Peste del Siglo XVII en Europa ¿Por qué los doctores usaban máscaras puntiagudas de ave?

Peste del Siglo XVII en Europa ¿Por qué los doctores usaban máscaras puntiagudas de ave? 

Reportaje especial en tiempos de pandemia: ¿Por qué las usaban? ¿Quién diseñó  este atuendo médico? ¿Cómo rememoran esos tiempos algunos países Europeos en los tiempos actuales? ¿Representó  este método alguna cura o solución a la peste de aquellos tiempos?

Colaborador(a): Erin Blakemore 

Fuente: www.ngenespañol.com

•  Desarrollo 

► La peste en el Siglo XVII, en Europa

La peste negra fue alguna vez la enfermedad más temida en el mundo, capaz de exterminar cientos de millones de personas en una pandemia aparentemente imparable que producía ganglios inflamados y adoloridos, piel ennegrecida y otros síntomas repugnantes.

En la Europa del siglo XVII, los médicos que atendían a las víctimas de peste vestían con un traje que desde entonces tiene matices siniestros. Se cubrían de pies a cabeza y llevaban una máscara con un largo pico como de pájaro.

➔ "En el siglo VII las personas pensaban que las máscaras puntiagudas purificaba el aire. Estaban equivocados."

La razón tras estas máscaras puntiagudas era una idea equivocada sobre la naturaleza misma de la enfermedad.

Durante esos periodos de brotes de peste bubónica –pandemia recurrente en Europa por siglos– los pueblos afectados por la enfermedad contrataban médicos de la peste negra, quienes practicaban su “medicina” a ricos y pobres por igual.

Estos médicos prescribían brebajes y antídotos que se creían protectores contra la peste, escuchaban últimas voluntades y hacían autopsias, algunos aun mientras vestían las máscaras.

► ¿Quién diseñó el traje que lo médicos usaron durante la peste?

El traje se atribuye con frecuencia a Charles de Lorme, médico que atendía las necesidades médicas de las realezas europeas del siglo XVII, incluidos el rey Luis XIII y Gastón de Orleans, hijo de María de Medici.

De Lorme esbozó un vestuario que incluía un abrigo cubierto de cera perfumada, pantalones de montar dentro de las botas, camisa fajada, y sombrero y guantes de piel de cabra.

Foto 1. Armamento medico para combatir la peste: Los médicos de la peste negra también llevaban un bastón para esquivar (o mantener a raya) a las víctimas. A Charles de Lorme,  médico de la realeza, recuadro superior, se le atribuye la autoría y creacionismos de este tipo de vestimenta.

En la cabeza el equipo era particularmente extraño: los médicos de la peste negra usaban una suerte de goggles, prosigue De Lorme y una máscara con nariz

➔ “De medio pie de largo con forma de pico, llena de perfume con solo dos hoyos, uno a cada lado cerca de las fosas nasales, pero era suficiente para respirar y transportar, con el aire que uno respira, el aroma de las hierbas retocadas a lo largo del pico".

Aunque los médicos de la peste negra vistieron estos atuendos por toda Europa, la figura fue tan icónica en Italia que “médicos de la peste negra” se convirtieron en marcas de la Comedia del arte y los carnavales y aún hoy es un disfraz popular.

Pero el intimidante conjunto no era solo un cadavérico capricho de la moda. Tenía la intención de proteger al médico del miasma.

En épocas anteriores a la teoría microbiana de la enfermedad, los médicos creían que la peste se diseminaba por medio de aire envenenado que podía crear un desequilibrio en los humores o fluidos corporales de las personas.

Se creía que los perfumes acres y dulces eran capaces de fumigar las zonas azotadas por la peste y proteger a quienes los respiraban. Los ramilletes, el incienso y otros perfumes eran comunes en esa época.

Foto 2. Uniforme médico para combatir la peste del Siglo XVII: Durante la peste europea del siglo XVII, los médicos llevaban máscaras puntiagudas, guantes de cuero y abrigos largos en un intento de defenderse de la enfermedad. Su aspecto icónico y siniestro, como se muestra en esta imagen, es reconocible hasta el día de hoy.

 

► ¿Qué tenían adentro las máscaras?

Los médicos de la peste llenaban sus máscaras con triaca, un compuesto con más de 55 yerbas y otros componentes como polvo de carne de víbora, canela, mirra y miel.

De Lorme pensaba que la forma en pico de la máscara le daría al aire tiempo suficiente para embeberse de las yerbas protectoras antes de alcanzar las fosas nasales y pulmones de los médicos de la peste.

De hecho la peste es causada por la Yersinia pestis bacteria que puede transmitirse de animales a humanos y a través de la picadura de las pulgas, el contacto con fluidos o tejidos contaminados e inhalación de gotículas de los estornudos o tos de personas con peste neumónica.

Foto 3. Tradición culturalmente recordada: Los venecianos se visten como médicos de la peste, utilizando las máscaras puntiagudas, para celebrar el Carnaval de la ciudad. Este 2020, los últimos dos días del evento fueron cancelados debido a preocupaciones relacionadas con el coronavirus.

Tres pestes pandémicas terroríficas barrieron el planeta antes de que la causa fuera finalmente descubierta.

La plaga de Justiniano que mató hasta 10,000 personas al día circa 561 a. C. La peste negra que aniquiló hasta un tercio de la población europea entre 1334 y 1372 y continuó con brotes intermitentes hasta 1879 y la tercera pandemia de peste que devastó gran parte de Asia entre 1894 y 1959.

Finalmente la vestimenta de los médicos de la peste –y sus métodos– no marcaron mucha diferencia.

➔ “Desafortunadamente las estrategias terapéuticas de los médicos de la peste de la modernidad temprana hicieron poco por prolongar la vida, aliviar el sufrimiento o encontrar una cura". Historiador Frank M. Snowden

Los médicos de la peste podrían haber sido reconocibles de inmediato, pero hasta el advenimiento de la teoría microbiana de la enfermedad y los antibióticos modernos, su vestimenta no proveía protección real contra la enfermedad.

•  Avances en Medicina 

Extraído de: https://arqueologiadelamedicina.wordpress.com

➔ "A pesar de todo, hubo algunos aciertos que contribuyeron al avance de la medicina, sobre todo encaminados a evitar la propagación de la enfermedad."

En Marsella se exigió que aquellos barcos que arribaran a puerto con una persona sospechosa de padecer peste, debían permanecer alejados de la costa durante treinta días. Los venecianos prolongaron este periodo a cuarenta días, dando origen al término “cuarentena”. Hoy día seguimos utilizando este método para controlar una pandemia.

En los siglos XVII y XVIII aparecen los llamados “doctores de la peste”. Personas contratadas expresamente para examinar y ayudar a los enfermos de peste. Para protegerse de posibles contagios utilizaban un traje especial y caminaban por las calles ayudados de un bastón de madera blanco, con el que podían examinar a los pacientes sin tener que tocarlos.

Se cubrían con botas, guantes y una larga túnica fabricada en cuero de cabra y encerada con grasa animal (para que resbalaran los fluidos). Ocultaban su rostro tras una extraña máscara con nariz en forma de pico de pájaro. En su interior colocaban una esponja empapada en vinagre o la rellenaban con paja, especias y hierbas aromáticas a modo de filtro. Por último, el médico se calaba un sombrero de cuero de ala ancha y unas lentes de vidrio que impedían que la enfermedad penetrara en el cuerpo a través de la mirada.

Foto 4. Uniformes antecesores de los actuales kimonos y máscaras especiales: Por más ridículos y esperpénticos que nos parezcan, estos ropajes fueron los antecesores de los actuales trajes de aislamiento NBQ (Nuclear, Bacteriológico y Químico)

Los primeros medios de protección efectivos: guantes, bata, calzas, gafas, mascarilla y gorro. Tatarabuelos de los que hoy día utilizamos en los quirófanos y en hospitales de todo el mundo para tratar a pacientes con aislamiento y evitar la propagación de epidemias, tan recientes, como el ébola o el tan nombrado coronavirus de Wuhan (Covid-19).

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Lo que (no) sabemos sobre la lesión del miocardio después del COVID-19

Lo que no sabemos sobre la lesión del  miocardio después del COVID-19

Los marcadores y la fisiopatología: Isquemia de demanda, hipoxia sistémica, trombosis y endotelitis intravasculares y miocarditis.

Autor(es): Matthias G Friedrich, Leslie T Cooper, Jr
Enlace: European Heart Journal, ehab145

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• PDF EmergenMedHB
  
  
  
  

•  Resumen

La inflamación del miocardio puede deberse tanto a una respuesta inflamatoria sistémica como, con menor frecuencia, a una lesión viral directa.  Múltiples mecanismos pueden conducir a daño cardíaco, incluyendo isquemia de demanda, hipoxia sistémica, trombosis y endotelitis intravasculares y miocarditis.  La evidencia de compromiso cardíaco en pacientes hospitalizados con COVID-19 es significativa porque la lesión cardíaca está asociada con mayor mortalidad. Después de la recuperación de la enfermedad aguda COVID-19, la dificultad para respirar y la fatiga pueden persistir.  En un estudio reciente, el 64% de los pacientes 2 a 3 meses después de COVID-19 informaron disnea y fatiga, una incidencia mucho más alta que después de otras enfermedades virales. El presente artículo es una revisión fisiopatológica de los efectos del COVID-19 sobre el músculo cardiaco.

•  Introducción 

La frecuencia de lesión cardíaca entre pacientes hospitalizados con enfermedad aguda por coronavirus 2019 (COVID-19) se estima en 13-41%, según se define por niveles elevados de troponina.¹ 

➥ "La evidencia de compromiso cardíaco en pacientes hospitalizados con COVID-19 es significativa porque la lesión cardíaca está asociada con mayor mortalidad.^2,3"

Múltiples mecanismos pueden conducir a daño cardíaco, incluyendo isquemia de demanda, hipoxia sistémica, trombosis y endotelitis intravasculares y miocarditis.

La inflamación del miocardio puede deberse tanto a una respuesta inflamatoria sistémica⁴ como, con menor frecuencia, a una lesión viral directa. Debido a una baja tasa de inflamación histológica asociada con la presencia del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en el tejido en la autopsia o biopsia endomiocárdica, algunos han cuestionado si existe una miocarditis relacionada con COVID-19.

La lesión cardiovascular por COVID-19 en niños y adolescentes es mucho menos común que las tasas observadas en cohortes de pacientes mayores e incluye un síndrome inflamatorio multisistémico (denominado MIS-C) con tasas más altas de miocarditis y aneurismas arteriales.⁵

•  IRM Cardiovascular

➥ "La resonancia magnética cardiovascular (RMC) es el estándar de oro no invasivo para la evaluación de la patología del tejido miocárdico, especialmente el edema de miocardio, que no es posible con otras modalidades de imagen."

Después de la recuperación de la enfermedad aguda COVID-19, la dificultad para respirar y la fatiga pueden persistir. En un estudio reciente, el 64% de los pacientes 2 a 3 meses después de COVID-19 informaron disnea y fatiga, una incidencia mucho más alta que después de otras enfermedades virales.⁶ Las razones del 'COVID prolongado' no se comprenden bien, pero están asociadas con signos de la inflamación en curso, así como de las anomalías tisulares de los pulmones, el corazón y los riñones, identificadas por imágenes de resonancia magnética (IRM).⁷

La resonancia magnética cardiovascular (RMC) es el estándar de oro no invasivo para la evaluación de la patología del tejido miocárdico, especialmente el edema de miocardio, que no es posible con otras modalidades de imagen. Específicamente, la RMC es muy precisa para diagnosticar la miocarditis aguda cuando se utilizan los criterios de consenso publicados.⁸ El edema miocárdico evaluado con secuencias ponderadas en T2 proporciona una función única para la RM en la valoración cardíaca no invasiva de pacientes con sospecha de inflamación en curso.⁹

El edema miocárdico, definido por un aumento de la señal T2 del miocardio, se ha descrito en hasta el 60% de los pacientes mayores con evidencia de RMC de afectación miocárdica en COVID-19.^6,10 La frecuencia de aumento de T2 en pacientes jóvenes previamente sanos. Los atletas de competición con síntomas leves o nulos fue menor al 15% (4/26) en un informe.¹¹ En pacientes con enfermedad aguda COVID-19, la resonancia magnética cardíaca no se realiza comúnmente porque la inestabilidad hemodinámica y la dificultad respiratoria hacen que las imágenes no sean factibles.

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•  Estudios e investigaciones

En European Heart Journal, Kotecha et al.¹² informan de 148 pacientes hospitalizados con COVID-19, todos los cuales tenían una lesión cardíaca aguda definida por valores elevados de troponina. En promedio, alrededor de 2 meses después de la recuperación, los autores aplicaron un protocolo CMR estándar [imágenes de cine, mapeo T1 y T2, realce tardío con gadolinio (LGE); algunos pacientes también se sometieron a un protocolo de perfusión de primer paso por RMC.

El cincuenta y cuatro por ciento (80/148) de los pacientes tenían anomalías cardíacas. El patrón cicatriz / lesión fue inflamatorio en el 32% (48/148 pacientes) e isquémico en el 28% (41/148), incluidos 9 pacientes que mostraron ambos. Doce pacientes (8%) tenían evidencia de inflamación del miocardio (posiblemente todavía en curso) en este punto tardío. No se informaron los síntomas del paciente.

➥ "El informe de Kotecha et al. agrega evidencia adicional de que la lesión cardíaca es común ~ 2 meses después de COVID-19."

Sus resultados aparentemente contrastan con las tasas más altas reportadas por Puntmann et al., donde la proporción de pacientes con anomalías fue del 73% con aumento de T1, 60% con aumento de T2 y 32% con RTG, a pesar de que el 18% de estos pacientes estaban inicialmente asintomáticos.^6,10-13

Raman et al. reportaron tasas más bajas, con solo un 26% con T1 anormal y un 11,5% con un patrón inflamatorio de LGE. Si bien la proporción es mucho menor que en el estudio de Puntmann et al., debe tenerse en cuenta que una incidencia del 11,5% aún podría tener consecuencias significativas a nivel social, dada la gran cantidad de pacientes hospitalizados con COVID-19 sintomático.

Una comparación de estos estudios revela diferencias metodológicas que pueden confundir el análisis sistemático, incluida la selección de pacientes y sujetos de control, diferentes definiciones de inflamación⁸ y lesión utilizando varios parámetros de RMC individualmente o en combinación, y diferentes intervalos entre la enfermedad aguda y la resonancia magnética.¹⁴

Las aparentes discrepancias de los resultados de RMC entre algunos informes pueden estar relacionadas en parte con la falta de adherencia de los protocolos de RMC a las recomendaciones publicadas, como los Criterios de Lake Louise para RMC en sospecha de inflamación del miocardio y las recomendaciones de la sociedad para el mapeo de RMC del miocardio un T1 miocárdico anormal no es específico de inflamación o edema agudo del miocardio, pero también se encuentra en la fibrosis o infiltración difusa.

LGE refleja una lesión miocárdica previa de cualquier edad; la observación de RTG isquémico o no isquémico en poblaciones de pacientes de mayor riesgo puede reflejar eventos no relacionados antes de su COVID-19. Por lo tanto, si se utilizan como marcadores independientes de inflamación aguda o crónica, T1 y LGE pueden llevar a una sobreestimación de la prevalencia de inflamación del miocardio en COVID-19, a menos que se combinen con un marcador tisular para edema de miocardio (mapeo T2 o imágenes ponderadas en T2).

Además, el edema de miocardio en sí mismo no es específico de la miocarditis viral ni de la inflamación en general. El daño a los receptores endoteliales de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) por el SARS-CoV-2 puede aumentar la permeabilidad vascular¹⁵ y, por lo tanto, provocar la extravasación de líquido, incluso en ausencia de una fuerte respuesta inflamatoria.

Se notificó enfermedad cardiovascular preexistente en el 56% de los pacientes hospitalizados por coronavirus en EE. UU. en 2016-17.¹⁶ Las poblaciones notificadas en los estudios de Puntmann et al. y Kotecha et al. probablemente también tenía altas tasas de enfermedad cardiovascular preexistente no atribuible a COVID-19. Los estudios histopatológicos de series de autopsias también sugieren que la miocarditis aguda es poco frecuente en pacientes que sucumbieron a COVID-19.¹⁷

•  Discusión 

En conjunto, estos estudios sugieren que hasta el 64% de los pacientes con COVID-19 sintomático agudo pueden haber sufrido síntomas prolongados que incluyen fatiga y dificultad para respirar a pesar de una tasa muy baja de insuficiencia cardíaca sistólica.

Las anomalías del tejido miocárdico caracterizadas por resonancia magnética son comunes durante la recuperación de COVID-19, pero aún no se conocen las relaciones causales de estos cambios tisulares con los síntomas y los eventos cardíacos futuros.

Desafortunadamente, el estudio no informa sobre los síntomas o su relación con los hallazgos de imágenes anormales y, por lo tanto, no informa nuestra comprensión sobre los correlatos de los pacientes con síntomas en curso.

Además, las tasas de relajación ventricular deteriorada y la capacidad de reserva cardiopulmonar alterada deben definirse cuidadosamente como posibles factores contribuyentes. Para estudios con poblaciones más grandes, se requiere un seguimiento a más largo plazo y evaluaciones funcionales e imágenes detalladas para comprender el impacto clínico a mediano y largo plazo del COVID-19 en el corazón. Los mecanismos de lesión y las tasas y tipos de secuelas clínicas pueden diferir según la edad y el sexo.

En pacientes ancianos hospitalizados, la miocarditis definida por infiltrados celulares y necrosis de miocitos es poco común. No obstante, una minoría de pacientes puede experimentar una inflamación leve a más largo plazo que puede retrasar la recuperación y prolongar los síntomas.

Las tasas de edema miocárdico difuso y la asociación con fibrosis, insuficiencia cardíaca clínica y riesgo de arritmia durante un período significativo de varios años deben estudiarse en varios grupos para desarrollar un modelo de riesgo predictivo que afecte el tratamiento de la lesión cardíaca crónica por COVID-19.

•  Conclusión 

Las anomalías del tejido miocárdico encontradas por resonancia magnética son comunes durante la recuperación de COVID-19, pero aún no se conocen las relaciones causales de estos cambios tisulares con los síntomas y los eventos cardíacos futuros. Las tasas de edema miocárdico difuso y la asociación con fibrosis, insuficiencia cardíaca clínica y riesgo de arritmia durante un período significativo de varios años deben estudiarse en varios grupos para desarrollar un modelo de riesgo predictivo que afecte el tratamiento de la lesión cardíaca crónica por COVID-19.

•  Varios estudios en curso

Varios estudios están en curso y brindarán respuestas: COVID-HEART (NIHR 285147), PHOSP-COVID (NIHR 285439), MOIST (NCT04525404), MYOCOVID (NCT04375748), MIIC-MI (NCT04412369), CARDCOOVID (NCCOT04455347) NCT04455347) y CISCOOVID (NCT04455347) 19 (NCT04403607).

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► Lo que (no) sabemos sobre la lesión del miocardio después del COVID-19

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Traducción y resumen: Dr. Rafael Pérez García vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

1. Aikawa T , Takagi H , Ishikawa K , Kuno T.  Myocardial injury characterized by elevated cardiac troponin and in-hospital mortality of COVID-19: an insight from a meta-analysis. J Med Virol  2021;93:51–55.

 

2. Lala A, , Johnson KW , Russak AJ , Paranjpe I , Zhao S , Solani S , Vaid A , Chaudhry F , De Freitas JK , Fayad ZA , Pinney SP , Levin M , Charney A , Bagiella E , Narula J , Glicksberg BS , Nadkarni G , Januzzi J , Mancini DM , Fuster V.  Prevalence and impact of myocardial injury in patients hospitalized with COVID-19 infection. medRxiv  2020;doi: 10.1101/2020.04.20.20072702. Preprint.

3. Guo T , Fan Y , Chen M , Wu X , Zhang L , He T , Wang H , Wan J , Wang X , Lu Z.  Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol  2020;5:811–818.

4. Akhmerov A , Marban E.  COVID-19 and the heart. Circ Res  2020;126:1443–1455.

5. Kabeerdoss J , Pilania RK , Karkhele R, , Kumar TS , Danda D , Singh S.  Severe COVID-19, multisystem inflammatory syndrome in children, and Kawasaki disease: immunological mechanisms, clinical manifestations and management. Rheumatol Int  2021;41:19–32.

6. Raman B , Cassar MP , Tunnicliffe EM , Filippini N , Griffanti L , Alfaro-Almagro F , Okell T , Sheerin F , Xie C , Mahmod M , Mózes FE , Lewandowski AJ , Ohuma EO , Holdsworth D , Lamlum H , Woodman MJ , Krasopoulos C , Mills R , McConnell FAK , Wang C , Arthofer C , Lange FJ , Andersson J , Jenkinson M , Antoniades C , Channon KM , Shanmuganathan M , Ferreira VM, , Piechnik SK , Klenerman P , Brightling C , Talbot NP , Petousi N , Rahman NM , Ho LP , Saunders K , Geddes JR , Harrison PJ , Pattinson K , Rowland MJ , Angus BJ , Gleeson F , Pavlides M , Koychev I , Miller KL , Mackay C , Jezzard P , Smith SM , Neubauer S.  Medium-term effects of SARS-CoV-2 infection on multiple vital organs, exercise capacity, cognition, quality of life and mental health, post-hospital discharge. EClinicalMedicine  2021;31:100683.

7. Ojha V , Verma M , Pandey NN , Mani A , Malhi AS , Kumar S , Jagia P , Roy A , Sharma S.  Cardiac magnetic resonance imaging in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a systematic review of cardiac magnetic resonance imaging findings in 199 patients. J Thorac Imaging  2021;36:73–83.

8. Ferreira V , Schulz-Menger J , Holmvang G , Kramer C , Carbone I , Sechtem S , Kindermann I , Gutberlet M , Cooper L , Liu P , Friedrich M.  Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol  2018;72:3158–3176.

9. Phelan D , Kim JH , Elliott MD , Wasfy MM , Cremer P , Johri AM , Emery MS , Sengupta PP , Sharma S , Martinez MW , La Gerche A.  Screening of potential cardiac involvement in competitive athletes recovering from COVID-19: an Expert Consensus Statement. JACC Cardiovasc Imaging  2020;13:2635–2652.

10. Puntmann VO , Carerj ML , Wieters I , Fahim M , Arendt C , Hoffmann J , Shchendrygina A , Escher F , Vasa-Nicotera M , Zeiher AM , Vehreschild M , Nagel E.  Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol  2020;5:1265–1273.

11. Rajpal S , Tong MS , Borchers J , Zareba KM , Obarski TP , Simonetti OP , Daniels CJ.  Cardiovascular magnetic resonance findings in competitive athletes recovering from COVID-19 infection. JAMA Cardiol  2021;6:116–118.

12. Kotecha T, Knight DS, Razvi Y, Kumar K, Vimalesvaran K, Thornton G, Patel R, Chacko L, Brown JT, Coyle C, Leith D, Shetye A, Ariff B, Bell R, Captur G, Coleman M, Goldring J, Gopalan D, Heightman M, Hillman T, Howard L, Jacobs M, Jeetley PS, Kanagaratnam P, Kon OM, Lamb LE, Manisty CH, Mathurdas P, Mayet J, Negus R, Patel N, Pierce I, Russell G, Wolff A, Xue H, Kellman P, Moon JC, Treibel TA, Cole3 GD, Fontana M. Patterns of myocardial injury in recovered troponin-positive COVID-19 patients assessed by cardiovascular magnetic resonance. Eur Heart J 2021;doi:10.1093/eurheartj/ehab075.

13. Huang L , Zhao P , Tang D , Zhu T , Han R , Zhan C , Liu W , Zeng H , Tao Q , Xia L.  Cardiac involvement in patients recovered from COVID-2019 identified using magnetic resonance imaging. JACC Cardiovasc Imaging  2020;13:2330–2339.

 

14. Messroghli DR , Moon JC , Ferreira VM, , Grosse-Wortmann L , He T , Kellman P , Mascherbauer J , Nezafat R , Salerno M , Schelbert EB , Taylor AJ , Thompson R , Ugander M , van Heeswijk RB , Friedrich MG.  Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardi

ovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson  2017;19:75.

15. Pober JS , Sessa WC.  Evolving functions of endothelial cells in inflammation. Nat Rev Immunol  2007;7:803–815.

16. Agarwal MA , Ziaeian B , Lavie CJ , Fonarow GC.  Cardiovascular disease in hospitalized patients with a diagnosis of coronavirus from the pre-COVID-19 era in United States: national analysis from 2016–2017. Mayo Clin Proc  2020;95:2674–2683.

 

17. Halushka MK , Vander Heide RS.  Myocarditis is rare in COVID-19 autopsies: cardiovascular findings across 277 postmortem examinations. Cardiovasc Pathol  2021;50:107300.

Este artículo se publica y distribuye según los términos del modelo de publicación de revistas estándar de Oxford University Press:

(https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_model)

Efecto de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con COVID-19

Efecto de los inhibidores del sistema renina-angiostensina-aldosterona en pacientes con COVID-19

Los IECA y ARA II mejoran las tasas de supervivencia de COVID-19: El riesgo de enfermedad grave por Covid-19 y muerte se redujo en pacientes que tomaban IECA y ARA/II.

Autor(es): Ranu Baral, Madeline White & Vassilios S Vassilio
Enlace: Current Atherosclerosis Reports volume 22, Article number: 61 (2020)

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•  Resumen

Los medicamentos para la presión arterial alta podrían mejorar las tasas de supervivencia de COVID-19 y reducir la gravedad de la infección, según una nueva investigación de la Universidad de East Anglia. Este es el metanálisis más grande que incluye eventos críticos y datos de mortalidad en pacientes a los que se prescribió IECA / ARA y encontró evidencia de efectos beneficiosos del uso crónico de IECA / ARA, especialmente en la cohorte hipertensa con COVID-19. El riesgo de enfermedad grave por Covid-19 y muerte se redujo en pacientes que tomaban IECA y ARA/II. La investigación proporciona evidencia sustancial para recomendar el uso continuo de estos medicamentos si los pacientes ya los estaban tomando. Como tal, recomendamos encarecidamente a los pacientes que continúen con la farmacoterapia con inhibidores del SRAA durante la pandemia de COVID-19.

•  Introducción 

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), que surgió de Wuhan, China, en diciembre de 2019, se ha convertido rápidamente en una pandemia mundial. Es causado por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2)¹ y afecta a todos los órganos del cuerpo y especialmente a los pulmones. Al 20 de mayo de 2020, la OMS notificó 4.789.205 casos de COVID-19 en todo el mundo y 318.789 muertes.²

En una pandemia sin precedentes, se ha cuestionado el papel de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), en particular los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB), en COVID-19. La preocupación particular surgió dada la importante función de ACE2 como receptor del SARS-COV-2, que permite la entrada en las células huésped.³ Teniendo en cuenta la expresión sustancial de los receptores ACE2 en el sistema respiratorio y cardiovascular, no es de extrañar que el SARS-COV-2 cause no sólo lesiones respiratorias, sino también cardíacas extensas.⁴ Se ha especulado que el uso crónico de inhibidores de RAAS aumenta los niveles de ACE2 y potencialmente exagera la gravedad de COVID-19 con los primeros informes que apoyan esto.³

Los inhibidores de RAAS, aunque se utilizan principalmente para la hipertensión, están indicados en otros pacientes cardiovasculares, incluidos aquellos con infarto de miocardio previo, insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular o enfermedad renal crónica.⁵ Los pacientes con enfermedades cardiovasculares tienen un riesgo particular de contraer infecciones por COVID-19.^6,7

•  Objetivos

Por lo tanto, con un número creciente de casos de COVID-19 en todo el mundo y la probabilidad de una "segunda ola" de infección, es imperativo comprender mejor el impacto del uso del inhibidor de RAAS en pacientes con COVID-19. Por lo tanto, realizamos una revisión sistemática actualizada y un metanálisis de los bloqueadores del SRAA en pacientes con COVID-19.

•  Métodos

► Estrategia de búsqueda

La revisión sistemática se llevó a cabo y se informó de acuerdo con las pautas de elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metaanálisis (PRISMA). Se realizaron búsquedas en PubMed y Embase y en la base de datos preimpresa Medrxiv desde el inicio hasta el 17 de mayo de 2020 utilizando términos clave como 'Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina', 'Bloqueadores de los receptores de angiotensina', 'Enfermedad del coronavirus 2019' y 'SARS-COV-2'. Se excluyeron los estudios publicados en idiomas distintos del inglés. Se utilizó un método de bola de nieve para las referencias de los artículos recuperados para ampliar la búsqueda.

► Los criterios de inclusión y exclusión

Todos los estudios identificados en nuestra búsqueda se examinaron mediante los títulos y los resúmenes. Se eliminaron los estudios duplicados y los informes múltiples de los mismos estudios. Cualquier artículo identificado como potencialmente apto para cumplir con nuestros criterios de inclusión se sometió a una evaluación de texto completo. Se incluyó cualquier diseño de estudio, excepto revisiones narrativas o publicaciones basadas en opiniones, con datos de IECA / ARA en pacientes adultos (≥ 18 años) con COVID-19, e información relevante como tipo de estudio, características de los pacientes, mortalidad y datos. relativo a la gravedad clínica de la infección por COVID-19.

Se comparó la proporción de pacientes con COVID-19 con IECA / ARA y sus datos de mortalidad y gravedad clínica con los de pacientes sin IECA / ARA. Solo incluimos muertes y eventos "críticos" en nuestro análisis definidos como ingreso a la UIT y ventilación invasiva y no invasiva. Se excluyeron los datos de resultados graves⁸, incluido el uso de oxígeno de alto flujo, pero en un entorno fuera de la UIT.¹ Cuando los estudios incluyeron más de un resultado de eventos "críticos", p. Ej. La admisión a la UIT y el uso de ECMO, solo consideramos el criterio de calificación más bajo para evitar el doble conteo de pacientes.

► Análisis estadístico

Los datos se analizaron utilizando efectos aleatorios en el software Open Meta [Analyst] versión 10.12 (desarrollado por el Centro de Síntesis de Evidencia, Universidad de Brown, Escuela de Salud Pública, RI, EE.UU.).⁹ La heterogeneidad estadística se evaluó mediante el cálculo de las estadísticas I2. La significación estadística se definió como p <0,05.

► El sesgo de publicación

Se utilizaron gráficos en embudo para evaluar el sesgo de publicación mediante el software Review Manager (RevMan) (versión 5.3. Copenhague: The Nordic Cochrane Center, The Cochrane Collaboration, 2014).

► Calidad del estudio

La escala de Newcastle-Ottawa (NOS), una escala de nueve puntos para evaluar la calidad de la cohorte y de casos y controles / series de casos, se utilizó para evaluar los estudios incluidos.

•  Resultados

Nuestra búsqueda produjo 1031 estudios de búsquedas en la base de datos (PubMed y Embase) (Figura complementaria 2). Después de la deduplicación, rechazamos 666 ensayos después de la selección del resumen del título. Un total de cuarenta ensayos se sometieron a evaluación de texto completo. Ensayos que incluyeron pacientes con sospecha clínica de COVID-19 pero sin un resultado positivo prueba¹⁰ o no se excluyeron los datos originales. Por tanto, se incluyeron un total de veinte estudios en el metanálisis (tabla 1). Tras la presentación de nuestro artículo, se retiró un estudio.^6,11 y, por lo tanto, lo excluimos de nuestro análisis.

Tabla 1. Características basales de los estudios incluidos

Authors Source Description of study Outcomes ACEi/ARB Total patients Characteristics of total patients Subgroup ACEi/ARB in subgroup Characteristics of subgroup patients Abajo PubMed Case-population study in Madrid, Spain Prevalence of ACEi/ARB ACEi: 240 ARB: 244 1139 Female: 39.0% HTN: 54.2% DM: 27.2% HF: 7.0% Stroke/TIA: 6.4% Cardiovascular disease: 27.4% - - - Andrea PubMed Retrospective, observational single-centre case series in Milan, Italy Survival data. Median follow-up 28 days 69 191 Female: 31.4% Age (mean): 63.4 ± 14.9 CHD:14.7% DM: 14.7% HTN: 50.2% HF: 4.7% HTN: 96 68 CHD: 28.1% DM: 22.9% HTN: 100% HF: 8.3% Bean Medxiv Multi-centre cohort study of COVID-19 inpatients in London, UK Survival and critical care admission. Follow-up 21 days 399 1200 Female: 42.8% Age (mean): 68.0 ± 17.07 Stroke/TIA: 19.6 IHD: 13.3% DM: 34.8% HTN: 53.8% HF: 8.9% - - - Chen PubMed Retrospective study of COVID-19 inpatients in central hospital of Wuhan, China Length of hospital stay, clinical outcome: discharge or death in hospital. NR 341 Female: 46.3% Age (median): 58 (42.0–62.0) DM: 14.4% HTN: 36.7% Cardiovascular: 14.7% HTN+ DM: 71 32 Age (median): 67.0 (61.0–76.0) DM: 100% HTN: 100% Chocdik PubMed Observational study of 1 COVID-19 inpatients identified using Maccabi Health Services database Israel Prevalence of ACEi/ARB ACEi: 55 ARB: 76 1317 Female: 40.2% Age (mean): 40.6 ± 19.1 DM: 8.7% HTN: 14.0% HF: 0.2% - - - Dauchet Medxiv Mono-centric study of in-patients and outpatients of Lille, France Critical care admission ACEi: 31 ARB: 31 187 NR - - - Feng PubMed Multi-centre retrospective, observational study of COVID-19 inpatients in China Wuhan, Shanghai and Anhui Survival, severity of disease based on CCDC* NR 476 Female: 46.1% Age (median): 53(40–64) CVD: 3.6% DM: 10.3% HTN: 23.7% Cardiovascular: 7.9% HTN: 113 33 NR Guo PubMed Retrospective single-centre case series of COVID-19 inpatients in Wuhan City, China Prevalence of ACEi/ARB 19 187 Female: 51.3% Age (mean): 58.5 ± 14.7 CHD: 11.2% DM: 15.0% HTN: 32.6% - - - Huang PubMed Observational, single-centre study of COVID-19 inpatients with HTN in Wuhan, China Non-invasive (+ high flow oxygen), invasive ventilation, death, ECMO, severity based on CCDC* - - - HTN: 50 20 Female: 46.0% HTN: 100% Ip Medxiv Retrospective, multi-centre study with convenience sampling of COVID-19 inpatients in USA Survival data NR 3017 NR HTN: 1129 460 NR Li PubMed Single-centre, observational, case series of COVID-19 inpatients with HTN in Wuhan, China Mortality ARDS Length of hospital stay Severity based on CCDC* NR 1178 Female: 53.7% CVD: 8.1% CHD: 8.7% DM: 17.2% HTN: 30.1% HF: 1.8% HTN: 362 115 Female: 47.8% Age (median): 66 (59–73) CVD: 18.8% CHD: 17.1% DM: 35.2% HTN: 100% HF: 2.8% Mancia PubMed Population-based, case-control study in the Lombardy, Italy Critical/fatal infection who had assisted ventilation or died ACEi: 1502 ARB: 1394 6272 Female: 36.7% Age (mean): 68 ± 13 CHD:7.5% HF: 5.1% Cardiovascular: 30.1% - - - Mehra PubMed Multi-centre observational study in 169 hospitals in Asia, Europe and North America Survival data ACEi: 770 ARB: 556 8910 Female: 40.0% Age (mean): 49 ± 16 CHD:11.3% HTN: 26.3% HF: 2.1% Cardiovascular: 30.1% - - - Mehta PubMed Retrospective, cohort study of all patients tested for COVID-19 at the Cleveland Clinic Health System in Ohio and Florida Intensive care admission, ventilation, hospital admission ACEi: 116 ARB: 98 1735 NR - - - Meng PubMed Retrospective, single-centre review of COVID-19 inpatients admitted to the Shenzhen Third People’s Hospital in China Mortality Severity based on CCDC* NR 417 NR HTN 42 17 Female: 42.9% Age (median): 64.5 (55.8–69) CHD: 19.0% DM: 14.2% HTN: 100% Reynolds PubMed Observational study of people who were tested for COVID-19 using New York University (NYU) Langone Health record Likelihood of positive test and severe outcomes NR 5894 NR HTN 2573 NR NR Richardson PubMed Multi-centre case series of patients with COVID-19 inpatients in New York, USA Death 456 2411 NR HTN 1366 ACEi: 189 ARB: 267 Female: 39.7% Age (median): 63(52–75) CHD:11.1% DM: 33.8% HTN: 56.6% HF: 6.9% Yan Medxiv Multi-centre, case-control study of COVID-19 inpatients Zhejiang province, China Clinical outcomes; severity based on CCDC* ACEi: 5 ARB: 53 610 Female: 48.9% Age (mean): 48.8 ± 14.2 Cardio or cerebro disease: 2.62% DM: 9.8% HTN: 22.5% - - - Yang PubMed Retrospective, single-centre, case-control study of COVID-19 inpatients with HTN in Wuhan, China Death, severity based on CCDC and length of hospital stay NR 462 NR HTN 126 43 Female: 50.8% Age (median): 66(61–73) DM: 30.2% HTN: 100% Zhang PubMed Observational, retrospective, multi-centre cohort study in Hubei, China, of HTN patients with COVID-19 Death, clinical outcomes: ARDS, DIC, AKI, acute heart injury septic shock NIV, IV, ECMO Follow-up 28 days NR 3430 NR HTN: 1128 188 Female: 46.5% Age (median): 64- CVD: 3.6% CHD: 11.6% DM: 21.2% HTN: 100%                                                                                                                                                                                        EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. 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La mayoría de los estudios fueron retrospectivos, observacionales^3,12-15, estudios multicéntricos realizados principalmente en China.^3,12,16-18 No hubo estudios controlados aleatorios. Muchos estudios incluyeron datos de mortalidad para un subgrupo, comúnmente pacientes hipertensos en su análisis. Un estudio utilizó pacientes cardiovasculares y los otros estudios incluyeron pacientes hipertensos con diabetes. Todos los ensayos incluidos obtuvieron una puntuación de seis o más de 6 (moderada a alta) en la Escala de Newcastle-Ottawa (NOS).

El 27,9% (8041/28872) de los pacientes con COVID-19 recibían IECA / ARA II (tabla 1). Entre los pacientes hipertensos con COVID-19, el 32,3% (3140/9706) recibían IECA / ARA.

La mayoría de los estudios clasificaron los resultados clínicos de los pacientes como "críticos" o "graves"^3,12,16,17 evaluados mediante el informe del Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades.¹⁹ En este análisis se incluyeron los pacientes con un resultado clínico al menos "crítico" o con necesidad de cuidados intensivos o que murieron. En un análisis agrupado de 16,099 pacientes en dieciséis estudios, hubo una tendencia hacia una reducción en las probabilidades de muerte / resultados críticos en aquellos con IECA / ARA II en comparación con los que no recibieron IECA / ARA (OR agrupado 0,671; IC: 0,435 a 1,034 , p = 0,071) como se muestra en la Fig. 1. Es importante destacar que entre los pacientes hipertensos en once estudios (subgrupo H), hubo un riesgo significativamente menor de muerte / resultados críticos (OR 0,670, IC 0,495 a 0,908, p = 0,010) (Fig. .1) confirmando el uso crónico seguro de IECA / ARA II y una asociación con mejores resultados. El análisis de sensibilidad de muerte / eventos críticos para ambos grupos juntos (pacientes hipertensos y no hipertensos) hizo que los resultados generales fueran significativos cuando cada uno de los cuatro estudios^7,14,20,21 se eliminó individualmente (Figuras complementarias 4-7). Sin embargo, no se observaron cambios significativos en la población general cuando se excluyó cualquiera de los otros estudios. Se realizó una metarregresión, además de los análisis de subgrupos, para estimar el efecto de la hipertensión como una covariable que no fue significativa (p = 0,205).

Figura 1. Análisis de subgrupos de muerte / eventos críticos en IECA / ARA versus no IECA / ARA. Análisis de subgrupos de muerte / eventos críticos (OR 0,671, IC 0,435 a 1,034, p = 0,071) en dieciséis estudios con 5996 pacientes con IECA / BRA frente a 10.103 pacientes sin IECA / BRA. Efecto total para el subgrupo H con 11 estudios (OR 0,670; IC: 0,495 a 0,908; p = 0,010). Los subgrupos H y T se refieren a la población de referencia; H es hipertensión, T para muestra de población con comorbilidades mixtas. I ^ 2 se refiere a I2 como una medida de heterogeneidad

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Un total de doce estudios informaron muerte en pacientes que tomaban IECA / ARA II versus no IECA / ARA. El metanálisis no demostró un mayor riesgo de muerte en los pacientes que tomaban IECA / ARA II (OR combinado 0,857, IC 0,634 a 1,160, p = 0,318) como se muestra en la figura 2. Entre la cohorte hipertensa (subgrupo H), hubo un reducción significativa en las probabilidades de muerte / eventos críticos en pacientes que toman IECA / ARB (OR 0,664, IC 0,458 a 0,964, p = 0,031).

Figura 2. Análisis de subgrupos de muerte en IECA / BRA versus no IECA / BRA. Análisis de subgrupos de muerte en doce estudios (OR 0,857, IC 0,634 a 1,160, p = 0,318) en IECA / ARA versus no IECA / ARA. Subgrupo H con nueve estudios (OR 0,664, IC 0,458 a 0,964, p = 0,031). Los subgrupos H y T se refieren a la población de referencia; H es hipertensión; T para la muestra de población con comorbilidades mixtas. I ^ 2 se refiere a I2 como una medida de heterogeneidad.

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Además, en un análisis agrupado de nueve estudios que informaron datos discretos para IECA, no hubo asociación de resultados críticos/muerte en pacientes con IECA en comparación con los que no recibieron IECA (OR 1,008, IC 0,822 a 1,235, p = 0,941) como se muestra en la figura 3. 

Figura 3. Análisis de subgrupos de muerte / eventos críticos en IECA versus no IECA. Análisis de subgrupos de muerte / eventos críticos en ocho estudios (OR 1,008, IC 0,822 a 1,235, p = 0,941) en IECA versus no IECA. Los subgrupos H y T se refieren a la población de referencia; H es hipertensión, T para muestra de población con comorbilidades mixtas. I ^ 2 se refiere a I2 como una medida de heterogeneidad

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Con respecto a los pacientes en ARA, de manera similar, no hubo diferencia (OR combinado 0,946, IC 0,735 a 1,218, p = 0,668) en críticos / muerte en comparación con los que no recibieron ARA (Fig. 4), aunque tanto para ACEi como para ARB, es posible que no tengamos el poder suficiente para detectar un efecto menor.

Figura 4. Análisis de subgrupos de muerte / eventos críticos en BRA versus no BRA. Análisis de subgrupos de muerte / eventos críticos en ocho estudios (OR 0,946, IC 0,735 a 1,218, p = 0,668) en BRA versus no BRA. Los subgrupos H y T se refieren a la población de referencia; H es hipertensión, T para muestra de población con comorbilidades mixtas. I ^ 2 se refiere a I2 como una medida de heterogeneidad.

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•  Discusión 

El papel de los bloqueadores de RAAS en COVID-19 aún no se ha dilucidado por completo, y esto ha dado lugar a importantes debates en las comunidades médicas con respecto a la seguridad de estos fármacos. Si bien varias sociedades nacionales apoyaron el uso continuo de inhibidores de RAAS, hemos visto a muchos pacientes suspenderlos unilateralmente debido a preocupaciones después de leer los informes iniciales.^22-24 El brote emergente significa que se necesitan datos clínicos sólidos sobre estos antihipertensivos en pacientes con COVID-19.²³

Nuestro metanálisis, el más grande y detallado realizado hasta la fecha, mostró que a un tercio de los pacientes hipertensos y a una cuarta parte del total de pacientes con COVID-19 se les prescribió un IECA / ARA II, probablemente debido al aumento del riesgo de infección en pacientes con enfermedades concomitantes como enfermedades cardiovasculares. enfermedades, hipertensión y diabetes [8]. Aunque las enfermedades cardiovasculares en combinación con COVID-19 presagian un mayor riesgo de gravedad y mortalidad^8,12, el uso de IECA / ARB no es el culpable probable. El uso de IECA / ARA II no mostró ninguna asociación con la gravedad de la enfermedad o incluso la muerte entre los pacientes ingresados ​​con COVID-19.

Por el contrario, este metanálisis mostró que la muerte / eventos críticos pueden incluso disminuir con el uso de IECA / ARA II en todas las patologías, aunque el análisis fracasó en la significación estadística (p = 0,071). Sin embargo, este efecto se magnificó y fue significativo entre las cohortes hipertensas. Los pacientes hipertensos con COVID-19 que tomaban IECA / ARA II tenían 0,67 veces menos probabilidades de tener un resultado fatal / crítico que aquellos que no tomaban IECA / ARA II (p = 0,01). IECA / ARA II también se asoció con un riesgo de muerte significativamente menor (p = 0,03) en pacientes hipertensos. Nuestros resultados son comparables a otro metanálisis que comprende nueve estudios y 3936 pacientes hipertensos. Este estudio demostró una asociación de mortalidad más baja del tratamiento con IECA / ARA en pacientes hipertensos con COVID-19 en comparación con pacientes sin IECA / ARA (OR 0,57, IC del 95%: 0,38 a 0,84, p 0,004) [25 ••]. Los beneficios de los inhibidores de RAAS fueron comparables tanto en IECA como en ARB. Si bien no vimos un riesgo significativamente menor de muerte / resultados críticos en pacientes que tomaban ACE versus no IECA y en ARA versus no ARA, ya que solo unos pocos estudios incluyeron estos datos, nuestro análisis podría no tener el poder estadístico suficiente.

Sin embargo, nuestro estudio, además de tranquilizar a los pacientes que toman inhibidores de RAAS, plantea una pregunta importante sobre si la terapia con IECA / ARA-II tiene un oscuro papel beneficioso en los pacientes ingresados ​​con COVID-19. Los estudios en animales han demostrado previamente una expresión regulada a la baja de ACE2 después de la infección por SARS, lo que resulta en una mayor activación de RAAS.^13,26 Esto conduce a una secuela de eventos¹³, en particular lesión pulmonar aguda y, en consecuencia, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).²⁷ Por lo tanto, el uso de IECA / ARB y la desactivación de RAAS podrían ser beneficiosos para prevenir esta secuencia de eventos.¹³

Además de los beneficios de IECA / BRA en pacientes cardiovasculares^28,29, nuestro estudio demuestra claramente los efectos beneficiosos de IECA / BRA especialmente en la cohorte hipertensa con COVID-19. Si bien el metanálisis no modifica la práctica clínica existente, proporciona información esencial sobre el uso de bloqueadores del SRAA en pacientes con COVID-19 y respalda las recomendaciones de las sociedades médicas nacionales de continuar el tratamiento con estos fármacos [22,23,24]. . La suspensión de IECA / ARA II podría llevar a comprometer la reserva cardiopulmonar en pacientes que ya tienen un mayor riesgo de COVID-19^30,31, lo cual es un tema importante para futuras investigaciones y justifica un ensayo clínico.

► Limitaciones

Debido a la infección emergente, no hay datos suficientes para comparar estos análisis con una población de control. Con el fin de realizar una evaluación integral de todos los datos sobre el uso de ACEi / ARB en COVID-19, la estrategia de búsqueda fue inclusiva. Se incluyeron datos preimpresos que podrían introducir sesgos, pero en este momento de aumento de la enfermedad COVID-19, era pertinente revisar todos los datos relevantes y esenciales.

Además, la heterogeneidad en el metanálisis probablemente se deba a la variada población de la muestra o las diferentes definiciones de la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, algunos estudios solo analizaron pacientes hipertensos o cardiovasculares o aquellos de gravedad al menos "moderada", mientras que algunos se basan en pacientes hospitalizados que probablemente tengan una gravedad de la enfermedad al menos moderada. Se tomaron varias medidas para disminuir la heterogeneidad; Se utilizó una definición estándar de "crítico", publicada por el CDC¹⁹, y se realizó un análisis de subgrupos de pacientes hipertensos. Además, aquellos estudios que incluían COVID-19 clínicamente sospechado / confirmado fueron excluidos para mantener un grupo comparable de pacientes.

► Direcciones futuras

Aunque nuestro estudio arroja luz sobre la asociación entre los bloqueadores del SRAA y la mortalidad en COVID-19, plantea otra pregunta sobre si los IECA / BRA reducen la mortalidad en estos pacientes. Actualmente no hay datos clínicos sobre el efecto de IECA / ARB en COVID-19. Para establecer una asociación viable, se requieren futuros estudios controlados aleatorios.

•  Conclusión 

En conclusión, aunque nuestro metanálisis no demostró asociación entre el uso de IECA / ARA II y la gravedad y la mortalidad entre los pacientes ingresados ​​con COVID-19, encontró evidencia de efectos beneficiosos en la cohorte hipertensa. Como tal, recomendamos encarecidamente a los pacientes que continúen con la farmacoterapia con inhibidores de RAAS durante la pandemia de COVID-19. Se necesitan más ensayos clínicos aleatorios para confirmar estos hallazgos.

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Traducción y resumen: Dr. Rafael Pérez García vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

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