Aeroembolismo
El empleo de oxigeno hiperbárico en emergencias: Ante la sospecha de un aeroembolismo, la actitud a seguir, después del tratamiento de soporte básico, será la recompresión del paciente en una Camara Hiperbárica lo más rápidamente posible.
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▶ Concepto
Es la formación de burbujas de nitrógeno en la sangre que acaban provocando embolias gaseosas en diversos tejidos, especialmente en el cerebro. Es frecuente en aviadores, submarinistas y escafandristas que sufren cambios de presión muy rápidos y acusados. La embolia gaseosa es la obstrucción de los vasos arteriales por un émbolo gaseoso (Burbuja). Hacen falta de 70 - 100 cc de aire por segundo para la muerte, que se produce por la tensión superficial entre la interacción del líquido y el nitrógeno.1-30
Existen diversos mecanismos que pueden originar un cuadro de aeroembolismo destacando los siguientes:
Es la causa mas común de los casos de aeroembolismo visto en un hospital, incluso después de la introducción del CO2 como gas utilizado en las exploraciones42, y puede aparecer con ocasión de numerosas técnicas invasivas como biopsias pulmonares transcutáneas y angiografías43, cateterismo venoso central44, hemodiálisis, bypass cardiopulmonar46, cirugía cardiaca47, o laparoscopia.48 En la mayoría de los casos estos cuadros no son diagnosticados adecuadamente o en el supuesto de que sí lo sean el retraso en comenzar el tratamiento recompresivo en C.H. da lugar a que se produzcan secuelas importantes de carácter definitivo.
También denominada sobreexpansión pulmonar. La aparición de cuadros de aeroembolismo durante la práctica de actividades subacuáticas ocurre cuando el buceador sufre un barotraumatismo pulmonar49 lo cual sucede porque durante la inmersión la presión del aire que respira el submarinista es la misma que la presión ambiental (que se corresponde con la profundidad en la que se encuentre).
Si durante la fase de ascenso (emersión) el buceador deja de respirar (casi siempre por cierre de la glotis ante una situación de pánico, o por una obstrucción bronquial) y no expulsa el aire, y además el ascenso se produce de forma rápida, al disminuir la presión ambiental el gas retenido se expande con lo que la presión intrapulmonar puede ser mayor que la presión que le rodea; esta sobrepresión pulmonar puede sobrepasar el límite de resistencia elástica produciendo una ruptura de los alveolos y del parénquima pulmonar y provocando la entrada de aire en la región mediastínica, base del cuello y espacio intrapleural. Si los desgarros tisulares han afectado las paredes vasculares el aire se introduce en la circulación pulmonar y en el corazón izquierdo y penetra en la circulación arterial sistémica llegando a los vasos cerebrales.50
Al contrario de lo que ocurre en la E.D. en la que para la formación de burbujas es preciso permanecer un tiempo determinado a una profundidad mayor de 10 metros, el aeroembolismo por sobrepresión pulmonar se puede producir sin necesidad de tiempos mínimos ni profundidades importantes, habiendo casos de barotrauma pulmonar ocurridos a 1,5 metros de profundidad.51 Aunque de etiopatogenia diferente conviene señalar la posibilidad de barotrauma pulmonar en pacientes sometidos a ventilación mecánica.52
Son aquellas que se producen como resultado de un intento de inducción de aborto, por inyección intrauterina de aire53, o durante una intervención de cesárea54, por una exploración de histeroscopia55, o durante la práctica de sexo oral en embarazadas56 en donde la insuflación de aire a través de la vagina puede llegar a los vasos uterinos y por medio de la vena cava alcanzar el corazón derecho y pulmones, con el consecuente aumento de la presión en la A. pulmonar forzando el gas a la aurícula izquierda pudiendo provocar un aeroembolismo cerebral. Ante una embarazada previamente sana que aparece con síntomas de afectación cerebral de aparición súbita hay que considerar al efectuar la historia clínica la posibilidad de un aeroembolismo de origen "sexual".
También pueden aparecer cuadros de aeroembolismo a causa de intentos de suicidio asi como en los casos de herida torácica por arma blanca o de fuego.57
Por otra parte se pueden producir cuadros de embolismo "paradójico"58 cuando el gas en la circulación venosa pasa a la arterial. En condiciones normales el aeroembolismo venoso es expulsado por el filtro pulmonar, de manera asintomática en la mayoría de los casos, pero si la llegada de aire se produce de forma masiva (del orden de 1 litro o más) se pueden forzar los shunts intrapulmonares lo cual va a originar un aumento de presión en la A. pulmonar con lo que la presión en la aurícula derecha puede ser mayor que en la izquierda lo que va a provocar la apertura de un, normalmente cerrado, defecto en el tabique interauricular y con ello vehiculizar dicho gas a través de la circulación arterial afectando principalmente al cerebro como órgano "diana".
El aeroembolismo depende de diversos factores entre los que hay que citar, principalmente, a la cantidad del volumen de gas, y la rapidez en su formación, incluso mas importante que el factor anterior ya que el pulmón puede expulsar una cierta cantidad de gas sobrepasada la cual se corre el riesgo de que penetre en la circulación arterial. Otros factores fisiopatológicos son la naturaleza del gas, siendo los más peligrosos las burbujas de N2 y helio ya que son gases inertes, con un bajo coeficiente de solubilidad. Como consecuencia del aeroembolismo nos encontramos con dos tipos de fenómenos: Físicos y microcirculatorios. Con respecto el primero la burbuja provoca la obstrucción del vaso estando sometida dicha burbuja a dos fuerzas de sentido contrario: La presión hidrostática, por la que tiende a continuar su recorrido, y la presión de rozamiento con las paredes del vaso que frenan su progresión. Por ello la burbuja pierde su forma esférica adquiriendo una forma cilíndrica, lo cual es importante puesto que durante el tratamiento recompresivo la disminución del diámetro no será uniforme en los casos de burbujas no esféricas, con lo que se reducen las ventajas del efecto mecánico de dicha terapia.
Los fenómenos microcirculatorios se manifiestan por una isquemia aguda como resultado del bloqueo de la circulación siendo tanto más grave cuanto más largos son los cilindros gaseosos, pues obstruyen también la circulación colateral impidiendo toda revascularización. Aunque clásicamente se pensaba que todos los síntomas cerebrales eran ocasionados por un bloqueo mecánico del gas en el interior de los vasos, se ha comprobado59 que también existen trastornos reológicos con fenómenos de "sludge". Alrededor de la burbuja se depositan plaquetas, eritrocitos, fibrinógeno, etc, lo que provoca, ademas de un mayor bloqueo, el que responda peor al efecto mecánico de la recompresión. Asimismo, la burbuja produce una lesión en las paredes del vaso, dando lugar a un incremento de la permeabilidad con extravasación de albúmina y líquidos, lo que contribuye a la formación del edema cerebral. Por otra parte sobre la zona endotelial lesionada se depositan leucocitos y plaquetas con la consiguiente reducción del flujo microvascular. (Ver fisiopatologia del Sindrome de descompresión).12,13
En los casos de una sobrepresión pulmonar con ruptura del parénquima pulmonar, nos podemos encontrar con un cuadro de enfisema mediastínico, pneumopericardio, con dolor retrosternal, respiración entrecortada y signos de shock, como resultado de la presión del gas sobre las vías respiratorias, el corazón y los grandes vasos. En otras ocasiones, el gas puede llegar a localizarse en la base del cuello y región supraclavicular, pudiendo manifestarse este enfisema subcutáneo por una típica crepitación a la palpación (signo patognomónico de ruptura pulmonar). Ocasionalmenteel aire puede comprimir al nervio recurrente laríngeo, dando lugar a la característica “voz de pato”. En otros casos se produce una lesión pleural dando lugar a un pneumotórax que se manifiesta principalmente por una disminución de la capacidad respiratoria con disnea y dolor torácico en punta de costado. Asimismo, el paciente puede tener tos y expectoración hemoptóica, siendo excepcional la hemorragia alveolar.60
Otras veces, el paciente manifiesta signos y síntomas de distress respiratorio debido a un cuadro de cor pulmonale agudo (principalmente en aquellos casos de aeroembolismo masivo en corazón derecho). Los síntomas cardiacos por afectación del corazón derecho, en los casos menos graves, presentan un colapso transitorio con un incremento de la presión venosa central. En los casos más graves, con desfallecimiento del ventrículo derecho, podemos encontrarnos con un colapso cardiovascular definitivo. Cuando se localiza a nivel de los vasos coronarios, puede provocar una inmediata isquemia miocárdica frecuentemente asociada con una arritmia fatal (en los casos de muerte súbita tras buceo o accidente aeroembólico del origen que fuere, considerar la posibilidad de un aeroembolismo coronario masivo).
En los casos de aeroembolismo cerebral masivo, el paciente presenta una pérdida de conocimiento de aparición súbita. En otras ocasiones, los síntomas pueden ser del tipo de transtornos de la conciencia (desde simple obnubilación, a estupor, confusión, hasta un coma profundo arreactivo), movimientos convulsivos frecuentemente hipertónicos, alteraciones visuales (hemianopsia, ceguera) y del habla, vértigos, transtornos motores (monoplejias, hemiplejias) y sensitivos (parestesias, hemiparestesias).
El aeroembolismo cerebral afecta en mayor grado a la zona izquierda, principalmente a las áreas motoras irrigadas por la a. cerebral media o por la silviana; de aquí la mayor prevalencia de cuadros de hemiplejía derecha. En los casos de aeroembolismo masivo con afectación de todo el encéfalo, podemos encontrarnos una tetraplejia o tetraparesia total (Tabla de Síntomas predominantes en el aeroembolismo).
Tabla de Sintomatología más frecuente en el aeroembolismo
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- En primer lugar, se procederá al taponamiento de la puerta de entrada en aquellos casos evidentes en que esto suceda (heridas, cateterismo).
- Asimismo, se realizarán las maniobras de reanimación cardiopulmonar cuando se requieran (parada cardiaca, coma, shock, etc.).
- La ventilación se hará con O2 al 100% para acelerar la desnitrogenación.
- Con respecto a la postura del paciente, en la actualidad existe cierta discusión sobre el particular, habiendo autores63 que rechazan la posición de Trendelemburg, ya que puede producir un incremento del edema cerebral, y otros64, en cambio, admiten mantener al paciente en dicha posición hasta un máximo de 10-12 minutos, estando el paciente sobre su lado izquierdo en el caso de aeroembolismo venoso.
- En ninguna circunstancia permitiremos al paciente permanecer sentado o de pié antes del tratamiento en C.H.
Ante la sospecha de un aeroembolismo, la actitud a seguir, después del tratamiento de soporte básico, será la recompresión del paciente en una C.H. lo más rápidamente posible, pues nos encontramos ante una urgencia vital en la mayoría de los casos (una reciente publicación65 muestra que aquellos paciente recomprimidos dentro de los primeros 5 minutos siguientes al suceso, presentan una tasa de mortalidad del 5%, siendo estadísticamente nulo el porcentaje de secuelas, pero cuando la recompresión se retrasa hasta las 5 horas, la tasa de mortalidad se duplica, y más del 50% de los pacientes presentan secuelas).
Previamente a la recompresión, hay que asegurarse de que el paciente no presenta un pneumotórax. En caso contrario, deberemos proceder a la evacuaciòn del mismo mediante drenaje y aspiración contínua, bien antes de la recompresión, o durante la fase compresiva, pero nunca comenzaremos la descompresión de un pneumotórax sin tratar, pues en la fase descompresiva, el aire retenido se expandirá, provocando un neumotórax a tensión, con las complicaciones que esto supone.
Con el tratamiento recompresivo, conseguimos disminuir el diámetro de la burbuja, en el supuesto que el retraso en comenzar el mismo no sea mayor de aproximadamente una hora. En las situaciones en las que alrededor de la burbuja ya se han organizado fenómenos reológicos (agregación plaquetaria, etc.), el tratamiento recompresivo tendrá menos importancia desde el punto de vista mecánico sobre la burbuja, y más importancia como hiperoxigenante para contrarestar los fenómenos isquémicos mediante el empleo de OHB.
Asimismo el OHB disminuye la presión intracraneal al tener un efecto vasoconstrictor66, con lo que reduce el edema cerebral que presenta el paciente (en el tejido que rodea la zona isquémica se produce una intensa vasodilatación, probablemente causada por una acidosis). Por otra parte, el OHB favorece la reabsorción de las burbujas al incrementar el gradiente de difusión del N2 entre la burbuja y la sangre, y con ello acelerar su difusión en el sentido burbuja-sangre-aire alveolar.67
Con el tratamiento recompresivo, conseguimos disminuir el diámetro de la burbuja, en el supuesto que el retraso en comenzar el mismo no sea mayor de aproximadamente una hora. En las situaciones en las que alrededor de la burbuja ya se han organizado fenómenos reológicos (agregación plaquetaria, etc.), el tratamiento recompresivo tendrá menos importancia desde el punto de vista mecánico sobre la burbuja, y más importancia como hiperoxigenante para contrarestar los fenómenos isquémicos mediante el empleo de OHB.
Asimismo el OHB disminuye la presión intracraneal al tener un efecto vasoconstrictor66, con lo que reduce el edema cerebral que presenta el paciente (en el tejido que rodea la zona isquémica se produce una intensa vasodilatación, probablemente causada por una acidosis). Por otra parte, el OHB favorece la reabsorción de las burbujas al incrementar el gradiente de difusión del N2 entre la burbuja y la sangre, y con ello acelerar su difusión en el sentido burbuja-sangre-aire alveolar.67
Por tal motivo, solo en los casos en que el tratamiento recompresivo se pueda efectuar en los primeros 60 minutos desde que se ha producido el aeroembolismo, lo que es dificil de llevar a cabo en nuestro país, debido al escaso número de hospitales que cuentan con C.H., emplearemos protocolos de recompresión en los que se utiliza una presión de 6 ATA, con lo que conseguimos reducir el diámetro de la burbuja a 1/6 del original, permitiendo la repermeabilización del vaso obstruído, pero con el inconveniente de que a esta presión, el paciente no puede respirar O2 al 100%, aunque sí pueden emplearse mezclas sobreoxigenadas 50/50 (50% O2 y 50% Helio o N2).
En esta presión, el paciente permanecerá un tiempo de 10 minutos, que es suficiente para conseguir el máximo efecto mecánico de la recompresión.64 Desde la presión de 6 ATA, el paciente es descomprimido hasta la presión de 2.8 ATA, en la que comenzará a respirar O2 al 100% durante los periodos que determine el protocolo elegido ( en nuestro país, se siguen los de la U.S. Navy en la mayoría de los centros hiperbáricos). En el supuesto de no disponer de C.H. multiplaza, y sí de una monoplaza, el protocolo recomendado es el de recomprimir al paciente a 3 ATA y que respire O2 al 100% durante 30 minutos, pasados los cuales descomprimiremos al paciente hasta los 2.5 ATA, en donde volverá a respirar O2 durante 60 minutos. Si no obtenemos la mejoría esperada, podemos repetir este protocolo hasta tres veces en las primeras 24 horas.
En esta presión, el paciente permanecerá un tiempo de 10 minutos, que es suficiente para conseguir el máximo efecto mecánico de la recompresión.64 Desde la presión de 6 ATA, el paciente es descomprimido hasta la presión de 2.8 ATA, en la que comenzará a respirar O2 al 100% durante los periodos que determine el protocolo elegido ( en nuestro país, se siguen los de la U.S. Navy en la mayoría de los centros hiperbáricos). En el supuesto de no disponer de C.H. multiplaza, y sí de una monoplaza, el protocolo recomendado es el de recomprimir al paciente a 3 ATA y que respire O2 al 100% durante 30 minutos, pasados los cuales descomprimiremos al paciente hasta los 2.5 ATA, en donde volverá a respirar O2 durante 60 minutos. Si no obtenemos la mejoría esperada, podemos repetir este protocolo hasta tres veces en las primeras 24 horas.
En resumen, la recompresión más OHB es el tratamiento de primera elección en el aeroembolismo, ya que disminuye drásticamente el índice de mortalidad y evita el daño neurológico permanente, con lo que reducimos la aparición de secuelas ( en una serie de 816 casos, 230 tratados en C.H., y 586 sin recomprimir, se muestra que en el primer grupo, la tasa de casos resueltos sin secuelas fué del 89%, frente al 65% de los no recomprimidos, y respecto de la mortalidad, fué del 5% en el grupo recomprimido y del 32% en el segundo grupo.68 Por este motivo, ante cualquier sospecha de un paciente con un cuadro de aeroembolismo, debemos intentar su tratamiento en C.H., independientemente del retraso en comenzar el mismo, pues se ha obtenido en muchos casos una evidente mejoría al tratar a dichos pacientes con OHB, aunque se inicie transcurridos incluso algunos días desde el aeroembolismo.69
Con respecto a los corticoides, su empleo en el aeroembolismo es un tema todavía en discusión. Hay autores que recomiendan el empleo de la dexametasona por su efecto antinflamatorio, y para impedir el edema cerebral tardío que puede aparecer en el aeroembolismo cerebral (incluso se ha utilizado la dexametasona por vía intratecal en los casos de disbarismo espinal grave). Por el contrario, para otros autores, están contraindicados, debido a sus posibles efectos indeseables, como el provocar hiperglucemia, que podría dar lugar a una glucosuria, y por tanto, a mayor hemoconcentración; esto extendería las áreas de infarto. Por otra parte, los corticoides pueden potenciar el efecto neurotóxico del OHB.
Dutka et al.70, en un modelo animal, demostraron que la dexametasona administrada después del aeroembolismo no evita el edema cerebral, siendo necesaria su administración antes de que ocurra el accidente para obtener el efecto deseado. Por tanto, la utilidad de los corticoides en el tratamiento del aeroembolismo es una cuestión que permanece abierta, y que requiere de mayores estudios para alcanzar conclusiones definitivas. Por contra, sí se ha comprobado el efecto protector de la lidocaína en la isquemia cerebral aguda causada por aeroembolismo, siendo, en contraposición con los corticoides, efectiva una vez producido este.
Asimismo, mantendremos el estado hemodinámico, para evitar las complicacionesreológicas, y con ello el agravamiento del enfermo, por lo que deberemos tratar los transtornos de la microcirculación mediante el empleo de antiagregantes plaquetarios (léase lo referido al tratamiento de la E.D.). Por otra parte, y con respecto al empleo de heparina, recientemente se ha publicado72 su beneficio al disminuir los efectos neurológicos del aeroembolismo en cobayas, debido a que inhibe los múltiples procesos tromboinflamatorios que tienen lugar.
En muchas ocasiones, la resolución del cuadro puede no ser total, presentando el paciente alguna secuela neurológica. En estos casos, además del tratamiento rehabilitador oportuno, es conveniente que sea tratado con sesiones de OHB de 90 minutos al día a 2.4 ATA de presión durante unos 14 días.
En los casos de aeroembolismo yatrogénico, el más frecuente, se ha observado un mejor pronóstico cuando sucede en la circulación venosa, en comparación con el de la localización arterial61, ya que el aire llega a la circulación pulmonar, y si los síntomas son exclusivamente respiratorios, el tratamiento inmediato con OHB permite la resolución rápida del cuadro. Por otra parte, en el aeroembolismo encefálico masivo, el resultado fatal no es excepcional. Asimismo, y pese a una recompresión inmediata, hay series62 que muestran hasta un 20% de mortalidad en accidentes de buceo, originadas por una sobrepresión pulmonar que curse con aeroembolismo coronario masivo.
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