Síndrome por descompresión
Su incidencia ha aumentado debido al incremento del buceo turístico: Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa inerte en los tejidos por saturación al permanecer a una profundidad y tiempo determinado.
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En los últimos años la incidencia del Sindrome de descompresión (SD) en el mundo se ha elevado debido al aumento del buceo turístico en diferentes paises del mundo. Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o más gases inertes (por ejemplo: nitrógeno, helio, hidrógeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estáticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas paradas se producirá una sobresaturación excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomático de la enfermedad descompresiva.
En el mundo existen grandes bellezas naturales y los fondos marinos adquieren importancia no solo por su belleza, sino además por su conservación. Republica Dominicana cuenta con una de las barreras coralinas más extensas y conservadas del planeta, los arrecifes coralinos del parque del este, lo que motiva la entrada al país de gran cantidad de turistas que realizan buceo contemplativo a diferentes profundidades en especial hacia las zonas Este y norte. En la población Dominicana se han incrementado las actividades subacuáticas, principalmente, el Scuba y la pesca submarina. Una de las enfermedades propias de la actividad de buceo que incrementa su incidencia en los últimos años es el Síndrome de descompresión (SD) ó enfermedad descompresiva, el cual se considera como aquella respuesta patológica a la formación de burbujas de gas procedentes de los gases inertes disueltos en los tejidos cuando se produce una reducción suficiente de la presión ambiental.
Se describen en este trabajo los mecanismos fisopatogénicos dado el incremento de la morbilidad por SD en los últimos años. El SD es poco conocida en el país, por lo que se piensa que este estudio sería un instrumento ideal para difundir estos conocimientos en el personal médico, paramédico y salvavidas.
En el siglo XVII después de que Von Guerricke desarrolló la primera bomba de aire efectiva, Robert Boyle hizo una serie de experimentaciones con animales que sometió a variaciones de la presión ambiental. En 1670 reportó en la literatura estos eventos donde por primera vez se describía el SD. Este científico observó los movimientos de las burbujas en el humor acuoso del ojo de una serpiente sometida a cambios de presión ambiental. Pudo además encontrar burbujas en la sangre, partes blandas y líquidos corporales de la serpiente.
Los casos de SD en humanos fueron descritos por Triger en 1841. Este investigador diseñó y construyó un cajón con la finalidad de hundir pilares de estiércol mojado para la construcción de un puente sobre el río Loira en Francia. Dos trabajadores experimentaron dolores intensos después de 7 h de exposiciones a las condiciones de presión elevadas. Pol y Watelle, en 1854, publicaron un artículo que indicaba la naturaleza de la enfermedad, junto con historias de casos para demostrar la relación entre la presión, la duración de la exposición, rapidez de la descompresión y el desarrollo del SD. Hoppe-Séller repitió los experimentos de Boyle, y en 1857 describió la obstrucción de los vasos pulmonares por las burbujas y la incapacidad del corazón para trabajar adecuadamente bajo estas condiciones. El investigador sugirió que algunos de los casos de muerte súbita en los trabajadores de los cajones neumáticos de aire comprimido se debió a la liberación intravascular de gas y recomendó la recompresión para remediar los síntomas aparecidos en estos pacientes. Smith, en 1873, describe que el SD es una enfermedad que depende de las presiones ambientales elevadas, pero que siempre se desarrollaba después de la reducción de la presión. Describió la presencia de algunos síntomas como, por ejemplo, los dolores articulares y las parálisis, y reportó que las parálisis son más frecuentes en la mitad inferior del cuerpo. El fisiologo frances Paul Bert, en 1878, al igual que Smith, demostró que el SD es primariamente el resultado de la formación de las burbujas de gas inerte que han sido disueltos de acuerdo con las leyes físicas de Dalton y Henry, y luego liberado desde los tejidos y la sangre hacia los pulmones durante la descompresión. Este autor demostró el valor de la inhalación de O2 una vez que el animal o sujeto haya desarrollado el SD y propuso el concepto de la terapia de la recompresión con O2.
Al principio, el síndrome de descompresión se llamaba parálisis de los buzos (en inglés caisson disease), porque su recurrencia entre los buzos que construían cajones hidráulicos era notable (caisson es una palabra francesa que significa “caja”). Los cajones hidráulicos se empleaban en proyectos tales como la excavación de cimientos para puentes o en la construcción de túneles, obras en las que los buceadores respiraban aire comprimido. Los obreros trabajaban en seco bajo el agua en turnos de ocho horas o más. A medida que aumentó el número de proyectos de construcción subacuática, esta enfermedad adquirió mayor relevancia. Para resolver el problema. Bert recomendó que los buzos y los obreros volvieran poco a poco a la superficie, lo cual mejoró de inmediato la salud de los trabajadores y redujo el número de víctimas. Bert también descubrió que el efecto de la enfermedad se podía aliviar de inmediato aumentando la presión, para lo cual en 1893 se construyó la primera cámara de descompresión en Estados Unidos. Se empleó con buenos resultados en la construcción del túnel bajo el río Hudson, entre Nueva Cork y Nueva Jersey.
▶ EI desarrollo de las tablas de descompresión
Las recomendaciones que Bert daba a los buzos para que ascendieran lentamente a la superficie no resolvían todos los problemas a los que se enfrentaban los buzos. El disbarismo siguió siendo una plaga entre los buzos que trabajaban por debajo de cuarenta metros durante períodos de tiempo prolongados, profundidad en la que se descubrió que la eficacia de estas recomendaciones disminuía y algunos buzos perdían el conocimiento. En los inicios del siglo XX hubo una polémica considerable con respecto a la velocidad y forma en que los buzos y trabajadores de los cajones neumáticos debían ser descompresionados. Un fisiólogo británico, John Scott Haldane, propuso su hipótesis de sobresaturación crítica con gran aceptación por el personal médico y científico de la época. Boicot, Damant y Haldane, en 1908, sometieron el reporte al Admiralty of the Deep-Water Diving Committee que aprobó la hipótesis en las que se basan los cálculos de la descompresión. Las tablas de descompresión usadas tienen sus bases en los trabajos presentados por Haldane. J.S. Haldane realizó una serie de experimentos con los buzos de la Royal Navy entre 1905 y 1907 y halló que el problema tenía su origen en que los buzos no ventilaban bien los cascos de la escafandra y, por tanto, el nivel de dióxido de carbono era elevado e intoxicaba el aire que los buzos respiraban.
Para resolver el problema Haldane recomendaba aumentar el flujo continuo de aire fresco en el casco de los buzos, medido según la presión (profundidad) a la que estuvieran sometidos. Haldane diseñó una serie de tablas en las que determinó el tiempo máximo que se podía permanecer en el fondo a distintas profundidades, así como un método de descompresión por etapas durante la ascensión. Aunque las tablas de Haldane se han vuelto a evaluar y han sufrido modificaciones con los años, los principios que las rigen siguen siendo la base del método aceptado con el cual los buzos ascienden a la superficie.
Una de las consecuencias de los descubrimientos de Hadane fue la posibilidad de aumentar la profundidad de buceo hasta un poco más de sesenta y cinco metros, profundidad máxima a la que las bombas manuales de aquella época podían bombear el aire. Sin embargo, a profundidades de unos treinta metros o más comenzó a manifestarse una nueva enfermedad: una sensación de euforia que afectaba a los buzos de manera extraña, pues perdían todo sentido de la responsabilidad. Este síndrome se bautizó con el nombre de “embriaguez de las profundidades”, hoy llamado narcosis por nitrógeno. En los años veinte se diagnosticó su origen y se descubrió que era el resultado de las propiedades anestésicas del nitrógeno cuando se respiraba bajo presión.
Aficionados y profesionales siguieron fascinados por el señuelo de las profundidades y fueron muchos lo intentos por perfeccionar el equipo de buceo para poder llegar a profundidades cada vez mayores. Una línea de trabajo se encaminó al reforzamiento de los trajes de buzo para que aguantaran la presión ambiental del agua y permitir a los buzos respirar a una presión atmosférica normal. Se aducía la idea de que, si se eliminaba el efecto de la presión, los buzos podrían descender a profundidades mayores. En principio, no fue posible fabricar un traje que aguantara el efecto de la presión del agua y que a la vez fuera lo bastante flexible como para poder llevarlo. Esta situación se mantuvo hasta los años sesenta cuando aparecieron modelos modernos de traje de buzo con el de Jim y Newt.
▶ Aparición del equipo autónomo de respiración bajo el agua o escuba
Aunque el deseo de cortar el cordón umbilical que unía al buzo con el aporte de aire en la superficie era muy fuerte, seguía sin haber una tecnología que pudiera desarrollar un equipo autónomo de respiración bajo el agua. Tres eran los problemas que quedaban por solventar. Primero, en aquella época no se contaba con medios para someter el aire a la presión requerida para mantener a los buzos bajo el agua auque sólo fuera durante un período breve de tiempo. Segundo, no se disponía de los conocimientos técnicos ni de los metales ligeros de gran tensión necesarios para fabricar botellas portátiles que los buzos pudieran llevar a la espalda. Tercero, no existían medios para recudir la presión del aire que una botella debería contener para ser utilizable.A pesar de todo, era sólo cuestión de tiempo el que el hombre hallara el medio de bucear con autonomía bajo el agua. Así ocurrió con la llegada del equipo autónomo de respiración bajo el agua. Con los años surgieron tres tipos básicos: el equipo de circuito cerrado, el de circuito semicerrado y el de circuito abierto.El desarrollo de los componentes necesarios para fabricar el sistema de buceo autónomo des respiración artificial no se produjo de forma simultánea. En 1866 Benoist Rouquayrol patentó el primer regulador de la demanda de aire, diseñado para regular el aporte de aire que a un equipo de buceo le llegaba desde la superficie. Más tarde se adaptó para su empleo en los equipos autónomos. En 1878. H.A. Fleus inventó el primer aparato autónomo de circuito cerrado comercializable. Como empleaba un 100% de oxígeno, se necesitaban volúmenes menores para poder respirar (el aire contiene solo un 21% de oxígeno) y se eliminaba la necesidad de fabricar botellas ligeras de mucha fuerza. El sistema de Fleuss pronto planteó varias dificultades, porque por aquel entonces se desconocía que el oxígeno puro a presión fuera tóxico.
Cuando estalló la Primera Guerra Mundial se había añadido un regulador modificado de la demanda de aire y se habían inventado botellas con capacidad para contener oxígeno a más de 200 bares. Gracias a estas modificaciones, el sistema autónomo de circuito cerrado de Fleuss se convirtió en el equipo de salvamento habitual de los submarinos de la Royal Navy. Un oficial de la armada francesa, el comandante LePrieur, fabricó con cierto éxito un equipo autónomo de respiración de circuito abierto mediante una botella reforzada de aire comprimido. Sin embargo, el punto de mira siguió centrado en el desarrollo de equipos de buceo de circuito cerrado a pesar de las limitaciones prácticas y del peligro constante de intoxicación por oxígeno. Durante la Segunda Guerra Mundial se emplearon equipos de circuito cerrado en ambos bandos; pero fueron dos franceses, un oficial de marina y un ingeniero, quienes desarrollaron un sistema autónomo de circuito abierto. El capitán Jacques-Yves Cousteau y Emile Gagnan, pese a trabajar con las restricciones de la Francia ocupada, dieron un paso de gigante en el progreso del submarinismo al inventar el primer sistema autónomo de circuito abierto seguro y eficaz. Fueron ellos quienes crearon la primera escafandra autónoma, que Cousteau empleó con éxito para descender hasta sesenta metros sin ningún efecto negativo.
Después de la guerra, la escafandra autónoma se convirtió en un éxito comercial. Como resultado de la comodidad y la facilidad de buceo que ofrecen los equipos de circuito abierto, el submarinismo recreativo se ha convertido en uno de los deportes más en auge en todo el mundo. También ha posibilitado a los geólogos, biólogos y arqueólogos submarinos, así como a gran número de científicos e investigadores, explorar y sacar a la luz algunos de los muchos misterios que guarda el mar.
▶ Factores de riesgo para síndrome de descompresión
Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condición. El único factor de riesgo para la enfermedad por descompresión es la reducción en la presión. Esto ocurre a raíz de:
- Emerger demasiado rápido a la superficie al estar buceando en el mar
- Un ascenso rápido dentro de una altitud elevada desde una altitud baja
- Salida repentina de una cámara de alta presión o hiperbárica
- Riesgo incrementado con profundidad aumentada de buceo
- Larga duración de buceo
- Buceos múltiples en un día
- Volar después de bucear
- Bucear en agua fría
- Fatiga
- Agotamiento
- Deshidratación
- Obesidad
- Edad avanzada
Durante el buceo se emplea con mucha frecuencia el aire comprimido como mezcla respiratoria es muy popular, en Cuba, el uso de esta mezcla gaseosa. El aire está constituido por diferentes gases como son N2, O2, CO2, vapor de agua e indicios de gases nobles como helio, argon, xenón, hidrógeno, etc.8,9 (tabla 1). Las proporciones del N2 son de aproximadamente el 79 % en el aire atmosférico al igual que en el aire alveolar. Este es un gas inerte, es decir, no se metaboliza ni combina con ningún sistema biológico y permanece disuelto, aunque inactivo en la sangre. El O2 se corresponde con el 20 % aproximadamente, y es vital en los procesos metabólicos celulares y en la obtención de energía metabólica (ATP). El 1 % restante está compuesto por CO2, vapor de agua y otros gases nobles. La presión parcial de los gases integrantes de esta mezcla respiratoria depende de su concentración en ella y aumenta de forma proporcional a la temperatura y a la presión absoluta, según establece la ley de Dalton.
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TABLA 1. Composición del aire atmosférico, alveolar y espirado. Presiones parciales de los gases respirados cuando entran y salen de los pulmones
Leyenda: PP: presión parcial del gas.
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En virtud de la ley de Henry, la solubilidad de los gases respiratorios aumenta de forma proporcional a la presión parcial, ello significa que el inmersionista está sometido en todo momento a un estado de hiperoxia e hipernitrogenización (hipersolubilidad del N2 en los tejidos del cuerpo), proporcional a la presión y a la profundidad alcanzada (tabla 2). El N2 es un gas que tiene afinidad por los tejidos grasos y es muy soluble en ese medio. Por lo tanto, su difusión será mayor hacia los tejidos ricos en grasas. Sin embargo, estos tejidos se demoran en alcanzar el estado de saturación y esto obedece a mecanismos de difusión simple.
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TABLA 2. Cambio de la presión parcial de nitrógeno y de la presión parcial de oxígeno alveolar a diferentes profundidades
ATA: atmósferas absolutas; pN2: presión parcial de nitrógeno; pO2: presión parcial de oxígeno.
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El organismo humano se comporta como un sistema multicompartimental, y al aumentar la presión ambiental, la presión del gas disuelto en cada tejido se mantiene durante cierto tiempo por debajo de la presión parcial del gas, en función de las características de solución, difusión y perfusión del tejido en cuestión. Según estos principios, los diversos compartimientos (tejidos) se pueden clasificar en rápidos y lentos en función del tiempo necesario para alcanzar el estado de hemisaturación (valor medio hacia el estado de saturación en que cada tejido solubiliza la mayor cantidad posible de gas inerte (N2) dentro de un valor estable de presión).
Durante la inmersión se produce la saturación de los tejidos por N2, la difusión será mayor en los tejidos rápidos (por ejemplo, sangre y líquidos corporales) y más lentamente en los tejidos llamados lentos6 (por ejemplo, tejido adiposo, nervioso, hueso). El proceso contrario, la desaturación, se produce cuando la presión ambiental disminuye, entonces los tejidos se encuentran sobresaturados de N2. La desaturación en los tejidos se debe a los mismos principios de la saturación. Los tejidos lentos permanecen sobresaturados durante bastante tiempo y mantienen su presión de gas disuelto por encima de la presión parcial. El inmersionista debe eliminar ese sobrante de N2. Por lo tanto, es importante en la emersión, cuando disminuye la presión ambiental y los tejidos quedan sobresaturados de N2, que el buzo realice paradas y se mantenga estático por un tiempo, de esta manera los tejidos lentos se van desaturando y se eliminará gran cantidad de este gas. Como se decía anteriormente, Haldane realizó una serie de investigaciones y pudo calcular los tiempos necesarios de paradas durante la emersión o descompresión según el tiempo y la profundidad en que se encontraba el buzo.
¿Qué pasaría si este proceso de desaturación de N2 es inadecuado o si se omiten las paradas de descompresión? La respuesta sería la sobresaturación de N2 por los tejidos lentos. Esta sobresaturación podría ser excesiva frente a otros tejidos rápidos ya desaturados. Cuando la relación entre estas 2 variables sobrepasa un valor determinado (razón o cociente de sobresaturación) se alcanza el punto crítico de sobresaturación, a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas serán las responsables de los diferentes síntomas que componen el accidente descompresivo o ED (fig. 1).
FIG. 1. Mecanismos patogénicos de la enfermedad descompresiva.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Durante la emersión, la presión ambiental disminuye y las microburbujas confluyen unas con otras y forman elementos de mayor tamaño. Todos los elementos y cavidades gaseosas experimentan aumentos importantes de volumen inversamente proporcional a la presión absoluta, según establece la ley física de Boyle-Mariotte. Estas burbujas de N2 en los tejidos pueden provocar efectos irritativos locales, compresión de estructuras neurológicas vecinas, compresión y oclusión de microestructuras vasculares, en especial endoteliales, e incluso provocan algunas lesiones hísticas directas o fenómenos isquémicos sobre territorios adyacentes. Estas burbujas extravasculares también pueden emigrar hacia tejidos vecinos y en su trayecto producir lesiones hísticas con laceración, arrastre y desnaturalización lipoproteíca. Todo esto permite que partículas de grasa queden disueltas y posteriormente se agrupan en el líquido intersticial generando cúmulos grasos que pueden pasar al espacio vascular (émbolos grasos) y favorecer la oclusión en las zonas de menor calibre vascular, donde se produce disminución del flujo sanguíneo, isquemia y la activación de otros mecanismos como la coagulación intravascular diseminada.
Muchas burbujas pasan al sistema vascular (burbujas intravasculares) y son recogidas principalmente por el sistema venoso y linfático, rara vez pasan al sistema arterial. Las burbujas viajan por el sistema venoso hacia las grandes venas cavas y llegan a las cavidades derechas del corazón donde son bombeadas a la circulación menor. La red alvéolo-capilar pulmonar realiza una función de filtro y elimina una gran cantidad de burbujas que no llegan a ser sintomáticas (burbujas silentes) o que pueden producir, en ocasiones, una sensación transitoria de dificultad respiratoria moderada. Si el número de burbujas es considerable, el filtro alvéolo-capilar pulmonar puede quedar colapsado y provocar hipertensión pulmonar con la apertura de cortocircuitos arteriovenosos, pasando de esta forma burbujas a la circulación arterial, para quedar retenidas o enclavadas en los vasos arteriales de pequeño calibre (burbujas estables o sintomáticas). Las burbujas son la causa de los problemas locales y desencadenan oclusiones vasculares, preferentemente, en el sistema nervioso central. Otras burbujas venosas que han colapsado el filtro alvéolo-capilar pulmonar pasan finalmente al sistema linfático siguiendo el trayecto de la vena Ácigos y alcanzan los espacios epidurales. También se plantean, por autores franceses y españoles, que estas burbujas pueden ocluir las arterias de Adamkiewies por un mecanismo de embolización selectiva. Las burbujas circulantes en la vena Ácigos y en las arterias de Adamkiewies, provocan colapso epidural en regiones medulares bajas y embolismo venoso retrógrado masivo, que afectan los segmentos medulares lumbares. La mayor cantidad de burbujas circulantes traduce una agresión disbárica mayor y estas ocupan una mayor superficie de territorio colapsado, que incrementa el área isquémica.
La sintomatología de los accidentes descompresivos es similar a las enfermedades hipóxicas neurológicas y adoptan la forma de las enfermedades cerebrovasculares. Se observan, aunque con menor frecuencia, formas atípicas de accidentes descompresivos, como es el caso de SD laberínticos, donde ocurre formación de burbujas en el líquido perilinfático del aparato vestibular y coclear. Esta forma clínica, generalmente, no se acompaña de ningún otro síntoma neurológico. Otro caso atípico de SD es el que se produce por la presencia de burbujas en los vasos nutricios del hueso que provocan lesiones isquémicas y necrosis (osteonecrosis disbárica). Se reporta en la literatura internacional que cuando las burbujas pasan a la sangre producen una serie de alteraciones reológicas y hemodinámicas que provocan manifestaciones sistémicas graves (fig. 2).
FIG. 2. Mecanismos de las alteraciones hemodinámicas y reológicas del SD.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En la interfase burbuja/sangre se produce una alteración en la configuración de las proteínas globulares. Las burbujas en su superficie se recubren de una capa lipoproteíca y muchas de estas proteínas alteradas tienen actividad biológica. La activación de estas proteínas desencadenan diferentes fenómenos que se recogen en la literatura como efecto Sludge. Este fenómeno se caracteriza por agregación de plaquetas en las superficies de las burbujas, así como adherencia de leucocitos y eritrocitos. De esta manera, en la circulación capilar y linfática ocurre una disminución del flujo y en diferentes regiones se obstruye esta circulación por este efecto, con extravasación linfática y bloqueo del drenaje linfático intersticial. Además, se ha observado extravasación de plasma que produce un aumento de la viscosidad de la sangre y hemoconcentración. Se han reportado casos con cifras de hematócrito en 68 y 70 %. Este último valor de hematócrito fue observado en un paciente con SD muy grave que fue tratado por médicos cubanos y españoles en el Departamento. de Oxigenación Hiperbárica (OHB) del Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ). La desnaturalización de las proteínas trae como consecuencia la secreción de sustancias vasoactivas y ello favorece a su vez la activación del sistema del complemento y de la vía intrínseca de la coagulación, se deposita fibrina en las zonas de éstasis lo cual perpetúa de alguna manera la obstrucción vascular inicial provocada por las burbujas y acentúa la lesión isquémica. El tejido isquémico resultante sintetiza o libera prostaglandinas que causan vasoconstricción que dificulta la movilidad de las burbujas y retraso en la disolución y pérdida del gas que estas contienen.
En resumen, el SD se presenta en el inmersionista que respira una mezcla de gases que contiene uno o más gases inertes (es muy usado en el país el aire comprimido que contiene N2como gas inerte) y debe permanecer un tiempo necesario y estar a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte (N2) por los tejidos. En estas condiciones es imprescindible que el buzo realice paradas estáticas a diferentes profundidades durante el ascenso para eliminar el sobrante de N2. En caso de omisión o violación del tiempo de las paradas de descompresión se producirá una sobresaturación excesiva, hasta alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Las burbujas intravasculares y extravasculares serán las responsables de los síntomas del SD y producen alteraciones, como por ejemplo: lesiones hísticas, compresión de estructuras nerviosas, isquemia e infarto en diversos tejidos. Las burbujas circulantes en su interfase burbuja/sangre pueden activar una serie de mecanismos fisiológicos reológicos y hemodinámicos que agravan el cuadro clínico del paciente con hemoconcentración, coagulación intravascular diseminada y shock disbárico.
Es muy variada ya que, naturalmente, depende del tejido afectado. Entre otras podemos encontrar:
♦ Manifestaciones cutáneas: Es típica la aparición de lo que se denomina cutis marmorata consistente en lesiones maculares de color púrpura e induradas. En otras ocasiones aparece prurito, urticaria e incluso enfisema subcutáneo.
♦ Manifestaciones osteo articulares y musculares: Son unas de las manifestaciones más típicas y frecuentes afectándose las extremidades con dolor sordo que aumenta con el movimiento. No suele haber signos de inflamación articular. Son muy frecuentes en las grandes articulaciones como la rodilla y el hombro pero solo ocasionalmente se afecta la cadera. El diagnóstico diferencial es complicado ya que se suele presentar en sujetos que frecuentemente practican otros deportes y se tiende a atribuir a algún traumatismo cuando en el interrogatorio no se detecta la práctica de inmersión.
Daño articular progresivo en el Síndrome por descompresión
♦Manifestaciones neurológicas: Casi siempre vienen precedidas de alteraciones cutáneas. Los signos de afectación medular son naturalmente muy variados dependiendo de las estructuras afectadas. Se pueden presentar síntomas sensoriales como hipoestesias o motoras como paraplejías. La afectación de los troncos periféricos cursa con disestesias, hormigueos y adormecimiento, etc. Cuando se afecta el sistema nervioso central a nivel cerebral pueden aparecer desde trastornos de la personalidad a monoparesias o hemiparesias.
♦Manifestaciones cardiovasculares: Puede haber, aunque es raro, arritmias. Es frecuente la aparición de síntomas relacionados con la aparición de burbujas en el lecho venoso pulmonar con tos improductiva, disnea y dolor torácico.
♦ Manifestaciones sistémicas: Puede aparecer cansancio extremo, astenia, debilidad y anorexia.
♦ Otras manifestaciones: Pueden aparecer alteraciones visuales con escotomas e incluso neuritis óptica. también pueden aparecer síntomas vestibulares , vértigos, vómitos, acúfenos y nauseas.
Dado lo inespecífico y variado de los síntomas y signos de la enfermedad por descompresión puede pasar desapercibida y llegar el sujeto que la padece a sufrir tratamientos incluso agresivos intentando resolver una hipotética lesión radicular producto de una descompresión mal realizada. Algunos centros e instituciones navales utilizan los criterios de diagnósticos y tratamiento que clasifican el SD de acuerdo a su signos, evolución y tratamiento. En el siguiente cuadro se presentan los criterios de diagnosticos de SD junto con la historia de buceo previo.
Cuadro con los Criterios de Sindrome de Descompresión, clasificación de acuerdo a su sintomatologia, los menores pueden ser asistidos y seguidos en un centro de atención primaria ó nivel II pero hay que vigilar su evolución porque si comienza a aparecer algún criterio mayor deberá trasladarse a una cámara de recompresión ó hiperbárica. En situaciones en las que una persona bucea por oficio y tiene exposición regular a presión incrementada, puede ocurrir un caso ligero, crónico de aeroembolismo sin detección. Con el tiempo, esto puede provocar el deterioro de las articulaciones y los huesos afectados.
▶ " Tratamiento prehospitalario y atención en centros distantes de cámara hiperbólica "
♦ 1. Atención en el lugar del accidente por personal entrenado en buceo y primeros auxilios. El tratamiento frente a un accidente del buceo depende de la severidad del accidente, de la oportunidad y pertinencia de las medidas que se tomen en el lugar del evento y durante el traslado. Se considera de gran valor para el pronóstico del paciente las medidas idóneas iniciales .Como todo paciente que amerite primeros auxilios básicos el buzo una vez es emergido a la superficie deberá ser asistido por sus compañeros y ser trasladado a la superficie para ser entregado a una unidad paramédica terrestre donde se le colocara oxigeno y se trasladara al centro correspondiente. En caso de tener una sintomatologia muy aguda y la embarcacion encontrarse lejana a la orilla se deberá establecer comunicación con el centro de atención y solicitar una unidad aérea, sino es posible se debe contactar al guardacosta más cercano.
≈▶ a) Medidas Generales en altamar o zona próxima al evento.
- Rescate del agua
- Diagnóstico del estado vital de accidentado
- Determinación de la gravedad
- Reposo en decúbito dorsal (consciente) o en decúbito lateral izquierdo (inconsciente)
- Prevención de hipotermia (cambiar ropa, abrigar incorporando la cabeza)
- Diagnóstico presuntivo de SD
- Gestión del traslado a centro asistencial
≈▶ b) Reanimación y primeros auxilios
- Resucitación Cardiopulmonar (SOS)
- Mantención de vía aérea permeable
- Oxigenoterapia normobárica (15lt x’ con mascarilla de reinhalación)
- Hidratación con agua caliente con azúcar ( según estado de conciencia)
- Administración de ácido acetilsalicílico (aspirina): 1 comp de 500 mg. por una vez
- Abrigar en lugar adecuado para espera
- Contactarse con clínica de ACHS
En la superficie el equipo paramédico si observa criterios mayores de diagnóstico de SD deberán optar por llamar una unidad aérea si la cámara de recompresion o hiperbárica se encuentra muy distante del lugar de la escena (Donde estan prestando la asistencia) y deberan siempre colocarle oxigeno al 100% a estos pacientes para su traslado.
♦ 2.- Traslado (por personal de enfermería o paramédico entrenado)
♦ 2.- Traslado (por personal de enfermería o paramédico entrenado)
≈▶ a) Medidas Generales
- Evaluación de signos vitales
- Historia clínica prehospitalaria (Anexo 3)
- Examen neurológico de 5 minutos (Anexo 4)
- Acomodación en la camilla, en caso de inconsciencia decúbito lateral
- Prevención de hipotermia (mantener abrigo)
- Mantención vía aérea permeable a toda costa (uso de aspiración)
- Avisar al hospital las condiciones del paciente, requerir preparación de cámara hiperbárica y tiempo de arribo.
Examen neurológico de 5 minutos
· El accidentado está consciente Si No
· Está orientado Si No
· Puede ver y discriminar objetos Si No
· Puede hablar y darse a entender Si No
· Movimientos de cara son simétricos SI No
· El accidentado puede permanecer de pie puede caminar Si No
· Puede oír bien por ambos oídos Si No
· Está mareado Si No
· Puede tragar y la lengua se mueve bien Si No
· Siente normal el cuerpo Si No
· Presencia de dolor Si No
· Puede orinar voluntariamente Si No
Observaciones______________________________
· El accidentado está consciente Si No
· Está orientado Si No
· Puede ver y discriminar objetos Si No
· Puede hablar y darse a entender Si No
· Movimientos de cara son simétricos SI No
· El accidentado puede permanecer de pie puede caminar Si No
· Puede oír bien por ambos oídos Si No
· Está mareado Si No
· Puede tragar y la lengua se mueve bien Si No
· Siente normal el cuerpo Si No
· Presencia de dolor Si No
· Puede orinar voluntariamente Si No
Observaciones______________________________
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En caso de criterios menores la asistencia a prestar a nivel prehospitalario y en el centro de primer ó segundo nivel se describe en la siguiente tabla. De acuerdo a los datos recopilados de los últimos pacientes atendidos, las medidas terapéuticas efectuadas por los Servicios de Salud de la Zona, tienen el siguiente comportamiento general:
Tabla 3.- Indicaciones Médicas más frecuentes de pacientes con SD, asistidos en centros de primer.
Si el paciente procede a ser trasladado a un nivel II ó III donde se encuentre la cámara hiperbárica se recomiendan las siguientes medidas especificas tanto en el nivel I, II ó prehospitalario para el paciente que va a ser trasladado al tercer nivel y si el hospital esta muy distante se recomienda el traslado en ambulancia aérea
≈▶ b) Medidas Específicas
- Reanimación Cardiopulmonar (si procede)(Anexo 2 – 13)
- Intubación traqueal y ventilación con bolsa Ambú con O2 100% (en lo posible)
- Aportar O2 por mascarilla de reinhalación, 15 lts. minuto (en el paciente consciente o cuando no fue posible intubar)
- Vía venosa permeable
- Colocación de sonda Foley
≈▶ Medicamentos
- 1 gramo de ácido acetilsalicílico por vía oral, en caso que este no se haya administrado en sitio del accidente)
- Ringer Lactato o Suero Glucosalino, tibio a 37° Celsius: 500 a 1000 cc EV
- Dexametasona o Cidoten 1 ampolla intravenosa o I.M. (en caso de falta de vía venosa)
- Profenid 100 - 200 mgrs intravenoso (en caso de dolor intenso)
- Diazepam 5 – 10 mgr intravenoso (en caso de excitación)
≈▶ Traslado en ambulancia (Personal enfermería y/o paramédico)
Evaluación de la condición vital, llenar historia clínica prehospitalaria (formato más adelante), examen neurológico de 5 minutos, informar al médico.
- Acomodación en la camilla, en caso de inconciencia posición de seguridad (de lado)
- Mantener el abrigo para evitar hipotermia
- Mantener la vía aérea permeable
- Aportar O2 por mascarilla de reinhalación 15 l/min. (Dosis desnitrogenizante)
- Comprobar el aporte de aspirina; de lo contrario administrar 1 comprimido
- En lo posible colocar una vía venosa con Ringer Lactato o Suero Glucosalino 500 a 1000 cc durante el traslado, deseable tibio a 37° C.
- Administrar Dexametasona o Cidoten 1 amp. IV o IM. en caso falta de vía
- En caso de dolores muy intensos administrar Profenid 100 - 200 mg IV
- En caso de excitación administrar Diazepam 5 – 10 mg intravenoso
- En caso de paro cardiorespiratorio, intentar maniobras de RCP
- En lo posible intubación traqueal y ventilación con bolsa Ambú con O2 100%
- Evaluar la colocación de sonda Foley
- Dar aviso al hospital para el recibimiento y preparación de la cámara hiperbárica con el tiempo aproximado de arribo.
≈▶ Transporte aéreo
A pesar de ser un medio de transporte rápido el piloto de la nave debe tener en cuenta que el SD es el mismo Embolismo aéreo de las alturas del cual deberá tener conocimiento pero por tener una etiologia en el fondo marino, la misma patología le da una limitación en alturas por principios de física según la ley de Boyle por lo que su participación en el traslado del buzo rescatado es muy importante en la evolución de su patología adquirida en las profundidades marinas. De tal modo la velocidad y altura cuentan en el traslado de este tipo de pacientes.
Dentro de lo posible en compañía de personal de enfermería o paramédico, con las indicaciones anteriores, se tomaran las siguientes medidas:
- Evitar en el trayecto las cuestas que superen los 300 mts. de altura, tanto en el traslado terrestre, como en aeroevacuación.
- No deberá volar en alturas superiores a los 300 mts (entre 900 y 1.000 pies) (a mayor altura mayor crecimiento de la burbuja [Ley de Boyle])
- Evitar la trepidación o movimientos bruscos (acelera proceso de “efervescencia” del N2, agravando los síntomas)
En consecuencia, se hace necesario unificar los criterios en el manejo pre-hospitalario de la SD con las siguientes recomendaciones generales:
- Analgésicos corrientes e.v.: sólo en traslados extensos y/o dolor intenso asociado a complicaciones amenazantes para la vida.
≈▶ Nota: La Cámara Hiperbárica es el mejor analgésico al actuar sobre la causa que origina el dolor; parámetro necesario en la evaluación del paciente y la elección de los protocolos de tratamiento. mientras más pronto se llegue al centro de referencia habrá menos lesiones permanentes y la recuperacion será mas rápida por lo que si esta distante el centro de atencion con este aparato el transporte aéreo será indispensable.
El médico preguntará al paciente acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos, y le realizará un examen físico. Cuando se sospecha de enfermedad por descompresión (por ejemplo, con base en la presencia de síntomas clásicos y un historial de buceo reciente), con frecuencia el tratamiento comienza inmediatamente, sin un retraso para examinación o pruebas. Por lo general, los exámenes sanguíneos y otras pruebas de diagnóstico no son útiles.
El único tratamiento eficaz para la EDI, en cualquiera de sus manifestaciones, es la pronta recompresión en una Cámara Hiperbárica; que, por medio de un efecto biofísico, actúa disminuyendo el diámetro de la burbuja, redisolviéndolas y eliminándolas a través de un proceso de descompresión programada de varias horas de duración. Este proceso es favorecido por el empleo de oxígeno hiperbárico.. Los protocolos del tratamiento reconocidos mundialmente, no requieren discusión. Los síntomas en pacientes tratados de inmediato normalmente se resuelven con un solo tratamiento de cinco horas de duración en una cámara multiplaza. Sin embargo, algunos buzos pueden requerir recompresión, oxigenoterapia hiperbárica, tratamiento con mezclas gaseosas y decompresión de saturación terapéutica por varios días. Debe tenerse en cuenta que los pacientes tratados en forma tardía (con un retrazo sustancial desde el incidente inicial hasta la llegada al centro de tratamiento) o los pacientes con síntomas muy severos, pueden requerir los tratamientos prolongados y/o repetidos con el objetivo de obtener los resultados óptimos.▶ Ordenes médicas del Síndrome de descompresión
1.- Trasladar a camara de recompresion ó hiperbárica y graduar tablas de acuerdo a
profundidad de sumersión.
2.- Tratamiento Farmacológico
- Solucion Ringer Lactato ó S. Glucosalino 2000-3000 cc p/p a 42 g/min. 1000cc 1ª hora.
- Corticoides hidrocortisona 1 gr. IV. por 1 vez
- Dexametasona 4 mgr/ im y 8 mg c/6 hrs por 3 días
- Aspirina 1 tbl/oral /24 hrs (antiagregante plaquetario)
- Dextran 40 –70.000 1 lts/24 hrs IV (antiagregante plaquetario)
- Manitol 15% 1 lt/día S.O.S (cuando hay edema cerebral)
- Clorpromazina 25 mgr. o diazepam 5 –10 mgr IV S.O.S (en estado de excitación)
- Analgésicos aines o opioides S.O.S. Nalbulfina (cuando hay dolor intenso)
- Anticoagulantes BPM (evaluar)
- Laxur (Furosemida) 20 mg. EV, cada 12-24 hrs.
- Omeprazol, 20 mg. EV cada 8-12 hrs.
- Dimehidrinato, 50 mg. EV cada 12 hrs.
- Pentoxifilina, 1 comprimido (400 mg.) vía oral cada 12 hrs.
3.- Medidas generales
- Reposo absoluto o relativo
- Régimen liviano
- Hidratación oral 1/ lts /hora (inicial)
- Control de signos vitales cada 6 horas,
- Control de diuresis 1-2 ml/kg/hr
- Oxígeno normobárico 15/lts min. (Mínimo 24 hrs.)
▶ Historia del sindrome de descompresion y la camara de recompresion en República Dominicana
Esta relacionado a los criterios y su evolución así como al tiempo de duración para recibir atención en la cámara de recompresión . Si el paciente presenta criterios menores y no recibe atención correcta puede evolucionar a criterios mayores. Si el paciente presenta criterios mayores y se tarda mucho tiempo en aplicarles la recompresión, los daños neurológicos se complicaran provocando desde lesiones permanentes hasta la misma muerte por isquemia de tejidos. Es importante resaltar que todo el cuadro clínico que encierra el SD sorprendentemente puede ceder con la única aplicación de la cámara de recompresión. Las secuelas neurológicas son las más relevantes que quedan en pacientes asistidos tarde con esta terapia así como cambios electrocardiográficos de necrosis muscular anterior.
La enfermedad por descompresión debería prevenirse al:
- Limitar la profundidad y duración de buceos profundos en el mar
- Seguir las indicaciones convencionales de buceo
- Evite bucear si usted tiene sobrepeso, está embarazada, o tiene problemas cardiacos o pulmonares, o ha tenido una lesión articular o en una extremidad recientemente
- Evite el consumo excesivo de alcohol dentro de un lapso de 24 horas antes de bucear
- Evite volar en un lapso de 24 horas después de bucear profundo en el mar
- Evite buceos repetidos dentro de un periodo de 12 horas
- Evite volar en aviones no presurizados
No obstante al riesgo de esta enfermedad, el público no deja de sumergirse a las profundidades marinas a conocer esta otra belleza de la naturaleza por lo que las medidas preventivas a nivel mundial son cada día mayores y las excursiones de escuba en los centros turísticos son impartidas y guiadas por personal entrenado en esta actividad y ademas los participantes deben cumplir con las normas y requisitos para esta actividad las cuales se mencionan en la guía que les obsequiamos mediante el enlace al principio de este tema. Si usted aprobó para el nado en buceo aquí les dejamos esta imágen con los utensilios requeridos para esa actividad. Consulte siempre con su instructor si el equipo esta completo ó le falta algún utensilio y a sumergirse a las profundidades.
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