Diagnóstico y tratamiento de hiperparatiroidismo primario

Diagnóstico y tratamiento de hiperparatiroidismo primario 

Hiperparatirodismo, hipercalcemia, densidad osea: En este artículo se examinan las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento del hiperparatiroidismo primario.

Autor(es): Shelley Pallan , Dr. Mohammed Omair Rahman, Dra. Aliya A Khan
Enlace: BMJ 2012;344:e1013 doi: 10.1136/bmj.e1013

•  Resumen

El hiperparatiroidismo primario (HPT) es la causa más frecuente de hipercalcemia en el entorno ambulatorio; Malignidad y otras causas secundarias deben excluirse. El hiperparatiroidismo primario se diagnostica cuando la hormona paratiroidea intacta se eleva o de media a alta normal en el ajuste de calcio total o ionizado en aumento después de la exclusión de condiciones que imitan HPT. La vigilancia médica comprende la medición anual del calcio sérico y la creatinina, además de la medición de la densidad mineral ósea (en tres sitios) cada uno a dos años. Las opciones de manejo médico para pacientes selectos y aquellos que no cumplen con las pautas de paratiroidectomía incluyen bifosfonatos y reemplazo de estrógenos (ambos proporcionan protección esquelética) y el cincalcet calcimimético, que puede reducir los valores de calcio sérico y de la hormona paratiroidea. El hiperparatiroidismo secundario es comúnmente causado por insuficiencia de vitamina D o enfermedad renal crónica.

•  Introducción 

El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. En general afecta a mayores de 50 años y a mujeres posmenopáusicas. La incidencia exacta de hiperparatiroidismo primario no se conoce, pero los datos actuales sugieren una prevalencia de 1-4/1000 en la población general. En las últimas décadas el diagnóstico fue más frecuente a partir de pruebas de pesquisa que a partir de los síntomas.

•  Regulación del calcio

Las cuatro glándulas paratiroideas están detrás de la tiroides. La hormona paratiroidea (HPT) segregada por las células principales regula la homeostasis del calcio. La disminución del calcio ionizado plasmático es detectada por el receptor sensor de calcio de las células principales, que aumenta la producción y secreción de HPT e incrementa así la reabsorción tubular renal de calcio y la resorción ósea mediada por los osteoclastos. La HPT también aumenta la conversión de la 25-hidroxivitamina D3 a 1,25-hidroxivitamina D3, que a su vez mejora la eficacia de la absorción de calcio por el intestino. El aumento de la calcemia disminuye la liberación de HPT para normalizar los valores del calcio plasmático.a

•  Etiología

▶ Causas del hiperparatiroidismo primario

♦ Tumores e hiperplasia 

Alrededor del 85% de los casos son causados por un adenoma solitario de las células paratiroideas principales, secretor de HPT. En el 1-15% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario hay hiperplasia paratiroidea multiglandular. El cáncer paratiroideo es raro y se observa en menos del 1% de los casos. Pueden encontrarse adenomas ectópicos en el 16% de los casos-en el timo, el surco traqueoesofágico, el mediastino y la tiroides.

♦ Trastornos familiares

El hiperparatiroidismo primario puede estar asociado con trastornos familiares infrecuentes, como los síndromes de neoplasia endocrinológica múltiple tipo 1 y tipo 2A familiar, el síndrome de hiperparatiroidismo con tumor maxilar, el hiperparatiroidismo neonatal grave y el hiperparatiroidismo aislado familiar. La hipercalcemia hipocalciúrica es una causa benigna, autosómica dominante, de hipercalcemia, que simula hiperparatiroidismo primario.

♦ Exposición a fármacos y radiación

Los diuréticos tiacídicos y el litio pueden alterar la homeostasis del calcio. Las tiacidas a veces desenmascaran el hiperparatiroidismo primario subyacente porque reducen la excreción de calcio urinario y pueden producir hipercalcemia leve. El litio disminuye la sensibilidad del receptor sensor de calcio y desplaza el punto de ajuste de la curva de calcio-HPT a la derecha, por lo que es necesaria una concentración mayor de calcio para suprimir la liberación de HPT, lo que aumenta el calcio y la HPT plasmáticos. Por lo tanto, el litio también puede desenmascarar adenomas paratiroideos preexistentes o inducir hiperplasia paratiroidea con el empleo prolongado. Algunos estudios también sugieren que antecedentes de exposición a la radiación de cabeza y cuello pueden contribuir al hiperparatiroidismo primario.a

•  Manifestaciones clínicas

▶ Manifestaciones iniciales del hiperparatiroidismo primario

Los pacientes con hiperparatiroidismo primario pueden llegar a la consulta con síntomas de hipercalcemia o de exceso de HPT o estar asintomáticos y la hipercalcemia es un hallazgo incidental. Esta última forma es la más frecuente en la actualidad.

♦ Hipercalcemia sintomática

Antes de la implementación de las pruebas de pesquisa en la década de 1970 la mayoría de los pacientes llegaban a la consulta con hiperparatiroidismo primario sintomático. Actualmente, sólo el 20-30% en el mundo occidental tiene signosintomatología de exceso de HPT en el momento del diagnóstico, no así en los países en desarrollo. Los pacientes sintomáticos pueden sufrir fracturas por fragilidad ósea o nefrolitiasis recidivante o ambas. Otras manifestaciones renales son nefrocalcinosis, poliuria e insuficiencia renal. Raras veces hay osteítis fibrosa quística. Los pacientes con hipercalcemia sintomática también sufren síntomas gastrointestinales: náuseas, úlcera péptica, constipación y pancreatitis. A veces padecen trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, letargo y disminución de la función cognitiva y social. Estos síntomas dependen de la intensidad y de la velocidad de aumento de la calcemia. Cuando ésta es intensa pueden progresar a psicosis y coma. Trastornos reumáticos como la gota y la seudogota también se asocian a veces con el hiperparatiroidismo primario. Los pacientes con hiperparatiroidismo primario grave también pueden sufrir hipertrofia ventricular, calcificación cardíaca, anomalías de conducción y acortamiento del intervalo QT.

Los pacientes con hipercalcemia grave (> 2,75 mmol/l) pueden llegar a la consulta con signos clínicos como disminución en el volumen líquido, debilidad muscular y alteración del estado mental.

♦ Hipercalcemia asintomática

La mayoría de los pacientes en los países desarrollados actualmente se diagnostica a través de pruebas de pesquisa o durante la evaluación por disminución de la densidad ósea. Pueden acudir a la consulta por síntomas inespecíficos de hipercalcemia leve, tales como cansancio, depresión leve o malestar general.

♦ Hiperparatiroidismo normocalcémico

Los pacientes que consultan por el hallazgo incidental de aumento de la HPT y calcemia normal se clasifican como hiperparatiroidismo normocalcémico. Estos pacientes quizás consulten para evaluación de su osteoporosis o por una fractura por fragilidad ósea y se descubre aumento de la HPT. Antes de confirmar este diagnóstico es esencial excluir la deficiencia de vitamina D y el deterioro renal, ya que éstos se suelen manifestar con aumento de la HPT y calcemia normal.

•  Evaluación clínica 

Averiguar sobre antecedentes de fracturas por fragilidad ósea, cálculos renales e irradiación de cabeza y cuello. Es importante excluir otras causas de hipercalcemia, especialmente si no hay aumento de la HPT y descartar enfermedad granulomatosa oculta (infecciosa y no infecciosa), tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal e inmovilidad. Repasar los fármacos que recibe el paciente, tales como diuréticos tiacídicos, vitamina D, vitamina A, antiácidos absorbibles y litio. En el examen físico, raras veces se pueden palpar los adenomas o carcinomas paratiroideos.

♦ Estudios útiles

En el hiperparatiroidismo primario, la calcemia está aumentada y la HPT está aumentada o no suprimida. Alrededor del 45% del calcio plasmático está ligado a las proteínas, en especial a la albúmina y el calcio se debe corregir para la albúmina: calcio corregido = calcio medido + (40-albúmina medida) × 0,02 (el calcio se mide en mmol/l y la albúmina en g/l). En pacientes hipercalcémicos que tienen hipoalbuminemia por desnutrición o enfermedad crónica, la calcemia puede ser falsamente normal, pero la hipercalcemia se confirmará al corregir el calcio para la albúmina. El calcio ionizado también aumenta. La determinación del calcio ionizado en plasma también permite excluir la falsa hipercalcemia. El índice calcio urinario/ depuración de creatinina bajo contribuye a distinguir entre el hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que también pueden tener HPT alta en presencia de hipercalcemia. En esta entidad, el índice calcio/depuración de creatinina es menor de 0,01 en el 80% de los pacientes, mientras que en el hiperparatiroidismo primario en general es mayor de 0,01. Se debe medir asimismo la 25-hidroxivitamina D3 porque pacientes con hiperparatiroidismo primario y deficiencia de vitamina D también pueden tener el índice calcio/depuración de creatinina bajo. Un índice persistentemente bajo tras la reposición de vitamina D permitirá distinguir entre ambas entidades. Si la concentración de HPT es baja, será necesario investigar causas de hipercalcemia no inducidas por la HPT a fin de excluir un tumor o enfermedad granulomatosa y los exámenes iniciales pueden incluir radiografía de tórax, mamografía, gammagrafía ósea, ecografía de abdomen y pelvis e inmunoelectroforesis. Otras causas de hipercalcemia no inducida por la HPT son la intoxicación por vitamina D, la insuficiencia suprarrenal, la tirotoxicosis, el mieloma múltiple, la sarcoidosis y la enfermedad de Paget, especialmente en los pacientes inmovilizados. El hiperparatiroidismo primario también puede existir simultáneamente con un tumor, que causar hipercalcemia a través de la liberación de péptido relacionado con la HPT, las citocinas o la 1,25 dihidroxivitamina D3.

Se debe evaluar la función renal porque la nefropatía crónica también puede generar aumento de la HPT y producir hiperparatiroidismo secundario. Determinar la densidad ósea es útil para evaluar si el paciente es apto para la cirugía paratiroidea.

▶ Consulta con el especialista y tratamiento

Tras confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario y evaluar si son aptos para la cirugía, los pacientes se derivan al cirujano paratiroideo. Antes de la operación se efectúan estudios por imágenes de las paratiroides para orientar el abordaje quirúrgico y localizar el/los adenomas. La paratiroidectomía mínimamente invasiva es el procedimiento quirúrgico de elección para la enfermedad localizada. La exploración total, a cielo abierto, de las cuatro glándulas es necesaria para los pacientes con hiperparatiroidismo secundario o terciario resistente al tratamiento y para los que tienen hiperplasia y enfermedad recidivante.

Según un metaanálisis reciente con datos de 19 estudios sobre la sensibilidad y el valor pronóstico positivo (VPP) de las técnicas de localización preoperatoria, la sensibilidad de la ecografía es del 76,1% y el VPP es del 93,2% para localizar los adenomas. La sensibilidad de la gammagrafía con sestamibi fue del 78,9% y el VPP del 90,7% (datos de nueve estudios). La interconsulta inicial con el endocrinólogo es útil para confirmar un diagnóstico nuevo de hiperparatiroidismo primario y para asegurarse de excluir otras causas de hipercalcemia, en especial la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

♦ Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo primario

Según las recomendaciones de consenso, la paratiroidectomía es siempre el tratamiento definitivo para el hiperparatiroidismo sintomático en el paciente sin contraindicaciones para la cirugía.

♦ La cirugía en pacientes con hiperparatiroidismo primario leve. 

La paratiroidectomía es siempre una opción valiosa en el paciente con hiperparatiroidismo primario porque normaliza la calcemia y la HPT. Los estudios de cohortes mostraron que también disminuye el riesgo de fracturas en pacientes asintomáticos.

En las personas con enfermedad asintomática que no quieren o no pueden operarse, el control médico con intervención dirigida es una opción atractiva.

Los criterios recomendados para la paratiroidectomía en pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático son: 

• Calcemia >0,25ml/l sobre los límites superiores de la normalidad.
• Depuración de creatinina <60 ml/min
• Densidad ósea, puntuación T de -0,25 o menos en cualquier lugar o fractura anterior, o ambos
• Edad < 50 años

Según estudios prospectivos y retrospectivos de pacientes con hiperparatiroidismo primario leve, en manos expertas la paratiroidectomía normaliza la calcemia y la HPT, disminuye el riesgo de fracturas y puede mejorar algo la disfunción neurocognitiva en los pacientes con hiperparatiroidismo primario leve. Estudios pequeños de cohortes y retrospectivos sugieren que la paratiroidectomía reduce la incidencia de cálculos renales. Ningún estudio aleatorizado evaluó los efectos de la paratiroidectomía sobre el riesgo de fracturas. Tampoco es clara la asociación entre cardiopatías e hiperparatiroidismo leve.

♦ Tratamiento médico del hiperparatiroidismo primario

El tratamiento médico es una opción adecuada para los pacientes que no reúnen las recomendaciones para la cirugía, así como para aquéllos que no se quieren operar. Se deben controlar la calcemia anualmente y la creatininemia y la densidad ósea cada 1-2 años. Se ha evaluado la eficacia de los antiresortivos -estrógenos, bisfosfonatos, raloxifeno y cinacalcet- para personas con hiperparatiroidismo primario leve. Todos los estudios son relativamente pequeños y no fueron diseñados para evaluar los efectos sobre el riesgo de fracturas. En dos estudios aleatorizados con 26 y 44 pacientes, respectivamente, con hiperparatiroidismo primario, el tratamiento con el bifosfonato alendronato durante dos años aumentó significativamente la densidad ósea de la columna lumbar, la cadera y todo el cuerpo. Los marcadores de recambio óseo, como la desoxipiridinolina urinaria también desaparecieron. En el segundo estudio se observó asimismo la disminución de los marcadores de recambio óseo-N-telopéptido urinario y fosfatasa alcalina específica del hueso. 

El estrógeno también es eficaz para la osteoporosis posmenopáusica. En un estudio aleatorizado controlado de 42 mujeres con hiperparatiroidismo primario, el tratamiento con estrógenos aumentó significativamente la densidad ósea de todo el cuerpo, la columna lumbar y el cuello femoral. Los marcadores de recambio óseo, como la fosfatasa alcalina, la hidroxiprolina urinaria y el N-telopéptido urinario disminuyeron, aunque no sucedió lo mismo con la calcemia. En un estudio controlado por placebo de 18 mujeres posmenopáusicas con hiperparatiroidismo primario asintomático, el modulador selectivo de estrógeno, raloxifeno, en dosis de 60 mg/día durante dos meses, disminuyó los marcadores de recambio óseo. Se necesitan más investigaciones para determinar si el raloxifeno protege el esqueleto en el hiperparatiroidismo. primario.

El calciomimético cinacalcet, disminuye la calcemia y la HPT en pacientes con hiperparatiroidismo primario, pero en un estudio aleatorizado de 52 semanas con 78 pacientes, no tuvo efectos significativos sobre la densidad ósea.El cinacalcet es eficaz para disminuir la calcemia y la HPT en pacientes con carcinoma paratiroideo y en el hiperparatiroidismo primario intratable. Sus efectos sobre la protección esquelética, exigen más estudios.

•  Conclusión 

El hiperparatiroidismo primario en general se identifica en etapa asintomática en el mundo occidental. Hubo muchos adelantos en el diagnóstico y el tratamiento de esta afección. La cirugía es siempre una opción terapéutica valiosa y apropiada. El control médico con intervención dirigida también es adecuado para determinados pacientes y para aquellos que no reúnen las recomendaciones para la paratiroidectomía.a

•  Contenidos relacionados

►Artículo  ➔ Noticia  ➲ Tema básico  ➜ Editorial

► Diagnóstico y tratamiento de hiperparatiroidismo primario

Traducción y resumen: Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

1. Keyser JS, Postma GN. Brown tumor of the mandible. Am J Otolaryngol 1996;17:407-10
2. Freidman WH, Pervez N, Schwartz AE. Brown tomor of the maxilla in secondary hyperparathyroidism. Arch otolaryngol. 1974;100: 157-9
3. Lessa MM, Sakae FA, Tsuji SK, et al. Brown tumor of the facial bones: case report and review of the literature.ENT journal. 2006;84:7: 432-4

Absceso diverticular tratado inicialmente con drenaje percutáneo

Absceso diverticular tratado inicialmente con drenaje percutáneo

Complicaciones post-operatorias: El objetivo de este estudio fue evaluar los resultados en los pacientes con absceso diverticular tratados inicialmente con drenaje percutáneo e identificar los factores asociados con el fracaso del DPC, complicaciones postoperatorias y necesidad de la creación de una ostomía al momento de la cirugía.

Autor(es): Elagili F, Stocchi L, Ozuner G, Mody R, Baker ME, Kiran RP
Enlace: Am J Surg 2015; 209(4): 703-708

•  Resumen

Se ha reportado que el absceso diverticular puede ser la complicación más común de la diverticulitis sigmoidea. Históricamente, el tratamiento del absceso diverticular ha sido el drenaje quirúrgico. Sin embargo, el drenaje percutáneo (DPC), guiado por tomografía computada (TC), de los abscesos intraabdominales, es en la actualidad el abordaje inicial preferido en el tratamiento del absceso diverticular.  Las guías de manejo emitidas por varias sociedades quirúrgicas, han recomendado el DPC como el tratamiento inicial más apropiado para la mayoría de los pacientes con un gran absceso diverticular, para evitar la operación de emergencia y un abordaje en múltiples etapas, requiriendo la creación de una ostomía .  En el presente articulo se evaluan los factores asociados al drenaje percutaneo, sus complicaciones y la creacion de estomas para pacientes pos-operatorios por absceso diverticular.

•  Introducción 

Se ha estimado que aproximadamente el 15% al 20% de los individuos con diverticulosis sigmoidea desarrollarán diverticulitis¹, con una incidencia anual de aproximadamente 10 en 100.000 individuos y 200.000 admisiones hospitalarias por año, en los Estados Unidos.^{2, 5}

Se ha reportado que el absceso diverticular puede ser la complicación más común de la diverticulitis sigmoidea.³ Históricamente, el tratamiento del absceso diverticular ha sido el drenaje quirúrgico. Sin embargo, el drenaje percutáneo (DPC), guiado por tomografía computada (TC), de los abscesos intraabdominales, es en la actualidad el abordaje inicial preferido en el tratamiento del absceso diverticular.^4,6 Las guías de manejo emitidas por varias sociedades quirúrgicas, han recomendado el DPC como el tratamiento inicial más apropiado para la mayoría de los pacientes con un gran absceso diverticular, para evitar la operación de emergencia y un abordaje en múltiples etapas, requiriendo la creación de una ostomía.^8-10 

•  Objetivos

El objetivo de este estudio fue evaluar los resultados en los pacientes con absceso diverticular tratados inicialmente con DPC, e identificar los factores asociados con el fracaso del DPC, complicaciones postoperatorias y necesidad de la creación de una ostomía al momento de la cirugía.

•  Métodos

Todos los casos de absceso diverticular con un diámetro de al menos 3 cm, tratados con DPC desde 1994 hasta 2012, fueron identificados en una base de datos sobre enfermedad diverticular, aprobada por el comité de revisión institucional, y fueron revisados retrospectivamente. Tanto el diagnóstico de diverticulitis, como la medición del absceso, se basaron en la imagen de la TC. Los abscesos con un diámetro más pequeño fueron excluidos, porque generalmente no fueron susceptibles al DPC, basado en la evaluación de los radiólogos intervencionistas. Los procedimientos de drenaje realizados en la unidad en donde se desempeñan los autores de este trabajo, fueron efectuados por radiólogos de planta con experiencia tanto en procedimientos intervencionistas, como en desordenes gastrointestinales, usando una combinación de sedación consciente intravenosa e inyección anestésica local en el sitio de inserción del drenaje.

Los catéteres insertados percutáneamente fueron de tipo cola de chancho (pig-tail), con diámetros de entre 10 y 14 French, que fueron conectados a un sistema Jackson-Pratt con bulbo, bajo presión negativa, y suturados a la piel. Todos los casos tratados con DPC tuvieron tratamiento sincrónico con antibióticos de amplio espectro, con una duración de 1 a 3 semanas, dependiendo del cada cirujano colorrectal. Los antibióticos fueron administrados intravenosamente en la admisión hospitalaria y luego cambiados a vía oral, una vez que los pacientes podían tolerar una dieta regular y después del egreso hospitalario. El éxito del DPC fue definido como la resolución de los síntomas clínicos como fuera descrito, dentro de las 24 a 48 horas inmediatas después del DPC, llevando a la operación electiva subsiguiente. Contrariamente, el fracaso del DPC fue definido como la falta de mejoría clínica en la condición general del paciente, dentro de las 48 horas después de realizado, requiriendo cirugía urgente para tratar el absceso diverticular. Todos los pacientes con DPC exitoso fueron sometidos a cirugía electiva, después de un intervalo de 4 a 6 semanas desde el momento del DPC.^{6, 7}

La definición de intentos múltiples incluyó a los pacientes que requirieron DPC repetidos para lograr el drenaje exitoso del absceso, durante la misma o diferentes sesiones. La decisión de remover el catéter colocado percutáneamente se hizo después de la resolución de los signos y síntomas del paciente (dolor abdominal, fiebre, taquicardia, leucocitosis), y después de que había cesado el débito por el drenaje en un paciente asintomático, o después de un estudio mediante inyección de contraste por el catéter, mostrando resolución del absceso sin fistulización colónica, basado en la experiencia de cada cirujano. Al momento de la remoción del catéter, todos los pacientes estaban hemodinámicamente estables y asintomáticos. La remoción del catéter fue efectuada en el consultorio, durante una visita ambulatoria, o en la sala radiológica, después del estudio realizado ambulatoriamente.

Los registros médicos electrónicos fueron revisados para los datos demográficos, comorbilidad, variables clínicas y valores bioquímicos, relacionados con la presentación inicial de la enfermedad, tamaño, localización y multiplicidad de los abscesos, episodios previos de diverticulitis, intervalo entre el drenaje y la cirugía, complicaciones y resultados clínicos después del DPC. En particular, la edad fue analizada en incrementos de 5 años y el índice de masa corporal (IMC) en incrementos de 5 kg/m2, mientras que las comorbilidades fueron evaluadas utilizando tanto la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) como el Charson Comorbidity Index (CCI)¹¹, analizados por incrementos de 1 punto.  Las complicaciones postoperatorias fueron registradas basado en el número de pacientes con al menos una complicación. La definición de los autores del íleo postoperatorio fue la ausencia de función intestinal al 5º día postoperatorio, o la necesidad de colocar una sonda nasogástrica por distención abdominal, náusea o vómitos.

También se recolectó información sobre el tipo específico de cirugía y el momento del procedimiento, urgente versus electivo, así como de los resultados postoperatorios. De los pacientes con absceso diverticular tratados con DPC y observación posterior, aquellos con un absceso con un diámetro menor a 3 cm, reportado como un hallazgo incidental en el curso de un tratamiento por otras presentaciones de enfermedad diverticular complicada, fueron excluidos. Las variables específicamente relacionadas con las características del absceso fueron su diámetro, el aspecto en la TC caracterizado como forma redondeada versus multiloculado, único versus múltiple, Hinchey I (absceso pericólonico) o Hinchey II (abscesos distantes), basado en la evaluación de la TC¹², localización pelviana y/o intraabdominal, intervalo entre el drenaje inicial y la cirugía, presencia de levaduras en el cultivo del absceso¹³, y el número requerido de intentos radiológicos para colocar el drenaje percutáneo. Se registraron las causas de la cirugía de urgencia debido al fracaso del DPC y las causas reportadas por el cirujano para la creación de una ostomía. Además, se consideró a los 87 pacientes sometidos tanto a DPC como a manejo quirúrgico dentro de la unidad y se realizaron análisis univariados y multivariados, para examinar los factores asociados con el fracaso del DPC, morbilidad postoperatoria, y creación de una ostomía al momento de la cirugía. También se efectuó un análisis similar de subgrupo limitado a los 70 pacientes que tuvieron un DPC exitoso. Veintisiete pacientes, que fueron sometidos a un DPC inicial en otras instituciones, fueron excluidos de cualquier análisis involucrando variables relacionadas con el DPC, pero sí fueron incluidos en la evaluación de los resultados perioperatorios.

Análisis estadístico

Los datos cuantitativos fueron expresados como media ± desvío estándar (DE) y la asociación con las variables categóricas fue analizada con la prueba exacta de Fisher o la de chi-cuadrado. Los modelos multivariados para identificar factores predictivos independientemente asociados con el fracaso del DPC, morbilidad postoperatoria y creación de una ostomía, fueron creados empleando una selección de variables de avance progresivo, con un valor de P de menos de 0,10 en el análisis univariado. Un valor de P menor de 0,05 fue considerado estadísticamente significativo.

•  Resultados

Ciento catorce pacientes (54% masculinos) con una edad media de 57 ± 13 años, IMC de 29 ± 8 kg/m2 y diámetro del absceso de 7,1 ± 2,4 cm, fueron identificados. Sesenta y nueve pacientes (61%) tenían una historia clínica de dos o más episodios documentados de diverticulitis, mientras que 45 pacientes (39%) no tenían antecedentes de episodios diverticulares previos. Setenta y cinco pacientes tuvieron un Hinchey clase II.

Ochenta y siete pacientes (77%) tenían una o más enfermedades concomitantes y el 53% de los pacientes tuvo un puntaje ASA de 3 o superior. Un total de 113 abscesos fueron identificados en 114 pacientes, 19 de los cuales tenían múltiples abscesos. Dos de los 95 abscesos simples fueron descritos como multiloculados. En 52 pacientes (46%) los abscesos estaban localizados sólo en la pelvis, mientras que fueron intraabdominales en 43 pacientes (38%) y tanto en la pelvis como en el abdomen en los restantes 19 pacientes (16%). Un total de 110 pacientes tuvo colocado sólo un drenaje percutáneo, mientras que 4 pacientes tuvieron 2 drenajes colocados durante el curso del mismo procedimiento, para tratar abscesos en múltiples localizaciones, basado en las imágenes de la TC.

Los drenajes fueron colocados bajo guía de TC en todos los pacientes excepto uno, que tuvo un DPC guiado por ecografía. Cinco pacientes (6%) requirieron intentos repetidos. La tasa de éxito del DPC realizado en la institución de los autores fue del 81% y la mediana de la duración del drenaje fue de 22,5 días (1 a 120). En 2 pacientes, el drenaje fue dejado en su lugar por 1 día, debido al deterioro clínico a pesar de la colocación técnicamente exitosa de un drenaje guiado por TC y los pacientes fueron sometidos a cirugía de emergencia, basada en la decisión del cirujano tratante.

Veintisiete pacientes adicionales fueron evaluados para intervención quirúrgica, después de un DPC exitoso realizado en otra institución. De ellos, en 3 pacientes se removieron los drenajes en la unidad de los autores, mientras que en los restantes 24 pacientes habían sido removidos en otra parte, antes de su evaluación en consultorio para la cirugía electiva en la unidad.

En 2 pacientes, el DPC fue técnicamente imposible y el cirujano decidió efectuar directamente la cirugía. En un caso, la cirugía fue la única opción posible en un paciente que había sido admitido en la institución de los autores, después del fracaso de un DPC realizado en otra parte y que había rechazado los antibióticos y un reintento de DPC en la institución. Todos los casos restantes de fracaso del DPC habían sido tratados en la institución de los autores. Treinta y cuatro de los 114 pacientes (31%) fueron sometidos a colectomía sigmoidea laparoscópica.

Hubo un caso de lesión del intestino delgado complicando el DPC, correspondiendo a una tasa de complicación técnica del 1%. Todos los pacientes restantes con fracaso del DPC, experimentaron falta de respuesta clínica después de la colocación percutánea técnicamente exitosa de un drenaje. El análisis univariado indicó que el CCI aumentado (odds ratio [OR] 1,38; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,08 a 1,75; P = 0,009) y ASA 4 (OR 10,6; 95% IC: 3,37 a 33,41; P < 0,001), estuvieron ambos significativamente asociados con el riesgo de fracaso del DPC. El análisis multivariado subsecuente dejó al ASA 4 como el único factor independiente significativamente asociado con el fracaso del DPC (OR 11,6; 95% IC: 3,97 a 45,5; P < 0,001).

La tasa global de mortalidad en esta serie fue de 2,6% (n = 3), debido a sepsis después de una operación urgente. En particular, 1 paciente falleció por una sepsis en curso, que no se resolvió a pesar de un procedimiento de Hatmann técnicamente exitoso; el segundo paciente desarrolló una colecistitis alitiásica, mientras que el tercero experimentó una filtración anastomótica colorrectal postoperatoria. Las tasas de morbilidad global postoperatoria y de creación de una ostomía fueron del 37% (n = 42) y 45% (n = 51), respectivamente. Las causas más comúnmente reportadas por los cirujanos, para la creación de una ostomía, en la forma de una colostomía de Hartmann o de un asa de ileostomía, fueron un procedimiento quirúrgico de emergencia y/o la presencia de un absceso residual al momento de la cirugía, incluyendo casos en donde el DPC había sido técnica y clínicamente exitoso. En 2 pacientes, la creación de una ostomía fue considerada necesaria debido a eventos intraoperatorios adversos: fallo del disparo de la engrampadora e imposibilidad de efectuar efectivamente una prueba de pérdida aire, y una evaluación endoscópica de una anastomosis recientemente construida, debido a residuos fecales sólidos inamovibles.

Dieciséis pacientes (14%) estaban ya sea vivos con una ostomía (n = 8), debido a comorbilidad o retención de la ostomía después de la recuperación postoperatoria, que estaba presente después de una mediana de 6 meses (2 a 144 meses) de tiempo postoperatorio al momento de su muerte por causas no relacionadas con la diverticulitis (n = 8).

Las variables ingresadas en el modelo multivariado, después del análisis univariado inicial, para el objetivo final de la morbilidad postoperatoria fueron: edad, fracaso del DPC, absceso diverticular intraabdominal y CCI. Las variables ingresadas en el modelo multivariado para el objetivo final de la creación de una ostomía fueron: edad, fracaso del DPC, múltiples intentos de DPC, abscesos en múltiples localizaciones, IMC y Hinchey clase II.

El análisis multivariado indicó que el fracaso del DPC y la edad avanzada eran los 2 factores independientes asociados significativamente con la morbilidad postoperatoria, mientras que el riesgo de creación de una ostomía se asoció con la edad avanzada, Hinchey clase II, fracaso del DPC, múltiples intentos de DPC e IMC aumentado.

En particular, todos los pacientes en los que fracasó el DPC fueron sometidos a la creación de una ostomía al momento de su operación, así como 4/5 pacientes con múltiples intentos de DPC. Con respecto a la edad como predictor, si se basaba de manera práctica la definición de edad avanzada sobre la mediana de la edad de los pacientes, de 57 años (25 a 85), las tasas de  morbilidad postoperatoria y de creación de una ostomía. para los pacientes con una edad superior a los 57 años. fueron del 64% y 61%, respectivamente, mientras que las tasas de morbilidad y creación de una ostomía correspondientes para los pacientes más jóvenes que 57 años, fueron del 47% y del 35%, respectivamente. Luego se realizó un análisis univariado en 87 pacientes para el objetivo final específico de la creación de una ostomía permanente, que indicó que el único factor independiente asociado con dicho riesgo fue una clasificación ASA de 4 (P = 0,02). Considerando el número limitado de pacientes que tuvieron una ostomía permanente, no se efectuó un análisis multivariado para examinar los posibles factores asociados con ese resultado específico.

Finalmente, se realizaron análisis similares univariados y multivariados limitados a los 70 pacientes que habían tenido un DPC exitoso. El análisis multivariado indicó que el CCI aumentado (P = 0,01) y la localización intraabdominal del absceso diverticular, estuvieron independientemente asociados con la morbilidad postoperatoria, mientras que la edad avanzada fue nuevamente el único factor independiente asociado significativamente con el riesgo de creación de una ostomía.

•  Discusión 

Este estudio fue diseñado para evaluar las variables asociadas con la falla del drenaje, en pacientes con grandes abscesos diverticulares abordados inicialmente con DPC, y los factores asociados con los resultados postoperatorios y la creación de una ostomía durante la sigmoidectomía subsecuente. La falla del DPC y la edad avanzada, estuvieron independientemente asociadas con la morbilidad postoperatoria y con la creación de una ostomía, lo que fue mucho más probable en el caso del DPC que requirió múltiples intentos, IMC aumentado y un absceso Hinchey II. Entre los pacientes que tuvieron un DPC exitoso, la edad avanzada permaneció asociada con el riesgo de creación de una ostomía, mientras que la morbilidad postoperatoria se asoció con un CCI aumentado y con la localización intraabdominal del absceso.

Este estudio indica que el DPC de un absceso diverticular es generalmente seguro y efectivo, concordante con las tasas de éxito reportadas oscilando entre el 74% y el 93%.^{6, 14-16} Los datos de este estudio son concordantes también con la literatura existente, en definir el fracaso del DPC como un fuerte predictor de la morbilidad postoperatoria.¹⁹  Este hallazgo puede ser visto como un apoyo a la evidencia de que el DPC es necesario para reducir la morbilidad postoperatoria. En ese aspecto, parecería una simpleza establecer que el fracaso del DPC debería ser evitado, mientras que es más probable que algunas presentaciones de la enfermedad, caracterizadas radiológicamente como absceso diverticular,  estén determinadas por una infección diseminada que no permanece confinada dentro de un área específica, no clínicamente susceptible – por lo tanto – de control inicial mediante DPC e inherentemente asociada con un aumento de la morbilidad. De acuerdo con el mejor conocimiento de los autores de este trabajo, el presente estudio es el primero en donde se evalúan los factores asociados con el fracaso del DPC. No obstante, el hallazgo del ASA 4 como el único factor independiente asociado con el fracaso del DPC, no ayuda en la selección de los potenciales candidatos para el DPC, para maximizar su tasa de éxito y es más bien una indicación de un grupo específico de pacientes para los que el absceso diverticular puede volverse una verdadera condición con riesgo de vida.

Otro hallazgo que pone a este estudio aparte de la mayoría de la literatura existente.^4,6,7,17,21, es la considerable tasa de creación de ostomía, que fue considerada necesaria en un porcentaje significativo de los casos, por varios cirujanos colorrectales, todos trabajando en una unidad especializada con alto volumen de casos. Mientras que una operación urgente como resultado del fracaso del DPC estuvo casi inevitablemente asociada con la creación de una ostomía, la misma fue frecuentemente creada aún al momento de una cirugía electiva. Estos datos, por lo tanto, parecen contradecir la asunción de que el DPC es necesario principalmente para controlar el proceso infeccioso agudo inicial, y prevenir la creación de una ostomía al momento de la subsecuente operación electiva. En consecuencia, los autores enfocaron parte de su análisis sobre la investigación de factores específicos que, de acuerdo con el cirujano actuante, justificaban la creación de una ostomía, tanto mediante un procedimiento de Hartmann, o mediante una desviación fecal proximal asociada con una sigmoidectomía restauradora.

Los datos basados en los reportes más subjetivos de los cirujanos, fueron concordantes con el análisis multivariado usando variables más objetivas, relacionadas con el paciente, la enfermedad y el tratamiento, e indican que – al menos en la experiencia de su institución – la población de pacientes con absceso diverticular incluye a una gran proporción de individuos añosos, obesos y con alto riesgo. En esa población, un DPC adecuadamente realizado y exitoso no elimina universalmente la posibilidad de encontrar una infección abdominopelviana residual activa al momento de la cirugía. Basado al menos en el juicio individual de cirujanos colorrectales experimentados, esa fue en muchos casos la razón principal para la creación de una ostomía. En ese sentido, la definición de los autores del fracaso del DPC ha sido concordante con la literatura existente, pero se podría argumentar que si el objetivo principal del DPC inicial en el manejo del absceso diverticular es evitar la creación de una ostomía al momento de la cirugía, una definición más comprehensiva del fracaso del DPC debería incluir también el hallazgo de absceso residual al momento de la cirugía, como la causa para la creación de la ostomía.

En el análisis realizado por los autores de todos los pacientes abordados inicialmente con DPC, no se pudo identificar ninguna asociación entre la localización específica del absceso y la morbilidad postoperatoria. Sin embargo, se detectó una asociación entre el aumento de la morbilidad postoperatoria y ubicación intraabdominal del absceso, en lugar de la pelviana, cuando se consideraron sólo a los pacientes con DPC exitoso. Ese resultado contradice los datos de Ambrosetti y col.²⁰, quienes indicaron que la localización cefálica al anillo pelviano se asociaba con una mayor tasa de efectividad del manejo  no quirúrgico. Los hallazgos del presente trabajo son difíciles de comparar, debido a las diferencias fundamentales en los diseños de los estudios y en los criterios de inclusión. Investigaciones futuras necesitarán evaluar si la localización del absceso tiene algún impacto sobre los resultados postoperatorios.

La tasa de ostomía permanente después de la cirugía por absceso diverticular ha sido raramente reportada y la de los autores de este trabajo, del 14%, refleja el 13% de ostomías de larga data reportado por Singh y col.¹⁸ No es sorprendente que el riesgo de ostomía permanente en la presente serie esté asociado significativamente con la comorbilidad del paciente. Mientras que ninguna de las variables asociadas significativamente con la morbilidad y la creación de una ostomía son fácilmente modificables, los hallazgos de este estudio pueden ser útiles para aconsejar a los pacientes, particularmente para evitar la asunción de que el DPC está universalmente asociado con una sigmoidectomía en una etapa, lo que puede ser un mal consejo en pacientes añosos con comorbilidades significativas.

•  Conclusión 

En conclusión, el DPC exitoso de un absceso diverticular se asocia con una morbilidad postoperatoria reducida. No obstante, después de un DPC exitoso, muchos pacientes requieren la creación de una ostomía al momento de su cirugía electiva; el riesgo de una ostomía permanente aumenta con el grado de la comorbilidad asociada.

•  Contenidos relacionados

►Artículo  ➔ Noticia  ➲ Tema básico  ➜ Editorial

  
► Absceso diverticular tratado inicialmente con drenaje percutáneo

Traducción y resumen:  Dr. Rodolfo D. Altrudi vía IntraMed, Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

1. R.J. Farrell, J.J. Farrell, M.M. Morrin. Diverticular disease in the elderly. Gastroenterol Clin North Am, 30 (2001), pp. 475–496
2. L.B. Ferzoco, V. Raptopoulos, W. Silen. Acute diverticulitis. N Engl J Med, 338 (1998), pp. 1521–1526
3. R.J. Place, C.L. Simmang. Diverticular disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 16 (2002), pp. 135–148
4. P.R. Mueller, S. Saini, J. Wittenburg, et al. Sigmoid diverticular abscesses: percutaneous drainage as an adjunct to surgical resection in 24 cases. Radiology, 164 (1987), pp. 321–325
5. L. Köhler, S. Sauerland, E. Neugebauer. Diagnosis and treatment of diverticular disease: results of a consensus development conference. The Scientific Committee of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc, 13 (1999), pp. 430–436
6. B.E. Stabile, E. Puccio, E. vanSonnenberg, et al. Preoperative percutaneous drainage of diverticular abscesses. Am J Surg, 159 (1990), pp. 99–104
7. C.C. Neff, E. vanSonnenberg, G. Casola, et al. Diverticular abscesses: percutaneous drainage. Radiology, 163 (1987), pp. 15–18
8. J. Rafferty, P. Shellito, N.H. Hyman, et al. Practice parameters for sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum, 49 (2006), pp. 939–944
9. J.B. Fozard, N.C. Armitage, J.B. Schofield, et al. ACPGBI position statement on elective resection for diverticulitis. Colorectal Dis, 13 (Suppl 3) (2011), pp. 1–11
10. The Society for Surgery of the Alimentary Tract. Patient care guidelines for the surgical treatment of diverticulitis. Accessed March 7, 2013.
11. M.E. Charlson, P. Pompei, K.L. Ales, et al. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis, 40 (1987), pp. 373–383
12. H. Wasvary, F. Turfah, O. Kadro, et al. Same hospitalization resection for acute diverticulitis. Am Surg, 65 (1999), pp. 632–635 discussion, 636
13. M.E. Cinat, S.E. Wilson, A.M. Din. Determinants for successful percutaneous image-guided drainage of intra-abdominal abscess. Arch Surg, 137 (2002), pp. 845–849
14. J.M. Ryan, B.L. Murphy, G.W. Boland, et al. Use of the transgluteal route for percutaneous abscess drainage in acute diverticulitis to facilitate delayed surgical repair. AJR Am J Roentgenol, 170 (1998), pp. 1189–1193
15. P. Ambrosetti, J. Robert, J.A. Witzig, et al. Incidence, outcome, and proposed management of isolated abscesses complicating acute left-sided colonic diverticulitis. A prospective study of 140 patients. Dis Colon Rectum, 35 (1992), pp. 1072–1076
16. E. vanSonnenberg, G.R. Wittich, B.W. Goodacre. Percutaneous abscess drainage: update. World J Surg, 25 (2001), pp. 362–369 discussion, 370–2
17. A.M. Kaiser, J.K. Jiang, J.P. Lake, et al. The management of complicated diverticulitis and the role of computed tomography. AM J Gastroenterol, 100 (2005), pp. 910–917
18. B. Singh, K. May, I. Coltart, et al. The long-term results of percutaneous drainage of diverticular abscess. Ann R Coll Surg Engl, 90 (2008), pp. 297–301
19. C. Belmonte, J.V. Klas, J.J. Perez, et al. The Hartmann procedure. First choice or last resort in diverticular disease. Arch Surg, 84 (1997), pp. 380–387
20. P. Ambrosetti, R. Chautems, Soravia C, et al. Long-term outcome of mesocolic and pelvic diverticular abscesses of the left colon: a prospective study of 73 cases. Dis Colon Rectum, 48 (2005), pp. 787–791
21. D. Brandt, P. Gervaz, Y. Durmishi, et al. Percutaneous CT scan-guided drainage vs. antibiotherapy alone for Hinchey II diverticulitis: a case–control study. Dis Colon Rectum, 49 (2006), pp. 1533–153