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martes, 6 de febrero de 2018

Traumatismo torácico

Traumatismo torácico 

El traumatismo torácico es el dominante: En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente son de una gran importancia. Casi las 2/3 partes de los traumas torácicos están asociados a otras lesiones.


Autor(es): Navarrete Navarro P.
Enlacetratado.uninet.edu

  •  Resumen



  • El traumatismo torácico, causa directamente la muerte en uno de cada cuatro traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al Hospital. 
  • Actualmente en nuestro país la inmensa mayoría de estos traumatismos son cerrados y su manejo terapéutico inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de reanimación basados en los protocolos de resucitación cardiopulmonar avanzadas o técnicas de mediana complejidad como el drenaje torácico. 
  • Queremos de esta forma señalar que el manejo inicial en su mayor parte debe de ser iniciado por el médico que examina primero al paciente en el Area de Emergencias, para ser continuado posteriormente en áreas de Cuidados Intensivos o en quirófano.                                                                                                                                                                


  •  Introducción 

El traumatismo torácico, causa directamente la muerte en uno de cada cuatro traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al Hospital. Muchas de estas muertes se pueden evitar con un diagnóstico y un tratamiento precoces realizados en el Area de Urgencias, junto con un conocimiento de los factores y mecanismos fisiopatológicos que se asocian al traumatismo torácico.

Hay que señalar que casi las 2/3 partes de los traumas torácicos están asociados a otras lesiones preferentemente craneoencefálicas, ortopédicas o abdominales lo que hace aumentar su complejidad y priorización tanto a la hora de establecer procedimientos de manejo diagnósticos como de tratamiento.

Actualmente en nuestro país la inmensa mayoría de estos traumatismos son cerrados y su manejo terapéutico inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de reanimación basados en los protocolos de resucitación cardiopulmonar avanzadas o técnicas de mediana complejidad como el drenaje torácico. Queremos de esta forma señalar que el manejo inicial en su mayor parte debe de ser iniciado por el médico que examina primero al paciente en el Area de Emergencias, para ser continuado posteriormente en áreas de Cuidados Intensivos o en quirófano.

En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente son de una gran importancia; la asociación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de cualquier otra patología respiratoria va a condicionar la evolución y el tipo de tratamienmto a instaurar , a la vez que va a incrementar de forma muy importante la mortalidad y las complicaciones asociadas y la estancia hospitalaria en estos casos.

  •  Clasificación y biomecánica

La clasificación del traumatismo torácico según el mecanismo de producción es ya clásica pudiendose dividir en traumatismos penetrantes y traumatismos cerrados , esta clasificación diferencia así mismo el manejo diagnóstico y terapéutico que sigue siendo básicamente quirúrgico en los primeros y basado en técnicas de soporte vital y raramente quirúrgico en los segundos.

En nuestro ambiente, el traumatismo torácico penetrante, definido como aquel en el que se produce una solución de continuidad de la pared torácica con la consiguiente comunicación de la cavidad torácica con la atmósfera, es raro e infrecuente, sobre todo aquel producido por arma de fuego que sigue siendo excepcional en la mayoría de ambientes.

El traumatismo torácico cerrado es el dominante por lo que nos centraremos en él fundamentalmente.

La biomecánica o interpretación de las lesiones según el mecanismo y energia que la producen es un concepto que cada vez debe de imperar más en la interpretación del traumatismo torácico ya que como veremos según el mecanismo de lesión podemos esperar lesiones específicas , como por ejemplo la rotura de aorta en casos de deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmente al diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones.

Así pues, de aquí debemos de deducir que en el manejo del trauma torácico el conocimiento del mecanismo de lesión debe ser un parámetro a conocer y de enorme importancia en su manejo inicial.

Las lesiones torácicas cerradas se dividen según el mecanismo del impacto por,
  • Impacto frontal del vehículo: serán lesiones de pared torácica anterior contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos fundamentalmente de aorta. En este caso los pacientes sin cinturón de seguridad presentarán lesiones mucho mas graves, Impacto lateral, trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura de diafragma.
  • Expulsión del vehículo: el salir despedido fuera del vehículo multiplica según algunos autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad,. En estos casos de forma sistemática deberemos de descartar la rotura de aorta torácica.
  • Lesiones por vuelco del vehículo: en este tipo de accidentes podemos observar cualquiera de las lesiones anteriores, sobre todo si el paciente no portaba cinturón de seguridad.
  • Atropello: no son las lesiones torácicas las mas típicas en estos casos, excepto en niños por su estatura y por golpe directo del vehículo.
  • Motociclistas: aquí las lesiones torácicas son superponibles a las descritas en los mecanismos de expulsión del vehículo.
  • Caídas desde grandes alturas: en este tipo de accidentes se sumarían las lesiones por desaceleración con las directas superponibles a los traumas frontales y laterales.
  • Explosiones: son típicas las contusiones pulmonares y neumotórax.
  • Traumatismos torácicos abiertos , en nuestro medio más del 90% son por arma blanca.
  • Lesiones por arma de fuego: en todos los casos no se podrá descartar nunca inicialmente lesiones cardíacas o vasculares.
  • Lesiones por arma blanca: deberemos sospechar una lesión cardíaca siempre que la herida de entrada esté dentro del rectángulo central torácico delimitado lateralmente por una línea que uniría el punto medio de la clavícula con la mamilas y el reborde anterior de la última costilla

  •  Fisiopatología

Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico. La hipoxia es resultante de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias) , trastornos de ventilación/perfusión ( contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc..) y/o cambios en el equilibrio de las presiones intratorácicas ( neumotórax a tensión, abierto, o tórax inestable ) La hipercapnia implica hipoventilación asociada a una ventilacion alterada o ineficaz provocada por trastornos de la presión intratorácica o disminución del nivel de conciencia . Desde un punto de vista práctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia aguda es realmente el trastorno más peligroso y letal que complica al trauma torácico grave y debe de ser tratado de forma inmediata.

 Mecanismos fisiopatológicos específicos

 En el caso de torax inestable, volét costal, cuyo grado de inestabilidad depende del número de fracturas o fragmentos costales anteriores, originara un aumento del trabajo respiratorio, hoy en día se achaca más que a un mecanismo de péndulo e hipoventilación alveolar, con poca relevancia excepto en casos de obstrucción de la via aerea superior , al grado de lesión pulmonar subyacente; esto conducirá a mecanismo de alteracion de la ventilación/perfusión (V/Q) y en casos graves a un elevado shunt pulmonar que será el responsable de hipoxemia. A estas alteraciones y por la disminución de movimientos respiratorios de la pared costal secundaria al dolor , o por distensión abdominal subyacente se pueden asociar una disminución de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF) que originará una disminución de la compliance pulmonar asociada a un incremento del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria, sobre todo en pacientes con patología pulmonar obstructiva crónica previa.

 En los traumatismos abiertos , la solución de continuidad de la pared torácica y pleural permitirá que el aire entre con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida que por la via aérea; este factor que es lógicamente mayor cuanto mayor es el área de la herida torácica contribuirá además a la aparición de un neumotórax homolateral.que puede llegar a ser a tensión por un mecanismo valvular.

 En la contusión pulmonar la lesión parenquimatosa se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima como por una hipertension pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos a este nivel. La contusión producirá una lesion local, caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y lesiones de edema pulmonar local. por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. Esta situación se puede extender de forma difusa a ambos pulmones mediante la liberación de sustencias mediadoras y la activación de las diferentes cascadas enzimaticas, citokinas, etc.. , todo ello terminará en la aparición de un síndrome de distres respiratorio del adulto con las alteraciones iniciales V/Q y shunt progresivo que originarán una grave hipoxemia , que complicará este tipo de traumatismos torácicos graves.

 La contusión miocárdica que se origina por mecanismos de compresión directa o por mecanismos de aceleración/desaceleración es un cuadro que complica mas las evolución hemodinamica clínicamente. Su verdadera repercusión e incidencia sigue sin estar bien valorada y conocida; no todos los autores la definen de la misma forma e incluso algunos la denominan confusión miocárdica. De todas formas y aparte de los arritmias cardiacas que suele ser la forma de presentación mas habitual, su presencia debe de ser sospechada y valorada mediante monitorización hemodinámica en todo paciente con trauma torácico y trastornos hemodinámicos. La rotura cardíaca y la aparición de taponamiento cardiaco son prácticamente privativas del trauma penetrante.

  •  Valoración clínica inicial

La valoración clínica inicial se basará en cuatro apartados que deben de seguirse de forma absolutamente ordenada:  información sobre el mecanismo de la lesión, exploración clínical inicial centrada en signos y síntomas muy concretos , en tercer lugar descartar de forma inmediata posibles lesiones potencialmente mortales y finalmente manejo terapéutico inicial mediante maniobras de reanimación y estabilización.

 Información sobre el mecanismo

Conocer desde el principio el mecanismo directo , abierto, indirecto, por desaceleracion brusca, expulsión, y cómo se ha producido el traumatismo torácico va a ser de gran ayuda. Como ya hemos visto anteriormente ayuda a enfocar desde el principio y descartar lesiones concretas y extremadamente graves, pudiendo de esta forma adelantarnos a complicaciones que pueden matar al paciente.

 Exploración clinica inicial 

Esta exploración que debe de ser extremadamente cuidadosa y ordenada se basa en parámetros muy fáciles de explorar y que dan una información muy acertada sobre las posibles lesiones intratorácicas asociadas

 Patrón respiratorio:
la exploración de tipo de respiración, dificultad, tiraje, retracción supraclavicular, informa sobre posibles obstrucción de la via aÉrea superior o sobre la gravedad de las lesiones añadidas.

Simetría torácica, o asimetría tanto a la inspección como a la auscultación. Informa rápidamente sobre posibles hemo-neumotórax. Asociación de volet costal/tórax inestable; asociación de fracturas costales múltiples y lesión parenquimatosa asociada., y finalmente sobre posibles heridas abiertas.

Dolor , a la palpación y compresión torácica nos indicará sobre lesiones de la parrilla costal y esternón, así como la tolerancia clinica al mismo muy importante de forma evolutiva.

Enfisema subcutaneo.- Es un signo de extraordinaria importancia. Su presencia así como su localización, a nivel de hemitórax, anterior, bilateral o a nivel de cuello nos está dando la información fiable sobre que exite una lesión de la vía aérea a cualquiera de los niveles de traquea/laringe hasta nivel alveolar, y debe de ser valorado como tal.

 Estado hemodinámico.
Son importantes no sólo la situación hemodinámica valorada por la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica sino también la exploración de un signos de gran importancia y extremadamente válido, la ausencia o la presencia de distensión de las venas yugulares en el cuello. La presencia de ingurgitación yugular es sugerente no sólo de disfunción cardiaca, contusión, o incluso derrame pericárdico , sino que sobre todo lo que nos indica y en la primera complicación a descartar el neumotórax a tensión, que va a ser siempre un diagnóstico clínico.

 Lesiones torácicas a descartar de forma inmediata

Basándonos en estos datos clínicos que hemos explorado anteriormente pasaremos de forma inmediata a descartar una serie de lesiones que por su gravedad pueden matar al paciente en cualquier momento.

 Obstrucción de la vía aerea superior

Es la primera de las lesiones a descartar de forma inmediata; en caso de presentarse esta situación la resolveremos mediante las técnicas de intubación traqueal habitual o por cricotiroidotomía.

 Neumotórax a tensión

Se presenta y desarrolla generalmente a pacientes en ventilación mecánica, hay que recordar que el diagnóstico de neumotórax a tensión es clínico basado en datos respiratorios y hemodinámicos, no radiológico. Una vez detectado debe ser drenado de forma inmediata sin esperar a radiología de urgencia.

 Neumotórax abierto

Su gravedad depende directamente del tamaño del orificio en la pared torácica; el manejo inicial va a consistir solamente en sellar inmediatamente mediante apósitos que tapen el paso de aire mientras se valoran otras lesiones y la cirugía.

 Hemotórax masivo

Su presencia, más de 1500 ml suele ser secundaria a traumas abiertos que lesionan vasos intercostales o mediastínicos, debe de ser tratado mediante drenaje torácico, restauración de la sangre perdida mediante cristaloides y concentrado de hematíes y mediante técnicas de diagnóstico por imagen que aclaren su origen; de todas formas e independientemente, la persistencia de sangrado a un ritmo superior a 200 ml hora es indicación de toracotomía urgente.

 Torax inestable

Deberemos de tener en cuenta lo antes posible que el trastorno mas importante que origina es la hipoxemia aguda y de presentación muy rápida en pacientes ancianos o con patología respiratoria previa. En estos casos no se debe de demorar la intubación y ventilación mecánica que deberá ser de lo más precoz.

 Taponamiento cardiaco

Esta complicación es extremadamente rara en los traumatismos cerrados; sí se debe de sospechar su aparición en cualquier traumatismo torácico abierto que curse con cuadro de shock con o sin signos de hipertensión venosa. Ante la sospecha se debe de proceder al drenaje mediante toracotomía de urgencias o punción pericárdica momentáneamente.

 Maniobras de reanimación y estabilización inicial

Se basan en los principios de la resucitación cardiopulmonar y soporte vital avanzado; por orden se realizará las siguientes técnicas:

1.- Apertura y permeabilización de la via aérea mediante intubación traqueal , cuidando siempre la posibilidad del traumatismo cervical a la hora de hiperextender el cuello. La cricoidotomia o traqueostomía de urgencias se indicaría en los casos en que es imposible la intubación traqueal.

2.- Mantener la respiración; este capítulo incluye tanto la oxigenación como la ventilación . Inicialmente se realizará mediante bolsas de ambú o respiradores portatiles, se tendrá en cuenta previamente el haber descartado un neumotórax a tensión.

3.- Mantener la hemodinámica del paciente, teniendo en cuenta inicialmente la causa mas frecuente que es la hipovolemia, procediendo a la inserción de dos a mas catéteres , al valorar el estado hemodinámico se debe de descartar siempre la posibilidad del neumotórax a tensión mediante la inspección, auscultación y la presencia de ingurgitación yugular , procediendo de forma inmediata al drenaje mediante tubo torácico. La infusión de liquidos que para nosotros resulta más adecuada es la de cristaloides, concretamente el suero salino isotónico en la menor cantidad posible para mantener las cifras de presión arterial sistémica , ya que es bien conocida la relación y el agravamiento de una temida complicación en estos pacientes: el distrés respiratorio del adulto.

4.- Toracotomía. El manejo inicial en el area de Urgencias hoy en dia tiene sentido y ha quedado relegado a las lesiones traumáticas penetrantes , tanto por arma de fuego como blanca que hagan sospechar lesión del paquete vascular mediastínico. Se debe de realizar siempre por un equipo quirúrgico entrenado.

  •  Cuadros clínicos

Una vez explorado el paciente y descartadas o tratadas las lesiones potencialmente letales de forma inmediata y adecuada, pasaremos a hacer un recuento de las posibles estructuras torácicas que se han podido lesionar con motivo del traumatismo torácico, su forma de presentación y en función de ello el manejo diagnostico y terapéutico de base o incluso definitivo en el paciente.

 Lesiones traumáticas torácicas a descartar

 Lesiones de pared torácica

Incluye lesiones costales y de esternón. Son las lesiones mas frecuentes en este tipo de traumas. Su ausencia, en jóvenos y niños es frecuente y muchas veces es sugerente lesión pulmonar severa teniendo que ser descartado el neumotórax.
  • Fracturas de 3 primeras costillas, se producen en traumas severos de gran energía, clásicamente asociada a lesiones de via aérea principal y grandes vasos.
  • Fracturas costales de la 9ª a la 12ª, obligan a descartar lesiones abdominales acompañantes.
  • La presencia de dos o más fracturas costales en 2 áreas de la parrilla costal va a anuciarnos complicaciones graves como el tórax inestable y lesiones pulmonares subyacentes.

Lesiones de la cavidad pleural

La presencia de neumotórax va a detectar una pérdida de integridad en la vía aerea a nivel alveolar; siempre que este sea bilateral, deberemos descartar una lesión tan grave como la rotura de traquea intratorácica o un bronquio principal.

El hemotórax debe de ser valorado en tres vertientes, la causa que lo origina debe de ser siempre aclarada, su volumen y si es uni o bien bilateral. Deberemos establecer siempre su causa y volúmenes iniciales superiores a 600- 800 ml , así como sangrados persistentes despues de la estabilización inicial van a ser sugerentes de lesión vascular intratorácica, desde una arteria intercostal  hasta lesiones vasculares mediastínicas.

 Lesiones pulmonares

En este sentido las lesiones mas frecuentes son las contusiones pulmonares que son un marcador muy fiel de gravedad y mal pronóstico en el sentido de desarrollo de insuficiencia respiratoria . Las lesiones radiológicas muy precoces visualizables ya en Urgencias pueden ser sugerentes más de aspiración de contenido gástrico u orofaringeo .

 Lesiones del diafragma

Son más frecuentes en heridas penetrantes de tórax; se localizan fundamentalmente en las del hemidiafragma izquierdo . En los traumas cerrados implican un importante impacto de gran energía con aumento súbito de presiones intrabdominales; se suelen sospechar desde el principio por radiología simple .

Lesiones mediastínicas

En forma de aire y sobre todo la presencia de posibles hematomas mediastínicos.

Las imagenes radiológicas sugestivas de ensanchamiento-desplazamiento mediastínico o bien o el borramiento del botón aórtico o de la linea de la aorta descendente deben de ser investigadas de forma que se descarten lesiones vasculares a ese nivel. Las lesiones cardíacas son extremadamente raras en los traumas cerrados.

 Formas clinicas de presentación y su manejo especifico

En función de la gravedad inicial y del predominio de los síntomas y signos anteriores vamos a dividir el trauma torácico desde el punto de vista clínico en tres grandes grupos:

  • Traumatismos de pared torácica.
  • Traumatismos torácicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA).
  • Traumatismos torácicos asociado a cuadro de shock y acompañado o no de IRA
Trauma/contusión de pared torácica

Este tipo de trauma es con mucho el más frecuente, en el dominan el dolor torácico de tipo mecánico que se exacerba con los movimientos respiratorios y en los que la dificultad respiratoria es secundaria al dolor que producen los movimientos respiratorios de la caja torácica.

El manejo clínico se realizaría en función de los siguientes aspectos:

Estado de salud previo:
Es muy importante conocer los antecedentes respiratorios del paciente si padecía este paciente de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ya que estos pacientes la restricción respiratoria que impone el dolor junto con la dificultad para la expectoración hará disminuir la capacidad residual funcional (CRF) , con la consiguiente descompensación y desarrollo de una insuficiencia respiratoria crónica agudizada. En pacientes con insuficiencia cardiaca compensada la sobrecarga que impondrá la taquipnea y la polipnea puede así mismo aumentar la postcarga del ventrículo izquierdo y hacerlo fracasar. En los pacientes de edad avanzada donde las fracturas costales son mucho más fáciles lógicamente se suman varios de los factores antes expuestos.

Descartar lesiones asociadas.
El segundo paso será descartar lesiones asociadas, bien a nivel pulmonar como contusiones, mixtas tipo tórax inestable y por supuesto lesiones pleurales tipo neumotórax, muy frecuentes en paciente con EPOC tipo enfisematoso o presencia de hemotórax que puedan plantear un patrón restrictivo sobreañadido.

Plantear la pauta de analgesia más eficaz
y que controle el dolor de la forma más adecuada. Los derivados mórficos son de primera indicación en este tipo de dolor, lógicamente evitando cualquier tipo de depresión respiratoria. La pauta de un bolo de morfina seguida de perfusión continua es un pauta segura, eficaz y de muy fácil manejo. Otra alternativa actualmente en desuso es el bloqueo intercostal que constituye un buen método, pero hoy en día con la analgesia raquídea tipo epídural se consiguen excelentes resultados sin deprimir el reflejo tusígeno. Finalmente hay que descartar claramente cualquier tipo de procedimientos de fijación, perfusión IV, valoración de la analgesia epidural.

Control y prevención de la descompensación respiratoria
La ventilación mecánica no invasiva constituye hoy en día una alternativa a la ventilación mecánica convencional sin los inconvenientes de la intubación traqueal. Este tipo de ventilación estaría indicada en pacientes con traumas de pared torácica con antecedentes tipo EPOC o I. cardiaca y con esta modalidad podemos evitar que fracasen la caja torácica , su musculatura respiratoria o incluso hemodinámicamente. A este respecto la bi-PAP constituye una modalidad bien tolerada por el paciente y eficaz en este tipo de situaciones.

Traumatismos torácicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA).

 Valoración origen de la IRA

Un criterio que ayuda a valorar la etiopatogenia de esta IRA es la cronología o tiempo que tarda en aparecer. Infiltrados que aparecen ya a su ingreso en Urgencias es más probable que se deban a mecanismos de aspiración de contenido gástrico u orofaringeo, ya que el infiltrado radiológico de la contusión pulmonar no suele aparecer antes de las 6 horas.

La IRA debe de ser tratada de forma precozmente con intubación traqueal y ventilación mecanica. Desde el punto de vista hemodinámico una vez estabilizado el paciente no se deben de infundir liquidos en exceso; está demostrado el empeoramiento del cuadro de forma evolutiva , estando relacionados balances positivos de liquidos, cristaloides y coloides con el desarrollo no sólo de síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), sino tambien con su mortalidad. La IRA secundaria al SDRA ocurre de forma multifactorial en estos pacientes y suele aparecer evolutivamente no antes de las 24-36 horas despúes del trauma.

Cuantificación de lesiones asociadas

La contusiones pulmonares graves que cursan con IRA se acompañan de forma casi constante de otras lesiones torácicas, costales las más frecuentes pero también pleurales y vasculares , que posteriormente analizaremos . La asociación de neumotórax suele ser habitual a trauma graves, el neumotórax a tensión debe de ser descartado en función de los criterios clínicos ya explicados. Ante la persistencia de fuga aérea en el drenaje torácico , de neumotórax bilateral o la aparición de signos de colapso pulmonar en la radiología deberemos de descartar una lesion de via aérea principal, especialmente una disrupción o rotura traqueo-bronquial. El lugar más frecuente suele ser el bronquio principal derecho a unos 2 cm de la carina.

El hemotórax suele ser moderado y autolimitado en aquellos casos secundarios a lesiones de pulmonares y es un hallazgo habitual.

Características de la ventilación mecánica en la IRA traumática

No existen criterios específicos para la ventilación mecánica postraumática; sin embargo pensamos que son importantes dos aspectos. En primer lugar la ventilación mecánica en estos pacientes no debe de alcanzar valores elevados de presión en vías aéreas, ya que están asociados a aparición de barotraumas, este factor es todavía más importante en el paciente traumático ya que en muchas ocasiones ya presenta neumotórax o bien presenta lesiones secundarias al trauma que lo van a favorecer de forma especial, así mismo podemos ver dificultada la resolución del neumotórax por persistencia de una fístula broncopleural por persistencia de fuga debido a altas presiones en vias aéreas.. El otro aspecto que nos parece importante resaltar es la aplicación precoz de PEEP, aunque la aplicación precoz clínicamente no ha demostrado mejorar la mortalidad ni disminuir la incidencia de ARDS en pacientes con factores de riesgo, pensamos que el reclutamiento precoz de unidades alveolares cerradas por la hemorragia o  el edema es muy importante y ayuda a la estabilización de la mecánica pulmonar. Así pues de estos comentarios se deduce que recomendamos volúmenes corrientes inferiores a 10 ml/kg peso, PEEP precoz entre 5 y 12 cm H20 , junto con una sedación adecuada que evite que el paciente se desadapte del respirador.

Torácico con cuadro de shock acompañado o no de IRA

La pauta de actuación a seguir debe de ser por orden, debe de ser
  1. Descartar de forma inmediata el neumotórax a tensión.
  2. Descartar un hemotórax masivo , volumen superior a 1.500 ml, Rx portátil, drenaje inmediato mediante tubo torácico de grueso calibre , valoración de la autotransfusión del líquido drenado, así como las medidas de estabilización hemodinámicas habituales, mediante transfusión de cristaloides y concentrado de hematies. Independientemente de la causa, en un hemotórax en el que persiste un drenaje en cantidad superior a 200 ml / h se debe de valorar la necesidad de toracotomía exploradora.
  3. Establecer la causa del cuadro de hemorragia. La pauta diagnóstica inicial debe de centrarse en descartar lesiones vasculares mediastínicas como causa del shock, por ejemplo las lesiones vasculares suelen originar sangrados pleurales izquierdos, raramente derechos. La valoración inicial debe debe de descartar con radiologia portátil de tórax , lesiones mediastinicas en forma de ensanchamiento, desviacion de estructuras como la tráquea o el esófago. Una vez sospechadas deberemos pasar a técnicas diagnosticas por imagen que permiten con mayor sensibilidad y especificidad confirmar dicho diagnóstico y que a continuación exponemos. Los sangrados por lesiones de la arteria mamaria o intercostales son relativamente raros en los traumas cerrados y suelen relacionarse más con mecanismos penetrantes: heridas, drenajes torácicos, etc.; el manejo debe de ser quirúrgico.
  4. Descartar lesiones abdominales, pélvicas, focos de fracturas asociadas que sean responsables del cuadro de shock hemorrágico.

Traumatismo torácico con sospecha de lesiones de grandes vasos mediastínicos.

Las lesiones de grandes vasos mediastínicos y en especial de la aorta son frecuentes hallazgos en las autopsias de pacientes que fallecen en el lugar del accidente y en cuyo mecanismo intervienen fuerzas importantes de aceleración-desaceleración, ejemplos accidentes . Se dice que el 90% de las roturas traumáticas de aorta (RTA) fallecen el el lugar del accidente, el 10% durante su traslado y sólo llega al hospital el 10% restante.Hay que resaltar que no todos los pacientes con este cuadro llegan en situación crítica, sino que muchos de ellos inicialmente en las Urgencias ingresan de forma relativamente estable y que la sospecha diagnóstica va a venir dada por datos del mecanismo del accidente y radiológicos rutinarios.

El diagnóstico de RTA se va a basar en establecer un indice de sospecha importante basado en los siguientes supuestos:

Mecanismos del trauma: desaceleraciones bruscas, caidas desde altura, expulsión del vehículo, que originan una diferente desaceleracion del cayado con la aorta descendente, originando la disrupción de la aorta a nivel del istmo, por debajo de la subclavia izquierda (90% casos), lugar donde se fija la arteria

No visualización del arco aórtico/aorta descendente en la Rx tórax. Hemotórax sin lesiones asociadas o en cantidad desproporcionada. Compresión o desplazamiento de traquea o esófago.

Una vez sospechado este cuadro pasaremos a descartar la lesión mediante técnicas de imagen más sensibles y más especificas, actualmente las utilizadas son tres: la tomografia computarizada (TC) de alta resolución con contraste, la ecocardiografía transesofágica (ETE) y la aortografía. Más adelante comentaremos sus diferentes caracteristicas e indicaciones en el contexto del manejo de esta lesión.

  •  Cuantificación de lesiones

 Técnicas diagnósticas para cuantificación de las lesiones

Los dos métodos actuales útiles y disponibles en la cuantificación de las lesiones traumáticas intratorácicas son la radiología simple y la tomografia computarizada (TC) de tórax. Podemos analizar ambas técnicas de imagen no sólo en términos de sensibilidad, especificidad y disponibilidad de la técnica, sino que también en términos de accesibilidad y disponibilidad de estas técnicas para un determinado tipo de pacientes con unas caracteristicas de gravedad y con medidad de soporte vital avanzado.



Tabla: Técnicas diagnósticas de cuantificación
                                           
                                       Características comparativas
                                         
                                                      RX TC

Accesibilidad                                Todos                    Estables
Disponibilidad                             Constante               Variable
Transporte                                       No                     Si /Monitor
Sensibilidad                                   +/++                        +++
Especificidad                                 +/++                        +++
Coste  + ¿ ?

                                                        RX TC

Pared costal.                                  +++                        -------
Pleura                                             ++                           +++
Pulmón.                                         +/++ +++
Medíastino                                       +                          ++/+++
Otras.                                             +/++ +++



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Es evidente que la TC constituye una técnica más sensible, detecta mas lesiones, es decir tiene menos falsos negativos y ademas más especifica, no detecta falsas lesiones, menos falsos positivos que la radiológia de torax , pero es evidente que precisa trasladar al paciente previa estabilizacion hemodinámica y respiratoria monitoriado junto con todas las técnicas de soporte vital aplicadas.. En cuento al sistema de costes comparativos de ambas no se puede decir a priori que es mucho más barata sino que no son comparables en nuestro medio.

Si comparamos la capacidad diagnóstica de ambas técnicas en las diferentes lesiones traumáticas torácicas , podemos observar que sólo a nivel de lesiones costales es más favorable la Rx, siendo superior tanto a nivel pulmonar, pleural y mediastinico. La TC demuestra lesiones parenquimatosas, pleurales hemotórax y neumotórax fundamentalmente anteriores que la Rx no muestra, así mismo diagnostica lesiones cardíacas no habituales, derrames pericárdicos y a nivel mediastínico clarifica mucha de las lesiones a nivel aórtico.

De todo lo anterior no queremos concluir que en todo traumatismo torácico deba realizarse de forma rutinaria una TC. Sí debería de realizarse en todos los casos de traumas graves una vez estabilizado para cuantificar las lesiones, y cuanto más si a este paciente le es realizada una tomografia por cualquier otro motivo, aunque con esta técnica se deriven un 10% de los cambios terapéuticos importantes, fundamentalmente en neumotórax anteriores, y en otro 20% modificaciones adicionales, neumotórax parcelares, y hemotórax no detectados inicialmente.

 Diagnóstico de las lesiones vasculares mediastínicas

La sospecha diagnostica va a partir siempre de una radiología anormal junto con criterios y/o mecanismo de trauma compatible. A partir de aquí se establecen pautas diagnósticas sensibles y específicas. En primer lugar la TC, como antes se ha comentado esta disponible, es facilmente interpretable y puede aclarar y descartar causas no vasculares , hasta muy recientemente y sólo en Centros con dilatada experiencia en RTA , este diagnóstico se ha validado sobre todo con la realización de la aortografía, considerada como el estandar de oro, de cara al tratamiento quirúrgico. Desde hace unos años la ETE supone una alternativa diagnóstica de alta sensibilidad y especificidad, tiene la ventaja de ser una técnica segura, realizable a cabecera de cama pero el inconveniente de ser muy operador-dependiente, y en todo caso no superior a a la aortografía. Actualmente y aunque algún Centro muy experimentado indique la cirugía basada en la TC de alta resolución , pensamos que la sospecha de RTA debe de ser confirmada mediante una aortografía. La TC estaría indicada en pacientes estables con radiología normal o dudosa. La ETE tiene su indicación y en el futuro cada vez más sin duda, en pacientes inestables hemodinámicamente en aquellos Centros donde la experiencia y la disponibilidad de la técnica así lo aconseje. El papel de la resonancia magnética nuclear no va a ser comentado,  ya que no aporta ventajas diagnósticas sobre los métodos expuestos.

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Traducción y resumen: Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

  •  Referencias bibliográficas










Reanimación de control de daño

Reanimación de control de daño 

Historia, teoría y técnica: La reanimación de control de daño es una intervención móvil estructurada, que puede ser brindada a pacientes críticamente enfermos y cuyos principios básicos incluyen: cese de la hemorragia, restauración del volumen sanguíneo y corrección de la coagulopatía, acidosis e hipotermia.

Autor(es): Ball CG.
EnlaceCan J Surg 2014; 57(1): 55-60 


  •  Resumen



  • Cuando se aplica a los pacientes quirúrgicos y críticamente enfermos, la cirugía de control de daño (CCD) incorpora principios fundamentales: Detener la hemorragia quirúrgica, Contener el escurrimiento gastrointestinal, Insertar compresas quirúrgicas, Aplicar un cierre abdominal temporario. 
  • Esa secuencia es seguida por una transferencia inmediata a la unidad de cuidados intensivos (UCI), con el subsecuente recalentamiento, corrección de la coagulopatía y estabilización hemodinámica. El regreso a la sala de operaciones se hace 6-48 horas después, para una reexploración planificada, que incluye la reparación definitiva y el cierre aponeurótico primario, si es posible.
  • El presente artículo recorre los aspectos generales de esta intervención móvil y desarrolla cinco puntos esenciales de la misma.                                                                                                                                                     



  •  Indice 

Puntos a desarrollar en este artículo:
  1. Transfusión masiva
  2. Técnicas para el control del daño vascular
  3. Síndrome compartimental abdominal
  4. Manejo del abdomen abierto
  5. Salas híbridas de atención 

  •  Introducción

Control de daño en un término de la Armada definido como “la capacidad de un barco para absorber el daño y mantener la integridad de la misión”.1 Cuando se aplica a los pacientes quirúrgicos y críticamente enfermos, la cirugía de control de daño (CCD) incorpora principios fundamentales:
  1. Detener la hemorragia quirúrgica
  2. Contener el escurrimiento gastrointestinal
  3. Insertar compresas quirúrgicas
  4. Aplicar un cierre abdominal temporario.
Esa secuencia es seguida por una transferencia inmediata a la unidad de cuidados intensivos(UCI), con el subsecuente recalentamiento, corrección de la coagulopatía y estabilización hemodinámica.

El regreso a la sala de operaciones se hace 6-48 horas después, para una reexploración planificada, que incluye la reparación definitiva y el cierre aponeurótico primario, si es posible. En esencia, una secuencia quirúrgica típica es interrumpida para completar sólo los aspectos más cruciales durante la primera fase.

Aunque la adaptación del término “control de daño” al campo del trauma puede ser acreditado a Schwab y col.2, en 1993, sus principios dominantes se arraigan con mayor precisión en la comunicación realizada en 1976 por Lucas y Ledgerwood3 a la American Association for the Surgery of Trauma. Más específicamente, esos autores describieron una pequeña serie de pacientes sometidos a empacamiento con compresas por lesiones mayores del hígado.3

Ese concepto fue reiterado poco tiempo después por Calne y col.4 y por Feliciano y col.5, en 1979 y 1981, respectivamente. A pesar de esas series pequeñas bosquejando el éxito del empacamiento perihepático, la visionaria extrapolación de ese principio a los pacientes con múltiples lesiones concurrentes, con riesgo de vida y coagulopatía mayor, no fue publicada hasta 1983.6 Stone y col.6, describieron retrospectivamente 31 pacientes en los que se desarrolló una diátesis hemorrágica mayor.

De ellos, 17 pacientes fueron sometidos a los principios modernos de control de daño, de detención de la hemorragia quirúrgica y disminución de la intervención operatoria. Eso condujo a la sobrevida de 11 pacientes a los que se les había pronosticado una coagulopatía letal.

Una vez que la CCD fue establecida, fue rápidamente promovida en otras disciplinas, incluyendo – pero no limitado – a las lesiones de cuello7, vasculares8, ortopédicas9  torácicas10 y militares11. Aunque cada disciplina usa la CCD de una manera levemente diferente, está en claro que el abordaje de la CCD lleva a una mejora de la sobrevida en pacientes con lesiones cerradas o penetrantes, que se acercan al agotamiento fisiológico.12

La amplia propagación de la CCD a través de la comunidad de trauma ha llevado a un sobreusode esa técnica. Más específicamente, pacientes con lesiones múltiples que no se aproximan al agotamiento fisiológico, son expuestos a menudo a los riesgos potenciales asociados con un abdomen abierto y el proceso de CCD.

Como resultado, la cuestión pertinente es quién requiere verdaderamente la CCD. La respuesta sucinta es, los pacientes con mayor probabilidad de morir por un estado de shock no corregido, que por el fracaso en completar la reparación de órganos.

Dependiendo del centro asistencial, esos pacientes con severo compromiso metabólico comprenden el 3%-8% de todos los pacientes gravemente lesionados (penetrante vs cerrado; militar vs civil).

En esencia, continúan experimentando las secuelas del shock tisular, que se manifiestan como hipotermia persistente, acidosis metabólica persistente y hemorragia no mecánica (esto es, no quirúrgica).

Por lo tanto, los factores desencadenantes de la cirugía de control de daño incluyen:
  1. Temperatura central menor de 35ºC
  2. pH menor de 7.2
  3. Déficit de bases mayor de -15
  4. Coagulopatía significativa.13-16
Sin embargo, debe enfatizarse que no todos los pacientes con déficit fisiológicos iniciales requieren CCD. Con el rápido cese de la hemorragia, así como con la resucitación en curso, algunos pacientes mostrarán una mejoría dramática en todos los parámetros, en la repetición intraoperatoria de los gases sanguíneos. También debería establecerse que los pacientes con múltiples lesiones intraabdominales no siempre experimentan falla metabólica.

La extensión natural y el desarrollo de la CCD ha sido la reanimación del control de daño (RCD). Ese concepto incluye a la CCD, pero también la iniciación temprana de transfusiones de productos derivados de la sangre, administración reducida de cristaloides, hipotensión permitida en poblaciones seleccionadas y control inmediato de la hemorragia (quirúrgico o angiográfico).

En resumen, la RCD es una intervención móvil estructurada, que puede ser brindada a pacientes críticamente enfermos en cualquier lugar (departamento de emergencia, sala de radiología intervencionista, quirófano y/o UCI). Los principios básicos incluyen: cese de la hemorragia, restauración del volumen sanguíneo y corrección de la coagulopatía, acidosis e hipotermia.

  •  1. Transfusión masiva

Aunque la definición tradicional de transfusión masiva es 10 o más unidades de glóbulos rojos (GR) dentro de un período de 24 horas, este término ha sido modificado, para reflejar mejor la verdadera bioquímica de la coagulación, en relación tanto con la cantidad de productos sanguíneos como con el intervalo asociado.16,17

El 3% al 8% de los pacientes civiles y militares, respectivamente, que requieren transfusión masiva, tienen lesiones que predeciblemente están asociadas con alta mortalidad (27-51%).17 Asimismo, la coagulopatía temprana del trauma es una entidad bien reconocida, que está presente al momento de la admisión en más del 25% de los pacientes lesionados, con un déficit de bases menor a 6.18 Igualmente interesante es que, aunque la coagulopatía fue históricamente vista como un subproducto de la resucitación, hemodilución e hipotermia, el círculo vicioso sanguíneo es considerado, en la actualidad, como sustancialmente más complejo.19

El trauma tisular, shock, hemodilución, hipotermia, acidemia e inflamación, juegan todos roles claves en el desencadenamiento de la coagulopatía aguda del trauma en pacientes con shock.19 El mejor conocimiento de las interrelaciones y el reconocimiento de esos 6 iniciadores clave de la coagulopatía, apoyan el uso moderno de protocolos de transfusión masiva (PTM).

De manera resumida: un PTM moderno apunta a entregar aproximadamente una proporción 1:1:1 de GB : plasma fresco congelado : plaquetas.19 Abordando tempranamente la coagulopatía del trauma, los PTM han demostrado mejorar la mortalidad en pacientes con lesiones múltiples.20,21 Mientras que la estructura específica de los PTM varía levemente entre los centros asistenciales, todas son aproximaciones a los principios de reanimación con sangre fresca entera reportados por Sheldon y col.22, en 1975.

Debe señalarse también, que persiste una razonable preocupación científica en relación con la aparente mejoría en la sobrevida asociada con los PTM.23 La posibilidad de un fuerte desvío en la sobrevida (por ej., sobrevida suficientemente prolongada como para recibir la mayoría de las unidades de GR), es significativa.23

Los beneficios adicionales de un PTM formal incluyen la administración temprana de productos sanguíneos durante las reanimaciones, eficiencia mejorada de la sangre de banco, disminución del total de productos sanguíneos usados durante la estadía hospitalaria y ahorros económicos significativos.24

Otro beneficio mayor implica evitar la administración de un exceso de cristaloides.25 Esa reducción en el volumen de líquidos cristaloides durante la reanimación, minimiza varios efectos colaterales asociados, incluyendo lesión por reperfusión, adherencia leucocitaria aumentada e inflamación, acidosis asociada y los resultantes síndromes de dificultad respiratoria aguda, de respuesta inflamatoria sistémica y de falla multiorgánica.25-28

La administración excesiva de cristaloides sigue siendo también un obstáculo para obtener un cierre aponeurótico temprano definitivo, tanto por el edema visceral como de la pared abdominal.

En resumen, la iniciación de un PTM se basa acertadamente en el rápido reconocimiento del agotamiento fisiológico secundario a la hemorragia persistente y actúa también típicamente como disparador de todo el proceso de control de daño. No obstante, debe re-enfatizarse que algunos pacientes gravemente lesionados mejorarán dramáticamente con un PTM y revertirán sus perturbaciones fisiológicas, en un grado tal, que permitirá al cirujano completar su intervención quirúrgica (esto es, en lugar de dejar el abdomen abierto).

  •  2. Control de daño vascular 

Aunque es claro que la detención de la hemorragia en curso es el principio más crucial del control de daño, el control del daño vascular se ha limitado tradicionalmente a la ligadura de vasos. Sin embargo, más recientemente, el taponamiento con catéter con balón y las derivaciones vasculares temporales (DIVT) han aumentado su popularidad.

La utilidad impresionante de los catéteres con balón para el taponamiento de una hemorragia exanguinante tiene una larga historia, que data de hace más de 50 años.29  Aunque esa técnica fue originalmente descrita para las várices esofágicas30, se extendió rápidamente a los pacientes con lesiones traumáticas vasculares y de órganos sólidos.31

Desde el tratamiento inicial de una lesión arteriovenosa ilíaca en 19603, los catéteres con balón han sido usados también para los traumas cardíaco32, aórtico33, pelviano34, del cuello (carótida, vertebral, yugular)35,36, vascular abdominal37, hepático38, de la subclavia39, vertebral29 y facial.40 Mientras que esta técnica fue pensada originalmente como una herramienta endovascular intraoperatoria29, ha sido usada desde entonces como una maniobra en el departamento de emergencia, colocando el balón fuera de la luz del vaso lesionado.41,42

Las modernas indicaciones para esta técnica de control de daño son limitadas, primariamente porque los métodos de rutina para el control de la hemorragia, tales como la presión directa, son típicamente exitosos.

Como resultado de ello, las indicaciones para el taponamiento con catéter incluyen lesiones vasculares mayores inaccesibles (o de difícil acceso), grandes lesiones cardíacas y hemorragia de parénquimas profundos de órganos sólidos (hígado y pulmón).29,42 De interés; el tipo de catéter con balón (Foley, Fogarty, Blakemore o Penrose con Robinson de goma roja), así como la duración de su permanencia, pueden variar sustancialmente.

En resumen, el taponamiento mediante catéter con balón en una valiosa herramienta para el control de daño de una hemorragia exanguinante, cuando fracasa la presión directa o cuando los torniquetes no son aplicables. Esta técnica puede ser usada en varias regiones anatómicas y para diferentes patrones de lesión. La permanencia prolongada del catéter para el mantenimiento de la hemostasia es útil, particularmente para las lesiones hepáticas centrales por arma de fuego.42

Las DIVT son conductos sintéticos intraluminales que ofrecen un mantenimiento no permanente del flujo de ingreso arterial y/o de egreso venoso.43 Como resultado de ello, frecuentemente salvan vidas y extremidades, cuando la fisiología del paciente es hostil. Mediante el puenteo del vaso dañado y el mantenimiento del flujo sanguíneo, abordan tanto la hemorragia aguda, como la isquemia caliente crítica de los órganos y extremidades distales.

Aunque Eger y col.44, son comúnmente acreditados como los pioneros en el uso de las DIVT en el trauma vascular moderno, esa técnica fue inicialmente usada por Carrel en experimentos animales.45 El primer uso documentado en humanos, ocurrió en 1915, cuando Tuffier46 utilizó tubos de plata cubiertos con parafina para puentear lesiones arteriales. Esa técnica evolucionó desde conductos de vidrio a plástico en la Segunda Guerra Mundial47 y continúa variando, tanto en estructura como en materiales, entre los cirujanos de la actualidad.48

Las indicaciones modernas para la DIVT incluyen el reimplante, fracturas abiertas de las extremidades, con pérdida extensa de tejidos blandos concomitante y lesión arterial (Gustilo IIIC), control de daño vascular periférico, control de daño vascular troncal y estabilización temporaria antes del transporte.43,49

Aunque el entendimiento del uso de la DIVT para escenarios militares y civiles está en aumento48, el material óptimo para la derivación, tiempo de permanencia y requerimientos de anticoagulación, siguen estando pobremente estudiados.

Puede señalarse, no obstante, que las DIVT son remarcablemente durables y raramente se coagulan, a menos que sean muy pequeñas (diámetro), se retuerzan por un largo inapropiado y/o estén colocadas en una extremidad sin un flujo de salida venoso apropiado (o puenteado), generando hipertensión venosa que conduce a la trombosis arterial.49

Aunque la literatura está salpicada con series de casos y reportes de experiencias prácticas utilizando la DIVT, el ejemplo más dramático de su utilidad, es la desaparición casi completa de la pérdida de extremidades siguiendo a la ligadura de las arterias ilíacas común y/o externa.49

Más específicamente, a pesar de lesión y paciente con características similares, la mejora en la tasa de amputación del 47% al 0% en 22 pacientes con trauma penetrante, después de la introducción de la DIVT en un centro de trauma con gran volumen de pacientes, es remarcable.49 Ventajas adicionales incluyeron la observación de una reducción de las fasciotomías (del 93% al 43%) y de los bypasses extra-anatómicos (de 6 a 0).49

A pesar del dogma del traumatismo penetrante asociado con la DIVT en los pasados 40 años, la mayoría (64%) de las DIVT en una base grande de datos nacionales (National Trauma Data Bank [NTDB]) fue usada en pacientes lesionados mediante mecanismo romo.49 Aunque la fuerza cinética de una colisión de vehículo con motor (CVM) o una colisión de vehículo motor con peatón puede ser tremenda, la DIVT es frecuentemente discutida en el contexto del control de daño de la extremidad por heridas de arma de fuego, en pacientes con fisiología hostil.50

Sin embargo, ese análisis del NTDB indicó que la mayoría de las DIVT en las extremidades, fueron colocadas en realidad para trauma vascular cerrado, asociado con extensas lesiones ortopédicas y/o de tejidos blandos (74%). También fueron usadas más frecuentemente como una maniobra temporaria, para brindar flujo distal a una extremidad, mientras las lesiones ortopédicas eran evaluadas y arregladas.

Está bien reconocido y documentado que el uso de la DIVT en ese escenario, reduce significativamente la tasa de amputación. En los pacientes que no recibieron DIVT por fracturas y defectos de los tejidos blandos, parece que la derivación fue usada como una técnica de control de daño de una extremidad, en aquellos que se presentaron con inestabilidad hemodinámica y déficit severo de bases (26%).50 Esos pacientes mostraron un nivel mucho más bajo de amputación subsecuente, que los pacientes con trauma cerrado con fracturas concomitantes y lesión de tejidos blandos.

Además del uso de DIVT en pacientes con lesiones cerradas, el NTDB también indicó que esa técnica está siendo realizada de manera relativamente infrecuente, a través de un rango amplio de  hospitales.50 De 111 centros de trauma empleando DIVT, sólo 6 usaron 5 o más derivaciones a través del todo el período en estudio. Además, solamente 3 centros usaron más de 10 derivaciones.

En resumen, la DIVT parece ser útil en cualquier escenario con una lesión vascular mayor y fisiología hostil concomitante del paciente. Eso incluye casos de trama cerrado por CVM con fracturas graves en las extremidades y/o lesiones de tejidos blandos. No obstante, a pesar de su simplicidad, las DIVT son subutilizadas.

  •  3. Síndrome compartimental 

Muchos de los factores de riesgo dominantes para el síndrome compartimental abdominal (SCA) reflejan las variables que han sido propuestas como desencadenantes fisiológicos para la CCD/RCD.51,52 Cuando se toman como un todo, esos indicadores (pH, déficit de bases, temperatura central), reflejan claramente el estrés bioquímico y fisiológico extremo que caracteriza a muchos de los pacientes críticamente enfermos.

El cierre del abdomen en los pacientes que manifiestan extremis fisiológico conduce a menudo al SCA, como lo demostraron por primera vez Morris y col.53, en 1993. Con el cierre aponeurótico, los autores describieron una distensión abdominal severa en concierto con un pico elevado de presión en la vía aérea, retención del CO2 y oliguria.53

La mortalidad del 63% asociada con la subsecuente injuria por re-perfusión (por ej., después de remover compresas de la cavidad intraperitoneal durante la segunda operación), observada por esos autores, fue dramática y enfatizó también la importancia de prevenir un SCA “recurrente” o “terciario”.54

En resumen, esas publicaciones indican que el mantenimiento de un abdomen abierto mediante un cierre abdominal temporario y, por lo tanto, planificando un cierre aponeurótico tardío, no sólo es un componente vital de la RCD, sino también un método claro para prevenir el SCA.

No obstante, a pesar del mayor conocimiento alrededor de esta complicación anatómica y fisiológica, está claro que los clínicos requieren más educación en relación con la prevención, monitoreo y tratamiento de todas las formas de SCA.55 Más específicamente, mientras que la incidencia de SCA primario (esto es, lesión del torso) ha disminuido dramáticamente en la década pasada51, la vigilancia continua es crucial para estar en guardia contra en SCA secundario (esto es, el SCA inducido por la reanimación) y el recurrente (esto es, creando una apertura aponeurótica inadecuada y/o cerrando la aponeurosis demasiado tempranamente en operaciones repetidas).

  •  4. Manejo abdomen abierto 

El concepto del cierre demorado de la pared abdominal es acreditado a Stone y col.56, del Grady Memorial Hospital, en 1981. Entre 167 pacientes, la mortalidad se aproximó al 85% en aquellos en quienes sus abdómenes fueron cerrados a tensión, comparado con sólo el 22% de los que fueron sometidos a un cierre aponeurótico retrasado.

Ese reporte verdaderamente remarcable, alteró el panorama de la CCD dramáticamente. Desafortunadamente, el abdomen abierto es también responsable por significativas morbilidades a corto plazo (pérdida de líquidos y proteínas, sepsis, fístulas intestinales, desafíos para el cuidado de enfermería, costos económicos) y a largo plazo (malestar físico crónico, vergüenza psíquica, retorno demorado al trabajo, pobre calidad de vida).57-60

Hay disponibles varias técnicas para cubrir el abdomen abierto en la operación primaria (Tabla 1). Dado que ninguna técnica por si sola ha mostrado ser superior a las otras, un centro de trauma determinado debería usar una única opción consistente, que asegure la familiaridad entre todos los cirujanos, médicos de planta y enfermería. Esto permite una evaluación precisa de las pérdidas de líquidos así como una solución intermitente de los problemas. Una elección simple y costo-efectiva es la cobertura con una cassette radiográfica grande estéril, con 2 drenajes aspirativos y una cubierta de plástico adhesiva. Evitar los dispositivos comerciales de presión negativa en la fase crítica inicial, previene también cualquier preocupación por la generación de SCA recurrentes.61

    TABLA 1: Técnicas de cobertura del abdomen abierto

  • Solamente piel
  • Clip de toalla
  • Cubierta de silastic
  • Bolsa de Bogotá
  • Bolsa 3L genitourinaria
  • Cassette radiográfico estéril
  • Cierre relámpago
  • Análogos de velcro/Wittman
  • Malla de polipropileno
  • Malla de ácido poliglicólico/poligláctico
  • Malla de politetrafluoroetileno
  • Seda de paracaídas
  • Hidrogel/aquacel
  • Empaquetamiento aspirativo
  • Cierre abdominal asistido por aspiración de la herida
  • Bioprótesis                                                                                                        

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Queda en claro que, como el paciente es expuesto a múltiples intervenciones quirúrgicas subsiguientes, la cobertura intestinal (mediante la pared abdominal endógena o piel o injertos de espesor parcial de piel) debe ser lograda tan pronto como sea posible, para limitar el desarrollo de fístulas.

También es evidente que, independientemente de la técnica, los pacientes gravemente lesionados logran el cierre aponeurótico durante su estadía hospitalaria inicial más comúnmente que sus contrapartes con atención quirúrgica aguda no traumatizados. Si es cerrado muy tempranamente, el SCA, dehiscencia aponeurótica, fascitis necrotizante y desafíos para la ventilación, son complicaciones notables.

A pesar de la pobre metodología inherente en la literatura sobre el abdomen abierto (por ej., cohortes mixtas de pacientes, falta de inclusión completa, ignorancia sobre los que no sobrevivieron, esfuerzo e interés individual variable del cirujano), es evidente que la aplicación de aspiración negativa y las operaciones subsiguientes han mejorado las tasas de cierre y reducido las complicaciones, tales como las fístulas intestinales.

Ya sean de “origen casero”62 o comercial63, esas tecnologías se han vuelto un lugar común. Los 2 principios dominantes, cuando se usa la terapia de aspiración negativa, son: mantenimiento del dominio peritoneal/abdominal y tensión continua y progresiva sobre la línea media de la pared abdominal. Esas metas se alcanzan mediante la inserción de una barrera plástica profunda en las goteras paracólicas (bien lateralizada para prevenir las adherencias entre el colon y la pared abdominal) y mediante la generación de una tensión en la línea media de la pared abdominal, utilizando suturas no aponeuróticas de retención o sistemas comerciales.

También debería señalarse que las presiones intraabdominales exceden frecuentemente lo “normal” (> 20 mmHg) inmediatamente después del aumento progresivo de la tensión en la línea media, durante la repetición de la laparotomía e intento de cierre. Éstas típicamente disminuyen pocas horas después y es considerado aceptable, en ausencia de isquemia de un órgano terminal (disminución del débito urinario, presiones aumentadas de la vía aérea). Como resultado, se lo considera fundamentalmente diferente de la fase aguda del SCA. Sin embargo, si la presión intraabdominal no se normaliza, el abdomen debe ser reabierto para prevenir el SCA recurrente.

En resumen, un paciente individual con un abdomen abierto continuará mejorando, movilizando fluidos y permitiendo un cierre gradual del abdomen mediante laparotomías repetidas, o continuará desafiando con sepsis y falla multiorgánica, no movilizará fluidos y eventualmente requerirá cobertura con injertos de piel. La fístula entero-atmosférica debe ser prevenida también a toda costa. Esa morbilidad no sólo complica el manejo a corto plazo, sino también eventualmente la reconstrucción de la pared abdominal (separación de componentes, separación modificada de componentes).


Si está presente, esa fístula es intubada mejor mediante catéteres de goma blanda, colocados dentro del material de la compresa del revestimiento de presión negativa [66]. Con el tiempo, eso permitirá al clínico desarrollar una placa de granulación alrededor de la fístula, apropiada para un injerto de piel (esto es, conversión en un ostoma).

Una discusión detallada del algoritmo para las reconstrucciones de la pared abdominal, así como las indicaciones para el uso ocasional de materiales biológicos, está más allá de los objetivos de esta revisión. El momento adecuado para la reconstrucción (8-12 meses) es crucial para el éxito de la reparación (adherencias vs retracción del músculo recto lateral).

Es crucial una extensa experiencia en técnicas de reconstrucción, para asegurar resultados aceptables. Esos principios incluyen, pero no está limitados a ello, el momento, secuencia (reversión del ostoma, cierre de la fístula), aseguramiento de adecuada cobertura cutánea, conservación de las perforantes periumbilicales, liberación lateral mínimamente invasiva y manejo de las complicaciones de la herida quirúrgica.

  •  5. Salas híbridas de atención 

Dado que la RCD es dedicada a los pacientes más críticamente lesionados, no es sorprendente que el desarrollo de una única ubicación (por ej., salas de reanimación con angiografía, técnicas percutáneas y reparación quirúrgica [RAPTOR {Resucitation with Angiography, Percutaneous Techniques and Operative Repair}]), en donde se puedan brindar terapias percutáneas, intervenciones quirúrgicas, imágenes transversales y cuidados críticos, sea una promesa sustancial.64

Este concepto modifica la atención desde un abordaje basado en la locación, a un verdadero algoritmo basado realmente en la enfermedad y la urgencia. El mejor ejemplo es un paciente con una hemorragia en curso por una fractura inestable de pelvis, en el contexto de lesiones adicionales asociadasn que pueden requerir o no una intervención quirúrgica emergente. Las preocupaciones asociadas con esta tecnología son el tremendo costo de construir salas híbridas y el paradigma del entrenamiento médico requerido, para realizar con seguridad procedimientos híbridos.65

  •  Conclusión 

La RCD incluye, en la actualidad, transfusión temprana de productos de la sangre, cese inmediato y/o temporización (esto es, DIVT y taponamiento con balón) de la hemorragia en curso y restauración del volumen sanguíneo y de la estabilidad fisiológica/hematológica. Como resultado de ello, la RCD trata la coagulopatía temprana del trauma, evita la resucitación masiva con cristaloides y deja la cavidad peritoneal abierta, cuando un paciente se acerca al agotamiento fisiológico sin mejoría. La evolución futura del concepto de RCD incluirá la ulterior elucidación de las reanimaciones personalizadas así como la introducción de salas híbridas en centros asistenciales con disponibilidad de recursos.

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Traducción y resumen:  Dr. Rodolfo D. Altrudi vía IntraMedDr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

  •  Referencias bibliográficas

1. Warfare Manual. Department of the Navy. The Department: Washington (DC);1996.
2. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375-82.
3. Lucas CE, Ledgerwood AM. Prospective evaluation of hemostatic techniques for liver injuries. J Trauma 1976;16:442-51.
4. Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of major liver trauma by primary packing with transfer of the patient for definitive treatment. Br J Surg 1979;66:338-9.
5. Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a reappraisal. J Trauma 1981;21:285-90.
6. Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy. Ann Surg 1983;197:532-5.
7. Firoozmand E, Velmahos GC. Extending damage control principles to the neck. J Trauma 2000;48:541-3.
8. Granchi T, Schmittling Z, Vascuez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic antigoagulation. Am J Surg 2000;180:493-6.
9. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to nailing for patients with multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000;48:613-21.
10. Vargo DJ, Battistella FD. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;136:21-4.
11. Holcomb JB, Helling TS, Hirshber A. Military, civilian and rural application of the damage control philosophy. Mil Med 2001;166: 490-3.
12. Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003; 55:1095-108.
13. Lier H, Krep H, Schroeder S, et al. The influence of acidosis, hypocalcemia, anemia, and hypothermia on functional hemostasis in trauma. J Trauma 2008;65:951-60.
14. Wyrzykowski AD, Feliciano DV. Trauma damage control. In: Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, editors. Trauma. 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. p. 851-70.
15. Cushman JG, Feliciano DV, Renz BM, et al. Iliac vessel injury: operative physiology related to outcome. J Trauma 1997;42:1033-40.
16.    Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma 2007; 62: 307-10.
17.    Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, et al. Blood transfusion rates in the care of acute trauma. Transfusion 2004;44:809-13.
18.    Brohi K, Singh J, Hern M, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54:1127-30.
19.    Hess JR, Brohi K, Dutton RP, et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma 2008;65:748-54.

20.    Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfuse affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007;63:805-13.
21.    Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, et al. Improvements in early mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after institution of a massive transfusion protocol in a civilian level I trauma center. J Trauma 2009;66:1616-24.
22.    Sheldon GF, Lim RC, Blaisdell FW. The use of fresh blood in the treatment of critically injured patients. J Trauma 1975;15:670-7.
23.    Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: Survival benefit or survival bias? J Trauma 2009;66:358-62.
24.    O’Keeffe T, Refaai M, Tchorz K, et al. A massive transfusion protocol to decrease blood component use and cost. Arch Surg 2008;143: 686-90.
25.    Cotton BA, Guy JS, Morris JA, et al. Cellular, metabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock 2006;26:115-21.
26.    Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resuscitation method: recommendations for the initial fluid resuscitation of combat casualties. J Trauma 2003;54:S52-62.
27.    Pruitt BA Jr. Protection for excessive resuscitation: “pushing the pendulum back. J Trauma 2000;49:567-8.
28.    Ball CG, Kirkpatrick AW. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Scand J Surg 2007;96:197-204.
29.    Feliciano DV, Burch JM, Mattox KL, et al. Balloon catheter tamponade in cardiovascular wounds. Am J Surg 1990;160:583-7.
30.    Myhre JR. Balloon tamponade of hemorrhagic esophageal varices. Tidsskr Nor Laegeforen 1958;78:511-3.
31.    Taylor H, Williams E. Arteriovenous fistula following disk surgery. Br J Surg 1962;50:47-50.
32.    Pearce CW, McCool E, Schmidt FE. Control of bleeding from cardiovascular wounds: balloon catheter tamponade. Ann Surg 1966;163: 257-9.
33.    Foster JH, Morgan CV, Threlkel JB. Proximal control of aorta with a balloon catheter. Surg Gynecol Obstet 1971;132:693-4.
34.    Sheldon GF, Winestock DP. Hemorrhage from open pelvic fracture controlled intraoperatively with balloon catheter. J Trauma 1978;18: 68-70.
35.    Belkin M, Dunton R, Crombie HD, et al. Preoperative percutaneous intraluminal balloon catheter control of major arterial hemorrhage. J Trauma 1988;28:548-50.
36.    Bendahan J, Swanepoel E, Muller R. Tamponade of vertebral artery bleeding by Foley’s catheter balloon. Injury 1994;25:473-4.
37.    Smiley K, Perry MO. Balloon catheter tamponade of major vascular wounds. Am J Surg 1971;121:326-7.
38.    Morimoto RY, Birolini D, Junqueira AR, et al. Balloon tamponade for transfixing lesions of the liver. Surg Gynecol Obstet 1987;164:87-8.
39.    DiGiacomo JC, Rotondo MF, Schwab CW. Transcutaneous balloon catheter tamponade for definitive control of subclavian venous injuries: case reports. J Trauma 1994;37:111-3.
40.    Sing RF, Sue SR, Reilly PM. Balloon catheter tamponade of exsanguinating facial hemorrhage: a case report. J Emerg Med 1998;16: 601-2.
41.    Navsaria P, Thoma M, Nicol A. Foley catheter balloon tamponade for life-threatening hemorrhage in penetrating neck trauma. World J Surg 2006;30:1265-8.
42.    Ball CG, Wyrzykowski AD, Nicholas JM, et al. A decade’s experience with balloon catheter tamponade for the emergency control of hemorrhage. J Trauma 2011;70:330-3.
43.    Frykberg ER, Schinco MA. Peripheral vascular injury. In: Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, editors. Trauma. 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. p. 956-7.
44.    Eger M, Golcman L, Goldstein A, et al. The use of a temporary shunt in the management of arterial vascular injuries. Surg Gynecol Obstet 1971;132:67-70.
45.    Makins GH. On gunshot injuries to the blood-vessels, founded on experience gained in France during the great war, 1914-1918 (1919). London: Simpkin, Marshall, Hamilton, Kent & Co; 1919.
46.    Tuffier. French surgery in 1915. Br J Surg 1916;4:420-32.
47.    Matheson NM, Murray G. Recent advances and experimental work in conservative vascular surgery. In: Hamilton Bailey, editor. Surgery of modern warfare. Vol. 1. Baltimore (MA): Williams and Wilkins; 1941. p. 324-7.
48.    Ding W, Wu X, Li J. Temporary intravascular shunts used as a damage control surgery adjunct in complex vascular injury: collective review. Injury 2008;39:970-7.
49. Ball CG, Feliciano DV. Damage control techniques for common and external iliac artery injuries: Have temporary intravascular shunts replaced the need for ligation? J Trauma 2010;68:1117-20.
50. Ball CG, Kirkpatrick AW, Rajani RR, et al. Temporary intravascular shunts: When are we really using them according to the NTDB? Am Surg 2009;75:605-7.
51. Balogh ZJ, van Wessem K, Yoshino O, et al. Postinjury abdominal compartment syndrome: Are we winning the battle? World J Surg 2009;33:1134-41.
52. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome (ACS) can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 2003; 54:848-59.
53. Morris JA Jr, Eddy VA, Binman TA, et al. The staged celiotomy for trauma: issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993;217: 576-84.
54. Ball CG, Kirkpatrick AW, Karmali S, et al. Tertiary abdominal compartment syndrome in the burn injured patient. J Trauma 2006;61: 1271-3.
55. Kirkpatrick AW, Laupland KB, Karmali S, et al. Spill your guts! Perceptionsof Trauma Association of Canada member surgeons regarding the open abdomen and the ACS. J Trauma 2006;60:279-86.
56. Stone HH, Fabian TC, Turkleson ML, et al. Management of acute full-thickness losses of the abdominal wall. Ann Surg 1981;193:612-8.
57. Balogh ZA, Moore FA, Goettler CE. Surgical management of the abdominal compartment syndrome. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, et al., editors. Abdominal compartment syndrome. Georgetown: Landes Biomedical; 2006. p. 266-9.
58.  Ball CG, Kirkpatrick AW, McBeth PB, et al. The secondary abdom - inal compartment syndrome: not just another post-traumatic complication. Can J Surg 2008;51:399-405.
59. Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, et al. Long-term physical, mental and functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 2004;56:237-41.
60. Cheatham ML, Safcsak K. Long-term impact of abdominal decompression: a prospective comparative analysis. J Am Coll Surg 2008; 207: 573-9.
61. Ouellet JF, Ball CG. Recurrent abdominal compartment syndrome induced by high negative pressure abdominal closure dressing. J Trauma 2011;71:785-6.
62. Brock WB, Barker DE, Burns RP. Temporary closure of open abdominal wounds: the vacuum pack. Am Surg 1995;61:30-5.
63. Garner GB, Ware DN, Cocanour CS, et al. Vacuum-assisted wound closure provides early fascial reapproximation in trauma patients with open abdomens. Am J Surg 2001;182:630-8.
64. Al-Khoury G, Kaufman D, Hirshberg A. Improved control of exposed fistula in the open abdomen. J Am Coll Surg 2008;206:397-8.
65. Ball CG, Kirkpatrick AW, D’Amours SK. The RAPTOR: Resuscitation with angiography, percutaneous techniques and operative repair. Transforming the discipline of trauma surgery. Can J Surg 2011;54:E3.