Enlace: http://tratado.uninet.edu/c0206i.html
- El desarrollo en los últimos años de técnicas para el diagnóstico y tratamiento ha llevado a elevar considerablemente el numero de tipos o perfiles clínicos que nos encontramos en la practica diaria y aunque la mayoría de derrames pleurales sean debidos a fallo cardíaco, atelectasias o infecciones, otros pertenecen al terreno de la urgencia, y en los mismos una actuación inicial correcta o no, puede determinar el pronóstico de un enfermo.
- Una clasificación general de la patología pleural está marcada por los derrames pleurales, neumotórax, hemotórax, quilotórax y tumores pleurales.
- En el presente artículo se establecen algunas guías generales de actuación en clínica, y se detallan particularmente aquellos procesos de interés para la práctica del diagnóstico y tratamiento intensivo.
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La Patología Pleural es un problema clínico frecuente en el curso del Fallo Respiratorio Agudo y a menudo aparece en la evolución de los enfermos ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos y Urgencias; en una reciente publicación efectuada por Mattison, el 62% de pacientes ingresados en una UCI médica tenían derrame pleural, de los cuales solo el 41% eran detectados al ingreso. El desarrollo en los últimos años de técnicas para el diagnóstico y tratamiento ha llevado a elevar considerablemente el numero de tipos o perfiles clínicos que nos encontramos en la practica diaria y aunque la mayoría de derrames pleurales sean debidos a fallo cardíaco, atelectasias o infecciones1, otros pertenecen al terreno de la urgencia, y en los mismos una actuación inicial correcta o no, puede determinar el pronóstico de un enfermo. Otro gran bloque temático de las enfermedades pleurales pertenece en un porcentaje elevado a patrones clínicos de carácter subagudo.
Una clasificación general de la patología pleural está marcada por los derrames pleurales, neumotórax, hemotórax, quilotórax y tumores pleurales. En esta introducción se establecen algunas guías generales de actuación en clínica, y en el resto del capitulo se consideran en detalle particularmente aquellos procesos de interés para la práctica del diagnóstico y tratamiento intensivo.
Aunque en algunas circunstancias se podría plantear su estudio y análisis en el medio extrahospitalario, dadas sus especiales características, su lugar de estudio es sin duda el hospital. Existen por otro lado algunas entidades que por distintos motivos pueden ser subsidiarias de una primera acción en el medio extrahospitalario como la herida penetrante en tórax con neumotórax a tensión y el hemotórax con sangrado activo visible por herida abierta. En el manejo de un neumotórax o hemotórax grave en la Urgencia de un Hospital debe de considerarse en primer lugar el grado de insuficiencia respiratoria en el caso de que exista, el tamaño y desplazamiento del mismo en la radiografía de tórax, la repercusión clínica sobre la circulación sistémica y central incluyendo a las cavidades cardiacas, y el momento de aparición del mismo al que se llega por una anamnesis exhaustiva. El neumotórax en el área de Urgencias debe de ser drenado en el momento de su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones. La velocidad de drenaje, produciendo un reequilibrio de presiones, debe de ser tenida en cuenta para no producir un edema ex-vacuo o nueva lesión pulmonar debido a la rápida succión. Los efectos de los hemotórax masivos con la limitación que producen en los volúmenes pulmonares deben de ser considerados. En todas las situaciones y antes de proceder a cualquier medida diagnostica de segundo nivel deben de ser evacuados siguiendo fielmente los protocolos que deben ser dictados y supervisados por intensivistas. Un retraso injustificado puede crear una situación de especial riesgo para el paciente que condicione el pronostico inmediato y a medio plazo del enfermo. El manejo del hemotórax o neumotórax grave en la UCI requiere un estudio pormenorizado de cada situación clínica. Existen algunos neumotórax que pueden mantener fugas continuas por falta de sellado pleural a pesar de varios drenajes aspirativos. Con frecuencia una revisión exhaustiva del sistema de drenaje, permeabilidad, conexiones, presión de inspiración etc suele determinar sus causas. En caso de no control una revisión quirúrgica por toracotomía o toracoscopia puede ser necesaria. Existen otras alternativas en el caso de fugas como son el reequilibrio de presiones con el circuito respiratorio del respirador. Recientes observaciones aun no publicadas apuntan la posibilidad de intentar sistemas expansivos por ventilación tipo "jet" que hagan bajar las presiones en la vía aérea y consecuentemente reducir el tamaño de la fuga.
Dada la importante actividad pluripotencial de la célula mesotelial es conveniente en general reducir por drenaje al mínimo la gran mayoría de derrames pleurales para evitar reacciones inflamatorias rápidas de la pleura que dificulten la normal expansión y equilibrio de presiones torácicas. Es preciso reseñar asimismo la necesidad de conocer en profundidad el especial comportamiento de la pleura en sus distintos procesos patológicos, ya que de su gran actividad inflamatoria ya comentada se van a derivar una gran variedad de procesos clínicos.
(Mattison LE, Coppage L, Alderman DF, Herlong JO, Sahn S. Pleural Effusions in the Medical ICU. Prevalence, Causes and Clinical Implications. Chest 1997; 111:1018-23.)
La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina, capilares sanguíneos y linfáticos. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del pulmón y contribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón. Es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal. Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural. En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos ) que está en un equilibrio dinámico. Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica. La estructura de la pleura parietal difiere de la pleura visceral. La pleura parietal está compuesta por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por una capa de células mesoteliales. Dentro de la pleura están los vasos sanguíneos, principalmente capilares y lagunas linfáticas. La pleura visceral varia de espesor según las especies: puede ser fina o gruesa como en el hombre. En animales con pleura visceral gruesa la irrigación predominante es sistémica y en los de pleura fina proviene de la circulación pulmonar. Histológicamente la pleura visceral gruesa está compuesta por dos capas: el mesotelio y el tejido conectivo; los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se localizan en el tejido conectivo. El espesor del tejido conectivo limita el intercambio de líquido y partículas entre el espacio pleural y los vasos sanguíneos y linfáticos.1
♦ La célula mesotelial
Esta célula además de actuar como una célula de revestimiento tiene una función metabólica muy importante. Es una célula multi potencial y su tamaño oscila entre 1-4 mcm. Está recubierta por microvellosidades que intervienen en la absorción de líquido y de sustancias del líquido pleural. La activación de la célula mesotelial puede iniciar toda la cascada de los procesos implicados en la inflamación, así como provocar cambios en la permeabilidad de la membrana pleural. El mesotelio es capaz de segregar componentes del tejido conectivo, contribuyendo así a la formación de la matriz conjuntiva en el pulmón subyacente. También puede segregar agentes quimiotácticos como el de los neutrófilos y favorecer la llegada a la pleura de monocitos que pueden transformarse en macrófagos. La célula mesotelial es capaz de emigrar para iniciar los procesos de reparación pleural y además puede transformarse en macrófago.2
♦ Vascularización
La pleura parietal recibe su irrigación sanguínea de los capilares sistémicos, a través de ramas de las arterias intercostales que irrigan la pleura costal; la pleura mediastínica es irrigada principalmente por la arteria pericardicofrénica y la pleura diafragmática es irrigada por las arterias musculofrénica y frénica superior. La irrigación de la pleura visceral, en animales con pleura gruesa proviene de la circulación sistémica a través de las arterias bronquiales. Este hallazgo tiene una repercusión importante, ya que minimiza la importancia asignada antiguamente al juego de presiones hidrostáticas que se suponían en el espacio pleural y reduce el papel de la absorción de líquido a través de la pleura visceral. La circulación linfática es la que tiene mayor protagonismo en la absorción de líquido, células y partículas pleurales. La absorción sucede de forma primordial a través de la pleura parietal en su parte más declive. A este nivel abundan una serie de estomas que conectan la cavidad pleural con unos espacios lacunares, desde los que parten los linfáticos. No se ha demostrado la existencia de estos estomas en la pleura visceral, lo que contribuye también a restar protagonismo a las funciones de la absorción por parte de dicha zona.3
♦ Inervación
Sólo las pleura costal y diafragmática reciben nervios sensitivos y , por tanto, son las únicas zonas capaces de producir dolor cuando son irritadas. Los nervios intercostales inervan a la pleura costal y la parte periférica de la pleura diafragmática. La porción más externa del diafragma irradia el dolor hacia la zona costal, mientras que la más medial lo hace hacia el hombro ipsilateral, a través del nervio frénico. Por tanto cuando el paciente experimenta "dolor pleurítico" es porque hay afectación de la pleura parietal. Por el contrario, la pleura visceral no presenta fibras dolorosas pero suele responder a estímulos irritativos con un reflejo tusígeno.
▶ Consideraciones fisiológicas
La pleura tiene como función armonizar las fuerzas elásticas y no elásticas torácicas y pulmonares, con el fin de que los movimientos de retracción y expansión del pulmón se realicen en condiciones de gasto energético mínimo. Estas condiciones existen cuando las dos hojas pleurales están adosadas una a la otra e independientes, de forma que toda modificación volumétrica del fuelle toracodiafragmático se acompaña de una modificación igual del volumen pulmonar .3
♦ Presiones intrapleurales
Si abriéramos el tórax a presión atmosférica, los pulmones disminuirían su volumen, perdiendo su elongación habitual. Con el tórax abierto el volumen de la cavidad torácica es alrededor del 55% de la capacidad vital. Existe, pues, una fuerza elástica que se opone a esta situación de reposo y que lleva el pulmón a la pared torácica. Esta fuerza negativa se aloja entre la pared visceral y la pleura parietal y se denomina presión negativa intrapleural. Dicha presión rodea todo el pulmón, siendo la principal causante de que el pulmón permanezca expandido sin necesidad de estar fijado a la pared torácica. La medida de esta presión puede hacerse directamente insertando en la cavidad pleural una aguja o catéter, o de forma indirecta, a través de un balón esofágico, puesto que el esófago está situado entre los dos espacios pleurales. Existen pequeñas variaciones dentro de la presión intrapleural, dependiendo de la zona estudiada, en parte debido al peso del propio pulmón. El gradiente de presión es de 0.20 cm de H2O por cada cm de altura en el hombre. Por tanto, puede haber diferencias en posición vertical entre al ápex y la base del pulmón de aproximadamente 6 ó más cm de H2O, siendo más negativa en el ápex. Esto ocasiona que los alveolos de las zonas superiores sean mayores que los de las bajas y también contribuye a que en las zonas apicales existan blebs y bullas con mayor frecuencia.3-4
♦ Formación y absorción de liquido pleural
En el estudio del líquido pleural (LP) hay que tener en cuenta el volumen de líquido, las células existentes y los factores físico-químicos. Existe una pequeña cantidad de LP en sujetos normales. Este líquido contiene células entre las que se encuentran leucocitos (polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos), escasa cantidad de hematíes y células mesoteliales. Las características físico-químicas del LP son similares a las del suero aunque con leves variaciones. El LP tiene menos cantidad de proteínas ( 1.33 gr/dl). El patrón electroforético es similar al del suero excepto por mayor proporción de albúmina y menor proporción de fibrinógeno y beta-globulinas. Como la formación del LP obedece a la ley de Starling y por tanto es un proceso pasivo trasudativo, era de esperar que las concentraciones iónicas fueran idénticas a las del suero, pero se ha observado que la concentración de CO3H- está incrementada, el Na+ y el Cl- están reducidos, la concentración de glucosa, K+ y PCO2 son similares al plasma. El pH del LP es levemente alcalino respecto al plasma debido al incremento en la concentración de CO3H-. Estas variaciones de los electrolitos sugieren que existe un proceso activo en la formación del LP. El movimiento de líquido a través de la membrana pleural está regido por la ley de Starling del intercambio capilar .3
Qf = Lp . A [(Pcap - Ppl ) - Rd ( Ocap - O pl )]
Qf =movimiento líquido; Lp= coeficiente de filtración por unidad de área; A= área de membrana; P= presión hidrostática; O= presión oncótica; pl= pleural; cap= capilar; y Rd = coeficiente de reflexión de solutos para proteínas.
Por tanto, el flujo de líquido a través de las membranas pleurales es controlado por la suma de las presiones oncóticas e hidrostáticas de los capilares pleurales y el espacio pleural. Dentro del espacio pleural (Figura 1) hay una presión hidrostática intrapleural negativa de unos -5 cm de H2O y una presión oncótica de +5 cm de H2O. En la pleura visceral hay una presión hidrostática de +24 cm de H2O y una presión oncótica de +34 cm de H2O; las sumas de estas fuerzas ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura parietal la presión hidrostática es de +30 cm de H2O y la oncótica de +34 cm de H2O; la suma de estas fuerzas da como resultado un balance positivo hacia el espacio pleural de +6 cm de H2O. La medición de las presiones hidrostáticas y oncóticas a través de la pleura parietal y visceral, sugiere que hay un balance neto de las fuerzas, dando lugar a un movimiento de líquido a través de la pleura parietal dentro del espacio pleural con mínima contribución de la pleura visceral en condiciones normales. La pleura visceral recibe su irrigación de la circulación sistémica (arterias bronquiales) y drena en el sistema venoso pulmonar que es de baja presión. Esto produce una presión hidrostática similar a la que hay en los capilares pulmonares, mucho más baja que en los capilares sistémicos de la pleura parietal. Considerando solo las fuerzas oncótica e hidrostática, el LP se acumularía en el espacio pleural, sin salida. En cambio, hay salida de líquido y proteínas desde el espacio pleural hacia los linfáticos subpleurales a través de los estomas encontrados sólo en la pleura parietal. Estos linfáticos tienen gran capacidad para retirar líquido pleural, incluso 28 veces el grado normal de formación de líquido. Resumiendo, actualmente se considera que el LP se forma como un ultrafiltrado de los vasos sistémicos de la pleura parietal (y en mucho menor grado de la pleura visceral), y que sale a través de los linfáticos de la pleura parietal .3
Figura 1. Balance de presiones oncótica e hidrostática en el espacio pleural
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- Fisiopatología de la pleura
El LP entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las presiones hidrostáticas y oncóticas de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe. Cuando la cantidad de líquido que se forma es mayor que la cantidad de líquido que puede ser retirada por los linfáticos se origina el derrame pleural (DP). De esta manera, el DP puede deberse a un incremento en la formación de LP, a una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos, o a la combinación de ambos factores. El DP siempre se ha dividido en trasudados y exudados. Un DP tipo trasudado se produce cuando hay alteraciones en los factores sistémicos que intervienen en el movimiento del LP, como son la presión capilar pulmonar, la presión capilar sistémica o la presión oncótica del plasma. Por contra, los DP tipo exudado suceden cuando las superficies pleurales están alteradas por una enfermedad de tal manera que producen acumulo del LP. Para Sahn2 existen seis mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural:
- Aumento de las presiones hidrostáticas. Aunque hace algunos años se pensó que podrían producirse derrames pleurales a partir de elevaciones de la presión venosa sistémica, en la actualidad parece demostrado que este mecanismo solo tiene importancia cuando se elevan las presiones capilares en la circulación pulmonar.
- Descenso de la presión oncótica en la microcirculación. Este fenómeno es poco habitual como causa de DP importante, debido a la gran reserva que posee la circulación linfática, que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volumen normal de LP formado diariamente.
- Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la presión negativa). Este fenómeno ocurriría casi de forma exclusiva en presencia de atelectasia pulmonar masiva, y parece dudoso que por sí solo provoque una gran acumulación de LP, si no existe otro problema sobreañadido.
- Aumento de la permeabilidad en la microcirculación. Este es un mecanismo obvio, sobre todo cuando la pleura está directamente implicada en el proceso patológico (exudado). El aumento de permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilotoxinas producidas a partir de inmunocomplejos fagocitados por los polinucleares y macrófagos en el espacio pleura.
- Deterioro del drenaje linfático. A la luz de lo que se ha expuesto sobre el protagonismo del sistema linfático, en la actualidad parece claro que éste es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia de derrame en la pleura. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural, o en el mediastino, y en ambos casos la reabsorción de líquido se verá seriamente comprometida.
- Llegada de líquido desde el espacio peritoneal. De forma casi invariable esto se produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas. Este parece ser el mecanismo habitual de producción de DP en presencia de ascitis y también en enfermedades pancreáticas. Un problema distinto es el absceso subfrénico que podría originar DP sin necesidad de que existiera una solución de continuidad en el diafragma. El mecanismo se debería a la producción de citocinas por un mesotelio pleural irritado a causa del proceso purulento vecino y explicaría la presencia de un exudado pleural no purulento, coexistiendo con un absceso localizado al otro lado del diafragma.
La presencia de DP produce disminución de la capacidad residual funcional, de la capacidad pulmonar total y de la capacidad vital forzada, dando lugar a un trastorno restrictivo. También se produce un descenso de las presiones inspiratorias máximas por la afectación del diafragma. Puede haber incremento del gradiente alveolo-arterial de O2 y disminución de la PaO2. Estos cambios fisiopatológicos dependen del tamaño del DP y de la causa subyacente.
El Derrame Pleural (DP) se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel. La mayoría de las veces se produce por enfermedad pleural o pulmonar, pero es una manifestación frecuente de enfermedades sistémicas.
► Técnicas de diagnóstico en el derrame pleural
1. Clínica y Exploración física
Los síntomas de un paciente con DP son en gran medida los dependientes del proceso subyacente causante del mismo. Los síntomas relacionados con el DP dependen del grado de inflamación de la pleura, del compromiso de la mecánica pulmonar y de las alteraciones del intercambio de gases. Suele manifestarse como dolor pleurítico, tos no productiva y disnea.3 La inflamación de la pleura se manifiesta como dolor pleurítico; como sólo tiene fibras dolorosas la pleura parietal, el dolor implica afectación de la pleura parietal. Normalmente el dolor coincide con el área pleural afectada. A veces puede ser referido al abdomen debido a que los nervios intercostales también inervan al abdomen. Cuando está afectada la parte central de la pleura diafragmática el dolor es referido al hombro ipsilateral por la inervación que recibe del nervio frénico. La tos no productiva podría estar relacionada con la inflamación pleural o con la compresión de los bronquios por el DP, que irritaría las paredes bronquiales y estimularía el reflejo de la tos. La disnea es debida a que el DP se comporta como un proceso ocupante de espacio, produciendo una reducción de los volúmenes pulmonares y a veces del gasto cardíaco (cuando el DP es muy grande). Aunque, no siempre el grado de disnea está en relación con el tamaño del derrame. En la exploración física podemos encontrar menor movilidad del hemitórax afecto, matidez a la percusión, disminución de las vibraciones vocales y roce pleural.
2. Técnicas de imagen
Son fundamentales a la hora del diagnóstico de la patología pleural. La radiografía de tórax permite detectar derrames muy pequeños de hasta 100 cc adoptando diferentes posiciones como el decúbito lateral. Cuando el DP está libre se aprecia la linea de Damoiseau; puede verse un nivel hidroaéreo en presencia de hidroneumotórax o lobulaciones en presencia de derrames tabicados o empiemas. En ocasiones es necesario recurrir a la ecografía para localizar un DP. La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil para diferenciar las lesiones parenquimatosas de las pleurales; da información sobre las características de la pleura (engrosamiento, abollonamiento); permite localizar colecciones pleurales de alta densidad y da información sobre el pulmón subyacente.
3. Toracocentesis
Mediante esta técnica se obtiene Líquido Pleural (LP) para estudio o puede evacuarse con fines terapéuticos. Es una técnica sencilla y poco agresiva. Consiste, una vez localizado el DP, en pinchar a través del espacio intercostal por el borde superior de la costilla inferior. Se administra anestesia local mediante la aguja de punción (normalmente una aguja intramuscular) y se accede al espacio pleural obteniendo LP que se procesará para estudio bioquímico, citológico, microbiológico y determinación del pH. La muestra debe obtenerse y transportarse en condiciones anaerobias para el procesamiento microbiológico y determinación de pH. Con el análisis del LP se llega al diagnóstico en aproximadamente el 75% de todos los derrames pleurales y es útil para el manejo y el diagnóstico de otro 15 − 20%.2
4. Biopsia pleural
Puede hacerse de tres formas:
- Biopsia pleural ciega: Permite obtener una muestra de pleura mediante una aguja especial que se introduce a través de la pared torácica. Las agujas pleurales más conocidas son las de Abrams, Cope y Castelain; de éstas las que se utilizan con más frecuencia son las dos primeras, aunque no se ha encontrado diferencias en cuanto a su rendimiento. Se deben obtener 2-3 muestras para el estudio anatomopatológico y una para estudio microbiológico. La biopsia pleural, está indicada en todo DP de etiología no filiada que cumpla criterios de exudado. No debe realizarse en los trasudados a no ser que exista sospecha de malignidad y está contraindicada en los DP paraneumónicos complicados para evitar el desarrollo de abscesos subcutáneos, en el lugar de la biopsia. Las contraindicaciones y las complicaciones son similares a las de la toracocentesis. La rentabilidad diagnóstica depende de la extensión de la afectación pleural. Cuanto más extensa es la afectación pleural, mayor es la rentabilidad de la biopsia pleural. La mayor rentabilidad se obtiene en los derrames pleurales tuberculosos y en neoplasias.
- Toracoscopia: Cuando no se llega al diagnóstico del DP se hará toracoscopia, bien por la técnica clásica o por videotoracoscópia permitiendo la visualización directa de la pleura y la toma dirigida de biopsias pleurales. Está indicada en todo DP de etiología no aclarada si se sospecha patología neoplásica. La rentabilidad oscila en torno al 90% en la patología tumoral no diagnosticada por los procedimientos antes citados.5 Mediante la videotoracoscópia se pueden tratar neumotórax.
- Toracotomía. La toracotomía abierta permite la visualización directa así como la toma de biopsias dirigidas a las zonas patológicas. A pesar de la toracotomía hay una serie de derrames pleurales que quedan sin diagnóstico.
► Clasificación etiológica de exudados y trasudados
Las posibilidades etiológicas son múltiples y aunque algunas de ellas son frecuentes y fáciles de diagnosticar, otras exigen técnicas diagnósticas complejas, alcanzandose el diagnóstico de certeza sólo en el 75-80% de los casos. En los subtítulos de exudado y trasudado se muestran tablas con las distintas causas de DP.
♦ Criterios de separacion entre exudados y trasudados
Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que no tienen afectación directa de la pleura (trasudados) y los que si la tienen (exudados). Los trasudados son derrames pleurales sin afectación directa de la pleura. Se producen por aumento de la presión hidrostática capilar de los capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática o por dificultad del drenaje linfático pulmonar, como sucede en las atelectasias pulmonares. Los exudados son los que tienen afectación directa de la pleura y se producen por aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminución del aclaramiento linfático. Mediante el análisis del LP se pueden separar prácticamente todos los exudados de los trasudados. El primer criterio que se siguió para la separación, fue la existencia de más de 3 gr/dl de proteínas en LP. Con este criterio quedaban mal clasificados hasta el 10% de los casos. Por este motivo Light en 19726 utilizando la LDH y las proteínas observó que se clasificaban prácticamente el 99% de todos los derrames en exudados o trasudados y postuló los que se conocen como los criterios de Light:
- Relación proteínas pleura/ proteínas plasma > 0.5;
- Relación LDH pleura/ LDH sérica > 0.6; ó
- LDH pleura > 2/3 de la LDH sérica.
Si cumple cualquiera de ellos se considera que es un exudado. Existen otras sustancias que se han investigado posteriormente para intentar una separación más exacta. Entre ellas se encuentran:
- Colesterol: Suele ser mayor de 60 mg/dl en los exudados y menor en los trasudados. También se ha estudiado la relación colesterol pleural/colesterol sérico, y se ha observado que cuando es mayor de 0.3 mejora la discriminación entre exudados y trasudados. En ocasiones, un exudado puede tener algunas características de trasudado tras sobrecarga hídrica y en estas ocasiones puede ser de gran utilidad la cuantificación del colesterol en el LP.
- Albúmina: Los trasudados tienen una diferencia entre la albúmina en suero menos la albúmina del LP mayor a 1.2 gr/dl y los exudados tienen una diferencia menor o igual a 1.2gr/dl. Este gradiente constituye un buen criterio para diferenciar exudados de trasudados, y puede ser especialmente útil en casos de insuficiencia cardíaca crónica tratada con diuréticos, que pueden cursar con valores de proteínas en rango de exudado o en pacientes con DP trasudativo crónico.
- Bilirrubina: También se ha estudiado la concentración de bilirrubina en el LP y su relación con el suero de tal manera que una relación de bilirrubina pleura/bilirrubina suero mayor de 0.6 indicaría que estamos ante un exudado y cuando es menor seria un trasudado.
► Parámetros útiles en el diagnóstico diferencial de exudados y trasudados
Los parámetros más utilizados en el análisis del LP, que ayudan en el diagnóstico y actitud terapéutica de los derrames pleurales son:
1. Aspecto macroscópico
La mayoría de los trasudados y muchos exudados son claros o de color pajizo, no viscosos ni olorosos y cualquier desviación debe de investigarse. Puede tener color rojo cuando hay sangre presente. Cuando está turbio es por aumento de células o por aumento de lípidos. Para diferenciarlo se centrifuga y se examina el sobrenadante, si continua la turbidez es por elevación de lípidos y si se aclara es por aumento de células como sucede en los empiemas. Cuando tiene aspecto achocolatado como crema de anchoa es sugestivo de amebiasis con fístula hepatopleural. Un líquido claro y viscoso o sanguíneo es muy típico del mesotelioma maligno por aumento del ácido hialurónico. Cuando aparece muy espeso y de color blanco-amarillento hay que pensar en pus producido por un piotórax. Si hay olor fétido suele deberse a infección por anaerobios y si tiene olor a orina se trata de un Urinotórax.
2. Recuento celular:
- Hematíes: Bastan 5.000 -10.000/mm3 para dar una coloración rojiza al LP. El 15% de los trasudados y más del 40% de los exudados tienen entre 5.000-100.000 hematíes/mm3 Cuando el aspecto es claramente sanguíneo se asume que hay más de 100.000 hematíes/mm3 por lo que hay que determinar el Hematocrito (Hcto) del LP y si este es mayor del 50% del Hcto sanguíneo estamos ante un hemotórax. La presencia de sangre en el líquido pleural sugiere: enfermedad maligna, traumatismo o embolismo pulmonar.
- Leucocitos: el recuento de leucocitos tiene un uso diagnóstico limitado. La mayoría de los trasudados tienen menos de 1.000 leucocitos/mm3 y los exudados más de 1.000/mm3. Cuando hay más de 10.000 puede pensarse en DP paraneumónico, enfermedades malignas, tromboembolismo pulmonar, tuberculosis, pancreatitis, en síndrome post-infarto o en LES. Si el número de leucocitos es mayor de 50.000/mm3 hay que pensar en la pancreatitis o en embolismo pulmonar. Tras una tinción de Wright pueden separarse en distintas clases.
- Neutrófilos: es el componente celular de respuesta inflamatoria aguda e indica inflamación aguda de la pleura. Los neutrófilos tienen como factor quimiotáctico a la interleukina 8 (IL8) que se correlaciona con el número de neutrófilos por lo que la IL8 está elevada en los empiemas. Los neutrófilos predominan en neumonías, pancreatitis, embolismo pulmonar, absceso subfrénico, tuberculosis en estadios precoces , LES, DP asbestósico, DP maligno en fase inicial (Tabla 1).
Tabla 1. Causas de derrame pleural con neutrofilia
- Paraneumónico
- Absceso subfrénico
- Tromboembolismo
- Pancreatitis
- Tuberculosis en fase inicial
- Lupus eritematoso sistémico.
- Derrame pleural asbestósico
- Derrame pleural maligno en fase inicial
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- Eosinófilos: Un predominio del 10% es importante para determinar el origen del DP. La mayoría de las veces la eosinofília se debe a aire o sangre. La presencia de aire puede deberse a toracocentesis o neumotórax y la sangre por hemotórax traumático, embolismo pulmonar o enfermedades malignas. Otras posibilidades diagnósticas se recogen en la Tabla 2. Además se puede observar eosinofília en el síndrome de Churg Strauss y en la enfermedad de Hodgkin7. Los Basófilos son muy poco frecuentes; cuando hay más del 10% hay que pensar en leucemias con afectación pleural.
Tabla 2. Causas de derrame pleural con eosinofilia
- Hemotórax
- Neumotórax
- Infarto pulmonar
- Toracocentesis previas
- Parasitosis ( hidatidosis, áscaris, amebas )
- Infecciones por hongos (histoplasmosis)
- Fármacos
- Pleuritis asbestósica
- Linfoma de Hodgkin
- Enfermedades del colágeno (Síndrome de Churg-Strauss)
- Idiopática
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- Linfocitos: Si hay más del 50 % en LP hay que sospechar tuberculosis o enfermedad maligna y se debe valorar la realización de biopsia pleural para llegar al diagnóstico. Otras causas se recogen en la Tabla 3 y son: linfomas, pleuritis reumatoidea crónica y sarcoidosis. La separación en linfocitos T y B es poco útil. Aproximadamente el 70% son linfocitos T, el 10% son linfocitos B y un 20% son células nulas que corresponden a sangre periférica. Puede ser útil su determinación ante la sospecha de leucemia linfática crónica o linfoma. Mediante anticuerpos monoclonales se puede hacer la separación en OKT4 y OKT8 sin claro valor diagnóstico.
Tabla 3. Causas de derrame pleural con predominio de linfocitos
- Tuberculosis
- Neoplasias
- Linfomas
- Sarcoidosis
- Pleuritis reumatoidea crónica
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- Macrófagos: Su origen son los monocitos circulantes. Son de limitada utilidad diagnóstica y es importante no confundirlos con las células malignas. Otras células como las células mesoteliales pueden estar presentes en el LP; su ausencia indica que la pleura está afectada difusamente y sugiere DP paraneumónico complicado, tuberculosis, enfermedad maligna o pleurodesis previa. A veces es difícil diferenciar las células mesoteliales activadas de células malignas y se precisa inmunohistoquímica. Otras células que se pueden encontrar son las células plasmáticas que pertenecen a la serie linfoide y producen inmunoglobulinas. Un número elevado de estas células sugiere mieloma múltiple.
3. Bioquímica
- Proteínas: Están más altas en exudados que en trasudados y sirven como criterio para separarlos; sin embargo no son útiles para el diagnóstico diferencial de los exudados. El aspecto electroforético es similar al del suero excepto que tiene la albúmina un poco más alta. Las relaciones de IgG, IgA e IgM pleura/suero siempre es inferior a 1 y no parece tener valor diagnóstico.
- LDH: Indica el grado de inflamación de la pleura. No sirve para el diagnóstico diferencial. Si es exudado por la LDH (sin criterio de proteínas) sugiere que el DP es paraneumónico o maligno. Cuando se hacen toracocentesis repetidas y la LDH aumenta, indica que el grado de inflamación aumenta y si disminuye es que mejora. La separación de las isoenzimas puede servir algunas veces. La LDH4 y la LDH5 están elevadas en los derrames pleurales malignos.
- Glucosa: La determinación de la glucosa sirve para el diagnóstico diferencial de los exudados (Tabla 4). Cuando la glucosa es menor de 60 mg/dl sugiere DP paraneumónico, tuberculosis, neoplasia o artritis reumatoide. Los valores bajos de glucosa se deben al consumo excesivo por parte del metabolismo celular o bacteriano. En los derrames paraneumónicos complicados valores de glucopleura inferiores a 40 mg/dl son indicación de drenaje. En neoplasias, la glucosa baja indica gran número de células neoplásicas y mayor probabilidad de obtener citología positiva.3 En la artritis reumatoide la glucopleura baja se debe a un bloqueo del paso de la misma desde la sangre al espacio pleural.
Tabla 4. Causas de derrame pleural con niveles bajos de glucosa
- Artritis reumatoide
- Paraneumónico complicado o empiema
- Derrame pleural maligno
- Pleuritis tuberculosa
- Rotura esofágica
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- Amilasa: En los exudados es útil porque cuando está por encima de los niveles séricos indica enfermedad pancreática, rotura esofágica o neoplasia. En la enfermedad pancreática la amilasa está más elevada que en suero. En el 10% de las neoplasias puede estar moderada o mínimamente elevada en comparación con las elevaciones de la pancreatitis o de la ruptura esofágica. La amilasa en la ruptura esofágica es salivar, por eso a veces es útil la determinación de isoenzimas para el diagnóstico diferencial.
- pH: El pH del LP sirve para el diagnóstico etiológico de los exudados (Tabla 5). Hay que medir el pH y la PaCO2 en sangre para descartar acidosis sanguínea. En general el LP con pH bajo tiene glucosa baja y LDH alta. El pH está bajo, incluso por debajo de 7.20 en derrames pleurales paraneumónicos complicados y cuando es menor de 7,10 es indicación de drenaje de la cavidad pleural. Una excepción son las infecciones porProteus mirabilis que producen aumento de la amoniemia. El pH bajo en las neoplasias está relacionado con el número de células y con el pronóstico (menor supervivencia9 y peor respuesta a la pleurodesis10). También está disminuido en la artritis reumatoide donde puede ser menor de 7.20 mientras que en el LES puede estar normal. En el hemotórax, también está bajo debido al consumo de glucosa por los hematíes con la consiguiente producción de CO2 y disminución del pH. Los urinotórax también pueden tener pH bajo. En los trasudados, el pH del líquido pleural puede estar más alto que en la sangre debido al transporte activo del CO3H de la sangre al espacio pleural.
Tabla 5. Causas de derrame pleural con pH inferior a 7'30
- Derrame paraneumónico complicado y empiema
- Tuberculosis
- Neoplasias
- Rotura esofágica
- Artritis reumatoide
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- Adenosin Deaminasa (ADA): Esta enzima es necesaria para la diferenciación de las células linfoides e interviene en la maduración de los monocitos-macrófagos. La determinación de ADA es útil en el diagnóstico de la tuberculosis. Se ha observado que valores por encima de 45 tienen una sensibilidad del 97%. También se ha encontrado elevada en empiemas, linfomas, leucemias, mesoteliomas y derrames malignos.
- Lípidos: Su determinación es útil para el diagnóstico de quilotórax, cuando se encuentran triglicéridos por encima de 110 mg/dl o presencia de quilomicrones. La determinación de colesterol sirve para la clasificación de exudados (en los exudados está por encima de 60 mg/dl) y trasudados.
- Antígeno carninoembrionario (CEA): Es un marcador tumoral y está elevado en algunas neoplasias como los adenocarcinomas.
- Estudios inmunológicos: Sirven para el diagnóstico de enfermedades del colágeno y sólo deben hacerse cuando hay sospecha clínica. Un factor reumatoide con título superior a 1/320 en LP es sugestivo de artritis reumatoide. Los anticuerpos antinucleares (ANA) en LP son diagnósticos de LES cuando se encuentran títulos superiores a 1/160. Las otras técnicas como detección de células LE, niveles de complemento y complejos inmunes, actualmente no son recomendables.
4. Estudios microbiológicos
Hay que hacer estudios microbiológicos de rutina que incluyan tinción de Gram para detectar precozmente la presencia de gérmenes, cultivos en medios de aerobios y anaerobios. También pueden hacerse cultivos de micobacterias y para hongos cuando haya sospecha clínica. La baciloscopia del LP tiene poca rentabilidad. Actualmente se puede emplear la contrainmunoelectroforesis que detecta antígenos bacterianos; está disponible para Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus yHaemophilus influenzae y puede ser útil sobre todo en niños. La cromatografía de gas-líquido puede detectar anaerobios, pero es cara y compleja.
5. Estudio citológico del líquido pleural
Es uno de los procedimientos que más información ofrece en el diagnóstico de los derrames pleurales, porque permite el diagnóstico en el 50% de los pacientes con enfermedad neoplásica pleural. Tiene un rendimiento global superior al 60%. Se ha comprobado que ante la presencia de neoplasia en la pleura, ésta ha resultado positiva en la primera citología en el 63% de los casos, en la segunda en el 71% y en la tercera en el 74%. Con estos resultados se deduce que dos muestras para citología son suficientes, dada la escasa rentabilidad que aporta una tercera muestra. El rendimiento de la citología puede verse afectado por la extensión de la neoplasia en la pleura y por el comportamiento descamativo del tumor originario.3
Se considera trasudado cualquier LP con las siguientes características: relación de proteínas en líquido pleural/proteínas plasmáticas menor de 0.5 y LDH en LP/LDH en plasma menor de 0.6 (o bien una LDH en LP menor a los dos tercios del limite superior de la normalidad en suero). Las causas más frecuentes de trasudado se recogen en la Tabla 6.
Tabla 6. Causas de Trasudado
Frecuentes:
- Insuficiencia Cardíaca congestiva
- Cirrosis
- Síndrome Nefrótico
- Diálisis peritoneal
- Glomerulonefritis
Poco frecuentes:
- Operación de Fontán
- Obstrucción de la Vena Cava Superior
- Urinotórax
- Mixedema
- Embolismo pulmonar
- Sarcoidosis
- Hipoalbuminemia
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♦ Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Es posiblemente la causa más frecuente de DP. La incidencia de DP en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es muy alta, oscila entre un 58%11y un 72%12cuando el estudio se realiza en autopsias. Clásicamente se ha descrito mayor frecuencia de acumulo de líquido en el lado derecho13, sin embargo, en estudios de autopsias la localización del derrame era bilateral en el 88% de los casos.
Las teorías sobre la formación de LP han variado en los últimos años. Parece ser que la mayor parte de líquido que entra al espacio pleural de estos pacientes con ICC proviene de los capilares alveolares más que de los capilares pleurales.14 Cuando la presión en los capilares pulmonares está aumentada, aumenta la cantidad de líquido que entra al espacio intersticial del pulmón. El aumento de líquido en el espacio intersticial del pulmón da lugar a un aumento de la presión intersticial en el intersticio subpleural15 y el líquido entonces se desplaza desde el espacio intersticial pulmonar a través de la pleura visceral hacia el espacio pleural.16 Casi todo el líquido del espacio pleural abandona este espacio por medio de los linfáticos de la pleura parietal más que de forma pasiva difundiendo a través de la pleura visceral. Por lo tanto el LP se acumula en pacientes con ICC cuando la tasa de entrada de líquido dentro de la pleura excede la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para extraer el líquido, y esta capacidad para extraer líquido estaría disminuida cuando la presión venosa sistémica está elevada. Clínicamente la aparición de DP está más relacionada con el fallo ventricular izquierdo que con el derecho y la probabilidad de encontrar derrame es mayor a mayores grados de edema pulmonar radiográfico.17; por el contrario, en los casos de hipertensión pulmonar crónica o elevación crónica de las presiones en aurícula derecha no se encontró líquido pleural.18
La clínica se asocia generalmente a otras manifestaciones de la enfermedad. Puede no existir relación entre el grado de disnea y el tamaño del derrame. Suele haber signos de fallo biventricular. En la radiografía de tórax el derrame suele ser bilateral, de un tamaño muy similar y se acompaña de cardiomegalia. Si no existen estas características hay que buscar otras causas alternativas del DP como son neumonía o embolismo pulmonar. Ante cualquier duda clínica, lo indicado es realizar una toracocentesis diagnóstica que demuestra que es un trasudado. Aunque se describe un cambio de las características bioquímicas del LP cuando se inicia el tratamiento para la ICC con diuréticos, pasando de ser un trasudado a un exudado, pero esto sólo se vio en 3 de 9 pacientes19 y en uno de los 12 pacientes que incluía otra serie20, por lo que no se puede aceptar como norma.
El tratamiento del DP secundario a fallo cardíaco consiste en diuréticos, digital y reducción de la postcarga. En un primer momento y para aliviar la disnea, en casos de derrames muy importantes, puede hacerse una toracocentesis evacuadora de unos 500 a 1000 ml que mejoran rápidamente los síntomas. En casos de grandes derrames y fallo cardíaco refractario los pacientes pueden mejorar con toracocentesis repetidas. En tales casos puede realizarse una pleurodesis con un agente esclerosante (tetraciclina, minociclina o talco). Con este procedimiento se puede conseguir alivio durante varios meses. En caso de no ser posible o de fracaso de la misma, puede considerarse la colocación de un shunt pleuro-peritoneal, pero la decisión de cualquiera de estos procedimientos debe ser individualizada en cada paciente.
♦ Cirrosis hepática
Puede aparecer DP como complicación de una cirrosis hepática. Solamente aparece DP cuando hay ascitis, aunque es posible que ésta no sea clínicamente evidente siempre puede demostrarse mediante ecografía. En un 70% de los casos se acumula en el hemitórax derecho, y menos frecuentemente en el lado izquierdo (15%) o bilateral (15%).2 El LP proviene del líquido ascítico. La mayor parte por paso directo a través de defectos en el diafragma (que han sido demostrados en autopsias y durante la videotoracoscopia, mediante la introducción de colorantes o aire en la cavidad peritoneal); estos defectos en el diafragma podrían ser secundarios al estiramiento del músculo en los casos de ascitis a tensión con aumento de la presión intraabdominal. En algunos casos el líquido podría pasar a través del diafragma por los linfáticos; pero parece ser que el mecanismo fundamental es el paso directo.
El diagnóstico es fácil en el contexto de un paciente con cirrosis y ascitis. Debe practicarse una toracocentesis y una paracentesis para asegurar que el diagnóstico es el correcto y para descartar la existencia de infección asociada tanto de líquido ascítico como del pleural. Generalmente las proteínas en LP son algo más altas que en el líquido ascítico, pero inferiores a 3 g/dl; el aspecto puede ser serohemático o francamente hemático, pero esto suele deberse a trastornos asociados en la coagulación. Es importante determinar amilasa y hacer citología para descartar pancreatitis o neoplasia.
El tratamiento del DP asociado a ascitis y cirrosis se dirige al tratamiento de la ascitis. Ello incluye dieta pobre en sal y diuréticos. Las toracocentesis repetidas no están indicadas debido a que el LP se reacumula rápidamente y se provoca además una intensa deplección de proteínas. En caso de refractariedad al tratamiento anterior y cuando el paciente tenga sintomatología derivada de un DP de gran tamaño, existen otras alternativas:
a) Colocación de un tubo de toracostomía y pleurodesis (con tetraciclina o talco en suspensión). La colocación del tubo en sí, puede implicar un riesgo para el paciente, por la importante y rápida disminución de la ascitis que puede ocasionar hipovolemia; por esto algunos autores aconsejan colocar el drenaje en la Unidad de Cuidados Intensivos con monitorización hemodinámica, de forma que si el paciente se deteriora el tubo se pueda pinzar mientras se controla la tensión arterial sistémica.
b) Toracoscopia y pleurodesis con insuflación de talco seco. La toracoscopia puede ser útil en estos casos y las series son prometedoras; permite la insuflación de un agente esclerosante como el talco, pero también permite la reparación de las fugas diafragmáticas con pegamentos biológicos cuando éstas se detectan.
c) Toracotomía con reparación quirúrgica de las fugas diafragmáticas. Se acompaña de una abrasión pleural para conseguir una pleurodesis. Es la técnica más agresiva teniendo en cuenta los problemas médicos del paciente y los derivados del control postquirúrgico.
♦ Síndrome nefrótico
Aparecen derrames pleurales hasta en el 21% de los pacientes con síndrome nefrótico y suelen ser bilaterales. La causa del derrame es el descenso de la presión oncótica que altera el equilibrio normal. El diagnóstico no es difícil en el contexto de un cuadro clínico compatible. Hay que realizar una toracocentesis diagnóstica para comprobar que se trata de un trasudado. Otra causa frecuente de DP en estos pacientes es el embolismo pulmonar, sobre todo si hay asociada trombosis de las venas renales.
El tratamiento debe ir encaminado a disminuir la pérdida de proteínas en orina para aumentar las proteínas plasmáticas. Las toracocentesis evacuadoras no están indicadas puesto que provocan una importante deplección proteica.
♦ Diálisis peritoneal
El DP se debe al movimiento de la solución de diálisis desde la cavidad peritoneal al espacio pleural por una vía y mecanismo similar al de la ascitis en la cirrosis. La frecuencia es de un 1,6%.21 El DP aparece en los 30 días siguientes al inicio de la diálisis y generalmente es en el lado derecho. El diagnóstico es fácil y el análisis del LP suele tener un valor de glucosa intermedio entre el de la solución de diálisis y el suero; proteínas por debajo de 1 g/dl y LDH baja. Cuando aparece esta complicación hay que suspender la diálisis peritoneal y en caso de ser necesario continuar con ella hay que intentar hacer una pleurodesis o reparar quirúrgicamente el diafragma.
♦ Glomerulonefritis
Hasta en el 50% de pacientes con glomerulonefritis aguda puede aparecer DP que sería debido al aumento de presión intravascular, ya que la mayor parte de pacientes tienen también cardiomegalia o edemas periféricos.
♦ Operación de Fontán
Se practica en casos de atresia tricuspídea o ventrículo único y consiste en excluir el ventrículo derecho mediante una anastomosis entre la vena cava superior, la aurícula derecha o la vena cava inferior y la arteria pulmonar. El derrame que aparece probablemente se deba al aumento de la presión venosa sistémica.
♦ Obstrucción de la vena cava superior (VCS)
En animales de experimentación, el aumento de presión en la cava superior da lugar a DP. En la clínica sin embargo, la mayor parte de pacientes con obstrucción de la vena cava superior no tienen DP y la sospecha cuando aparece DP, se dirige a descartar afectación neoplásica de la pleura. En niños, sin embargo, cuando se desarrolla una obstrucción de la VCS como complicación de un catéter central, si que aparece un DP inicialmente con características de trasudado y que se hace quiloso al iniciar la alimentación; lo que sugiere que el mecanismo de producción sería la obstrucción del flujo linfático torácico hacia el sistema venoso.
♦ Urinotórax
Infrecuentemente puede producirse un derrame pleural secundario a una fuga de orina retroperitoneal. La causa puede ser obstrucción urinaria, traumatismo, enfermedad neoplásica o inflamatoria retroperitoneal, nefrostomía ineficaz o biopsia renal. El líquido aparece en las horas siguientes a la causa que lo produce y desaparece rápidamente cuando la obstrucción es solucionada. El LP que se obtiene mediante toracocentesis tiene un valor de creatinina mayor que la creatinina sanguínea con pH y glucosa bajos.
Se considera que un LP es un exudado cuando tiene una relación de proteínas en LP/plasma mayor de 0.5 y LDH en LP/plasma mayor de 0.6 (o LDH en LP mayor de los dos tercios del limite superior de la normalidad en suero). Las causas más frecuentes de exudado se recogen en la Tabla 7.
Tabla 7. Causas de Exudados
Enfermedad neoplásica
Enfermedades infecciosas
- Infecciones bacterianas
- Tuberculosis
- Infecciones por hongos, parásitos y virus.
Embolismo pulmonar
Enfermedad gastrointestinal
- Enfermedad pancreática
- Esclerosis de varices
- Perforación esofágica
- Absceso hepático, esplénico
Enfermedades del colágeno
- Artritis reumatoide
- Lupus eritematoso sistémico
- Fiebre familiar mediterránea
- Síndrome de Churg-Strauss
- Síndrome de Sjögren
- Granulomatosis de Wegener
Derrame Pleural inducido por drogas
- Nitrofurantoína
- Dantrolene
- Metisergida
- Bromocriptina
- Amiodarona
- Procarbazina
- Metotrexate
- Drogas que inducen lupus eritematoso sistémico
Derrame Pleural tras cirugía
- Absceso subfrénico
- Cirugía abdominal
- Síndrome de injuria postcardíaca
- Trasplante hepático
- Trasplante pulmonar
Otras
- Yatrógeno
- Enfermedad pericárdica
- Uremia
- Exposición a asbesto
- Sarcoidosis
- Amiloidosis
- Síndrome de Meigs
- Radioterapia
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Derrames pleurales infecciosos
1. Derrames Pleurales Infecciosos Bacterianos y Empiemas
Se considera que aproximadamente el 40% de pacientes con neumonía bacteriana tendrán DP que en su mayor parte evolucionará de forma favorable, sin embargo un porcentaje no determinado tiende hacia el encapsulamiento y puede evolucionar hacia un empiema. Se considera empiema a los líquidos pleurales de aspecto purulento, con tinción de Gram positiva o con cultivo positivo.22, 23 Se conocen como Derrames Pleurales Paraneumónicos no Complicados (DPNC) los que evolucionan de forma favorable hacia la resolución con tratamiento médico24, tienen pH mayor de 7.30 y glucopleura superior a 60 mg/dl. Los Derrames Pleurales Complicados (DPC) tienen pH inferior a 7.10 y/o glucopleura inferior a 40 mg/dl casi siempre tienen evolución tórpida precisando de drenaje para su curación.25
Pueden distinguirse tres etapas en la evolución de los derrames pleurales infecciosos.24, 26
- Estadio exudativo: Tras la aspiración de microorganismos en los alvéolos subpleurales, hay una migración de polimorfonucleares (PMN) que se acumulan en el endotelio adyacente a la neumonía. Los PMN activados, dan lugar a la liberación de metabolitos del oxígeno y productos de degradación de los fosfolípidos que dañan el endotelio de los vasos pulmonares, subpleurales y pleurales con aumento de la permeabilidad capilar. El agua pulmonar extravascular resultante, aumenta el gradiente de presión pleura-intersticio pulmonar y deriva el líquido desde el intersticio al espacio pleural. Este líquido que aparece en las primeras 48-72 h es estéril, tiene características de exudado con PMN, un pH superior a 7.30 y una glucosa mayor de 60 mg/dl.
- Estadio fibrinopurulento o de invasión bacteriana: Si la neumonía permanece sin tratar varios días, hay lesión endotelial con aumento localizado de la permeabilidad, edema y formación de un gran volumen de LP, las bacterias invaden el espacio pleural; el hallazgo de una tinción de Gram positiva y un cultivo positivo identifica la invasión bacteriana. El LP en este estadio se caracteriza por un número aumentado de PMN una caída en el pH y glucopleura y una elevación de la LDH. Debido a la fagocitosis de los PMN y al metabolismo bacteriano hay un aumento de la glicolisis, la relación entre la glucosa plasmática y en LP desciende a menos de 0.5. Los productos finales del metabolismo de la glucosa (CO2y ácido láctico) se acumulan en el espacio pleural, el pH disminuye generalmente por debajo de 7.10. La LDH aumenta por encima de 1000 a causa de la lisis celular. También durante este estadio el líquido se hace más coagulable por la llegada de grandes concentraciones de proteínas plasmáticas al espacio pleural, junto a una pérdida de actividad fibrinolítica por la lesión inflamatoria en el espacio pleural.27Todo este proceso da lugar al depósito de una densa película de fibrina en ambas superficies pleurales, los fibroblastos activos se desplazan al espacio pleural y comienzan a secretar glicosaminoglicanos y colágeno en el LP. La fibrina y el colágeno tabican el espacio pleural formando puentes entre las superficies pleurales y limitando la expansión pulmonar. El volumen de LP puede aumentar posteriormente debido al bloqueo por fibrina y colágeno de los estomas de la pleura parietal y por la hinchazón del mesotelio. En las diferentes tabicaciones o loculaciones del espacio pleural, el recuento celular y las características bioquímicas del LP pueden ser diferentes; esto es debido a que la fibrina de los puentes no deja atravesar las células grandes, como los PMN, pero sí permite difundir el CO2, los gérmenes y la glucosa.
- Estadio de organización/empiema: Si no se instaura un tratamiento adecuado, en las siguientes semanas, se va formando una cavidad única o con múltiples loculaciones constituidas por la migración de fibroblastos y su crecimiento continuo en el líquido matriz fibrino-pleural. Este proceso da lugar a la formación de una cáscara pleural rígida que impide el drenaje del LP así como la expansión pulmonar. El empiema no tratado raramente se resuelve de forma espontánea. Puede drenar a través de la pared torácica (empiema necesitatis) o hacia el pulmón (fístula broncopleural).
La etiología más frecuente son las Infecciones broncopulmonares (50-73%28, 35 del total). La mayoría de los casos son postneumónicos, debido a la extensión directa del germen desde el pulmón a la pleura. Cuando existe un mecanismo de aspiración, los gérmenes implicados suelen ser anaerobios. En otras ocasiones la vía de llegada de la infección al pulmón es a través de la sangre en forma de embolismos pulmonares; en estos casos la fuente embolígena suelen ser flebitis en pacientes ADVP (en nuestro medio asociado a una alta incidencia de infección HIV). Otras veces, la infección pleural asienta sobre una fístula broncopleural preexistente.26 La segunda causa en frecuencia es la cirugía torácica (12-25%23,26,28). Esta complicación es más habitual tras neumectomías que tras resecciones de menor extensión. La neumectomía en la cirugía del cáncer de pulmón es el único factor de riesgo significativo demostrado36para que se produzca un empiema; posiblemente en relación a mayor contaminación bacteriana, mayor manipulación intraoperatoria, menor defensa inmunológica del huésped y mayor extensión del tumor. La manipulación esofágica también es otra causa de empiema, bien sea como dehiscencia de sutura en la cirugía esofágica por carcinomas, o bien en casos de rotura esofágica tras procedimientos diagnósticos o terapéuticos como puede ser la endoscopia digestiva y la esclerosis de varices esofágicas. En todos estos procesos puede haber asociado un mecanismo de aspiración. Del 2-12% de los empiemas son de origen yatrogéno22,28,29,32; habitualmente asociados a toracocentesis y colocación de tubos de drenaje pleural cerrado. Se debe insistir pues, en la necesidad de máxima asepsia para realizar cualquier tipo de maniobra invasiva. Los traumatismos torácicos contribuyen a un 2-5% de los empiemas, secundariamente por cursar con hemotórax infectado.30 La existencia de un foco infeccioso infradiafragmático, como el absceso subfrénico o perinefrítico, puede ser el origen de un 3-6% de los empiemas.24,27 En un 5-10% de casos no se puede determinar el origen y se consideran idiopáticos.
Actualmente son frecuentes las infecciones polimicrobianas (43-72% de los casos26, 29) con participación de gérmenes Gram-negativos y anaerobios aunque siguen existiendo las infecciones por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus que han descendido hasta un 10-35% y 11-29%28,38 respectivamente. El aislamiento de anaerobios ha aumentado, alcanzando valores del 19%39, 39%28, incluso el 76% en la serie de Barlett40, sin que ninguna otra serie haya alcanzado este porcentaje de anaerobios, manteniéndose las series más actuales alrededor del 30%34, 33%29 o 36%38. Entre los gérmenes anaerobios, los aislados con mayor frecuencia son bacilos Gram-negativos, seguidos de cocos gram-positivos.39,40,41,42 En estos últimos años, ha habido varias reclasificaciones taxonómicas que pueden crear confusión a la hora de comparar las distintas series.43
El empiema es más frecuente en adultos de sexo masculino44 y sin diferencias en la infancia hasta los 10 años30, con mayor incidencia entre 45 y 65 años.45 Se asocian enfermedades debilitantes o predisponentes en el 6328-82%29 de los casos. Los más frecuentes son: alcoholismo, malnutrición, carcinoma, diabetes, EPOC, cirrosis hepática, drogadicción por vía parenteral e inmunodepresión. En los casos de Empiema por aerobios, la presentación clínica no difiere de una neumonía bacteriana sin DP. Si existe participación de gérmenes anaerobios, la infección suele cursar de forma subaguda, con una duración media de los síntomas de unos 10 a 14 días antes del diagnóstico.26,39,40 Aproximadamente la mitad tienen un líquido pútrido. Las infecciones anaerobias del pulmón pueden causar necrosis de los tejidos, provocando neumonía necrotizante, absceso, o fístula bronco-pleural. Los pacientes con estas infecciones suelen tener caries dentales, enfermedad periodontal, alcoholismo o epilepsia (que predisponen a la aspiración), neoplasia pulmonar, infección abdominal y embolia séptica pélvica.
Debe hacerse toracocentesis diagnóstica ante todo DP que acompañe a una neumonía, puesto que el manejo dependerá de las características del mismo y ante todo paciente febril con DP. Si el líquido tiene un pH superior a 7.20 y la glucopleura es mayor de 40 mg/dl, no precisa drenaje y la evolución será favorable hacia la resolución. Si el líquido es purulento, el diagnóstico de empiema ya está establecido; si el olor de dicho líquido es fétido, la presencia de anaerobios es bastante probable (75% de los líquidos con fetidez tenían anaerobios29). El recuento celular muestra polimorfonucleares, sin embargo puede haber disparidad celular en las diferentes cámaras pleurales como se ha explicado anteriormente. Si el líquido tiene un pH inferior a 7.10 25, 45 y/o glucopleura inferior a 40 mg/dl suelen tener una evolución tórpida, desembocando en empiemas y precisan drenaje para su curación. En otras etiologías como TBC, artritis reumatoide o enfermedad maligna estos valores de pH y glucosa en LP no tienen la misma significación y no implican la misma actitud terapéutica. En ocasiones, se presentan situaciones menos claras, en las que el pH oscila entre 7.09 y 7.20 con LDH elevada, y glucopleura >40 mg/dl. En estos casos, el tratarlos o no como derrame complicado depende fundamentalmente del valor del pH.24 Si este es cercano a 7.09, se debería tratar de inmediato como derrame complicado. Si por contra, el pH está más próximo a 7.20, se puede realizar una nueva determinación pasadas 24 horas. Si la tinción de Gram o el cultivo del líquido son positivos para uno o varios gérmenes, la actitud terapéutica es similar a la del empiema aunque el líquido no sea claramente purulento. Se deben realizar cultivos para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos, con los medios adecuados a cada uno de ellos.
Los objetivos del tratamiento en el empiema y el DPC de origen infeccioso son:
1) controlar la infección sistémica;
2) drenar la infección local y
3) impedir nuevos acumulos de material infectado en la pleura mediante la obliteración del espacio pleural.
El Tratamiento antibiótico por vía sistémica es fundamental para el control de la infección. El antibiótico a utilizar dependerá de las circunstancias clínicas del paciente, de los gérmenes aislados en el cultivo, así como de su antibiograma. Es aconsejable asociar una droga que actúe contra los anaerobios, como la Clindamicina, a una Cefalosporina de 2ª o 3ª generación que cubra gérmenes Gram-positivos y Gram-negativos. El drenaje del pus o del líquido infectado existente en la cavidad pleural es tan importante como el tratamiento antibiótico correcto.52 Este drenaje puede llevarse a cabo de diferentes formas.
- Toracocentesis. Poco utilizado, se reserva para los líquidos no purulentos y de poca cuantía en los que es difícil la colocación de un drenaje torácico permanente por el reducido tamaño de la cámara pleural. Algunos autores defienden que en estadios muy iniciales del empiema, cuando este es secundario a una neumonía, podría bastar con antibióticos y toracocentesis repetidas26, 53, aunque esto es motivo de controversia actualmente.
- Drenaje mediante tubo intercostal permanente. La colocación de drenajes intercostales mediante tubos flexibles tipo Argylle es la forma más frecuente de efectuar el drenaje pleural y la primera opción a tener en cuenta; el sitio de colocación debe ir dirigido hacia donde exista la mayor colección o en la porción más basal en caso de que no esté tabicado. La mayoría de autores consideran esta modalidad de drenaje pleural, de elección en estadios no avanzados de la enfermedad, si bien puede no ser satisfactoria en el empiema crónico.24,26,44 eben utilizarse tubos de diámetro amplio (24-28-32 French), aunque hay autores que demuestran la misma efectividad con tubos de pequeño calibre 50. Cuando el derrame está muy tabicado, puede ser necesario colocar varios tubos de drenaje. Si el paciente responde clínica y radiológicamente, se mantiene el drenaje hasta que el líquido recogido sea inferior a 50 ml/día y sin características purulentas. Si por el contrario, el paciente no muestra mejoría pasadas 24-48 horas, debemos asegurarnos de que el tratamiento antibiótico es correcto y que el tubo está colocado en el lugar adecuado. Si a pesar de un tratamiento antibiótico correcto y un drenaje en posición adecuada, comprobado por radiografía o TAC, persiste el estado séptico del paciente, consideramos que este tipo de drenaje ha fracasado. El fracaso suele estar en relación con la existencia de tabicaciones del espacio pleural (habitualmente por un inicio tardío del tratamiento24). La frecuencia del fracaso de estos drenajes es del 14-65%29, 34 La duración del drenaje varía mucho de unas series a otras. En una revisión de nuestros casos29, Permaneció una media de 17 días, sin embargo, en los pacientes sin fístula bronco-pleural era de 11 días y en los que presentaban fístula bronco-pleural era de 32 días. Cuando el fracaso del drenaje cerrado puede atribuirse a la presencia de tabicaciones, la instilación intrapleural de fibrinolíticos a través del mismo tubo intercostal puede resolver las loculaciones, aumentando la cantidad de líquido drenado y produciendo mejoría clínica y radiológica. Se han utilizado dos tipos de fibrinolíticos intrapleurales: estreptoquinasa47 47 (SQ) y uroquinasa48 (UK), con similares efectos beneficiosos, las únicas diferencias radican en el menor coste económico del primero y los menores efectos secundarios del segundo. En una serie49 de 37 pacientes tratados con SQ se consiguió un éxito completo en 31 (84%) y parcial en los 6 pacientes restantes, evitándose en todos ellos, la necesidad de cirugía. La dosis de SQ utilizada es de 250.000 U en 50 ml de suero salino al día, dejando el tubo las 2 horas siguientes. La duración del tratamiento suele ser de 2-4 días, puesto que el efecto beneficioso se consigue siempre en este margen de tiempo. La única contraindicación es la existencia de una fístula broncopleural. Se observan efectos secundarios en general de poca importancia como fiebre y algunas veces dolor torácico.49 La dosis de UK es de 100.000 U en 50 cc de suero fisiológico que se administra de 1-3 veces/día y los resultados son similares.50 En general se recomienda el uso de fibrinolíticos antes de pasar a medidas terapéuticas más agresivas como los drenajes abiertos o la cirugía.
- Drenajes con métodos quirúrgicos. Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son: 1) fracaso del drenaje con tubo pleural cerrado, que incluiría: estado séptico persistente, eliminación inadecuada del material infectado y la ausencia de reducción del tamaño de la cavidad pleural; 2) falta de reexpansión pulmonar completa, aún habiendo controlado la infección; 3) empiema crónico; y 4) presencia de fístula bronco-pleural. Consisten en el drenaje abierto y la decorticación. Una opción reciente es la limpieza de la cavidad pleural mediante la realización de una toracoscopia.51 Aunque algún autor recomienda estos métodos como primera elección terapéutica en empiemas34, 52, la mayoría de los autores consideran que deben ser empleados cuando los métodos conservadores fracasan. La decorticación implica una toracotomía con evacuación completa del pus existente, así como de la coraza pleural y en ocasiones se combina con resección pulmonar cuando existe abundante tejido necrótico. Entre los drenajes abiertos existen diversas variantes, como la técnica de Eloesser, o la de Clagget; consisten básicamente en resecar una o más costillas con el tejido intercostal correspondiente. De esta manera se consigue una ventana abierta por la cual drena el pus al exterior. Esta ventana puede tardar varios años en cerrarse y necesita unos cuidados mínimos. La elección de una u otra técnica depende del cirujano, de la situación del paciente y de la etiología y tiempo de evolución del empiema. La mayoría de cirujanos prefieren la decorticación 32, 33, 44, aunque algún otro defiende el drenaje abierto como primera elección.34,52 Con frecuencia los pacientes con estas enfermedades son malos candidatos a una cirugía muy agresiva, por tener mala reserva funcional respiratoria, una situación clínica deteriorada y frecuentes enfermedades asociadas como malnutrición, alcoholismo o cirrosis, que empeoran mucho el riesgo quirúrgico. Si el empiema es secundario a una toracotomía (generalmente debida a cáncer de pulmón), el número de fracasos con drenaje cerrado es muy alto, y con frecuencia son necesarias las técnicas quirúrgicas.29,34 En los casos en que existe una fístula broncopleural en un pulmón previamente patológico por fibrotórax tuberculoso o tras resecciones pulmonares, suele ser necesario el tratamiento quirúrgico y no tiene ventajas el retrasarlo.29,54 Si por el contrario, la fístula es consecuencia directa de la infección y asienta sobre un pulmón sin patología previa y capaz de re-expandirse, puede bastar el drenaje cerrado.54 La decorticación no debe ser empleada con el único propósito de eliminar el engrosamiento pleural que queda tras la resolución del empiema. Éste habitualmente desaparece espontáneamente con el tiempo. Si tras 6 meses dicho engrosamiento persiste, y provoca afectación de la función pulmonar que limita la actividad normal del sujeto, se debe considerar la decorticación.24
El empiema sigue siendo una enfermedad con una elevada mortalidad global que oscila entre 12,7-51%.35,28 Si sólo tenemos en cuenta las muertes directamente debidas a la infección, la mortalidad se sitúa entre 4.5-11.9%35,39, con cifras tan bajas como 1.9% referida por Mandal.33 Entre los factores que se relacionan con un peor pronóstico y una mayor mortalidad, el más importante parece ser la presencia de enfermedad maligna asociada.23, 28 Otros factores serían la coexistencia de enfermedad predisponente no maligna22,23, la adquisición hospitalaria del empiema24, 26, 28 y el mayor número de gérmenes aislados en LP.29
2. Derrame Pleural Tuberculoso
El DP tuberculoso tiene una base inmunológica y se produce tras la ruptura de un foco subpleural tuberculoso. Una vez en el espacio pleural los antígenos bacilares interactúan con los linfocitos T sensibilizados y se produce una liberación de linfokinas que alteran la permeabilidad de los vasos pleurales y afectan la actividad fagocitaria de los monocitos y fibroblastos pleurales. Otra vía de infección tuberculosa de la pleura puede ser como resultado de una diseminación hematógena o por extensión directa de la enfermedad. Es más frecuente en niños, con progresivo aumento en adultos debido al retardo de la primoinfección en países industrializados. Las manifestaciones clínicas oscilan entre un cuadro agudo que simula neumonía bacteriana a un cuadro subagudo que se manifiesta con la sintomatología derivada del DP. Este derrame suele ser pequeño o moderado (aunque se han descrito hasta un 4% de derrames masivos). Si hay alteraciones parenquimatosas suelen ser en el mismo lado que el derrame. El Mantoux (test cutáneo con derivado purificado proteico, PPD) puede ser negativo hasta en un 30% de los pacientes al inicio y la mayoría sufren conversión a las 6-8 semanas. El LP es un exudado serofibrinoso con un predominio celular mononuclear, aunque en los estadios iniciales puede ser PMN y es característica la ausencia de células mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener glucosa menor de 0.60 g/dl y pH inferior a 7.30, los valores inferiores descritos antiguamente posiblemente correspondieran a enfermedad avanzada, retraso en el diagnóstico o empiema acompañante. La determinación de adenosindesaminasa (ADA) en LP tiene un alto valor diagnóstico (entre 93-100%) cuando se considera un valor superior a 45 U/l55; los falsos positivos son debidos a empiemas, leucemias y linfomas. Otros parámetros como el interferón-gamma y la lisozima no han sustituido al ADA como método diagnóstico. La baciloscopia en LP es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del LP en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostración de granulomas (en el 50-80% de los casos) da el diagnóstico; otras enfermedades que pueden producir granulomas en pleura son: infección fúngica, sarcoidosis y artritis reumatoide. El cultivo de la biopsia es positivo para M. tuberculosis en el 55-80% de los casos. Combinando estudios del LP y tejido pleural se puede llegar al diagnóstico en un 90-95% de pacientes. El tratamiento es la pauta de 6 meses de la tuberculosis pulmonar (6 meses con Rifampicina e Hidracida diarios y los dos primeros con Pirazinamida asociada). Si no se trata, el riesgo de desarrollar una TBC pulmonar o extrapulmonar en los siguientes 5 años, es hasta del 70%. A pesar del tratamiento correcto, la fiebre puede persistir varias semanas y el derrame resolverse en 6 semanas. En caso de intensa sintomatología general pueden asociarse corticoides sistémicos, aunque esto no suele ser necesario.
3. Derrames Pleurales Secundarios a Infecciones por Actinomyces, Nocardias, Hongos, Parasitos y Virus
La pleura se afecta en el curso de una actinomicosis en el 75% de los pacientes, bien en forma de DP o de engrosamiento. Una vez afectada la pleura, la infección puede extenderse hacia la pared torácica. La combinación radiográfica de condensación pulmonar, derrame o engrosamiento pleural y proliferación del periostio de las costillas es bastante característica de esta enfermedad. El LP puede ser purulento o serofibrinoso con PMN o linfocitos; el diagnóstico se establece por la demostración del organismo en LP o en los tractos sinuosos que se producen. La demostración del germen en esputo no tiene valor diagnóstico. En el LP se pueden identificar gránulos de azufre o filamenos amarillentos o marrones. El cultivo ha de practicarse en medio anaerobio y muchas veces coexisten con otros anaerobios. El tratamiento consiste en penicilina intravenosa a altas dosis durante 4-6 semanas y drenaje del LP si éste es purulento.
Se producen derrames pleurales en el 15% de pacientes con infección por nocardia en los pulmones. Los pulmones son la puerta de entrada de la infección y desde allí puede diseminarse, sobre todo en casos de inmunosupresión, a otros órganos como el cerebro. La radiografía de tórax es parecida a la de la tuberculosis pulmonar. El aislamiento en esputo no tiene valor diagnóstico y debe aislarse el germen en LP o en el lavado broncoalveolar.
La aspergilosis de la pleura es muy poco frecuente y puede darse en dos circunstancias. La primera sería tras una lobectomía o neumonectomía por tuberculosis o cáncer de pulmón, generalmente acompañando una fistula broncopleural o en pacientes con tuberculosis que se trataron antiguamente con neumotórax terapéutico. La segunda se ha descrito ocasionalmente, en casos de aspergilosis sistémica en pacientes inmunodeprimidos y asociado a aspergilosis broncopulmonar alérgica. La clínica en el primer caso es similar a un empiema bacteriano y en el segundo es un cuadro general de fiebre, perdida de peso y tos productiva. El LP puede ser serofibrinoso, serohemático o purulento. La demostración de hifas en LP sugieren el diagnóstico y el cultivo positivo lo confirma. El tratamiento consiste en la resección de la pleura bajo cobertura de anfotericina B; en casos de pacientes no quirúrgicos puede instilarse anfotericina B (25 mg) diariamente a través del tubo de toracostomía.
El Cryptococcus neoformans es un hongo que se encuentra en la tierra y que se adquiere por inhalación. La pleura puede afectarse por extensión desde el pulmón. Suelen aparecer en casos de pacientes inmunodeprimidos y la presentación puede variar desde estar clinicamente asintomáticos hasta tener pleuritis o síntomas constitucionales leves. En la radiografía a menudo puede haber afectación parenquimatosa acompañante. El LP es un exudado serofibrinoso o serohemático con predominio de linfocitos y el cultivo puede ser positivo en alrededor del 45% de los casos. Si es una enfermedad diseminada o un enfermo inmunosuprimido ha de tratarse con anfotericina B y 5-fluocitosina.
Los derrames pleurales por Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum son poco frecuentes en nuestro medio, ya que estos hongos son endémicos de Estados Unidos y además la frecuencia con que afectan a la pleura es bastante baja: menos del 10% en el caso del C. immitis y del 3% en el H. capsulatum. La Blastomicosis provoca DP en un porcentaje de casos entre el 26-65%. La puerta de entrada es el pulmón y la mayor parte de afecciones son subclínicas. En nuestro medio son muy poco frecuentes.
Los derrames pleurales secundarios a la infección por parásitos son infrecuentes. El Pneumocystis carinii raramente provoca afectación pleural, incluso en caso de infección pulmonar. Otras parasitosis como la Equinococosis pueden afectar la pleura por varios mecanismos: secundariamente a la ruptura de un quiste hidatídico hepático o esplénico atravesando el diafragma, por ruptura de un quiste pulmonar, por infección primaria de la pleura o como DP acompañante en casos de quiste hepático. Excepto en los casos de derrame reactivo, el resto se diagnostica por la demostración de ganchos o escólex en el LP. El test de fijación del complemento tiene alto valor diagnóstico de infección. El tratamiento es quirúrgico y en caso de no poderse realizar se aconseja Albendazol 400 mg durante 28 días.
Aunque debe haber gran número de derrames pleurales debidos a virus, estos rara vez se diagnostican. El diagnóstico depende del aislamiento del virus o de la demostración de un titulo alto de anticuerpos. La mayor parte de estas infecciones son autolimitadas y no se hace determinación de anticuerpos en la fase aguda y en la de convalecencia. En un 3-15% de neumonías por adenovirus puede haber DP asociado. También puede haberlo precediendo la fase ictérica en los casos de hepatitis B, un pequeño porcentaje de mononucleosis infecciosa y en el 40% de pacientes que desarrollan infección pulmonar por hantavirus.
También se han descrito derrames pleurales acompañando neumonías por Mycoplasma pneumoniae hasta en el 20% de los casos y en el 12-20% de neumonías por Rikettsias (Fiebre Q).
En los casos de infección por el VIH, el derrame pleural, se debe a las infecciones que presentan estos enfermos y a la afectación pleural por el Sarcoma de Kaposi. Los más frecuentes son secundarios a neumonía (derrames paraneumónicos o empiemas), tuberculosis pleural, sarcoma de Kaposi y menos por otras causas como insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
Embolismo pulmonar
En algunas series el Embolismo pulmonar llega a ser la cuarta causa de DP. Hasta el 50% de pacientes que tienen un embolismo pulmonar presentan DP.2 Los mecanismos por los que éste se produce implican un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar debida a la liberación de mediadores inflamatorios desde el trombo plaquetario que afectaría a los capilares de la pleura visceral. También podría contribuir la isquemia de los capilares distales al émbolo. La clínica, diagnóstico y tratamiento son los del Embolismo pulmonar. El LP suele ser un exudado serohemático y muy raramente un trasudado. Si hay infarto pulmonar, se produce necrosis y hemorragia en el pulmón y en la pleura; entonces el LP suele ser hemorrágico, pero aunque no haya signos radiográficos de infarto, hasta el 35% pueden tener líquido serohemático. De hecho, ante un LP de aspecto hemorrágico, es el diagnóstico más probable en ausencia de traumatismo, cirugía cardíaca reciente o neoplasia. El líquido alcanza su máximo volumen en las primeras 72 h; si pasado este tiempo, el derrame permanece igual o aumenta, debe descartarse recidiva del embolismo, hemotórax secundario a la anticoagulación o infección del infarto pulmonar.
Derrames pleurales tras cirugía
Tras una intervención quirúrgica de cualquier tipo, puede aparecer DP. La mayor parte de las veces este derrame está en relación con frecuentes complicaciones de la cirugía como son el embolismo pulmonar y las infecciones pulmonares. Estas entidades se han desarrollado en otros apartados y siempre hay que incluirlas entre los diagnósticos diferenciales de cualquier DP postquirúrgico. En este apartado se describen las otras causas de DP que pueden aparecer tras cirugía.
- Cirugía Abdominal: En el postoperatorio de cirugía abdominal pueden aparecer derrames pleurales de pequeña cuantía con una frecuencia que oscila del 49-69% 56. Aparecen en los 3-4 días siguientes a la intervención, tienen características de exudado, son más frecuentes en la cirugía de abdomen superior, en los que desarrollan atelectasias tras la intervención y en los que tenían líquido libre en la cavidad abdominal en el momento de la intervención. El mecanismo parece ser una irritación diafragmática y el derrame desaparece espontáneamente. Si el derrame tiene cantidad suficiente debe hacerse una toracocentesis para excluir otras causas de DP en postoperados como son el embolismo pulmonar y el absceso subfrénico.
- Absceso Subfrénico: El absceso subfrénico en el 80% de los casos es secundario a un procedimiento quirúrgico (esplenectomía, gastrectomía) y en el 20% restante se debe a perforaciones intestinales que han pasado desapercibidas, secundarias a diverticulitis, colecistitis o pancreatitis. Entre el 60-80% de los abscesos subfrénicos se acompañan de DP. El mecanismo por el que se produce el derrame está en relación con la inflamación del diafragma, siendo poco frecuente el paso de material contaminado a través de los linfáticos. El LP es un exudado con alto contenido en neutrófilos pero generalmente sin contaminación bacteriana y con pH y glucosa normales. El diagnóstico de sospecha en el contexto de un antecedente quirúrgico no es difícil, puesto que los pacientes suelen tener sintomatología abdominal y general. La radiografía de tórax puede mostrar un nivel hidroaéreo fuera del tracto gastrointestinal, elevación del hemidiafragma correspondiente o desplazamiento de vísceras intraabdominales en los estudios de contraste. La confirmación del diagnóstico suele hacerse con TAC abdominal que demuestra las colecciones. El derrame, si no se complica, no precisa ningún tratamiento, puesto que el tratamiento va encaminado a controlar el cuadro séptico con antibióticos y drenaje del absceso, bien percutáneamente bajo control radiográfico o de TAC o bien quirúrgicamente.
- Síndrome de Injuria Postcardíaca: Puede aparecer tras infarto de miocardio, cirugía cardíaca, traumatismo torácico no penetrante, punción percutánea del ventrículo izquierdo, implantación de marcapasos y angioplastia. Se caracteriza por la aparición de fiebre y pleuropericarditis en las semanas siguientes a la lesión del pericardio o del miocardio. La incidencia en pacientes sometidos a cirugía cardíaca es del 18%.57 La causa por la que aparece es desconocida, aunque se ha implicado un mecanismo inmunológico; de hecho, en los casos en que se produce tras procedimientos que afectan al pericardio se ha encontrado elevación de anticuerpos anti-músculo cardíaco. Sin embargo esta elevación no ha sido demostrada en los casos de infarto de miocardio. Es más frecuente en jóvenes, previamente asintomáticos, con historia previa de pericarditis o de toma de corticoides.1 Suele aparecer tras la segunda semana del infarto de miocardio y la tercera semana tras la cirugía cardíaca. Se caracteriza por la aparición de fiebre, dolor torácico (que puede parecerse al del infarto o tener características pleuríticas), pericarditis (frecuentemente con roce pericardico y demostración de líquido en la ecografía) y DP con características de exudado, de pequeño tamaño y frecuentemente hemático. El diagnóstico se hace en el contexto clínico y tras excluir que se deba a insuficiencia cardíaca, embolismo pulmonar o neumonía. El tratamiento consiste en antiinflamatorios como la aspirina, indometacina o corticoides en caso de ser necesarios. Es importante llegar a un diagnóstico puesto que los pacientes que desarrollan pericarditis tras una operación de by-pass aortocoronario hacen más frecuentemente obstrucciones del injerto y esto puede evitarse con tratamiento antiinflamatorio.
- Trasplante Hepático: Casi todos los pacientes que se someten a un trasplante de hígado presentan un DP en el postoperatorio generalmente localizado en el hemitórax derecho. Aparece en los tres primeros días del postoperatorio y se va resolviendo espontáneamente en semanas o meses. La causa parece estar en relación con la irritación del hemidiafragma derecho que se produce en el acto quirúrgico; pero es importante descartar otras patologías como son abscesos o hematomas subdiafragmáticos.
- Trasplante Pulmonar: Los derrames pleurales son muy frecuentes después de un trasplante pulmonar. Se deben a la sección de los linfáticos, de forma que casi todo el LP que se forma sale a través del espacio pleural. La cantidad de líquido suele ser importante aunque puede estar enmascarada por la presencia de los drenajes torácicos. Además de esta causa de DP, también puede aparecer DP por otras causas como son: rechazo agudo, rechazo crónico e infección.58
Enfermedades gastrointestinales
- Enfermedad Pancreática: Puede aparecer DP en casos de pancreatitis aguda (con o sin absceso pancreático) y pseudoquiste pancreático. La incidencia de DP en la pancreatitis aguda es del 20%, es más frecuente si la etiología es el alcoholismo, cuanto más grave es la pancreatitis y cuando hay pseudoquiste pancreático. Suele ser unilateral y localizado en el lado izquierdo. Se debe al paso del material de exudación del páncreas inflamado rico en enzimas pancreáticos hacia los linfáticos que conectan directa o indirectamente con la cara pleural del diafragma; este material altera la permeabilidad de los linfáticos permitiendo la salida de líquido al espacio pleural. La clínica predominante es la derivada de la pancreatitis, que puede coexistir con disnea y dolor torácico. El LP tiene características de exudado y el diagnóstico se hace por la demostración de valores de amilasa en LP más altos y más duraderos que en el plasma. En caso de que persista el derrame más de dos semanas con tratamiento de la pancreatitis hay que descartar la existencia de un absceso pancreático o de un pseudoquiste pancreático.
- En los casos en que se desarrolla un pseudoquiste pancreático, suele existir una comunicación directa entre éste y el espacio pleural que ocasiona a veces una fístula pancreaticopleural y que es la responsable de la perpetuación del derrame. El DP es un exudado y suele ser de tamaño importante, generalmente izquierdo aunque puede ser bilateral o derecho; el valor de amilasa en LP es incluso mayor que en el suero (más de 1000 U/l). A veces el diagnóstico de pancreatitis crónica no era conocido previamente y se aprecia un enfermo con enfermedad crónica debilitante y DP. Otras veces existe historia de molestias abdominales que mejoran tras la aparición del DP, por descompresión y vaciamiento del pseudoquiste en la cavidad torácica. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con neoplasias (que también pueden tener la amilasa en LP alta), aunque en las neoplasias la amilasa proviene de la saliva. Las toracocentesis evacuadoras no tienen indicación y el tratamiento es el del pseudoquiste, con alimentación parenteral, inhibición de la secreción exocrina pancreática y en ocasiones drenaje percutáneo del pseudoquiste o cirugía más agresiva según el caso.
- Esclerosis de Varices Esofágicas: La incidencia de DP tras la esclerosis de varices esofágicas oscila entre un 48% y un 19% según el agente esclerosante que se utilice. Se cree que el derrame se produce por la extravasación del agente esclerosante en la mucosa esofágica que da lugar a una intensa reacción inflamatoria en el mediastino y la pleura. El LP tiene características de exudado y suele desaparecer en 24-48 h. Si persiste o aparece fiebre hay que descartar perforación esofágica.
- Perforación Esofágica: La etiología más frecuente de la perforación esofágica es como complicación de una endoscopia digestiva, sobre todo si hay maniobras asociadas encaminadas a extracción de cuerpo extraño o dilatación de estenosis. Otras causas son la impactación de un cuerpo extraño, carcinomas, intubación gástrica, traumatismo torácico e intervenciones quirúrgicas torácicas. Tras la ruptura del esófago se produce una contaminación del mediastino con material proveniente de la orofaringe que da lugar a una mediastinitis que se drena al espacio pleural tras romper la pleura mediastínica; tras esto, suele haber una inmediata contaminación por gérmenes de la orofaringe que desemboca en un empiema. La clínica hay que sospecharla ante la aparición en el curso de una endoscopia o inmediatamente después, de dolor torácico intenso con DP. El LP tiene características de exudado con una amilasa muy elevada (que proviene de la saliva), bajo pH (por debajo de 6,00) que se debe más a la infección que al paso de jugo gástrico; pueden verse células epiteliales y restos de comida. Una vez se sospecha la perforación esofágica puede demostrarse mediante la administración de un medio de contraste. Si se hace un estudio radiográfico se debe utilizar un medio de contraste hidrosoluble como el Gastrografin y hasta en el 85% de los casos puede hacerse evidente la ruptura. La TAC torácica puede ayudar en casos en que el estudio con contraste no sea definitivo. La administración de un colorante como el azul de metileno por la boca y la demostración de coloración azul o verdosa en el líquido pleural confirma la existencia de comunicación pero no da información sobre la situación y tamaño de la ruptura. El tratamiento debe ser lo más precoz posible, puesto que retrasos de 12-24 h en el diagnóstico aumentan de forma significativa la mortalidad, pudiendo llegar hasta el 100%. En general se prefiere el abordaje quirúrgico, con exploración, reparación y limpieza de todas las estructuras. Deben asociarse antibióticos por vía parenteral que cubran la flora orofaríngea y proceder inmediatamente al drenaje de la cavidad pleural, dejando tubos de toracostomía permanentes.
Absceso Hepático y Esplénico
Los derrames que se producen secundariamente a la existencia de un absceso hepático o esplénico son de características similares a los del absceso subfrénico que se desarrolla en otro apartado.
Derrame pleural neoplásico
Es la segunda causa de exudado más frecuente tras el origen infeccioso. Llegando a alcanzar el 42% de las etiologías cuando se practica toracocentesis. Los tumores que más frecuentemente provocan DP son el cáncer de pulmón, cáncer de mama y linfomas que llegan a ser el origen de hasta el 75% de todos los derrames neoplásicos.
El mecanismo por el que una neoplasia puede ocasionar DP no siempre es por la invasión neoplásica de la pleura. La neoplasia puede dar lugar a DP al ocasionar hipoproteinemia, favorecer los embolismos pulmonares o producir neumonitis obstructiva. Por otra parte, la misma neoplasia da lugar a aumento de la permeabilidad de las superficies pleurales debido a la presencia de metástasis en pleura; puede invadir los linfáticos y obstruirlos dificultando la reabsorción de líquido; producir adenopatías mediastínicas neoplásicas que bloquearían el drenaje linfático pleural; ocasionar obstrucción bronquial con atelectasia que disminuiría la presión pleural y afectar al pericardio.
El diagnóstico se basa en demostrar la existencia de neoplasia en la pleura, mediante citología, biopsia pleural ciega, toracoscopia o toracotomía. El tratamiento va encaminado a tratar la neoplasia de base. En caso de que esta sea subsidiaria de quimioterapia como en el caso del carcinoma indiferenciado de células pequeñas, el cáncer de mama o el linfoma. Si el paciente está sintomático y el tumor origen del derrame no es subsidiario de quimioterapia o ésta ha sido ineficaz, puede valorarse la realización de una pleurodesis. Antes de colocar un drenaje torácico a un paciente con neoplasia conocida hay que valorar la posibilidad de que exista una atelectasia del pulmón subyacente. En caso de que se sospeche esta eventualidad, hay que realizar una broncoscopia para confirmarlo e intentar resolver la atelectasia antes de colocar el drenaje (mediante radioterapia o resección endoscópica con láser). Si por el contrario se ha descartado una obstrucción bronquial subyacente, se realiza una toracocentesis evacuadora y si no se consiguen mejorar los síntomas con esta maniobra, no está indicada la pleurodesis y el tratamiento será sintomático. Si tras hacer la toracocentesis evacuadora el paciente mejora, se coloca un drenaje torácico permanente y si el pulmón se reexpande en los días siguientes se procede a la pleurodesis. Si no hay una reexpansión del pulmón tras evacuar el derrame se puede colocar un shunt pleuroperitoneal.
Pleurodesis. En caso de estar indicada la pleurodesis, el agente sinfisante puede ser talco seco (5 g) que se insufla en la cavidad pleural a través del tubo de toracostomía o durante una toracoscopia; talco en suspensión (5 g de talco en 50 ml de suero fisiológico) o tetraciclina (2 g en 50 ml de suero fisiológico). Se prefiere el talco por ser el agente sinfisante más potente; otras sustancias como la bleomicina o mitoxantrone no se usan por ser más caras y menos efectivas. Es conveniente realizar la instilación del agente sinfisante cuando el pulmón se ha reexpandido, ya que esto acorta el tiempo de permanencia del tubo torácico. Actualmente no se recomiendan los cambios posturales a menos que exista aire en la pleura; si no lo hay la dispersión del agente esclerosante es similar se rote al paciente o no y la efectividad no varía de forma significativa. Tras la inyección del agente esclerosante se lava el tubo con suero fisiológico y se deja pinzado durante unas 2 horas tras lo cuál se conecta a una aspiración de -20 cm H2O que se mantiene durante 24 h o hasta que el débito pleural sea inferior a 150 ml/día. La efectividad del agente radica en la capacidad de producir una pleuritis entre las dos capas, visceral y parietal, por lo que precisa de una aproximación entre ellas para que esto ocurra y se desarrolle una sínfisis.
Shunt pleuroperitoneal. Este shunt se realiza mediante la inserción de un sistema que consiste en dos catéteres conectados mediante una cámara-bomba con dos válvulas de una vía (Denver Shunt Pleuro-Peritoneal, Denver Biomaterials, Evergreen). La implantación se realiza en quirófano con anestesia general, aunque se puede hacer con local. La cámara se coloca en una bolsa subcutánea algo alejada de la incisión para que no sea dolorosa su activación manual; el catéter pleural se inserta en la parte lateral alta de la incisión con un introductor tipo Seldinger; el catéter peritoneal se conduce por un túnel subcutáneo y se introduce en el peritoneo. Los dos catéteres terminan en la cámara-bomba con una válvula de una dirección, la bomba se acciona manualmente por compresión lo que hace que pase el líquido desde la cámara-bomba (que tiene una capacidad de 1,5 ml) a la cavidad peritoneal; al quedar vacía la cámara se crea una presión negativa que absorbe el LP hacia la cámara y nuevamente al comprimir se desplaza el líquido hacia la cavidad peritoneal. La compresión, que suele ser diaria, puede hacerla el propio enfermo o la familia. Aunque la efectividad parece demostrada, hasta el 15% se obstruyen y hay que cambiar el sistema. Una variante consiste en conectar la vía peritoneal a una bolsa en vez de introducirla en peritoneo, para evitar posibles diseminaciones neoplásicas.
Enfermedad del colágeno
Aunque son varias las enfermedades del colágeno que pueden dar lugar a DP, la Artritis reumatoide y el Lupus eritematoso sistémico (LES) son las más frecuentes.
- Artritis Reumatoide: El DP es la manifestación pleuro-pulmonar más frecuente de la artritis reumatoide, hasta un 20% tienen pleuritis y alrededor del 3-5% tienen DP.1 s más frecuente en hombres de mediana edad y aunque puede aparecer en cualquier momento de la enfermedad, suele preceder inmediatamente o acompañar el comienzo de la artritis. No se relaciona con la actividad de la artritis o el título de factor reumatoide, pero sí con la presencia de nódulos subcutáneos. La pleura muestra una inflamación mononuclear y a veces puede tener hasta nódulos reumatoides. Los síntomas suelen ser mínimos (dolor pleurítico), el derrame es derecho la mayor parte de veces y tiene aspecto amarillo-verdoso o algo lechoso si es de larga evolución, por la presencia de cristales de colesterol. Tiene características de exudado con proteínas y LDH elevadas, pero el pH suele ser bajo (menor de 7,20) y también la glucosa (menor de 0,40 g/dl); los valores del complemento en líquido pleural son bajos y el título de Factor Reumatoide alto. El recuento celular puede ser polinuclear o mononuclear según la fase de la enfermedad. El derrame tiende a resolverse de forma espontánea en meses. Hay que descartar la complicación con un empiema.
- Lupus Eritematoso Sistémico: La pleuritis con o sin DP es la manifestación pulmonar más frecuente del LES, aparece hasta en un 50-70% de los pacientes con LES.59 Los derrames son generalmente pequeños y bilaterales, pueden aparecer en cualquier momento de la enfermedad, aunque en la tercera parte de los casos puede ser el primer síntoma. El líquido no tiene unas características especiales aparte de ser un exudado casi siempre de predominio polimorfonuclear. Tiene valor diagnóstico encontrar un título de anticuerpos antinucleares (ANA) en el LP mayor o igual a 1/160 o una relación entre los ANA en pleura/suero mayor o igual a uno.2 También es específico demostrar células LE en líquido pleural.
Otras causas de Derrame pleural
- Yatrógenos: Además de los derrames pleurales secundarios a intervenciones quirúrgicas, exploraciones diagnóstico terapéuticas o medicación que ya se han comentado. Puede aparecer un DP en las siguientes circunstancias:
- Colocación de Catéteres Venosos Centrales: Suelen deberse a malposición de los mismos, bien por colocación en mediastino o en el mismo espacio pleural. La vía que se intenta canalizar generalmente es la yugular o la subclavia. El líquido obtenido por toracocentesis puede ser sangre, resultado de la perforación de un vaso o bien tener la misma composición que el fluido que se está perfundiendo. El diagnóstico ha de sospecharse ante la aparición de un DP no existente previamente a la maniobra realizada. Es indispensable realizar una toracocentesis y posterior análisis del LP que incluya en caso de ser hemático cuantificación de hematocrito en LP. El catéter central debe retirarse inmediatamente y si se trata de un hemotórax hay que colocar un drenaje. Si no cesa el sangrado está indicada la toracotomía exploradora.
- Colocación de Sondas Finas de Alimentación Enteral: Se produce cuando la sonda perfora el esófago o el árbol bronquial, con penetración en el parénquima pulmonar y ruptura del mismo hasta llegar a pleura. Aunque la complicación más frecuente es el neumotórax, si se llega a administrar la nutrición enteral, esta puede acumularse en el espacio pleural. El uso de guías para facilitar su colocación, el bajo nivel de conciencia del paciente, la ausencia de reflejo tusígeno y la intubación endotraqueal son factores que favorecen las complicaciones. Siempre ha de comprobarse con radiografía la posición de la sonda antes de iniciar la alimentación. Otras complicaciones además del neumotórax, son neumomediastino, enfisema subcutáneo, hemorragia pulmonar, empiema, fístula broncopleural y hemotórax 1. Una vez se ha producido la complicación, la sonda debe retirarse inmediatamente y el derrame se ha de drenar mediante un tubo de toracostomía permanente puesto que existe alto riesgo de que se infecte y se convierta en un empiema.
- Derrame Pleural tras la realización de una Aortografía Translumbar: Son derrames de pequeña cuantía generalmente por extravasación de contraste y que se resuelven espontáneamente o tras una toracocentesis evacuadora.
- Enfermedad Pericárdica: Coincidiendo con enfermedad pericárdica puede haber DP que generalmente es izquierdo. Aparece en casos de enfermedad pericárdica inflamatoria con o sin fallo congestivo; en caso de que éste exista suelen ser trasudados y bilaterales. El mecanismo por el que se produce cuando son trasudados parece claro, pero no así cuando se trata de exudados y no se debe a enfermedad inflamatoria.
- Uremia: La frecuencia de DP en pacientes con uremia es aproximadamente del 3%. La patogenia es desconocida, pero se piensa que puede ser similar a la que ocasiona el derrame pericardico en estos mismos casos. Suele ser sintomática, acompañandose de fiebre, dolor torácico, disnea, etc. El LP es un exudado frecuentemente hemático con predominio mononuclear y el diagnóstico se hace por exclusión de otras enfermedades más frecuentes como son: infección tuberculosa, neoplasia o embolismo pulmonar. El tratamiento es la diálisis con lo que desaparece en 4-6 semanas.
- Pulmón Atrapado: En ocasiones, después de algunos procesos como son neumonía, hemotórax, neumotórax espontaneo, cirugía torácica o uremia, puede formarse una capa fibrosa sobre la superficie pleural que impide a parte del pulmón que se reexpanda y ocupe todo el volumen de la caja torácica. La presión pleural se hace más negativa lo que ocasiona mayor formación de LP y menor reabsorción. Estos derrames pleurales se mantienen estables a lo largo del tiempo y tienen características intermedias entre exudado y trasudado con predominio mononuclear. Hay que sospecharlo ante un paciente asintomático con un derrame unilateral crónico que se reproduce rápidamente tras su evacuación.
Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. El líquido tiene aspecto de sangre y el hematocrito del LP debe ser igual o mayor del 15% o al menos el 50% del sanguíneo. La etiología se recoge en la Tabla 8; la más frecuente es la resultante de traumatismos torácicos cerrados o penetrantes. La segunda causa es la iatrogenia, como consecuencia de la perforación de un vaso durante la colocación de vías centrales yugulares o subclavias, tras una aortografía, incluso tras toracocentesis o biopsia pleural. El hemotórax espontáneo es muy infrecuente, puede deberse a rotura de malformaciones como fístulas arteriovenosas pulmonares o secuestros, en el curso de tratamiento anticoagulante o ruptura de aneurismas de aorta. Es posible que la sangre coagule al llegar al espacio pleural, pero el batido que provoca el movimiento del corazón y los pulmones hace que se deposite la fibrina y parte quede líquida, dando lugar a un derrame tabicado.
Tabla 8. Causas de Hemotórax
- Traumatismos torácicos
- Yatrógenas
- Sondas de drenaje pleural
- Cateterismos centrales
- Toracocentesis y biopsias pleurales
- Neoplasias
- Coagulopatías
- Vasculares
- Aneurismas rotos.
- Fístulas arteriovenosas.
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El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente con traumatismo torácico cerrado (sobre todo si se acompaña de fracturas costales con desplazamiento) o penetrante que presenta DP radiográfico. Inicialmente pueden pasar desapercibidas en una radiografía de tórax pequeñas cantidades de sangre, por lo que se aconseja seguimiento radiográfico en las siguientes 3-6 h tras el accidente para valorar la aparición o crecimiento del DP.
Una vez hecho el diagnóstico, está indicada la colocación de un drenaje torácico permanente para evacuar la sangre de la cavidad pleural y para controlar el sangrado. La consecuencia inmediata de la colocación de un drenaje torácico es un ligero incremento de la presión pleural negativa, pero esto tiene escasa repercusión en aumentar la cuantía del sangrado. Los tubos deben ser de calibre grueso (36-40 F) para evitar la obstrucción de los mismos por coágulos. Si se sospecha taponamiento cardíaco, lesión de grandes vasos, rotura bronquial o hay hemorragia grave persistente (sangrado mayor de 200 ml/h) está indicada la toracotomía. Una vez se ha drenado el hemotórax, el tubo torácico debe retirarse lo antes posible para evitar la contaminación del espacio pleural. En caso de que quedaran dentro de la cavidad pleural coágulos, puede intentarse la limpieza de la misma mediante la administración intrapleural de fibrinolíticos (estreptoquinasa o uroquinasa), bien a través del mismo tubo de drenaje o bien mediante videotoracoscópia. Dado que hasta el 4% de pacientes con hemotórax desarrollan empiema, se aconseja la administración de antibioterapia profiláctica con un antibiótico de amplio espectro como las Cefalosporina. En caso de que no haya existido un drenaje y limpieza adecuados de la cavidad pleural puede desarrollarse un fibrotórax con la consiguiente repercusión funcional que puede precisar decorticación. Antes de decidir la decorticación es conveniente esperar varios meses puesto que se ha comprobado disminución del engrosamiento pleural de forma espontánea.
El manejo de los hemotórax de etiología diferente a la traumática es similar al del hemotórax traumático, así como sus complicaciones.
Es el acúmulo de quilo en la cavidad pleural, generalmente por ruptura del conducto torácico o de algún afluente. El quilo proviene de la absorción intestinal de los ácidos grasos de cadena larga, de aquí van a la cisterna quilosa desde donde son transportados por el conducto torácico que asciende cruzando el hiato aórtico del diafragma a nivel de la superficie anterior del cuerpo vertebral, entre la aorta y la vena ácigos en el mediastino posterior. A nivel de la 5ª-7ª vértebra dorsal cruza a la izquierda de la columna y desemboca en la base del cuello en la subclavia izquierda. El quilo tiene la misma composición electrolítica que el suero, alto contenido de linfocitos y de grasas que varía según la ingesta de las mismas. Por ello su aspecto puede variar desde turbio a francamente lechoso. El quilo tiene poder bacteriostático y no es irritante de las superficies pleurales. La mayor complicación por la pérdida de quilo en el espacio pleural es la malnutrición y la linfopenia que se produce debido a las pérdidas continuadas. La causa más frecuente de quilotórax en el 50% de los casos es neoplásica y el 75% de las mismas son linfomas. La segunda causa son los traumatismos espontáneos o quirúrgicos (en cirugía cardiovascular, por su proximidad a los grandes vasos, cirugía del esófago, simpatectomía torácica y disecciones extensas del cuello). También puede verse en casos de obstrucción de vena cava superior o subclavia tras su canalización por catéteres empleados en la nutrición parenteral. Los traumatismos no quirúrgicos pueden ser heridas penetrantes en tórax o bruscas hiperextensiones de la columna, fractura de vértebras o aplastamientos. Un 15% de los quilotórax se consideran idiopáticos, aunque antes hay que descartar la existencia de una neoplasia. En un 10% se incluye una miscelánea como defectos congénitos de los linfáticos o linfangioleiomiomatosis 61.
El diagnóstico es bastante fácil debido al aspecto lechoso del LP que solo puede simular un líquido purulento, pero en este caso es debido a los leucocitos y por lo tanto tras centrifugarlo se aclara, mientras que el del quilotórax no se aclara porque se debe al contenido en grasas. A veces no tiene este aspecto típico, sobre todo en postoperados hasta que no se restablece la alimentación pudiendo ser serofibrinoso o serohemático. La demostración de un valor de triglicéridos mayor de 110 mg/dl o la presencia de quilomicrones establece el diagnóstico.
El tratamiento va encaminado a mantener una buena nutrición y minimizar la formación de quilo. En los casos de quilotórax traumático se prefiere una actitud conservadora encaminada a aliviar la sintomatología respiratoria mediante la colocación de un drenaje torácico que permita la reexpansión del pulmón y la posible sínfisis pleural. Se puede intentar minimizar la producción de quilo mediante la instauración de hiperalimentación parenteral (reduce más la cantidad de quilo) o mantener alimentación oral con triglicéridos de cadena mediana que se absorben a través del sistema portal más que a través de los linfáticos. En caso de que la pérdida de quilo diaria sea mayor de 1500 cc, el flujo de quilo no disminuya tras 15 días de tratamiento conservador o aparezcan complicaciones nutricionales, está indicada la ligadura del conducto torácico. En los casos de quilotórax no traumático, casi siempre debidos a neoplasias, el enfermo debe evaluarse de forma individual, puesto que en los casos de linfoma la radioterapia y quimioterapia pueden ser eficaces. Otra alternativa es la colocación de un shunt pleuroperitoneal, que tiene la ventaja de no ocasionar pérdidas de quilo. Las pleurodesis con talco también pueden ser efectivas 61.
Es la presencia de aire dentro de la cavidad pleural. Las formas de llegar el aire a la cavidad pleural son: Espontánea: cuando no hay un antecedente de traumatismo u otra causa conocida. Traumática: como consecuencia directa o indirecta de un traumatismo abierto o cerrado. Yatrógena: cuando se produce como consecuencia de una maniobra diagnóstico-terapéutica. La incidencia del Neumotórax espontáneo (NE), desde el estudio de Melton62 se ha cuantificado en 7,4/100.000/año para hombres y 1,2/100.000/año para mujeres. El Neumotórax espontáneo primario (NEP) o idiopático es el resultado de la ruptura del parénquima pulmonar y de la pleura visceral. Suele ser un "bleb" o pequeña bulla subpleural, raramente mayor de 1-2 cm de diámetro y que se encuentra en el ápex del pulmón. La causa de la formación de los blebs es atribuida a la disección por el aire desde un alvéolo roto, a través del tejido intersticial, hacia la capa fibrosa de la pleura visceral donde se acumula en forma de quiste63. Durante muchos años, se ha considerado erróneamente que el esfuerzo físico podría desencadenar la producción del NE, a pesar de múltiples observaciones señalando lo contrario; como han descrito otros autores, el comienzo de los síntomas tiene un ritmo circadiano y está relacionado con la inactividad física64. La relación con la meteorología, se ha subestimado hasta que se demostró que una caída de presión de al menos 10 milibares en 24 horas aumentaba significativamente el número de admisiones por NE 65, 66, 67. La ruptura del tejido pulmonar sería debida a una presión intrapulmonar más elevada en una región del pulmón comparada con otras regiones pulmonares y con el espacio intrapleural. Esto es posible solo si el gas intrapulmonar no encontrara una salida a través de las vías aéreas o de la circulación. Así pues, la presión en la región intrapulmonar cerrada, no podría descender, sobre todo cuando la presión atmosférica disminuyera68. También se ha encontrado un descenso de la perfusión pulmonar a nivel del ápex en la fase aguda del NE, que inicialmente se atribuyó a la obstrucción. En ocasiones se ha invocado la existencia de un origen congénito de estos quistes, al menos en algunos casos de incidencia familiar. Hay una incidencia entre el 66% 63 y 90% 69 de fumadores entre los pacientes con NE; esto sugiere que el tabaco podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de un NE, posiblemente a través de un mecanismo obstructivo. Hay otros factores que pueden empeorar este mecanismo: factores intraluminares (inflamación, granulación, coágulo de sangre, tumor, acúmulo de exudado, moco o meconio), factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al tabaco, inflamación, partículas de drogas administradas por vía intravenosa o inhalada) y factores peribronquiales como son neumopatía intersticial o fibrosis pulmonar. Otra teoría es que los alvéolos bullosos se romperían hacia el interior del parénquima pulmonar pasando el aire por los espacios conectivos perivasculares al mediastino y de aquí, por ruptura de la pleura mediastínica, a la cavidad pleural libre. Aunque en los NE de los adultos es raro observar la presencia de enfisema mediastínico; sin embargo, esta teoría explicaría de donde proviene el aire de la cámara de neumotórax, cuando no se encuentra lesión alguna que pueda considerarse como el origen de la fuga. La principal consecuencia fisiológica del neumotórax es el descenso de la capacidad vital y de la PaO2, debida al shunt anatómico y al efecto shunt por diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena situación fisiológica previa, este descenso no modifica su situación generalmente, pero si tiene una función pulmonar previamente deteriorada, puede entrar en insuficiencia respiratoria con hipoventilación alveolar y acidosis respiratoria.
La forma habitual de presentación del Neumotórax es con dolor torácico profundo, opresivo, que se exacerba con los movimientos respiratorios, disnea y tos seca irritativa. Otras formas de presentación menos frecuentes son: forma asintomática en el 1-2% de NE. Forma atenuada, con sintomatología escasa (sobre todo en los jóvenes con buena reserva respiratoria) y Neumotórax a tensión que describiremos aparte.
Existen dos grupos clínicos de NE: 1) pacientes jóvenes, con buena reserva funcional respiratoria, sin patología pulmonar difusa, con una sintomatología escasa o nula (salvo si es un N a tensión) y que son consecuencia en el 85-95% de los casos de la ruptura de bullas o blebs apicales. Es lo que se ha llamado NE Primario o Idiopático y 2) pacientes de edad avanzada, afectos de bronconeumopatías crónicas y difusas, fundamentalmente del tipo del enfisema, con reserva funcional respiratoria escasa que presentan clínica con disnea, con frecuente cianosis, aunque la fuga sea pequeña y el neumotórax no muy grande, que correspondería a los llamados NE Secundarios. En la exploración física se encuentra abolición de vibraciones vocales, timpanismo en la percusión y abolición o disminución del murmullo vesicular. Es importante la búsqueda de signos de sufrimiento cardiocirculatorio o grave alteración de la función respiratoria como taquicardia, hipotensión arterial, cianosis o sudor frío. La principal herramienta para el diagnóstico es la radiografía de tórax y el dato fundamental es el colapso pulmonar. Una radiografía de tórax en espiración puede ayudar a poner de manifiesto pequeños neumotórax. Hay ocasiones en que el neumotórax no produce colapso total del pulmón, sino por áreas, ya que éste se encuentra fijo a la pared costal por adherencias pleurales, dándose en estos casos neumotórax parciales. La cuantificación del N, se hace estimando la cantidad de pulmón colapsado, basándose en la regla de que éste es proporcional al cubo del radio. El N bilateral simultáneo es raro, pero puede ser muy grave, con colapso de ambos pulmones y su frecuencia oscila de un 2,5-4,5%. En un 10-20% se acompaña de derrame pleural que suele ser de pequeña cuantía. Poco frecuentemente, se produce un hemoneumotórax. La hemorragia se debe a ruptura de una brida neumoparietal muy vascularizada o por desgarro del parénquima pulmonar en la zona de implantación de una de estas bridas. La gravedad del cuadro depende de la cuantía de la hemorragia, ya que los vasos de la brida sangran a presión sistémica. Es importante identificarlo por el riesgo potencial para el paciente.
Tras un Neumotórax, la evolución puede ser: a) Rápidamente favorable: es lo más frecuente en el NE de los jóvenes. El aire se reabsorbe a un ritmo de un 1,25% diario y suele resolverse en 2-6 semanas. No quedan secuelas funcionales ni radiográficas, pero no se crean adherencias pleurales, lo que expone a las recidivas. b) Evolución grave: puede llevar a la muerte por insuficiencia cardio-respiratoria. c) Paso a la cronicidad por fuga aérea persistente: el pulmón no se reexpande apareciendo un derrame pleural; las pleuras se engruesan apareciendo paquipleuritis y fibrotórax impidiendo la reexpansión pulmonar. Debido a la existencia de fístula broncopleural puede supurar y dar lugar a un empiema produciendo una atelectasia pulmonar irrecuperable con bronquiectasias y/o absceso pulmonar en la zona colapsada. Si a partir del 11-12 día de colocación de un drenaje pleural correctamente efectuado persiste la fuga aérea y no hay reexpansión pulmonar completa, el Neumotórax ha pasado a la cronicidad.
Una vez resuelto el N, existe el riesgo de que se repita en un futuro. Esto va a depender al menos de dos factores: presencia o no de lesiones pulmonares y tratamiento seguido en el episodio actual. Las recidivas tras un tratamiento expectante oscilan entre el 19% 71, 36% 73, 41% 72 y 50%70 según diversos autores. Pueden producirse episodios contralaterales con una frecuencia del 15-18% 70, 74. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del NE son el enfisema subcutáneo y/o mediastínico y la supuración pleuropulmonar. La mortalidad del N, casi siempre es en pacientes con NES, cuya enfermedad de base es la EPOC y de edad avanzada; oscila desde un 6% en pacientes con enfisema 75 hasta un 0.3276 y un 2% 77 en una serie de pacientes mayores de 70 años.
La finalidad del tratamiento en cualquier tipo de N es la resolución de los síntomas mediante la evacuación del aire del espacio pleural y conseguir la reexpansión del pulmón; en los casos de NE se pretende también evitar las recidivas. Entre los factores que influyen en las opciones terapéuticas figuran, el tamaño del neumotórax, los síntomas clínicos, las posibilidades técnicas, la morbilidad comprobada de cualquier procedimiento a adoptar y si tal procedimiento influye en la recidiva. Aunque el N puede resolverse espontáneamente con el tiempo, esta conducta expectante es apropiada sólo en un número muy reducido de pacientes con rápido acceso a la asistencia médica. La aspiración simple, con una cánula de tipo intravenoso, una llave de tres pasos y una jeringa puede tratar de forma satisfactoria hasta el 70% de los NEP, pero no influye en las recidivas 78. Una variación de lo anterior es la experiencia de Varela 79 en 72 casos de NEP y NES tratados con catéter fino y válvula de Heimlich; se consiguió la reexpansión pulmonar en el 93% de los casos y la estancia media fue de 4 días. A pesar de los resultados anteriores, la mayor parte de neumólogos y cirujanos, se inclinan por el drenaje torácico permanente conectado a un sistema cerrado subacuático. El tubo debe colocarse con la punta dirigida hacia el vértice, que es donde se acumula el aire. Aunque clásicamente se han utilizado tubos de grueso calibre (20-40 F), no es necesario que el tamaño del tubo sea excesivamente grande; en un estudio comparativo de dos tipos de drenaje de pequeño calibre 80, los resultados que se obtuvieron con ambos tipos fueron similares a los obtenidos con un tubo de grueso calibre, sin complicaciones como la obstrucción del catéter. No es necesario conectar el drenaje a aspiración inicialmente, si se hace, debe ser tras varias horas desde la inserción del tubo y preferentemente tras haber administrado oxígeno al paciente, con vistas a evitar el edema ex vacuo. Una vez evacuado el aire, reexpandido el pulmón y cuando se ha comprobado la ausencia de fuga aérea persistente o fístula broncopleural, puede retirarse el drenaje tras 24 horas de permanecer pinzado sin evidencia de neumotórax. Con este tipo de tratamiento, la tasa de recidivas es similar a la del reposo 72, 73.
Por esto último y aprovechando la inserción de un drenaje torácico permanente, puede realizarse una pleurodesis química a través del mismo drenaje que evitará las recidivas posteriores. Las sustancias utilizadas actualmente para producir pleurodesis son talco y tetraciclina (o minociclina). El talco se ha utilizado de forma aerosolizada y su efectividad está demostrada; Almind 81 en un estudio comparativo encontró una tasa de recurrencia con talco iodado del 8% y van de Brekel82 tiene una tasa de recurrencias del 12% y del 3% en los casos en que tras toracoscopia no se vieron bullas. Las posibles complicaciones derivadas del uso de talco en la pleura, como desarrollo de neoplasias pulmonares o mesoteliomas, no se han confirmado 83. Sin embargo, los pacientes jóvenes que necesiten en el futuro una intervención quirúrgica sobre dicho hemitórax pueden presentar dificultades técnicas secundarias a las adherencias creadas por una pleurodesis con talco. La otra sustancia utilizada para producir pleurodesis es la tetraciclina. Esta produce una pleurodesis efectiva, puede administrarse fácilmente a través del drenaje y su mayor efecto secundario es el dolor intenso que produce en el momento de la instilación; por otra parte no produce a la larga repercusión funcional en los pacientes en los que se ha utilizado 84. Tras el uso de tetraciclina para conseguir pleurodesis, la tasa de recurrencia es de un 13% en la serie de Almind81, de un 16% en la serie de Olsen 85 y de un 9% en nuestra experiencia73. La dosis es de 2 g de tetraciclina o 20 mg/Kg de peso, acompañada de 200-250 mg de lidocaína intrapleural. Se recomienda utilizarla con una analgesia sistémica mediante mórficos, ketamina o propofol, para controlar el intenso dolor que provoca. Debe instilarse cuando el pulmón se ha reexpandido y no hay evidencia de fístula broncopleural, aunque esto último no es una contraindicación, sí que se asocia con mayor tasa de fracasos de la técnica73. Tras la administración se hacen cambios posturales, encaminados a conseguir un buen contacto de la sustancia con todas las superficies pleurales.
En algunos centros, se practica una toracoscopia durante el episodio de neumotórax, con la finalidad de identificar lesiones bullosas, que en un futuro podrían ser causantes de recidivas y separar a los pacientes que precisarían de cirugía para la extirpación de estas bullas. Aunque mediante videotoracoscópia se puede realizar cualquiera de estos procedimientos. Sin embargo hasta en un 8,6% pueden pasar desapercibidas lesiones bullosas del vértice o de la pleura mediastínica 85, esto es debido, a que muchas veces la toracoscopia se practica como una urgencia por personal sin gran experiencia y en otros casos a que al estar el pulmón colapsado, estas pequeñas lesiones pueden pasar desapercibidas. Las ventajas del tratamiento quirúrgico mediante toracoscopia son: rápida y completa expansión del pulmón, menor dolor postoperatorio, corta estancia hospitalaria y evita las heridas de toracotomía dolorosas 86. Tiene el inconveniente de precisar anestesia general.
Todos los autores parecen estar de acuerdo en que ante unhemoneumotórax con hemorragia grave, neumotórax bilateral, ausencia de reexpansión pulmonar, persistencia de fuga aérea entre 5 y 10 días o recidiva, está indicado el tratamiento quirúrgico. La toracotomía con resección de bullas y pleurodesis mecánica resuelve el problema de forma inmediata y evita las recidivas. En la serie de Deslauriers 87 tras practicar una pleurectomía transaxilar, la tasa de recurrencia en un período de seguimiento medio de 4,5 años fue de 0.6%. Debido a que los pacientes con NEP raramente fallecen por su neumotórax y el 50% no tienen nuevas recurrencias, la toracotomía está indicada tras el primer episodio, sólo si hay una fuga aérea persistente o hay ausencia de reexpansión pulmonar.
Neumotórax a tensión
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia 88, debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.
Es más frecuente en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración o tras resucitación cardiopulmonar. En los pacientes conscientes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay deplección de volumen (sobre todo en traumatizados). En pacientes bajo ventilación mecánica es más difícil el diagnóstico porque el paciente suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las presiones pico en la vía aérea aumentan bruscamente. También debe sospecharse en pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para ventilarse o están en disociación electromecánica.
En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al otro lado e inversión del hemidiafragma. Cuando se produce sobre pulmón distrófico, afecto de neumopatía difusa, o cuando el pulmón se encuentra insuflado por bullas aéreas en su intersticio o presenta extensas adherencias pleuropulmonares, los signos del Neumotórax a tensión no están presentes en su totalidad: el pulmón puede no colapsarse por completo pero sí que existe desviación mediastínica y descenso del diafragma y con frecuencia se acompaña de enfisema subcutáneo.
El Neumotórax a tensión es una emergencia y ante su sospecha debe iniciarse la administración de oxígeno de forma inmediata y proceder a equilibrar las presiones sin esperar la confirmación radiográfica. Para ello se inserta una aguja de calibre grueso en el 2º espacio intercostal y linea medioclavicular, la salida de aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta a la atmósfera hasta que se coloque un tubo de toracostomía permanente conectado a un sistema cerrado subacuático 89.
Neumotórax asociado a ventilación mecánica
El Neumotórax es una complicación potencialmente letal de la ventilación mecánica. Su frecuencia oscila entre un 3-5% de pacientes que son ventilados con presión positiva. El mecanismo implicado en la génesis del aire extraalveolar está basado en las teorías de Macklin, que considera que el sitio de ruptura alveolar está localizado en el alveolo y la envoltura bronquiolo-vascular. Cuando la presión intraalveolar está aumentada o la presión del intersticio perivascular está disminuida, se produce un gradiente que puede hacer que se rompan los alveolos adyacentes. Al romperse, entra aire en el espacio perivascular dando lugar a enfisema intersticial. Como en el mediastino la presión media es más baja que en el parénquima pulmonar periférico, el aire disecciona de forma proximal a lo largo de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio o el mediastino; una vez en el mediastino, el aire se descomprime hacia las zonas de menor resistencia, tejido subcutáneo, retroperitoneo, o peritoneo. Si la presión mediastínica aumenta bruscamente, o la descompresión por estas vías no es suficiente, la pleura mediastínica se rompe, dando lugar a neumotórax89.
Hay algunas situaciones que aumentan la incidencia de Neumotórax durante la ventilación mecánica: Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA), neumonía por aspiración, neumonía necrotizante, EPOC, fibrosis pulmonar y asma. Cuando aparece, el paciente se presenta taquipneíco, disneico y puede luchar con el ventilador. Debe sospecharse cuando aparezca alguna de las siguientes situaciones en un paciente sometido a ventilación mecánicaa: 1) Cambio clínico brusco en un paciente (aparición de hipotensión o shock, incremento brusco o progresivo de las presiones pico en las vías aéreas, lucha con el ventilador); 2) Alteraciones radiográficas (relativa hipertransparencia de un pulmón o parte del mismo, aumento de volumen de un hemotórax, comparado con radiografías previas; desplazamiento caudal del hemidiafragma y/o del ángulo costodiafragmático lateral). Todo ello suele ser más frecuente en presencia de PEEP>10 cm H2O, volumen corriente alto >12 ml/Kg, Presión pico en la vía aérea >50 cm H2O, Pmaw >35 cm H2O, SDRA, Infección pulmonar o EPOC 89.
Los signos radiográficos de neumotórax en un paciente en posición supina difieren de los que se ven habitualmente en pacientes en bipedestación. El aire no se acumula en los vértices sino que lo hace en otras localizaciones. La más frecuente es cuando el aire se acumula anteromedialmente, por encima del hilio delimita estructuras vasculares del mediastino superior como son aorta ascendente, cava superior o azigos, si es por debajo del hilio señala el borde cardiaco izquierdo y si es en el lado derecho puede introducirse en la cisura menor. El aire en posición subpulmonar se ve como hipertransparencia en las bases, como una linea pleural que define la base del pulmón, o como una transparencia que se introduce profundamente en el surco costodiafragmático, depresión del hemidiafragma o visualización de una silueta cardiaca bien delimitada. Los acumulos apicolaterales y posteromediales suelen asociarse a los anteriores y son poco visibles en radiografías en decúbito90. Ante cualquiera de estos signos hay que hacer una radiografía en posición erecta y si esto no es posible debe hacerse un TAC, puesto que hasta el 30% de los neumotórax en estos pacientes pasa desapercibida en la radiografía torácica91.
Neumotórax traumático
Es el N que ocurre como resultado de un traumatismo abierto o cerrado. Pueden clasificarse como abiertos, cerrados, a tensión o hemoneumotórax. Los Neumotórax a tensión, abiertos y hemotórax masivos son urgencias que amenazan la vida del paciente y que necesitan ser reconocidas y tratados inmediatamente. El mecanismo es variable, puede deberse a entrada directa de aire desde el exterior a la cavidad pleural, o a través de una herida penetrante. Otro mecanismo es la lesión directa de la pleura visceral, que permite la salida de aire desde los alvéolos. El paciente con Neumotórax abierto tiene una sintomatología variable que depende del tamaño de la herida torácica y de la presencia o ausencia de lesión pulmonar concomitante. Si la herida torácica es de mayor diámetro que la tráquea (3-4 cm), el aire tiende a entrar por la zona de menor resistencia y no llega aire a los pulmones. El diagnóstico se hace por examen físico. La conducta inmediata debe ser colocar una gasa con vaselina que cubra la herida y un vendaje que fije la gasa en tres de sus cuatro caras, de esta forma se previene un neumotórax a tensión, ya que permite salir el aire pero no entrar. Una vez se ha colocado un drenaje torácico, se cierra la herida por completo 89.
En los casos de traumatismo cerrado, las fracturas de costillas acompañantes, pueden lesionar la pleura visceral o bien la hiperpresión alveolar secundaria a la compresión brusca torácica puede dar lugar a la ruptura de los alveolos y a la salida de aire perivascular. Los síntomas son variables y dependen del tamaño del neumotórax y de la coexistencia de otras lesiones. En el contexto de un paciente politraumatizado, el neumotórax puede pasar desapercibido en las primeras horas, por lo que hay que reevaluar al paciente ante cualquier signo sugestivo de N.
En general, el tratamiento se encuadra en la situación general del paciente, que con frecuencia es un politraumatizado. El drenaje debe realizarse con un tubo de toracostomía de un diámetro suficiente que permita valorar la presencia de hemotórax acompañante o la presencia de fuga aérea. Ante la presencia de fuga aérea o neumotórax a tensión, hay que descartar la existencia de fractura de tráquea o bronquios principales.
Neumotorax en SIDA y ADVP
En los últimos años, se está viendo un importante incremento de neumotórax en adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) o inhalada (ADVI) y en pacientes con SIDA. En la asociación de estas patologías influyen muchos factores como son: alta incidencia de hábito tabáquico, invasión del espacio pleural por la inyección de drogas en el cuello y en los ADVP y ADVI puede asociarse además factores obstructivos (por la inhalación de cocaína o heroína) y restrictivos (enfermedad intersticial por abuso de drogas o neumonía por Pneumocystis carinii). Además también puede ser consecuencia de la ruptura de infartos pulmonares sépticos. Con una frecuencia de hasta el 34% puede ser bilateral 92.
En los casos asociados a P. carinii sería consecuencia de la ruptura de uno o varias cavidades pulmonares subpleurales asociados a necrosis subpleural. El uso de pentamidina aerosolizada como profilaxis para neumonía por P. carinii parece que aumenta el riesgo de desarrollar neumotórax 93. La gran frecuencia de coexistencia con infecciones (por P. carinii u otros gérmenes) hace que sea difícil de tratar y cursen casi siempre con fístula broncopleural prolongada, a consecuencia de la mala situación del parénquima subyacente.
El drenaje puede realizarse con tubos intercostales conectados a un sistema cerrado subacuático o bien a una válvula de Heimlich, lo que permitiría un alta precoz. Se asocian a una mortalidad alta y a un elevado fracaso del tratamiento inicial 92. Únicamente en caso de que el pulmón no se reexpanda hay que considerar la cirugía (toracotomía o toracoscópica).
Neumotórax yatrógeno
El Neumotórax yatrógeno es el que se produce como consecuencia de procedimientos diagnóstico-terapeúticos. El uso cada vez más frecuente de técnicas agresivas y la mayor supervivencia de enfermos con graves patologías, hace que sea una etiología tan importante casi como el NE. Los procedimientos diagnóstico-terapeúticos más relacionados con esta complicación son 94: la punción aspirado transtorácica en el 24% de los casos, el cateterismo de la vena subclavia 22%, la toracocentesis 19%, la biopsia transbronquial 10%, la biopsia pleural 8%, la ventilación mecánica a presión positiva en el 7% y otras en el 10%. Una serie de Neumotórax yatrógenos, atendidos en una Unidad de Medicina Intensiva tenía sus causas en 95: un 19% debido a punciones venosas de subclavia o yugular, 24% por punción pleural, 5,4% por biopsia pleural, 8,1% por barotrauma, 22% postquirúrgico y 21,5% debido a otros procedimientos.
Las manifestaciones clínicas dependen de la situación global y funcional previa del enfermo. En general suele manifestarse por un grado variable de disnea y dolor torácico en pacientes con buena situación previa y por deterioro de la insuficiencia respiratoria en pacientes ventilados.
El tratamiento no contempla la prevención de las recidivas y va encaminado a restaurar la función y aliviar las molestias lo más rápida y menos traumáticamente posible. Los pacientes que no están en ventilación mecánica, pueden tratarse con reposo (cuando estén asintomáticos), utilizar una aspiración simple con aguja o evacuarlo mediante la colocación de drenajes de pequeño calibre. Las experiencias utilizando drenajes de pequeño calibre que son muy poco traumáticos han conseguido excelente resultados 96. La duración del drenaje ha de prolongarse hasta que se re-expanda el pulmón y se compruebe la ausencia de fuga aérea. Si el paciente está sometido a ventilación mecánica, es necesario utilizar tubos intercostales permanentes y mantenerlos el tiempo suficiente para asegurarse que no exista una fístula broncopleural.a
En algunos casos de derrames pleurales y de neumotórax, el tratamiento incluye el drenaje de la cavidad pleural. Este puede hacerse mediante toracocentesis evacuadoras, pero este sistema no siempre es suficiente por lo que en ocasiones es necesario dejar un drenaje permanente de la cavidad pleural. Este drenaje se hace mediante la inserción de tubos torácicos flexibles que se conectan posteriormente a un sistema subacuático que mantiene la negatividad del espacio pleural e impide la entrada de aire desde el exterior a la cavidad pleural. Cuando el drenaje se coloca por un DP, debe buscarse la zona más declive del tórax con el paciente sentado. Si se pretende drenar un neumotórax el drenaje se inserta en la parte anterior del tórax (a nivel de la línea medioclavicular) con el paciente semiincorporado y si se quiere insertar el tubo en la linea axilar, el paciente debe estar en decúbito lateral.
Tubos torácicos
Existen varias formas de colocar tubos torácicos 97:
- Tubo torácico con guía. Utiliza la técnica de Seldinger con guía y dilatadores. Están comercializados como kits y es la forma más fácil de introducirlos; hay calibres desde 8.0 a 36.0 French, pero los menores de 12.0 French no tienen dilatadores. Se anestesia la piel, el periostio y la pleura parietal, se hace una incisión según el calibre de tubo a usar. Se introduce una aguja de calibre 18 conectada a una jeringa y se aspira obteniendo aire o líquido, con lo que se comprueba si se está en cavidad pleural. Se retira la jeringa y se introduce una guía (con forma de J), se retira la aguja y a través de la guía se introduce un dilatador con un movimiento rotatorio, se retira el primer dilatador y manteniendo la guía se introduce otro dilatador de mayor calibre hasta llegar al espacio pleural. Por último se introduce el tubo torácico definitivo a través del dilatador y luego se retiran ambos (la guía y el dilatador) dejando el tubo torácico pinzado hasta que se conecte a un sistema subacuático. Posteriormente se fija el tubo a la piel con una sutura y se cubre con un pósito.
- Tubo torácico de toracostomía. Son los más utilizados, consisten en un tubo flexible de distintos calibres con una guía rígida metálica en su interior (Argylle). Hay que colocarlos siempre sobre el borde inferior de la costilla superior. Se hace una incisión de 2-4 cm en la piel y después con un mosquito de disección venosa, se procede a la disección de la musculatura, hasta llegar a la pleura parietal que se puede perforar con una hoja de bisturí o con el mismo mosquito de disección. Después se introduce el tubo con la guía metálica en su interior que se va retirando progresivamente cuando se ve salir líquido o empañarse el tubo. Antes de retirar la guía totalmente se pinza el tubo, entonces se retira la guía por completo y se deja el tubo pinzado hasta que se conecte a un sistema subacuático.
- Tubo torácico quirúrgico. Es similar al anterior, pero se secciona la pleura parietal y se introduce el dedo hasta el espacio pleural, lo que permite localizar bien la cámara e incluso romper adherencias con los dedos. Una vez se ha llegado a la cavidad pleural, con ayuda del disector se introduce el tubo sin guía, con su parte distal pinzada para evitar la entrada de aire.
Es importante que el último orificio de los tubos torácicos cualquiera que se use esté al menos unos 2 cm dentro del espacio pleural, para evitar que haya entrada de aire desde el exterior hacia el espacio pleural. La anestesia, sutura y fijación del tubo a la piel y cuidados de limpieza y apósito son comunes a todos ellos. Una vez insertado el tubo se conecta a un sistema de drenaje subacuático y se comprueba su correcta colocación comprobando que transmite las variaciones de presión pleural de los movimientos respiratorios a la columna de agua del sistema.
Sistemas de drenaje pleural
Tienen como finalidad permitir la salida de aire o líquido desde la cavidad pleural evitando que entre aire desde la atmósfera y manteniendo la presión pleural negativa.
- Sistema de válvula de dirección única (válvula de Heimlich). Solo se utilizan en casos de neumotórax, tienen la ventaja de permitir la libre movilización del enfermo. Está constituida por dos tubos, uno rígido externo y otro flexible en su interior. Durante la inspiración, la presión pleural y por lo tanto la presión dentro del tubo flexible es negativa por lo que este se colapsa, ya que la presión en el tubo rígido es mayor en el tubo flexible, lo que impide la entrada de aire. En la espiración, cuando la presión se hace positiva, el tubo flexible se abre y permite la salida de aire desde el espacio pleural al exterior. Es importante conectarla correctamente, puesto que si no puede ocasionar un neumotórax a tensión.
- Sistemas comerciales de drenaje. Son los utilizados actualmente. Están fabricados en material plástico y se prefieren los sistemas de tres cámaras. El más utilizado es el tipo Pleur-Evac. Consisten en tres cámaras conectadas entre sí con una conexión única al paciente. En la primera cámara se acumula el drenaje obtenido de la cavidad pleural, que debe ser fácilmente visible y cuantificable. La segunda cámara es un sello subacuático, que conecta el espacio pleural a la cámara subacuática, de forma que permite la salida del aire desde el espacio pleural y tiene una válvula que impide la entrada de líquido o aire a dicho espacio pleural. La tercera cámara está graduada, conectada a las anteriores y puede conectarse a un sistema de vacío central; permite graduar la presión negativa ejercida sobre el espacio pleural según la cantidad de solución salina con que se rellene; la presión negativa ejercida sobre el espacio pleural viene dada por la presión hidrostática resultante de la diferencia entre la altura del agua de la tercera cámara menos la altura del agua en el sello acuático. Las ventajas de estos sistemas radican en la facilidad de uso, en que se puede cuantificar el drenaje diariamente y en que permite controlar la presión negativa ejercida sobre la cavidad pleural, evitando así las variaciones de presión de los sistemas de vacío de pared. Si no se aplica aspiración a la tercera cámara, el sistema funciona como una cámara de recolección y un sello subacuático.
Cuidados de los tubos torácicos
El cuidado diario de un tubo de drenaje pleural radica en saber si éste está permeable, conocer si hay fuga aérea y valorar las características y cantidad del drenaje pleural obtenido97.
- Permeabilidad del tubo: Para saber ver si un tubo está permeable las variaciones de presión pleural que se producen con los movimientos respiratorios han de transmitirse al sistema (a la cámara subacuática). Para comprobar esto hay que desconectar siempre la aspiración. El nivel líquido de la cámara subacuática debe moverse con los movimientos respiratorios. Si no se mueve, hay que pedir al enfermo que haga una respiración profunda. Si a pesar de esto no oscila con los movimientos respiratorios, es que el tubo no está funcionando y debe solucionarse. En los casos en que se ha colocado un tubo de pequeño calibre, las variaciones con los movimientos respiratorios pueden ser muy difíciles de apreciar y para valorar la permeabilidad ha de aspirarse con una jeringa a través del mismo. Cuando hay coágulos en la porción extratorácica, estos pueden hacerse avanzar mediante el ordeño del tubo (comprimiendo el tubo desde la parte del enfermo hacia la parte distal del sistema). Si la obstrucción es intratorácica puede aspirarse el coágulo o disolverse con fibrinolíticos (estreptoquinasa 250.000 U). Si no se consigue repermeabilizar el tubo, hay que retirarlo, puesto que es ineficaz y es una vía de entrada de gérmenes al espacio pleural.
- Valoración de fuga aérea: Cuando, en ausencia de aspiración, hay burbujeo a nivel de la cámara subacuática, generalmente indica la existencia de una fuga aérea persistente desde el pulmón al espacio pleural. Si no se aprecia con la respiración espontánea hay que pedirle al paciente que realice una espiración forzada o una maniobra de Valsalva. Si el paciente está con aspiración, esta hay que desconectarla previamente. Para asegurarnos de que la fuga proviene del pulmón y no de alguna conexión del sistema, se va pinzando el tubo a distintos niveles y se ve si persiste el burbujeo. También hay que asegurarse de que el aire no proviene del exterior a través de algún orificio distal del tubo torácico que haya quedado fuera de la cavidad pleural, o desde el orificio de entrada del tubo. El aire que proviene del pulmón tiene una PCO2 mayor de 20 mmHg y el aire que no viene del pulmón siempre suele tener una PCO2 menor de 10 mmHg.
Procedimientos terapéuticos a través del drenaje
Para realizar instilaciones intrapleurales de fibrinolíticos o introducir sustancias para inducir pleurodesis, hay disponibles unos adaptadores al tubo similares a una llave de 2 pasos que hacen innecesaria la desconexión. Sin embargo lo más frecuente es utilizar una jeringa que conecte con el tubo. La técnica para realizar instilaciones intrapleurales de fibrinolíticos se describe en el apartado de los derrames pleurales infecciosos y la técnica de la pleurodesis en el apartado de los derrames neoplásicos y en neumotórax.
Retirada del drenaje
La indicación y el momento de retirar el tubo torácico se describe en cada apartado. Para extraer el tubo, se le pide al enfermo que realice una maniobra de Valsalva, con lo que la presión pleural llega a ser positiva, impidiendo la entrada de aire desde el exterior e inmediatamente se le coloca una gasa impregnada en vaselina que sella el orificio, después se le pone un apósito compresivo. No suele ser necesario suturar el orificio.
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Traducción y resumen: Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB
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