Consejos preventivos para las fiestas navideñas

Consejos preventivos para las fiestas navideñas 

Festejos seguros y con conciencia: Se puede engordar hasta 5 kilos en las festividades navideñas. Recomendaciones sencillas para evitar problemas de salud relacionados con la ingesta de alimentos.

Autor(es): Recopilado por Dr. Rafael Perez Garcia
Enlace: Em Med HB 2017; 12: 20

•  Resumen

Las celebraciones por las fiestas de fin de año son ocasiones especiales para el encuentro con familiares y amigos, los que generalmente se producen alrededor de una mesa en la que se comparten alimentos.  Por eso, en estas fechas no se debe perder de vista que el incorrecto traslado o manera de conservar los alimentos puede generar la proliferación de bacterias peligrosas para la salud, causantes de las Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA).  Una ETA se produce cuando se consumen alimentos o se bebe agua que contiene contaminantes peligrosos en cantidades suficientes para afectar la salud.  Es por ello que brindamos a nuestros lectores una serie de consejos y recomendaciones para prevenir este tipo de afecciones.

•  Introducción 

► Fiestas de fin de año: consejos útiles para la preparación y traslado de alimentos

Las celebraciones por las fiestas de fin de año son ocasiones especiales para el encuentro con familiares y amigos, los que generalmente se producen alrededor de una mesa en la que se comparten alimentos. Por eso, en estas fechas no se debe perder de vista que el incorrecto traslado o manera de conservar los alimentos puede generar la proliferación de bacterias peligrosas para la salud, causantes de las Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA).

Es por ello que brindamos a nuestros lectores una serie de consejos y recomendaciones para prevenir este tipo de afecciones.

Una ETA se produce cuando se consumen alimentos o se bebe agua que contiene contaminantes peligrosos en cantidades suficientes para afectar la salud. Algunos síntomas incluyen diarrea, vómitos o dolores semejantes a los de una gripe, los que pueden comenzar desde unas horas hasta unos días después de ingerir el alimento o agua contaminada.

Habitualmente, para las reuniones de fin de año se suelen preparar grandes cantidades de comida para un número importante de personas, con lo cual se deben tener ciertas precauciones y poner en práctica medidas básicas sobre higiene y manipulación de alimentos en cinco instancias fundamentales:

•  1. Al realizar las compras

► Desde el momento en que se compran los alimentos, hay que ocuparse de su inocuidad.

• Al elegir el establecimiento donde se realizan las compras, tener en cuenta el orden y limpieza de las instalaciones, la temperatura de las heladeras (menor a 5ºC en el caso de refrigeradores y de -18ºC en freezers) y el orden de las mismas, ya que los equipos sobrecargados no enfrían de manera adecuada.
• En el supermercado, colocar primero en el carrito los productos no alimenticios y los no perecederos, y dejar para el final los perecederos, fríos y congelados, como lácteos, carnes, aves y pescados.
• Chequear los productos al momento de su selección:

1. El estado de las latas (no deben estar hinchadas, abolladas u oxidadas, y sus bordes deben encontrarse perfectamente sellados).
2. La integridad de los envases de los alimentos: No deben presentar roturas, pérdidas, etc.
3. Constatar el estado de los huevos (sin grietas en las cáscaras ni suciedad).
4. Chequear que los productos congelados se encuentren completamente congelados.
5. La fecha de vencimiento de los productos.
6. Que posean rótulo indicando su contenido y origen.

• Separar los alimentos de acuerdo a su tipo. Tener presente que los jugos de algunos productos pueden contaminar a otros (separar las carnes crudas de los productos listos para consumir y las verduras). No poner en la misma bolsa artículos de limpieza con alimentos.
• Minimizar el tiempo que transcurre desde la compra de los alimentos hasta que se los guarda en la heladera. Este lapso nunca debe superar las dos horas.
• Evitar colocar los alimentos en zonas calientes, como por ejemplo cerca del motor del auto o al sol.
• Guardar los alimentos inmediatamente al llegar a la vivienda. Los que requieren frío primero, en la heladera o el freezer.

•  2. Temperaturas seguras

► Al guardar y recalentar los alimentos: Temperaturas seguras

Aunque suene redundante, cuando se sirva la mesa durante estas fiestas mantener calientes los alimentos calientes y fríos los alimentos fríos. Las bacterias crecen entre los 5ºC y los 60ºC, por lo tanto la comida debe permanecer el menor tiempo posible a temperatura ambiente.

• No dejar alimentos cocidos y/o perecederos a temperatura ambiente durante más de 2 horas. Mantenerlos refrigerados hasta el momento de servirlos, especialmente los más riesgosos.
• Para asegurarse que la temperatura de conservación sea correcta, verificar que la heladera este a 5ºC o menos, y el freezer a -18ºC.
• Si se trasladan alimentos de un domicilio a otro, asegurarse de que no permanezcan más de 2 horas a temperatura ambiente y que estén tapados.
• Las sobras no deben guardarse en el refrigerador durante más de 3 días y no deben recalentarse más de una vez.
• No descongelar los alimentos a temperatura ambiente, ya que pueden multiplicarse las bacterias. Hacerlo en la heladera, microondas (si se los va a cocinar inmediatamente), o como parte de la cocción.
• Al recalentar los alimentos, estos deben alcanzar como mínimo 75ºC.
• En lugar de servir la comida en una fuente grande, es preferible colocar los alimentos en varias fuentes pequeñas para evitar que permanezcan mucho tiempo a temperatura ambiente.

•  3. Higiene

► Antes, durante y después de preparar la comida: Higiene

Las manos son una fuente de contaminación de bacterias. Por eso, es necesario lavarse las manos con agua y jabón durante 20 segundos antes, durante y después de manipular alimentos.

• Lavarse siempre después de ir al baño; tocar animales; manipular dinero; sonarse la nariz, estornudar o toser; cambiar pañales; utilizar productos de limpieza; y tocar o sacar la basura.
• Lavar las superficies que tengan contacto con los alimentos (tablas para cortar, platos, utensilios, mesadas) antes de comenzar a preparar cada alimento, después de prepararlos y antes de continuar con el siguiente.
• Lavar minuciosamente las frutas y verduras con agua potable, preferentemente corriente.

•  4. Preparación de alimentos

► Al preparar los alimentos: Separar los crudos de los cocidos

Es para evitar la contaminación cruzada. Los alimentos crudos –en especial la carne, el pollo, el pescado, y sus jugos– pueden contener microbios peligrosos que pueden contaminar otros alimentos durante la preparación y el almacenamiento de la comida.

• Separar en todo momento los alimentos crudos de los cocidos o listos para consumir: al comprar los productos, durante su preparación y almacenamiento.
• Distribuir los alimentos en la heladera colocando los crudos en la parte inferior, y los listos para consumo en la parte superior.
• Usar equipos y utensilios (cuchillas, tablas de cortar, etc.) diferentes para las carnes crudas, las frutas y verduras, y los alimentos cocidos. Entre un uso y el siguiente, lavar y desinfectar todos los utensilios.
• Conservar los alimentos en recipientes herméticos para evitar el contacto entre crudos y cocidos.

•  5. Al cocinar los alimentos

La cocción completa se logra cuando alcanzan una temperatura interna superior a los 70º C. Si no se posee un termómetro para alimentos, tener en cuenta los siguientes consejos:

• Cocinar las carnes y comidas que llevan carne picada o trozada hasta que no queden partes rojas o rosadas en su interior.
• Cocinar los huevos hasta que la clara y la yema estén firmes. Evitar recetas que lleven huevos crudos.
• Cocinar el pescado hasta que esté opaco y se desmenuce fácilmente con el tenedor.
• Las carnes, aves rellenas o los mismos rellenos deben colocarse inmediatamente después de prepararse en refrigeración o en un horno precalentado, a no menos de 68 ºC.

•  Obesidad y las festividades

► “Durante las Fiestas se puede engordar hasta 5 kilos”

Esto se debe a que para estas fechas es frecuente consumir una excesiva cantidad de alimentos altamente calóricos, como así también de bebidas alcohólicas. Estos desarreglos, además, suelen producir problemas en la salud, en especial para quienes padecen enfermedades crónicas, como diabetes, obesidad o hipertensión.

Durante las fiestas de fin de año, una persona que tiene tendencia a engordar puede aumentar de tres a cinco kilos tranquilamente, a eso hay que sumarle las despedidas previas con amigos o compañeros de trabajo y toda una serie de actividades festivas que pueden incrementar aún más esa situación.

Las celebraciones son un momento importante de encuentro, reunión y balances, pero no hay que descuidar algunas cuestiones importantes en relación a la salud. Es que durante los festejos se pueden ingerir alrededor de 10 mil calorías en un solo día, las correspondientes a un consumo normal de casi una semana.

Esto se debe a que muchos de los alimentos que habitualmente se comen en Navidad y Año Nuevo son altamente calóricos, ya que son propios de países donde para estas fechas el clima es frío. A la clase de alimentos que se sirven estos días se suma el hábito de comer grandes cantidades, y de todo tipo. Como si cada una de estas reuniones fuera la última cena.

A esto se suma la situación de que para muchos de los que se vienen cuidando durante todo el año, la fiesta pasa a ser una excusa para permitirse determinados comportamientos, que se pagan con el incremento de peso y con la salud y después cuesta mucho tiempo y esfuerzo bajar esos kilos ganados.

Otro punto a tener en cuenta es el caso de las personas que padecen enfermedades crónicas, como diabetes, hipertensión o problemas cardíacos, entre otras. Para ellos las fiestas suelen ser un riesgo, porque las transgresiones en la alimentación y la bebida generan mayores descompensaciones. De hecho, en estas fechas se registran un número superior de internaciones de estos pacientes.

La recomendación para evitar el aumento de peso y las complicaciones en la salud tiene que ver con el concepto de que las fiestas no significan darse la posibilidad de discontinuar dietas o tratamientos. Los festejos tienen que ser un lugar de reflexión donde la gente comparta y se reúna, teniendo una comida no muy distinta a la habitual.

Tanto en lo referente a los alimentos como a las bebidas con alcohol, la idea es no transformar la fiesta en una oportunidad de alta permisividad para todo. Cortar un tratamiento para adelgazar puede tener un costo de varias semanas de recuperación: Si uno piensa el esfuerzo que cuesta bajar de peso y mantenerse, evidentemente no vale la pena sacrificarlo por un desliz.

Por estos motivos se recomienda a la población comer en forma moderada y equilibrada, para evitar no sólo subir de peso sino también complicaciones en la salud, como malestares gástricos, dolores de cabeza, náuseas, vómitos o diarreas, entre otras.

Elegir las opciones más saludables y, si no las hay, comer porciones chicas y no repetir el plato son alternativas sencillas para no caer en excesos innecesarios.

•  Otros consejos

► Otros consejos importantes a tener en cuenta son:

• Beber abundante líquido durante el día (preferentemente agua).
• Elegir aguas, jugos o gaseosas reducidas en azúcar.
• No saltear ninguna comida del día. De esa manera, se llega con menor apetito a la cena.
• Masticar despacio.
• Incluir en el menú frutas y verduras frescas.
• Colocar en un plato todo lo que se vaya a consumir en la cena para evitar comer sin tener un control.
• Optar por carnes magras (sacar la grasa visible).
• Beber con moderación y evitar las bebidas alcohólicas en exceso, ya que suman muchas calorías.
• Reemplazar las mayonesas por quesos untables descremados.
• Usar condimentos y hierbas aromáticas para reemplazar la sal.
• Y a la hora de elegir los postres, optar por frutas frescas o los preparados con leche descremada.

•  Conclusión 

► Y qué mejor conclusión que resaltarte en el presente cuadro las principales recomendaciones básicas del presente artículo que por instinto natural nunca deberás olvidar para degustar una sana y deliciosa cena de noche buena en familia y pasar una buena navidad.

Al elegir el establecimiento donde se realizan las compras, tener en cuenta el orden y limpieza de las instalaciones, la temperatura de las heladeras (menor a 5ºC en el caso de refrigeradores y de -18ºC en freezers) y el orden de las mismas, ya que los equipos sobrecargados no enfrían de manera adecuada. En el supermercado, colocar primero en el carrito los productos no alimenticios y los no perecederos, y dejar para el final los perecederos, fríos y congelados, como lácteos, carnes, aves y pescados. Lavarse siempre las manos después de ir al baño; tocar animales; manipular dinero; sonarse la nariz, estornudar o toser; cambiar pañales; utilizar productos de limpieza; y tocar o sacar la basura. Lavar las superficies que tengan contacto con los alimentos (tablas para cortar, platos, utensilios, mesadas) antes de comenzar a preparar cada alimento, después de prepararlos y antes de continuar con el siguiente. Lavar minuciosamente las frutas y verduras con agua potable, preferentemente corriente. Usar equipos y utensilios (cuchillas, tablas de cortar, etc.) diferentes para las carnes crudas, las frutas y verduras, y los alimentos cocidos. Entre un uso y el siguiente, lavar y desinfectar todos los utensilios. Conservar los alimentos en recipientes herméticos para evitar el contacto entre crudos y cocidos. Cocinar las carnes y comidas que llevan carne picada o trozada hasta que no queden partes rojas o rosadas en su interior. Cocinar los huevos hasta que la clara y la yema estén firmes. Evitar recetas que lleven huevos crudos. Cocinar el pescado hasta que esté opaco y se desmenuce fácilmente con el tenedor. Beber abundante líquido durante el día (preferentemente agua). Elegir aguas, jugos o gaseosas reducidas en azúcar. No saltear ninguna comida del día. De esa manera, se llega con menor apetito a la cena. Masticar despacio. Incluir en el menú frutas y verduras frescas. Colocar en un plato todo lo que se vaya a consumir en la cena para evitar comer sin tener un control. Optar por carnes magras (sacar la grasa visible). Beber con moderación y evitar las bebidas alcohólicas en exceso, ya que suman muchas calorías. Usar condimentos y hierbas aromáticas para reemplazar la sal. Y a la hora de elegir los postres, optar por frutas frescas o los preparados con leche descremada.                                                                                                                                                                                      EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

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Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

Diagnóstico de esclerosis múltiple (en niños y adultos)

Diagnóstico de la esclerosis múltiple (en niños y adultos) 

Progresos y desafios: El diagnóstico de la esclerosis múltiple, los diferentes diagnósticos diferenciales, en especial otras enfermedades inflamatorias idiopáticas.

Autor(es): Brownlee WJ, Hardy TA, FazekasF, Miller H 
Enlace: Lancet.2017 Apr 1; 389(10076):1336-1346.

•  Resumen

El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa sobre los signos y síntomas neurológicos, junto con evidencia de la diseminación de las lesiones del SNC en el espacio y el tiempo. La RM suele ser suficiente para confirmar el diagnóstico, pero en algunos pacientes se debe obtener más información del examen del LCR y las pruebas neurofisiológicas.  Es importante diferenciar la esclerosis múltiple de otras enfermedades que se caracterizan por desmielinización (por ej, el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica y la encefalomielitis diseminada aguda) y de enfermedades no desmielinizantes como la enfermedad crónica de los pequeños vasos y otras causas inflamatorias, granulomatosas, infecciosas, metabólicas y genéticas semejantes a la esclerosis múltiple.  Los adelantos en la RM y las pruebas serológicas y genéticas aumentaron mucho la precisión para distinguir la esclerosis múltiple de estas enfermedades.

•  Introducción 

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica, desmielinizante, del sistema nervioso central (SNC) en la que interviene la inmunidad. Se puede manifestar con cambios en la sensibilidad, la movilidad, el equilibrio, la función esfinteriana, la vista y la función cognitiva.

Aunque el curso de la enfermedad es muy variable, muchas personas llegan a sufrir discapacidad irreversible y la esclerosis múltiple es una de las principales causas de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. La enfermedad se clasifica en recurrente-remitente o primaria progresiva según su curso inicial.

La forma recurrente-remitente es más frecuente, afecta al 85–90% de los pacientes y se caracteriza por recurrencias (episodios de disfunción neurológica que duran un mínimo de 24 hrs¹) seguidos por períodos de remisión. La recuperación de las recurrencias es variable y puede ser incompleta.² Esta forma de esclerosis múltiple afecta a adultos jóvenes (media de edad al inicio 30 años) y afecta 3 veces más a las mujeres que a los hombres.³

“El diagnóstico precoz y certero de la esclerosis múltiple es esencial porque en la actualidad hay tratamientos eficaces” 

La evidencia sugiere que esta forma podría estar en aumento, especialmente en las mujeres.³ La esclerosis múltiple primaria progresiva (10–15% de los pacientes) se caracteriza por el aumento insidioso, de progreso lento, de la discapacidad neurológica, habitualmente sin recurrencias.² Esta forma se manifiesta a mayor edad que la esclerosis múltiple recurrente-remitente (media de edad al inicio 40 años) y no hay diferencias según el sexo.

El diagnóstico precoz y certero de la esclerosis múltiple es esencial porque en la actualidad hay tratamientos eficaces para la forma recurrente-remitente. El diagnóstico se basa sobre la presencia de síntomas y signos clínicos y los datos de la RM, que es muy sensible para detectar las lesiones características del SNC.¹

•  Diagnóstico

♦ Síntomas iniciales
Las manifestaciones iniciales de la esclerosis múltiple varían según la ubicación de las lesiones y la forma de la enfermedad (recurrente o progresiva). Según sus síntomas, los pacientes pueden consultar a una amplia gama de médicos, desde generalistas a oftalmólogos o traumatólogos y si se sospecha esclerosis múltiple será necesaria la rápida derivación a un neurólogo.

El cuadro 1 muestra algunos síntomas y signos iniciales frecuentes y otros menos frecuentes que sugieren otro diagnóstico.

Cuadro 1: Manifestaciones iniciales típicas de la esclerosis múltiple recurrente- remitente y algunas manifestaciones atípicas que sugieren otro diagnóstico Manifestaciones típicas Neuritis óptica aguda unilateral Diplopia debida a oftalmoplegia internuclear o parálisis del sexto par craneal* Pérdida sensitiva facial o neuralgia del trigémino* Ataxia cerebelosa y nistagmo Mielopatía parcial Síntomas sensoriales Síntoma de Lhermitte Debilidad asimétrica de los miembros Tenesmo o disfunción eréctil Manifestaciones atípicas Neuritis óptica bilateral o neuritis óptica unilateral con escasa recuperación visual Parálisis oculomotora total u oftalmoparesia fluctuante Náuseas, vómitos o hipo intratables Mielopatía transversa total con compromiso motor y sensitivo bilateral Encefalopatía Disminución cognitiva subaguda Cefalea o meningismo Cansancio o astenia Síntomas constitucionales *En un adulto joven (<40 años)                                                                                                                                                                                        EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

Un primer episodio de disfunción neurológica, presumiblemente debido a esclerosis múltiple recurrente-remitente, se denomina como síndrome clínicamente aislado.^2,5 Las manifestaciones más comunes de este síndrome son la neuritis óptica unilateral aguda, una mielitis parcial o un síndrome del tronco encefálico.⁵ Las características que sugieren desmielinización como causa son la edad <40 años, el comienzo agudo o subagudo en horas o días, la deficiencia máxima dentro de las 4 semanas del inicio y la remisión espontánea.

En cambio el inicio de la esclerosis múltiple primaria progresiva se caracteriza por síntomas de progreso lento, con frecuencia una paraparesia asimétrica que evoluciona en meses o años⁶, o, con menor frecuencia una hemiparesia progresiva o ataxia cerebelosa o, muy raras veces, insuficiencia visual o demencia.⁶

Cuando se estudia al paciente con esclerosis múltiple, es importante determinar el inicio y la evolución de sus síntomas, así como detalles de síntomas neurológicos previos que podrían indicar un episodio precoz no detectado y contribuir a determinar el diagnóstico y el curso de la enfermedad. El examen neurológico es importante para detectar las zonas involucradas del sistema nervioso central y proporcionar evidencia de otras lesiones.

♦ Enfoques de investigación

En el paciente con sospecha de esclerosis múltiple, se recomienda efectuar una resonancia magnética (RM), ya que las alteraciones cerebrales se encuentran en casi todos los pacientes con esclerosis múltiple comprobada.⁷ La RM también es útil para descartar otras patologías (una lesión compresiva en un paciente con mielopatía progresiva) o identificar alteraciones que sugieren otro diagnóstico.

La RM cerebral muestra lesiones hiperintensas multifocales T2 de la sustancia blanca en zonas características: periventriculares (incluyendo el cuerpo calloso), yuxtacorticales (corteza cerebral) e infratentoriales.⁹ Las lesiones de la médula espinal se observan en el 80–90% de los pacientes con esclerosis múltiple comprobada y hasta en la mitad de los que tienen síndrome aislado, generalmente en la médula cervical.^10,11 Las lesiones se extienden sobre uno o dos segmentos vertebrales. Las lesiones se hacen más evidentes si se emplea el realce con gadolinio.

La red MAGNIMS propuso un protocolo estandarizado de RM a fin de contribuir al diagnóstico de la esclerosis múltiple.¹² Junto con las imágenes cerebrales con orientación axial MAGNIMS recomienda la secuencia recuperada de inversión de flujo atenuado T2 sagital, para detectar lesiones yuxtacorticales y del cuerpo calloso y para diferenciar la esclerosis múltiple de otras enfermedades.^12,13

Se recomiendan imágenes ponderadas en T1 poscontraste en pacientes con lesiones cerebrales en la RM para el diagnóstico diferencial.^12,13  Se recomienda la RM de la médula espinal en pacientes con mielopatía o cuando los datos de la RM cerebral no son diagnósticos de esclerosis múltiple.

En la mayoría de los pacientes con hallazgos típicos clínicos y de RM, no es necesario el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR), pero contribuye al diagnóstico. Se pueden hallar aumento leve de los glóbulos blancos y las proteínas, aumento del índice de IgG y presencia de IgC con bandas oligoclonales que están ausentes en el suero.¹⁴ También se recomiendan pruebas neurofisiológicas de potenciales evocados en las vías visuales o auditivas.¹⁶

♦ Criterios diagnósticos y su aplicación clínica

El diagnóstico de esclerosis múltiple exige evidencia objetiva de las lesiones del sistema nervioso central diseminadas en tiempo y espacio y que no haya una mejor explicación para las manifestaciones clínicas y que se hayan considerado y descartado otros diagnósticos.¹⁸ Con el empleo de los criterios McDonald 2010, el diagnóstico de esclerosis múltiple se puede realizar solo con la clínica, sin embargo la RM se emplea para aportar evidencia de la diseminación en tiempo y espacio. Aquí habría que incluir el Panel 2

Cuadro 2: Criterios diagnósticos McDonald 2010 para la esclerosis múltiple. Las viñetas muestran que se necesita más evidencia Por lo menos dos episodios con evidencia clínica objetiva de por lo menos dos lesiones Ninguno Por lo menos dos episodios con evidencia clínica objetiva de una lesión La diseminación en el espacio se evidencia por: Por lo menos una lesión T2 en por lo menos dos de cuatro zonas del SNC afectadas en la desmielinización: periventricular, juxtacortical, infratentorial, y médula espinal. Otro episodio clínico en un lugar diferente Un episodio con evidencia clínica objetiva de por lo menos dos lesiones Diseminación en el tiempo evidenciada por: Presencia simultánea de lesiones asintomáticas con realce de gadolinio y sin él en una sola RM o una nueva lesión T2 y/o con relace de gadolinio en la RM de seguimiento. Segundo episodio clínico Un episodio con evidencia clínica objetiva de una lesión Diseminación en el espacio evidenciada por: Por lo menos una lesión T2 en por lo menos dos de cuatro zonas del SNC típicamente afectadas en la desmielinización: periventricular, juxtacortical, infratentorial y médula espinal. Segundo episodio clínico en un lugar diferente Diseminación en el tiempo evidenciada por: Presencia simultánea de lesiones asintomáticas con realce con gadolinio y sin él en una sola RM o una nueva lesión T2 y/o con relace de gadolinio en la RM de seguimiento. Segundo episodio clínico 1 años de progresión de la enfermedad Presencia de dos de: Por lo menos una lesión cerebral T2 en por lo menos un zona característica de esclerosis múltiple: periventricular, juxtacortical, o infratentorial. Por lo menos dos lesiones T2 de la médula espinal. LCR positivo (por lo menos dos bandas oligoclonales no presentes en el plasma, aumento del índice IgG o ambos).                                                                                                                                                                                        EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

Para la recaída de la esclerosis múltiple debe haber evidencia de diseminación en la RM, con un mínimo de una lesión T2 en por lo menos dos de cuatro sitios de las siguientes regiones: periventricular, yuxtacortical, infratentorial y medular.¹ La diseminación en el tiempo exige mayor definición con gadolinio en el paciente asintomático y lesiones sin gadolinio en la misma RM o una nueva lesión en la RM de seguimiento.¹

Los criterios de McDonald 2010 se aplican fácilmente y permiten el diagnóstico más temprano.¹⁹ Sin embargo, hay advertencias importantes cuando se emplean los criterios de la RM. Estos son para el diagnóstico de pacientes en los que se sospecha esclerosis múltiple, más que para diferenciar la esclerosis múltiple de otras enfermedades neurológicas.

La RM en pacientes con enfermedad cerebrovascular de los pequeños vasos y otros trastornos inflamatorios y no inflamatorios que afectan la sustancia blanca, e incluso en personas sanas, especialmente en ancianos, puede mostrar lesiones cerebrales que cumplen con los criterios de RM para esclerosis múltiple.^21-24

Los criterios de McDonald se crearon y se probaron según un síndrome clínicamente aislado en pacientes con síntomas típicos de esclerosis múltiple y no se deben aplicar a pacientes con síntomas neurológicos inespecíficos, como parestesias, mareos o cefalea, en los que el diagnóstico es mucho menos probable.

♦  El síndrome radiológico aislado

Debido al empleo extendido de la RM ocasionalmente se detectan signos radiológicos de esclerosis múltiple en personas asintomáticas. Estas lesiones desmielinizantes se deben diferencian cuidadosamente de las lesiones inespecíficas de la sustancia blanca en la enfermedad cerebrovascular de los pequeños vasos y de las lesiones inespecíficas de la sustancia blanca, siendo esta última frecuente en pacientes con migraña.^{21, 24}

La tercera parte de los pacientes con síndrome radiológico aislado se volverán sintomáticos en un seguimiento de 5 años (ya sea recaída o síntomas progresivos).²⁹ La juventud, el sexo masculino y la presencia de lesiones corticales o dela médula espinal evidenciadas con realce de gadolinio pueden ser signos de futura esclerosis múltiple.^29-31 Estos pacientes deben recibir recomendaciones adecuadas y un seguimiento apropiado.

•  EM y poblaciones especiales investigación

♦ Niños

Hasta el 5% de los pacientes sufre esclerosis múltiple en la infancia, del tipo recurrente-remitente.³² En niños < 12 años la enfermedad puede tener manifestaciones diferentes de las de los adolescentes y adultos, como encefalopatía, deficiencias neurológicas multifocales (generalmente con compromiso del tronco encefálico o el cerebelo) y convulsiones.³² La RM puede tener lesiones T2 hiperintensas extensas y confluentes que muestran llamativa resolución en las RM.³³ El cuadro clínico y los datos de la RM pueden ser sugestivos de encefalomielitis aguda diseminada.

Los niños de ≥ 12 años, generalmente presentan características clínicas y de RM similares a los adultos con síndrome clínico aislado.^32,34.32,34 Los criterios McDonald 2010 poseen la misma sensibilidad y especificidad que para los adultos, pero no se deben aplicar cuando hay encefalopatía.

♦ Adultos mayores

Las personas de ≥ 50 años con esclerosis múltiple se consideran como de comienzo tardío de la enfermedad.³⁶ En este grupo etario predominan los hombres. El diagnóstico es más difícil porque las lesiones de la sustancia blanca secundarias a enfermedad cerebrovascular de los pequeños vasos son frecuentes en las RM del cerebro.^7,37 En estos casos es de gran ayuda la RM de la médula espinal, porque en los ancianos sanos no hay lesiones a este nivel.¹¹ También son útiles la detección de bandas oligoclonales en el LCR y los potenciales evocados.

♦ Lesiones desmielinizantes atípicas

En la esclerosis múltiple, las lesiones cerebrales son pequeñas (< 1 cm de diámetro), ovoides con señal homogénea en secuencias de T2.⁹ Ocasionalmente, las lesiones desmielinizantes son atípicas, de mayor tamaño (> 2 cm de diámetro), con edema alrededor o de morfología diferente que sugieren neoplasia (glioma o linfoma primario del sistema nervioso central) o infección (absceso, leucoencefalopatía multifocal progresiva) y puede ser necesaria la biopsia. Las lesiones desmielinizantes atípicas también se observan en trastornos del espectro de la neuromielitis óptica y la encefalomielitis diseminada aguda.⁴¹

•  Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial depende del cuadro clínico, con diferentes consideraciones en los pacientes con la forma recurrente-remitente o la progresiva.

El diagnóstico diferencial incluye varias enfermedades inflamatorias idiopáticas del SNC y otras afecciones que comprometen la sustancia blanca (leucodistrofias hereditarias, vasculopatías y trastornos metabólicos) y otras enfermedades neuroinflamatorias (sarcoidosis, vasculitis y enfermedad de Behcet).

♦ Encefalomielitis aguda diseminada

Se trata de una enfermedad inflamatoria desmielinizante del SNC que afecta principalmente a los niños. Se caracteriza por deficiencias neurológicas multifocales y encefalopatía. Los hallazgos de RM incluyen lesiones bilaterales de gran tamaño (> 1–2 cm) de la sustancia blanca. El LCR muestra linfocitosis y aumento de proteínas. Las características clínicas, los estudios por imágenes y los análisis de la encefalomielitis aguda diseminada y de la esclerosis múltiple se superponen y para el diagnóstico de la encefalomielitis debe haber alteraciones en el nivel de conciencia, cambios de conducta y de las funciones cognitivas.

♦ Trastornos del espectro de neuromielitis óptica

Esta infrecuente enfermedad se confunde fácilmente con la esclerosis múltiple y el mejor método para identificarla es la presencia de anticuerpos IgG patogénicos contra acuaporina 4 (AQP4-IgG). Afecta casi exclusivamente a mujeres a partir de los 39 años. Su identificación es importante porque el pronóstico y el tratamiento difieren sustancialmente de los de la esclerosis múltiple y cuanto más pronto se la trate mayores son las posibilidades de reducir la gravedad del cuadro.^{44, 48}

El cuadro clínico se caracteriza por neuritis óptica bilateral, a diferencia de la esclerosis múltiple que es unilateral y se asocia con escasa recuperación de la vista. Incluye además mielitis transversa. Las lesiones características comprometen más de la mitad de la longitud del nervio óptico. El curso de la enfermedad en la mayoría de los pacientes es recurrente con acumulación de discapacidad en el tiempo. Los episodios de mielitis se asocian con lesiones longitudinalmente extensas de la médula espinal en la RM (por lo menos tres cuerpos vertebrales) con compromiso de la médula central.⁴⁹ En cambio en la esclerosis múltiple las lesiones comprometen solo uno o dos cuerpos vertebrales y son periféricas.

•  Discusión 

▶  Controversias y dudas

Si bien se efectuaron progresos importantes en el diagnóstico de la esclerosis múltiple, aún persisten dudas. La importancia de los estudios por imágenes⁶⁵ y el análisis del LCR⁶⁶ 66 son lo más discutido. Las recomendaciones aconsejan la RM de la médula espinal en pacientes con síntomas de mielopatía o cuando los datos de la RM cerebral no son diagnósticos de esclerosis múltiple.¹²

Sin embargo, las lesiones de la médula espinal pueden ser muy útiles para diagnosticar la esclerosis múltiple (las lesiones de la médula espinal no se producen con el envejecimiento saludable ni con la enfermedad cerebrovascular¹¹ y proporcionan más evidencia de diseminación en el espacio.¹⁰) y podrían proporcionar importante información pronóstica.⁶⁷

Por ello se propuso el estudio por imágenes de toda la médula espinal en todos los pacientes con presunta esclerosis múltiple.⁶⁸ Los criterios de McDonald 2010 no exigen un examen del LCR.⁶⁶ La sensibilidad de las bandas oligoclonales es inferior al 100% y podría ser mucho más baja en personas con un primer episodio desmielinizante¹⁵, que suele ser cuando se efectúa la punción lumbar. Sin embargo, las bandas oligoclonales podrían brindar más información.¹⁵

El realce de las lesiones con gadolinio proporciona evidencia de la diseminación y también puede ayudar en el diagnóstico diferencial.^1,12 Las recomendaciones aconsejan obtener imágenes ponderadas T1 poscontraste.¹²

Los criterios de RM para la esclerosis múltiple exigen un equilibrio entre la sensibilidad (diagnóstico precoz) y la especificidad (diagnóstico correcto). El equilibrio óptimo entre sensibilidad y especificidad con el empleo de los criterios de la RM es incierto. El empleo de los criterios de McDonald brinda el diagnóstico de la esclerosis múltiple considerablemente antes que con los criterios clínicos solos y facilita así un tratamiento más temprano.¹⁹

Los datos tradicionales de la RM cerebral son solo modestamente pronósticos de discapacidad a largo plazo.⁸ Los criterios de McDonald identifican un subgrupo de pacientes con un episodio único y evidencia en la RM de diseminación en tiempo y espacio, que no experimentan otras recurrencias aún con seguimiento alejado.⁷¹

Anteriormente se hubiera considerado que este grupo sufría el síndrome clínicamente aislado en lugar de esclerosis múltiple. Los cambios en el criterio diagnóstico podrían estar cambiando favorablemente el pronóstico aparente de la esclerosis múltiple (el llamado fenómeno de Will Rogers), independientemente de cualquier efecto de los tratamientos de la enfermedad y aunque el curso de la misma no haya cambiado.⁷²

•  Conclusión 

▶  Conclusiones y perspectivas a futuro

Los criterios diagnósticos actuales para la esclerosis múltiple integran los datos clínicos y los de la RM y permiten un diagnóstico más temprano y fiable de la enfermedad que los datos clínicos solos, lo que puede facilitar el tratamiento más temprano. La mejor forma de aplicar los criterios es en cada paciente que tiene síntomas y signos típicos de esclerosis múltiple y una vez descartados los diagnósticos diferenciales pertinentes. Si persiste la incertidumbre diagnóstica se puede obtener más información con el examen del LCR y con los potenciales evocados.

A pesar de la utilidad de los criterios de McDonald, la red MAGNIMS propuso recientemente varias modificaciones, como la inclusión de las lesiones del nervio óptico, las lesiones corticales y las sintomáticas en la diseminación en el espacio y la estandarización de los criterios de diseminación en el espacio para la esclerosis múltiple recurrente-remitente, la esclerosis múltiple primaria progresiva y el síndrome radiológico aislado.⁶⁸ Algunas de estas recomendaciones se basan en la evidencia^73,74 y otras en el consenso de especialistas.

Nuevas versiones de los criterios de McDonald podrían permitir la inclusión de nuevas técnicas de RM con mejor especificidad patológica.^12,68 La materia gris cortical con frecuencia es afectada por la esclerosis múltiple, pero las lesiones corticales raras veces se ven en las secuencias habituales de la RM. Se ven mejor con la secuencia de doble inversión recuperación (DIR) o las técnicas de recuperacióh de la inversión sensible a la fase.^73,75  Las lesiones de la materia gris cortical podrían ser útiles para diagnosticar esclerosis múltiple  y no se hallan en el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica⁷⁶ o la migraña.²⁴

Las lesiones de la esclerosis múltiple tienen una distribución perivenular y al emplear  T2* o estudios por imágenes ponderados por susceptibilidad de RM se puede detectar una vena central en la mayoría de las lesiones de esclerosis múltiple.⁷⁷ La presencia del signo de la vena central podría ayudar a diferenciar la esclerosis múltiple del trastorno del espectro de la neuromielitis óptica⁷⁸ y las lesiones de la sustancia blanca debidas a enfermedad de los pequeños vasos, la migraña y el envejecimiento saludable.⁷⁷

Las investigaciones también se centran en nuevos biomarcadores del LCR y de los líquidos corporales que se asocian con la aparición de esclerosis múltiple en pacientes con el síndrome clínico aislado, aunque aún se debe determinar su utilidad para diferenciar la esclerosis múltiple de otras enfermedades.⁷⁹

La evidencia de que el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas del nervio retiniano se observa en la esclerosis múltiple significa que la tomografía de coherencia óptica se podría emplear para el pronóstico de la progresión desde el síndrome clínico aislado a la esclerosis múltiple y podría contribuir a diferenciar a esta del espectro de la neuromielitis óptica⁸⁰ y del síndrome de Susac.⁸¹

Los criterios diagnósticos para la esclerosis múltiple y los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica cambiaron en los últimos años a medida que fueron surgiendo nuevos datos anatomopatológicos, inmunológicos, de estudios por imágenes, clínicos y terapéuticos. Cabe esperar cambios a futuro en los criterios diagnósticos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias del SNC a medida que los conocimientos y la experiencia clínica evolucionan.

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Traducción y resumen:  Dr. Ricardo Ferreira vía IntraMed, Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

1. Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol 2011; 69: 292–302.
2. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al. Defi ning the clinical course of multiple sclerosis: the 2013 revisions. Neurology 2014; 83: 278–86.
3. Hirst C, Ingram G, Pickersgill T, Swingler R, Compston DA, Robertson NP. Increasing prevalence and incidence of multiple sclerosis in South East Wales. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80: 386–91.
4. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015; 85: 177–89.
5. Brownlee WJ, Miller DH. Clinically isolated syndromes and the relationship to multiple sclerosis. J Clin Neurosci 2014; 21: 2065–71.
6 Miller DH, Leary SM. Primary-progressive multiple sclerosis. Lancet Neurol 2007; 6: 903–12.
7. Off enbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. Assessment of MRI criteria for a diagnosis of MS. Neurology 1993; 43: 905–09.
8. Fisniku LK, Brex PA, Altmann DR, et al. Disability and T2 MRI lesions: a 20-year follow-up of patients with relapse onset of multiple sclerosis. Brain 2008; 131: 808–17.
9. Fazekas F, Barkhof F, Filippi M, et al. The contribution of magnetic resonance imaging to the diagnosis of multiple sclerosis. Neurology 1999; 53: 448–56.
10. Sombekke MH, Wattjes MP, Balk LJ, et al. Spinal cord lesions in patients with clinically isolated syndrome: a powerful tool in diagnosis and prognosis. Neurology 2013; 80: 69–75.
11. Bot JC, Barkhof F, Lycklama a Nijeholt G, et al. Diff erentiation of multiple sclerosis from other infl ammatory disorders and cerebrovascular disease: value of spinal MR imaging. Radiology 2002; 223: 46–56.
12. Rovira A, Wattjes MP, Tintore M, et al. Evidence-based guidelines: MAGNIMS consensus guidelines on the use of MRI in multiple sclerosis-clinical implementation in the diagnostic process. Nat Rev Neurol 2015; 11: 471–82.
13. Garg N, Reddel SW, Miller DH, et al. The corpus callosum in the diagnosis of multiple sclerosis and other CNS demyelinating and infl ammatory diseases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86: 1374–82.
14. Freedman MS, Thompson EJ, Deisenhammer F, et al. Recommended standard of cerebrospinal fl uid analysis in the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement. Arch Neurol 2005; 62: 865–70.
15 Dobson R, Ramagopalan S, Davis A, Giovannoni G. Cerebrospinal fl uid oligoclonal bands in multiple sclerosis and clinically isolated syndromes: a meta-analysis of prevalence, prognosis and eff ect of latitude. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 909–14.
16 Leocani L, Comi G. Clinical neurophysiology of multiple sclerosis. Handb Clin Neurol 2014; 122: 671–79.
17 Negrotto L, Tur C, Tintore M, et al. Should we systematically test patients with clinically isolated syndrome for auto-antibodies? Mult Scler 2015; 21: 1802–10.
18 Poser CM, Paty DW, Scheinberg L, et al. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols. Ann Neurol 1983;13: 227–31.
19 Brownlee WJ, Swanton JK, Altmann DR, Ciccarelli O, Miller DH. Earlier and more frequent diagnosis of multiple sclerosis using the McDonald criteria. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86: 584–85.
20 Montalban X, Sastre-Garriga J, Filippi M, et al. Primary progressive multiple sclerosis diagnostic criteria: a reappraisal. Mult Scler 2009;15: 1459–65.
21 Liu S, Kullnat J, Bourdette D, et al. Prevalence of brain magnetic resonance imaging meeting Barkhof and McDonald criteria for dissemination in space among headache patients. Mult Scler 2013;19: 1101–05.
22 Nielsen JM, Korteweg T, Barkhof F, Uitdehaag BM, Polman CH. Overdiagnosis of multiple sclerosis and magnetic resonance imaging criteria. Ann Neurol 2005; 58: 781–83.
23 Selchen D, Bhan V, Blevins G, et al. MS, MRI, and the 2010 McDonald criteria: a Canadian expert commentary. Neurology 2012;79: S1–15.
24 Absinta M, Rocca MA, Colombo B, et al. Patients with migraine do not have MRI-visible cortical lesions. J Neurol 2012; 259: 2695–98.
25 Montalban X, Tintore M, Swanton J, et al. MRI criteria for MS in patients with clinically isolated syndromes. Neurology 2010;74: 427–34.
26 Patrucco L, Rojas JI, Miguez JS, Cristiano E. Application of the McDonald 2010 criteria for the diagnosis of multiple sclerosis in an Argentinean cohort of patients with clinically isolated syndromes. Mult Scler 2013; 19: 1297–301.
27 Huh SY, Kim SH, Kim W, et al. Evaluation of McDonald MRI criteria for dissemination in space in Korean patients with clinically isolated syndromes. Mult Scler 2014; 20: 492–95.
28 Okuda DT, Mowry EM, Beheshtian A, et al. Incidental MRI anomalies suggestive of multiple sclerosis: the radiologically isolated syndrome. Neurology 2009; 72: 800–05.
29 Okuda DT, Siva A, Kantarci O, et al. Radiologically isolated syndrome: 5-year risk for an initial clinical event. PLoS One 2014;9: e90509.
30 Lebrun C, Bensa C, Debouverie M, et al.Association between clinical conversion to multiple sclerosis in radiologically isolated syndrome and magnetic resonance imaging, cerebrospinal fluid, and visual evoked potential: follow-up of 70 patients. Arch Neurol 2009; 66: 841–46.
31 Giorgio A, Stromillo ML, Rossi F, et al. Cortical lesions in radiologically isolated syndrome. Neurology 2011; 77: 1896–99.
32 Krupp LB, Tardieu M, Amato MP, et al. International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group criteria for pediatric multiple sclerosis and immune-mediated central nervous system demyelinating disorders: revisions to the 2007 defi nitions. Mult Scler 2013; 19: 1261–67.
33 Chabas D, Castillo-Trivino T, Mowry EM, Strober JB, Glenn OA, Waubant E. Vanishing MS T2-bright lesions before puberty: a distinct MRI phenotype? Neurology 2008; 71: 1090–93.
34 Peche SS, Alshekhlee A, Kelly J, Lenox J, Mar S. A long-term follow-up study using IPMSSG criteria in children with CNS demyelination. Pediatr Neurol 2013; 49: 329–34.
35 Sadaka Y, Verhey LH, Shroff MM, et al. 2010 McDonald criteria for diagnosing pediatric multiple sclerosis. Ann Neurol 2012; 72: 211–23.
36 Tremlett H, Devonshire V. Is late-onset multiple sclerosis associated with a worse outcome? Neurology 2006; 67: 954–59.
37 de Seze J, Delalande S, Michelin E, et al. Brain MRI in late-onset multiple sclerosis. Eur J Neurol 2005; 12: 241–44.
38 Wallner-Blazek M, Rovira A, Fillipp M, et al. Atypical idiopathic infl ammatory demyelinating lesions: prognostic implications and relation to multiple sclerosis. J Neurol 2013; 260: 2016–22.
39 Seewann A, Enzinger C, Filippi M, et al. MRI characteristics of atypical idiopathic infl ammatory demyelinating lesions of the brain: A review of reported fi ndings. J Neurol 2008; 255: 1–10.
40 Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, et al. Clinical and radiographic spectrum of pathologically confi rmed tumefactive multiple sclerosis. Brain 2008; 131: 1759–75.
41 Hardy TA, Reddel SW, Barnett MH, Palace JDM, Lucchinetti CF, Weinshenker BG. Atypical infl ammatory demyelinating syndromes of the CNS. Lancet Neurol 2016; 15: 967–81.
42 Miller DH, Weinshenker BG, Filippi M, et al. Diff erential diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensus approach. Mult Scler 2008; 14: 1157–74.
43 Schwarz S, Mohr A, Knauth M, Wildemann B, Storch-Hagenlocher B. Acute disseminated encephalomyelitis: a follow-up study of 40 adult patients. Neurology 2001; 56: 1313–18.
44 Trebst C, Jarius S, Berthele A, et al. Update on the diagnosis and treatment of neuromyelitis optica: recommendations of the Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). J Neurol 2014; 261: 1–16.
45 Zekeridou A, Lennon VA. Aquaporin-4 autoimmunity. Neurol Neuroimmunol Neuroinfl amm 2015; 2: e110.
46 Pandit L, Asgari N, Apiwattanakul M, et al. Demographic and clinical features of neuromyelitis optica: a review. Mult Scler 2015;21: 845–53.
47 Kitley J, Leite MI, Nakashima I, et al. Prognostic factors and disease course in aquaporin-4 antibody-positive patients with neuromyelitis optica spectrum disorder from the United Kingdom and Japan. Brain 2012; 135: 1834–49.
48 Kimbrough DJ, Fujihara K, Jacob A, et al. Treatment of Neuromyelitis Optica: Review and Recommendations. Mult Scler Relat Disord 2012;1: 180–87.
49 Kim HJ, Paul F, Lana-Peixoto MA, et al. MRI characteristics of neuromyelitis optica spectrum disorder: an international update. Neurology 2015; 84: 1165–73.
50 Ramanathan S, Prelog K, Barnes EH, et al. Radiological diff erentiation of optic neuritis with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies, aquaporin-4 antibodies, and multiple sclerosis. Mult Scler 2016; 22: 470–82.
51 Matthews L, Marasco R, Jenkinson M, et al. Distinction of seropositive NMO spectrum disorder and MS brain lesion distribution. Neurology 2013; 80: 1330–37.
52 Jarius S, Paul F, Franciotta D, et al. Cerebrospinal fluid findings in aquaporin-4 antibody positive neuromyelitis optica: results from 211 lumbar punctures. J Neurol Sci 2011; 306: 82–90.
53 Waters PJ, McKeon A, Leite MI, et al. Serologic diagnosis of NMO: a multicenter comparison of aquaporin-4-IgG assays. Neurology 2012; 78: 665–71.
54 Pittock SJ, Lennon VA, Bakshi N, et al. Seroprevalence of aquaporin-4-IgG in a northern California population representative cohort of multiple sclerosis. JAMA Neurol 2014;71: 1433–36.
55 Kister I, Paul F. Pushing the boundaries of neuromyelitis optica: does antibody make the disease? Neurology 2015; 85: 118–19.
56 Kitley J, Woodhall M, Waters P, et al. Myelin-oligodendrocyte glycoprotein antibodies in adults with a neuromyelitis optica phenotype. Neurology 2012; 79: 1273–77.
57 Kitley J, Waters P, Woodhall M, et al. Neuromyelitis optica spectrum disorders with aquaporin-4 and myelin-oligodendrocyte glycoprotein antibodies: a comparative study. JAMA Neurol 2014;71: 276–83.
58 Kim SM, Woodhall MR, Kim JS, et al. Antibodies to MOG in adults with infl ammatory demyelinating disease of the CNS. Neurol Neuroimmunol Neuroinfl amm 2015; 2: e163.
59 Hacohen Y, Absoud M, Deiva K, et al. Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies are associated with a non-MS course in children. Neurol Neuroimmunol Neuroinfl amm 2015; 2: e81.
60 Reindl M, Rostasy K. MOG antibody-associated diseases. Neurol Neuroimmunol Neuroinfl amm 2015; 2: e60.
61 Flanagan EP, Weinshenker BG, Krecke KN, et al. Short myelitis lesions in aquaporin-4-IgG-positive neuromyelitis optica spectrum disorders. JAMA Neurol 2015; 72: 81–87.
62 Costa C, Arrambide G, Tintore M, et al. Value of NMO-IgG determination at the time of presentation as CIS. Neurology 2012;78: 1608–11.
63 Solomon AJ, Weinshenker BG. Misdiagnosis of multiple sclerosis: frequency, causes, eff ects, and prevention. Curr Neurol Neurosci Rep 2013; 13: 403.
64 Solomon AJ, Klein EP, Bourdette D. “Undiagnosing” multiple sclerosis: the challenge of misdiagnosis in MS. Neurology 2012;78: 1986–91.
65 Hutchinson M. Spinal cord MRI should always be performed in clinically isolated syndrome patients: Commentary. Mult Scler 2014; 20: 1690–91.
66 Hutchinson M. CSF oligoclonal bands are important in the diagnosis of multiple sclerosis, unreasonably downplayed by the McDonald criteria 2010: Commentary. Mult Scler 2013;19: 719–20.
67 Swanton JK, Fernando KT, Dalton CM, et al. Early MRI in optic neuritis: The risk for disability. Neurology 2009; 72: 542–50.
68 Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, et al. MRI criteria for the diagnosis of multiple sclerosis: MAGN MAGNIMS consensus guidelines. Lancet Neurol 2016; 15: 292–303
69 US Food and Drug Administration. FDA evaluating the risk of brain deposits with repeated use of gadolinium-based contrast agents for magnetic resonance imaging (MRI). http://www.fda. gov/Drugs/DrugSafety/ucm455386.htm (accessed Nov 8, 2016).
70 European Medicines Agency. EMA reviewing gadolinium contrast agents used in MRI scans. http://www.ema.europa.eu/ema/index. jsp?curl=pages/medicines/human/referrals/Gadoliniumcontaining_contrast_agents/human_referral_prac_000056. jsp&mid=WC0b01ac05805c516f (accessed Nov 8, 2016).
71 Chard DT, Dalton CM, Swanton J, et al. MRI only conversion to multiple sclerosis following a clinically isolated syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82: 176–79.
72 Sormani MP, Tintore M, Rovaris M, et al. Will Rogers phenomenon in multiple sclerosis. Ann Neurol 2008; 64: 42–43.
73 Filippi M, Rocca MA, Calabrese M, et al. Intracortical lesions: relevance for new MRI diagnostic criteria for multiple sclerosis. Neurology 2010; 75: 1988–94.
74 Brownlee WJ, Swanton JK, Miszkiel KA, Miller DH, Ciccarelli O. Should the symptomatic region be included in dissemination in space in MRI criteria for MS? Neurology 2016; 87: 680–83.
75 Sethi V, Yousry TA, Muhlert N, et al. Improved detection of cortical MS lesions with phase-sensitive inversion recovery MRI. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 877–82.
76 Sinnecker T, Dorr J, Pfueller CF, et al. Distinct lesion morphology at 7-T MRI diff erentiates neuromyelitis optica from multiple sclerosis. Neurology 2012; 79: 708–14.
77 Tallantyre EC, Morgan PS, Dixon JE, et al. A comparison of 3T and 7T in the detection of small parenchymal veins within MS lesions. Invest Radiol 2009; 44: 491–94.
78 Kister I, Herbert J, Zhou Y, Ge Y. Ultrahigh-Field MR (7 T) Imaging of Brain Lesions in Neuromyelitis Optica. Mult Scler Int 2013;2013: 398259.
79 Teunissen CE, Malekzadeh A, Leurs C, Bridel C, Killestein J. Body fluid biomarkers for multiple sclerosis—the long road to clinical application. Nat Rev Neurol 2015; 11: 585–96.
80 Bennett JL, de Seze J, Lana-Peixoto M, et al. Neuromyelitis optica and multiple sclerosis: Seeing diff erences through optical coherence tomography. Mult Scler 2015; 21: 678–88.

81 Ringelstein M, Albrecht P, Kleff ner I, et al. Retinal pathology in Susac syndrome detected by spectral-domain optical coherence tomography. Neurology 2015; 85: 610–18.