangre es una evidencia de la muerte de las células musculares cardíacas. Durante el infarto se produce una necrosis. Las células afectadas por esta necrosis liberan enzimas cardíacas. Medir el nivel de las enzimas cardíacas en la sangre permite confirmar el diagnóstico del infarto de miocardio.”
Los niveles elevados de enzimas de troponina también se consideran una indicación precisa de que un ataque al corazón con el daño muscular se ha producido.23
Las troponinas han reemplazado a la isoenzima MB de la creatincinasa (CK-MB) como marcador biológico de preferencia para el diagnóstico de infarto de miocardio. La recomendación de los expertos establece que se considera como límite para la decisión de infarto cuando se supera el percentil 99 basado en una población control de referencia, para cada ensayo empleado, lo que supone diferentes valores de corte debido a la falta de estandarización entre los diferentes métodos analíticos1 (tabla 1).
Los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen una población muy heterogénea con una amplia variabilidad en el riesgo de muerte o recurrencia de eventos isquémicos. Sobre la base de esta amplia variabilidad, es absolutamente necesario establecer métodos que permitan realizar una estratificación de riesgo, que tendrá unas implicaciones inmediatas en la elección del tratamiento. En general, la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y diferentes biomarcadores son suficientes para establecer de forma precisa esta estratificación. Las troponinas cardíacas permiten, por un lado, diagnosticar la presencia de pequeñas cantidades de miocardio necrosado, lo que clínicamente deberá ser reconocido como infarto de miocardio, pero sobre todo permiten establecer qué pacientes se benefician más de determinados tratamientos o intervenciones.
➥ Las troponinas como método diagnóstico para detectar lesión miocárdica
El sustrato fisiopatológico más frecuente en el SCA es la placa arteriosclerótica inestable que presenta una rotura o erosión, exponiendo un contenido altamente procoagulante que precipita la oclusión total o parcial de la lesión causante. La severidad de la oclusión determina, en parte, que el miocardio perfundido presente tan sólo un proceso de isquemia, si se preserva o se recupera la perfusión, o se transforme en necrótico si la hipoxia es prolongada. La necrosis miocárdica se asocia con la disrupción de la membrana y la liberación de proteínas, que pueden ser determinadas en la circulación periférica. Tradicionalmente se han empleado diferentes enzimas, como la alaninoaminotransferasa, la aspartatoaminotransferasa, la lactodeshidrogenasa y la CK-MB, como marcadores de necrosis miocárdica. Sin embargo, la expresión de estas proteínas en tejidos diferentes del miocardio condiciona su utilidad. Esto hace que, en general, para evitar falsas elevaciones por causas extracardíacas, el valor de corte para el diagnóstico de infarto sea relativamente elevado, lo que imposibilita el diagnóstico de pequeñas necrosis. En este sentido, la utilidad de las troponinas radica en su gran cardioespecificidad.24
El complejo troponina tiene 3 subunidades (troponinas C, T e I) que regulan la función contráctil del sarcómero (fig. 1). Dado que las isoenzimas troponinas I (TnI) y T (TnT) son prácticamente exclusivas del miocardio (a diferencia de la troponina C, que puede encontrarse en el músculo esquelético), estas proteínas pueden medirse en la sangre periférica mediante anticuerpos monoclonales dirigidos hacia los epítopos, que sólo están presentes en las formas cardíacas. Debido a esta gran especificidad tisular, el límite de referencia para determinar su elevación está muy cercano al mínimo valor de detección de cada ensayo, lo cual permite establecer con bastante precisión pequeñas elevaciones del mínimo nivel «de ruido» presente en la sangre periférica en situaciones normales. A pesar de estas ventajas sobre la CK-MB, las cinéticas de liberación y detección en la sangre periférica son bastante similares y es necesario que transcurran entre 6 y 9 h tras el inicio de los síntomas para que se eleven en caso de necrosis miocárdica.25
Fig. 1. Complejo troponina en el aparato contráctil del miocito.
- Infarto Agudo de Miocardio
➥ "Aplicación de la troponina para establecer el diagnóstico de infarto"
Tradicionalmente, el diagnóstico de infarto se ha establecido de acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud, en los que se requería 2 de los siguientes 3 criterios: síntomas indicativos de isquemia, elevación de la CK-MB y cambios electrocardiográficos típicos que ocasionaban una onda Q. Sin embargo, aproximadamente la mitad de los pacientes que tienen un SCA y no presentan criterios de infarto, tienen elevaciones de la troponina que indican necrosis miocárdica.26 (tabla 2). Este hecho es uno de los que han llevado a modificar los criterios diagnósticos de infarto de miocardio adoptados por la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology, que recomiendan reemplazar la CK por las troponinas como método de elección para el diagnóstico de necrosis miocárdica.27 Se establece que el límite para el diagnóstico de infarto es el que supera el valor del percentil 99 que se instaura según una población de referencia. Pero además, y de forma fundamental, se establece que cada ensayo debe demostrar una precisión analítica que se constituye como un coeficiente de variación < 10% en este valor de corte para el diagnóstico (tabla 1). Hay que recordar que para el diagnóstico de infarto es imprescindible un contexto clínico en el que se demuestre una elevación de la troponina, que tiene que ser compatible con la isquemia miocárdica debida a la lesión coronaria aguda.
La aplicación práctica de estas recomendaciones tiene varios problemas, fundamentalmente porque muy pocos de los ensayos disponibles sobre troponina I cumplen la condición de que el percentil 99 se corresponda con un coeficiente de variación < 10%: normalmente, para obtener un coeficiente de variación < 10% hay que establecer un valor de corte sensiblemente superior al percentil 99 de un grupo control.24 Si no se tiene en cuenta este hecho, como está ocurriendo en muchos hospitales, los médicos que tienen que tomar determinaciones sobre la base de un valor de troponina ligeramente superior al percentil 99 en muchas ocasiones desconfían del resultado por no tener una estrecha correlación con el cuadro clínico que están atendiendo.
Otro hecho que ha creado gran confusión entre los clínicos es la falta de estandarización entre los diferentes kits comerciales para determinar la troponina I (la troponina T sólo la determina una empresa y no hay diferentes métodos analíticos). En general, las diferentes empresas que tienen métodos para determinar la troponina I han elegido diversos epítopos de la troponina, con lo cual el anticuerpo monoclonal es distinto, y esto condiciona que el valor de corte sea diferente entre ellos.24, 25 Además, en función del epítopo estudiado, su degradación en el miocardio y en la sangre periférica puede ser diferente. Todo ello hace imprescindible una buena comunicación entre el clínico y el especialista de laboratorio para conocer las particularidades y las limitaciones del método empleado en cada hospital.
Una tercera consideración sobre la controversia acerca del cambio en la definición de infarto ha sido el hecho de tener que asignar el diagnóstico de infarto a una mayor proporción de pacientes con SCA. Sin embargo, la preocupación por asignar el diagnóstico de infarto a pacientes que se consideran, en general, de bajo riesgo no puede mantenerse sobre la base de la gran evidencia del pronóstico adverso que tiene el aumento de las troponinas. Además, más importante que el diagnóstico de infarto es la caracterización del riesgo de los pacientes en función del tamaño de la necrosis, la función ventricular y el contexto del evento miocárdico.26,27
Un cuarto problema sobre la generalización del uso de las troponinas ha sido el frecuente hallazgo de resultados ligeramente anormales en pacientes con una muy baja probabilidad clínica de isquemia aguda de origen coronario. En realidad no es sorprendente que, debido a la gran sensibilidad de la troponinas para detectar la lesión miocárdica, diferentes procesos clínicos frecuentes que no corresponden a un infarto de miocardio presentarán una elevación de este biomarcador.
Una vez comentadas estas consideraciones, no resulta extraño que la nueva definición de infarto haya tenido una escasa aceptación y aplicación entre los cardiólogos españoles.28 Por tanto, es fundamental la integración de los datos de la historia clínica, la exploración física y el ECG para confirmar el diagnóstico de infarto de miocardio.
➥ "Aplicación de la troponina para establecer la estimación de riesgo"
► Síndrome coronario agudo sin elevación el segmento ST
Hace cerca de 15 años, Hamm demostró que, entre los pacientes con angina inestable (CK-MB negativa), la elevación de la troponina T se asociaba a un incremento sustancial de la mortalidad hospitalaria.29 Desde entonces, muchos trabajos han confirmado estos datos. En general, puede resumirse que la elevación de la troponina confiere un riesgo aumentado en 4 veces de muerte o recurrencia de infarto de miocardio entre los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST.30,31 La relación entre troponina y pronóstico es evidente a corto y largo plazo. Por ejemplo, la recurrencia de infarto de miocardio o muerte a los 14 días entre los pacientes con troponinas elevadas del estudio TIMI 11B (Trombolysis in Myocardial Infarction ) fue del 13,9%, comparada con el 2,2% que tuvieron los pacientes con troponinas negativas.32 En el estudio FRISC33 ( Fragmin and fast Revascularisation during In Stability in Coronary artery disease ), los pacientes con valores altos de troponinas tuvieron más del doble de riesgo de muerte cardíaca a los 3 años (el 20,5 frente al 8,3%). Además, el riesgo de muerte o infarto de miocardio asociado con una elevación de las troponinas es independiente del riesgo que confiere la edad, la depresión del ST y la presencia de insuficiencia cardíaca, y es consistente tanto en ensayos clínicos como en registros de comunidad.31 Por otro lado, no parece haber diferencias significativas entre el riesgo asociado con la elevación de la troponina I frente a la troponina T. Cualquiera de ellas puede ser determinada ante la sospecha de un SCA.31
A medida que ha ido aumentando la sensibilidad de los diferentes métodos para determinar las troponinas, la relevancia clínica de las pequeñas elevaciones de su valor cada vez implica un mayor reto clínico. Lo cierto es que cualquier mínima elevación de las troponinas en un SCA sin elevación del ST (SCASEST) ya confiere un peor pronóstico. En el estudio TACTICS TIMI 18 (Treat Angina with tirofiban and determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis In Myocardial Infarction18), los valores de troponina justo por encima del percentil 99 del método empleado ya supusieron aumentar en 3 veces el riesgo de muerte o recurrencia de infarto.32 Se calcula que en, este ensayo, aproximadamente un 20% de los pacientes de alto riesgo no hubiese sido detectado si tan sólo se hubiera tenido en cuenta la superación en el valor de referencia de las CK-MB.
► Infarto de miocardio con ST elevado
Aunque los biomarcadores son menos importantes para el diagnóstico de los pacientes con SCA y elevación del ST, en los que la decisión de una reperfusión inmediata siempre tiene que ser considerada sin esperar el resultado analítico, lo cierto es que pacientes en los que la primera determinación a la llegada a urgencias ya está elevada, tienen peor pronóstico. La elevación de las troponinas en el momento de la llegada se asocia con una mayor mortalidad a los 30 días, independientemente del tiempo desde el inicio de los síntomas.34 Desde un punto de vista angiográfico, los pacientes con elevación de las troponinas en el momento del ingreso tienen menor probabilidad de alcanzar un flujo TIMI 3 y una mejor perfusión miocárdica cuando son tratados con angioplastia primaria.35 Pero incluso en los pacientes que con una angioplastia primaria consiguen un flujo TIMI 3, la presencia de elevación de las troponinas se asocia con una mayor mortalidad a corto y largo plazo.36 Los mecanismos por los que esta elevación de las troponinas se asocia a un peor pronóstico no están bien definidos, pero probablemente están en relación con un mayor tamaño del infarto, una mayor extensión de la embolización distal y, en consecuencia, una mayor disfunción microvascular.
- Problema en practica diaria
➥ "El problema de las troponinas en la práctica diaria"
Hay varias situaciones clínicas en las que se detecta un aumento de las troponinas en ausencia de un SCA (Cuadro 1). Un aspecto importante en la interpretación de un valor elevado es la cronología con el evento clínico y su curva de evolución en el tiempo, que es algo fundamental en el diagnóstico de necrosis miocárdica (la apoptosis no eleva las troponinas, sólo la necrosis). Entre las diferentes circunstancias en las que puede detectarse un aumento de las troponinas hay que destacar las siguientes.
Cuadro 1. Situaciones clínicas no cardiacas en las que se detecta aumento de troponinas
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia cardiaca avanzada
- Embolia pulmonar
- Cirugia cardiaca y no cardiaca
- Enfermedad critica no cardiaca
- Cardiversión transtorácica
- Ablación de Arritmias
- Implante de desfibrilador
- Miocarditis
- Pericarditis aguda
- Pos Intervencionismo coronario percutáneo.
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► Insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal terminal tienen una gran mortalidad cardiovascular debido a la elevada prevalencia de enfermedad coronaria en esta población. Desde hace años se sabe que la troponinas, especialmente la T, se encuentran ligeramente elevadas en muchos de estos pacientes en ausencia de isquemia miocárdica clínicamente reconocida.37
A pesar de que el mecanismo por el que están elevadas no se conoce con precisión, lo cierto es que es un importante marcador del pronóstico a control plazo. Con las nuevas generaciones de troponinas se ha observado que la proporción de pacientes que las tienen elevadas es inferior pero, aun así, en el caso de la segunda generación de troponina T es del 53% y de la troponina I, del 7%. Se ha especulado que la troponina libre en el citoplasma (entre el 3 y el 5% del total de troponina que tiene un miocito) estaría aumentada en la uremia, y ésta sería la causa de la elevación en la sangre periférica. Sin embargo, algunos investigadores sugieren que el origen de la troponina es el aparato contráctil y que, por tanto, estaría traduciendo la presencia de microinfartos. En este sentido, se ha asociado la elevación de las troponinas con la insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia renal terminal.
Por otro lado, la elevación de las troponinas también se ha asociado con la hipertrofia ventricular izquierda, algo muy frecuente en pacientes con insuficiencia renal. Sería posible que la conjunción de insuficiencia cardíaca e hipertrofia ventricular izquierda alterase el mecanismo de renovación de las proteínas miocárdicas. Otro hecho evidente es que la reducción del aclaramiento de determinadas proteínas contribuye a su elevación en sangre. Esto es especialmente probable con las troponinas que, aunque son macromoléculas que son aclaradas sobre todo por el sistema reticuloendotelial, en pacientes con insuficiencia renal, la troponina T se dividiría en fragmentos que deberían ser eliminados por el riñón y, por tanto, de una forma alterada. Pero no hay que olvidar que los pacientes con insuficiencia renal terminal tienen con frecuencia un SCA. En este caso, una curva de ascenso y descenso en el valor de troponinas, incluso partiendo de un valor de base elevado, confirmará el diagnóstico de necrosis.
► Troponinas en la insuficiencia cardíaca avanzada
Éste es un hecho que todos los médicos que atienden urgencias han detectado, pero que está mal estudiado en la bibliografía. Se ha descrito que aproximadamente un 25-33% de los pacientes con insuficiencia cardíaca severa tiene valores elevados de troponina T, tanto los que tienen miocardiopatía dilatada como isquémica. La elevación de las troponinas se ha asociado con una peor fracción de eyección y con una mayor elevación péptido natriurético atrial. Aunque el mecanismo de estas elevaciones no está claro, es un marcador de mal ponóstico.38
► Embolia pulmonar
Éste es un diagnóstico mucho más frecuente que lo sospechado clínicamente en urgencias y de manera periódica siguen ingresando en los servicios de cardiología pacientes con el diagnóstico de SCA que en realidad tienen una tromboembolia pulmonar submasiva o masiva. Se ha descrito que, en esta enfermedad, hasta un 39% de los pacientes tiene una elevación de las troponinas debido a la sobrecarga aguda y la dilatación del ventrículo derecho.39 Por tanto, ante pacientes con dolor torácico, disnea y elevación de las troponinas, además de descartar un SCA hay que pensar siempre en la posibilidad de una embolia pulmonar.
► Cirugía cardíaca y no cardíaca
En la cirugía cardíaca se elevan las troponinas incluso si no afecta a las arterias coronarias.40 Sin embargo, no hay un valor de corte universalmente aceptado que diferencie la necrosis miocárdica asociada al acto quirúrgico del infarto perioperatorio como complicación de la cirugía, aunque es evidente que las elevaciones de la troponina en caso de infarto son, en general, claramente superiores.
En el caso de la cirugía no cardíaca, el diagnóstico de necrosis como complicación es más fácil, aunque en ocasiones se detectan pequeñas elevaciones de la troponina T en ausencia de necrosis miocárdica. En general, los ECG seriados y eventualmente el ecocardiograma para detectar anomalías de la contractilidad segmentaria serán suficientes para descartar un infarto de miocardio.
► Troponinas en pacientes con enfermedad crítica no cardíaca
Los enfermos críticos de causa no cardíaca ingresados en unidades de vigilancia intensiva tienen una elevada mortalidad, a pesar de que aparentemente la complicación con un infarto de miocardio en esta población es baja. Se ha descrito que hasta un 15% de los pacientes de las unidades de vigilancia intensiva tiene las troponinas elevadas, la mayoría de ellos sin evidencia de infarto de miocardio, y que esta elevación marca un peor pronóstico (mortalidad del 40%).41 La causa de que un importante porcentaje de pacientes críticos tenga las troponinas elevadas no es sorprendente, ya que estos enfermos presentan múltiples comorbilidades, como insuficiencia renal, enfermedad coronaria avanzada, aumento de la demanda cardíaca secundaria a la fiebre, ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración o uso de inotrópicos, entre otras razones. Además, en las unidades de vigilancia intensiva se ha descrito que los pacientes con sepsis o shock séptico tienen con frecuencia (63% de los casos) elevación de las troponinas.42 Este tipo de pacientes tiene dificultades para la comunicación y, por tanto, podría tener presentaciones atípicas de infarto.
► Cardioversión transtorácica, ablación de arritmias e implante de desfibriladores
Se han descrito pequeñas elevaciones de troponina en ausencia de elevaciones de CK-MB en pacientes tratados con electrocardioversión, así como tras la práctica de ablación para el tratamiento de arritmias durante un estudio electrofisiológico.43
► Miocarditis y pericarditis aguda
La miocarditis aguda en ocasiones simula un infarto de miocardio y el diagnóstico diferencial puede ser muy difícil, ya que la biopsia intramiocárdica no es una técnica de diagnóstico sistemática. La curva de liberación de troponinas en el caso de miocarditis es diferente de la del infarto, pero este aspecto no ha sido estudiado detalladamente.
En el caso de la pericarditis, en especial cuando se asocia con elevación del ST en el ECG44, pueden detectarse elevaciones de la troponina que no parecen tener implicaciones pronósticas.
► Postintervencionismo coronario percutáneo
Según la agresividad del tratamiento de las lesiones coronarias con angioplastia e implantación de stent , hay una elevación de la CK-MB y las troponinas que traduce la presencia de microinfartos o macroinfartos. El uso de inhibidores de la glucoproteíana IIb/IIIa reduce significativamente esta incidencia. A pesar de que la elevación de las troponinas tiene una implicación en el pronóstico45, desde un punto de vista práctico es probable que sólo las elevaciones significativas de CK-MB o la aparición de onda tengan una importancia clínica.46
Cuadro 1. Enzimas Cardiacas
- CK Total
- CK-MB
- TGO
- LDH
- Troponinas I y T
- Aldolasa
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El Perfil enzimático cardíaco, que mide los niveles de enzimas cardíacas en la sangre. Sirve para determinar si hay algún problema del corazón, los pulmones o los vasos sanguíneos. Ciertas enzimas estarán presentes si el músculo cardíaco (el miocardio) ha sido dañado por un ataque cardíaco, porque las células cardíacas dañadas vierten estas enzimas en la sangre. La enzima cardíaca más comúnmente segregada es la creatincinasa.48
Los estudios de las enzimas cardíacas miden los niveles de enzimas y proteínas que están vinculadas con lesiones del músculo cardíaco. La prueba examina las proteínas troponina I (TnI) y troponina T (TnT). La prueba también podría examinar una enzima que se llama creatina-cinasa (CK, por sus siglas en inglés).22
Prueba de troponina. Es un examen que mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en la sangre. Estas proteínas se secretan cuando el miocardio resulta dañado, como ocurre con un ataque cardíaco. Cuanto más daño se produzca en el corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que habrá en la sangre.22 Los niveles elevados de enzimas de troponina también se consideran una indicación precisa de que un ataque al corazón con el daño muscular se ha producido.23 Análisis de troponina, que mide la cantidad de troponina (un tipo de proteína) en la sangre. La troponina interviene en la contracción del miocardio. Si hay niveles elevados de troponina en la sangre (troponina T o troponina I), es muy probable que el miocardio esté dañado. La cantidad de troponina vertida en la sangre está relacionada con el grado de daño miocárdico.48
► ¿Qué es la enzima cardiaca Creatin-quinasa (CK)?23
- La CK es conocida por varios nombres alternativos como creatina fosfoquinasa (CPK) creatina quinasa (CK).
- Es una enzima expresada por varios tejidos la encontramos predominantemente en corazón, cerebro y musculo esquelético.
- Cuando los niveles son elevados nos pueden informar de lesión, daño, estrés; En el cerebro , corazón o musculo esquelético.
► ¿Qué es la enzima cardiaca Creatin-Fosfo-quinasa CK-MB?23
La creation fosco quinasa Fracción MB (Miocardic B) Por ser una isoenzima de las creatinas, la CPK2 es un dimero conformado por dos subunidades asociadas: una subunidad cardiaca (M= Miocardic) de las células cardiacas y una subunidad cerebral (B=Brain) de células nerviosas.
Una de las enzimas cardíacas más comunes y hoy menos probada, es la creatinina fosfoquinasa (CPK). La CPK se encuentra en todos los tipos de tejido muscular (músculo cardíaco, esquelético y liso). Cuando el músculo cardíaco está dañado, la fracción CPK-MB se encuentra en la sangre.23 La CK-MB o creatina quinasa-MB se halla principalmente en células musculares cardíacas. Es una de las tres distintas formas (isoenzimas) del enzima creatina quinasa (CK). Entre los isoenzimas de la CK se incluyen: CK-MM, en músculos esqueléticos y en corazón.22
- Este examen mide el nivel de la enzima relacionada de una herida del músculo específica llamada CK-MB en la sangre.
- CK-MB puede ayudar a indicar la herida del músculo del corazón.
- Es usado para evaluar el síndrome coronario agudo.
- Para determinar si ha sufrido un infarto de miocardio La determinación es bastante específica para la confirmación de daños en el músculo cardíaco.
► Forma en que se realiza el examen22
- Se necesita una muestra de sangre.
- Preparación para el examen
- Por lo regular, no se necesita ninguna preparación especial.
► Razones por las que se realiza el examen
La prueba se puede hacer junto con otros exámenes de sangre que demuestran lesión del miocardio, tales como isoenzimas de la creatina-fosfocinasa o mioglobina.22
Cuadro 2. Valores de referencia
________________________________________________________________________
CK*. Mujeres: 0,5 a 1,0 mg/dl. *Hombres: 0,7 a 1,2 mg/dl
- Una reducción de la CK nos hablaría de:
- Enfermedad del Tejido conectivo,
- Neoplasia metastásica.
- Reducción de masa muscular (Atrofia)
- Un aumento nos habla de:
- Distrofia muscular,
- Inflamación muscular.
________________________________________________________________________
CK-MB La actividad de la CK-MB se encuentra entre 6 y 25% de la actividad total .
- Una reduccion de la CK nos hablaria de:
- Reduccion de masa muscular (Atrofia).
- Un aumento nos habla de:
- Infarto del Miocardio,
- Angina de pecho,
- Enfermedades inflamatorias,
- Sindrome de Reye,
- Mioglobinemia.
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- Los niveles de troponina cardíaca están normalmente tan bajos que no se pueden detectar con la mayoría de los exámenes de sangre.
- Tener niveles de troponina normales 12 horas después de que el dolor torácico haya empezado significa que un ataque cardíaco es poco probable.
El rango de los valores normales puede variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones (por ejemplo, "prueba de alta sensibilidad para troponina") o analizan muestras diferentes. Igualmente, algunos laboratorios tienen diferentes puntos de corte para el "infarto al miocardio normal" y "probable". Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
► Valores normales
Los niveles de troponina cardíaca están normalmente tan bajos que no se pueden detectar con la mayoría de los exámenes de sangre. Los resultados del examen por lo regular se consideran normales si son:
- Troponina I: menos de 10 µg/L
- Troponina T: 0–0.1 µg/L
Los niveles de troponina normales 12 horas después de que el dolor torácico haya empezado significan que un ataque cardíaco es poco probable. Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exámenes.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.22,49
► Significado de los resultados anormales
Un aumento en el nivel de troponina, incluso leve, por lo regular significa que ha habido algún daño al corazón. Los niveles de troponina considerablemente altos son un signo de que ha ocurrido un ataque cardíaco.22,49
La mayoría de los pacientes que han tenido un ataque cardíaco tienen aumento en los niveles de troponina al cabo de 6 horas. Después de 12 horas casi toda persona que haya tenido un ataque cardíaco tendrá niveles elevados.22,49
Los niveles de troponina pueden permanecer altos durante 1 a 2 semanas después de un ataque cardíaco.22,49
Un aumento en el nivel de troponina, incluso leve, por lo regular significa que ha habido algún daño al corazón. Los niveles de troponina muy altos son un signo de que ha ocurrido un ataque cardíaco.
La mayoría de los pacientes que han tenido un ataque cardíaco tienen aumento en los niveles de troponina al cabo de 6 horas. Después de 12 horas, casi toda persona que haya tenido un ataque cardíaco tendrá niveles elevados.
Los niveles de troponina pueden permanecer altos durante 1 a 2 semanas después de un ataque cardíaco.
► Riesgo al extraer la muestra.
El examen por lo regular se repite dos veces más durante las siguientes 12 a 16 horas.22
- Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por la cual obtener una muestra de sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras.22,49
Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero pueden ser:22
- Sangrado excesivo
- Desmayo o sensación de mareo
- Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
- Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)
➥ "En las salas de emergencia, un desafío mayor es el diagnóstico diferencial entre SCA y un episodio no coronario."
La consulta por “dolor torácico” tiene dos aspectos relevantes. El primero es que se trata de una condición altamente prevalente en la guardia de un hospital general. El segundo es que, aunque la posibilidad de SCA es baja, se trata de un cuadro clínico de riesgo elevado. Los médicos intervencionistas en cateterismo cardíacos y hemodinamistas de unidades coronarias atribuyen al buen o mal manejo inicial así como la rapidez para realizar el procedimiento que quita la obstrucción con el buen o mal pronóstico del paciente infartado. Los médicos Emergenciologos siempre indicarán las pruebas de enzimas cardiacas, especialmente las cuantitativas, si no está el reactivo en el laboratorio, las indicará cualitativas.
➦ "Las enzimas cardiacas no son un criterio superior a la clínica para el abordaje inicial de un IAM. El Emergenciólogo nunca retendrá un potencial IAM en Sala de Emergencias por falta o espera de enzimas cardiacas, ni por nuevos cambios en el electrocardiograma"
Los equipo de medicina prehospitalaria y sala de Emergencia juegan un papel muy importante en el manejo rutinario inicial del IAM, según los conceptos de algunos intervencionistas, la atención rápida en el lugar de la escena y en sala de emergencia garantizan su buen pronostico. Los médicos cardiólogos, hemodinamistas, intensivistas no deben dudar del criterio médico de un Emergenciólogo para recibir, abordar y actuar sobre un probable IAM, sólo por falta de un estudio enzimático o cambio electrocardiográfico con una clínica que conduce hacia isquemia miocardica. Lo ideal es trasladar y recibir en Cuidados Intensivos o Unidad Coronaria para monitoreo especializado mientras se esperan los resultados o cambios para realizar un probable cateterismo o colocación de stent.
► Artículo ➔ Noticia ➲ Tema básico ➜ Editorial
Traducción y resumen: Dr. Rafael Pérez García vía EmergenMedHB
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