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domingo, 3 de septiembre de 2017

Peritonitis secundaria generalizada

Peritonitis secundaria generalizada 

Predictores de mortalidad y sobrevida: Conocer los predictores de mortalidad y sobrevida y los vínculos evolutivos hacia la muerte, puede ayudarnos a optimizar conductas correctivas.

Autor(es): Julio Berreta, Daniel Kociak, Adrián Balducci et als.
Enlace: Acta Gastroenterol Latinoam 2010;40:105-116



  •  Resumen



  • Conocer los predictores de mortalidad y sobrevida y los vínculos evolutivos hacia la muerte,puede ayudarnos a optimizar conductas correctivas. Identificar predictores independientes de mortalidad y sobrevida intrahospitalaria en pacientes con Peritonitis Secundaria Generalizada (PSG), y vinculantes evolutivos independientes hacia muerte hospitalaria. Se identificaron los predictores de mortalidad a partir de variables presentes al ingreso y los vinculantes evolutivos hacia la muerte desde variables evolutivas.
  • La mortalidad hospitalaria fue 16,5%. En la peritonitis secundaria generalizada predicen la mortalidad hospitalaria el score APACHE II ≥ 16 y el antecedente de insuficiencia renal crónica, poco útil por su baja prevalencia. Predice la sobrevida el buen estado nutricional. Son vinculantes evolutivos independientes hacia la muerte hospitalaria la disfunción multiorgánica que involucra tres o más órganos, la disfunción hemodinámica y shock séptico, la necesidad de utilizar soporte de vida ventilatorio mecánico y/o inotrópico/vasopresor.                                                                                                                                                               



  •  Introducción 

La presentación clínica de la peritonitis aguda generalizada llevó a clasificarla en las formas primaria, secundaria y terciaria. En la primaria o espontánea no puede evidenciarse una fuente de contaminación intraabdominal y fue descripta en portadores de ascitis por cirrosis hepática,1 en el síndrome nefrótico2 y en colagenopatías.3-4 Su resolución es resorte exclusivo del tratamiento clínico y no es objeto de este trabajo.

La forma de presentación más frecuente es la secundaria, de resolución clínico-quirúrgica, en la que la infección se produce por la ruptura de la barrera anátomo-funcional de la pared del tracto gastrointestinal o glándulas anexas, con pasaje de contenido séptico o ulteriormente infectado hacia la cavidad peritoneal. Descripta clínicamente por Hipócrates, aunque sin individualizarla como tal,5 es actualmente la causa principal de sepsis grave en unidades de cuidados intensivos quirúrgicos, dado que el 70% de ellas desarrollan formas severas de sepsis o shock séptico,6 y fue calificada como predictor independiente de mortalidad hospitalaria entre pacientes quirúrgicos críticos.7

La forma terciaria evoluciona a partir de una secundaria en la que, a pesar de una correcta terapéutica clínico-quirúrgica, se producen recurrencias de la infección peritoneal sin que los hallazgos de imágenes ni las nuevas laparotomías puedan objetivar fuente de contaminación,8-9 y se manifiesta con disfunción de múltiples órganos.10

Identificar predictores independientes de mortalidad al ingreso del enfermo y hechos evolutivos que se vinculen en forma independiente con el curso hacia la muerte, puede contribuir al conocimiento de lo esencial al momento de ingreso y durante la evolución como determinante de un resultado.

Los scores pronósticos inespecíficos Acute Physiological And Chronic Health Evaluation II (APACHE II)11 y Sepsis Organ Failure Assessment (SOFA),12 muy usados para evaluar severidad y predecir resultados en enfermos críticos, están compuestos por ítems clínicos y analíticos. Identificar el aporte relativo de cada ítem al poder predictivo del score en una enfermedad puede discriminar mejor el problema.

En las peritonitis generalizadas los predictores de mortalidad descriptos son el elevado score APACHE II al ingreso del enfermo; la gravedad de la disfunción multiorgánica durante la evolución, evaluada por SOFA; el riesgo anestésico, evaluado por ASA; la falta de control del foco primario; la edad avanzada; la enfermedad renal, hepática o cerebrovascular; la existencia de cáncer; la hipocolesterolemia; la hipoalbuminemia; las disfunciones orgánicas preoperatorias; el índice de Mannheim para peritonitis; la severidad de la sepsis; la morbilidad previa; la bacteremia relacionada a catéter venoso y las infecciones nosocomiales en general; los eventos cardíacos postoperatorios; los niveles elevados de proteína C reactiva; la presencia de insuficiencia respiratoria al ingreso; el origen de la peritonitis en tracto digestivo alto; la presencia de cándida en peritoneo; las infecciones nosocomiales y el shock al ingreso al hospital.13-24 El valor 17 o mayor de score APACHE II fue comunicado como el mejor punto de corte para predecir muerte hospitalaria en peritonitis secundaria.20

La severidad de la disfunción multiorgánica durante la evolución evaluada por SOFA, las infecciones nosocomiales, los eventos cardíacos postoperatorios y la gravedad de la sepsis pueden hacerse evidenciables durante la evolución alejada. Tal vez sea más útil su valoración como hechos que son parte de una evolución desfavorable.

  •  Objetivos

Los objetivos de este estudio fueron: 
  1. Identificar los predictores independientes de mortalidad y sobrevida hospitalaria al ingreso del paciente con diagnóstico de peritonitis secundaria generalizada.
  2. En caso de tratarse de un score con valor predictivo, discriminar el aporte de cada uno de los ítems que lo componen. 
  3. Identificar variables evolutivas que se vinculen en forma independiente con la evolución a la muerte.

  •  Material y métodos


Todos los pacientes ingresados al Hospital de Gastroenterología CB Udaondo (Buenos Aires, Argentina) por peritonitis secundaria generalizada diagnosticada quirúrgicamente fueron seguidos desde su ingreso al servicio de Cuidados Postoperatorios o a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) hasta el alta hospitalaria o la defunción, entre enero de 2002 y septiembre de 2008, con un diseño de cohortes. Se consideró peritonitis generalizada a aquella en que el material infectante ocupaba tres espacios o más de la cavidad abdominal, considerando los subfrénicos como un solo espacio. Se excluyeron todas las formas de infección abdominal que no comprometieron el peritoneo en forma difusa y a los menores de 15 años. La cobertura antibiótica fue de espectro amplio inicialmente y luego según cultivo y antibiograma. Las medidas de sostén nutricional enteral o parenteral se efectuaron toda vez que correspondió y con mayor premura cuando existió un déficit nutricional al ingreso. La evaluación nutricional se hizo mediante valoración global subjetiva.25 Se tomó como punto divisorio del tubo digestivo alto y bajo al ángulo de Treitz.

Variables analizadas

1) Con el propósito de identificar predictores de muerte o sobrevida al ingreso del paciente, fue analizada la relación entre la mortalidad y las siguientes variables: edad, sexo, etiología de la peritonitis generalizada, estado nutricional, presencia de cáncer del tubo digestivo, valor de APACHE II al ingreso y antecedentes de hipertensión arterial (HTA), cardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica, diabetes, enfermedad crónica del intestino y déficit neurológico.

2) Con el fin de identificar hechos evolutivos que se vincularan en forma independiente con la evolución hacia la muerte hospitalaria, se analizó la relación entre la muerte hospitalaria y las siguientes variables evolutivas: evolución a formas terciarias; evolución con disfunción hemodinámica y shock séptico; evolución con disfunción renal, hepática, respiratoria y neurológica, y número de órganos disfuncionantes; necesidad de reoperar; necesidad de utilizar soporte de vida con asistencia respiratoria mecánica (ARM) y/o inotrópicos/vasopresores; incidencia de infecciones nosocomiales por catéter venoso central, urinarias por sonda vesical, neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) o nosocomial no vinculada a este procedimiento, y bacterias aerobias cultivadas desde la cavidad peritoneal. Se consideraron disfunciones orgánicas aquellas en el segundo puntuable del SOFA o superior. La disfunción hemodinámica fue tomada en conjunto con el shock séptico porque este último fue causa de aquélla en el 98,9% de las veces.

El procesamiento de muestras para bacteriología consistió en observación directa microscópica con tinciones varias y cultivo en medios estándares sólidos y líquidos, en aerobiosis y microaerofilia; en tipificación por métodos manuales; y en estudios de sensibilidad antibiótica según las normas del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas Dr Carlos Malbrán, de Argentina, y del CLSI (Clinical and Laboratory Standard Institute), de Estados Unidos.

Métodos estadísticos


1) Para establecer la relación entre mortalidad y edad, mortalidad y scoreAPACHE II de ingreso, y mortalidad y duración de la internación se usó el test t de Student para muestras independientes. Para hacerlo entre mortalidad y número de órganos disfuncionantes, el test de Mann-Whitney (Wilcoxon). Para evaluar el vínculo entre variables dicotómicas y mortalidad se usaron los test de chi cuadrado y exacto de Fisher.

2) Para seleccionar los puntos de corte con máxima discriminación de muerte en las variables cuantitativas que se vincularon con la mortalidad se utilizó la curva Reciever Operator Characteristics (ROC), eligiendo el valor con mayor índice de Young.


3) Para identificar predictores independientes de mortalidad y sobrevida al ingreso y vínculos evolutivos independientes hacia mortalidad hospitalaria, se utilizó la regresión logística binomial, tomando como variable dependiente la mortalidad y como variables explicativas aquellas que correlacionaron con la muerte o la sobrevida en el modelo univariado. Las variables numéricas ingresaron al modelo multivariado dicotomizadas a través del punto de corte que mejor discriminó mortalidad.

4) Las variables que tuvieron sensibilidad 1 o especificidad 1 para predecir muerte fueron  consideradas independientes luego de evaluadas como variable de confusión para aquellas que la regresión logística identificó como independiente. Para este fin se usó el test de Mantel-Haenszel.

5) Para evaluar el aporte relativo de cada uno de los componentes del APACHE II al valor predictivo de muerte de este score se usó la regresión logística binomial, tomando como variable dependiente al valor del score que mejor discriminó muerte y como variables independientes al puntuable de cada uno de sus componentes.

Se consideró como valor de significación estadística a toda probabilidad de azar en los resultados menor a 5% (< 0,05). Se utilizó el programa estadístico G-Stat 2.0.

  •  Resultados

Entre enero de 2002 y septiembre de 2008, 242 pacientes con peritonitis secundaria generalizada fueron internados y tratados en el Hospital de Gastroenterología, con una mortalidad de 40 casos (16,5%). 

Relación entre mortalidad o sobrevida, y variables de presentación

El score APACHE II al ingreso fue mayor en los que fallecieron (21,5±6,7 vs 11,4±5,9; P < 0,0001). Los fallecidos tuvieron mayor edad (55,5±16,7 años vs 45,1±16,9 años, P = 0,0004). La etiología apendicular de la peritonitis correlacionó con la sobrevida (de 89 pacientes falleció 1 (P < 0,0001 para sobrevida). Las etiologías que correlacionaron con la mortalidad fueron la secundaria a dehiscencia de anastomosis del tubo digestivo bajo (de 34 pacientes fallecieron 10, P = 0,0292), y la secundaria a perforación de un blastoma del tubo digestivo bajo (de 13 pacientes fallecieron 5, P = 0,0448). Los antecedentes patológicos que se vincularon con mayor mortalidad fueron la HTA (P = 0,0268), la cardiopatía (P = 0,0025), la hepatopatía crónica (P = 0,0435) y la insuficiencia renal crónica (P = 0,0042). El estado nutricional satisfactorio se asoció a la sobrevida (P < 0,0001). Las restantes etiologías y otros antecedentes pato- lógicos no correlacionaron ni con muerte ni con sobrevida.

La curva ROC construida a partir de los valores de score APACHE II y mortalidad tuvo un área bajo la curva (AUC) de 0,877 y el punto de corte que mejor discriminó muerte hospitalaria fue 15,5 con índice de Young de 170.

Predictores independientes de mortalidad y sobrevida hospitalaria al ingreso del paciente

La regresión logística seleccionó como predictor independiente de mortalidad al valor de score APA- CHE II 16 o mayor [OR=31,9 (IC 95% 10,5- 96,5), P < 0,0001]. El antecedente de insuficiencia renal crónica fue predictor independiente de mortalidad hospitalaria por tener especificidad 1 para predecirla con OR no aplicable, aunque con baja sensibilidad (0,075) por su escasa prevalencia (3 pacientes). Previo a su inclusión como predictor se evalúo su efecto confundidor respecto a la variable seleccionada por la regresión logística. 

El correcto estado nutricional [OR para mortalidad=0,2 (IC 95% 0,1-0,6), P = 0,026] fue predictor independiente de sobrevida. De los ítems que componen el score APACHE II, los que más aportaron a su valor predictivo fueron la alteración de los valores de laboratorio [OR=3 (IC 95% 1,9-4,8)] y de los signos vitales [OR=3 (IC 95% 1,8-5)], seguidos por la edad [OR=2,9 (IC 95% 1,7-5,1)], la escala de Glasgow para valoración del sensorio [OR=2,1 (IC 95% 1,3-3,6)] y los antecedentes patológicos [OR=2,2 (IC 95% 1,2-4,1)].

No son predictores independientes de mortalidad al ingreso del enfermo la edad, el sexo, ninguna etiología, ningún antecedente patológico a excepción de la insuficiencia renal crónica, ni el ser portador de blastoma del tubo digestivo.

Evolución y mortalidad
De los 27 pacientes que evolucionaron a formas terciarias, fallecieron 9 (P = 0,0238). Las disfunciones hemodinámica y shock séptico, respiratoria, hepática, renal, neurológica y hematológica se vincularon con la evolución hacia la muerte, como también el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), todos con P < 0,0001. El número de órganos disfuncionantes (mediana-cuartil inferior-cuar- til superior) fue 0 - 0 – 2 en los sobrevivientes y 4 - 2 – 5 en los que fallecieron (P < 0,0001).

De 74 pacientes que requirieron ser reoperados fallecieron 25 (P < 0,0001). De los 21 que desarrollaron NAV fallecieron 8 (P = 0,011). De 19 con infección por catéter venoso central fallecieron 9 (P = 0,001). De 21 con infección urinaria por sonda fallecieron 8 (P = 0,0110). De los 100 pacientes que requirieron soporte de vida con asistencia respiratoria mecánica y/o asistencia hemodinámica con vasopresores/inotrópicos fallecieron 40 (P < 0.0001).

La curva ROC construida a partir del número de órganos disfuncionantes, con AUC 0,923, mostró en el punto de corte 2,5 la mejor discriminación de muerte con un índice de Young de 176, (Figura 2). De los 70 enfermos con tres o más órganos disfuncionantes, fallecieron 37 (P < 0,0001).

La presencia de E coli en la cavidad abdominal a todo lo largo de la evolución correlacionó con la sobrevida (P = 0,0278). Se vincularon con la mortalidad la presencia de Klebsiella (P= 0,0004), la de Candida (P = 0,0209), la de Acinetobacter (P = 0,0008) y la infección con cinco aerobios o más aislados simultáneamente (P = 0.0150).

  •  Discusión 


La población sobre la que efectuamos este análi- sis es representativa de la que puede ser atendida por patología abdominal aguda en un centro especializado, abierto a la comunidad y de alta complejidad. El 16,5% de la mortalidad que comunicamos está dentro del rango publicado en la última década que va del 10% al 60%.9,13-15,26-34 Los gérmenes aislados infectantes de la cavidad peritoneal son, en orden de- creciente de frecuencia, especies de Escherichia coli, especies de Enterococo, especies de Klebsiella, Estafilococo aureus, Pseudomona, Proteus, Acinetobacter, Estafilococo coagulasa negativo, Estreptococo spp, Cándida, Estreptococo viridans, Enterobacter, Citrobacter, Morganella,, cocos gram (+) no tipificados y especies de Corinebacterium. Este hallazgo tampoco difiere de lo reportado en la literatura.16,35-37

Nuestro grupo seleccionó predictores de mortalidad a partir de variables objetivables al momento del ingreso del paciente y vinculantes evolutivos independientes hacia la muerte a partir de hechos ocurridos durante la evolución. Estos últimos pueden ser señalados como predictores de mortalidad, pero en un momento donde su valor predictivo es tardío y por ello poco útil, siendo en cambio más valiosos para jerarquizar vínculos evolutivos independientes hacia una evolución fatal. Éstos deben diferenciarse de aquellos predictores que acompañan la mala evolución, pero no son vínculos estadísticamente independientes.

Encontramos que la presencia de valores altos de APACHE II identifica grupos con mayor riesgo de morirse y que el valor de score APACHE II ≥ 16 es predictor independiente de muerte. Esto es similar a lo comunicado previamente por otros grupos.13,14,16-16,20-22 De los 5 componentes que integran este score, identificamos que el mayor aporte a su valor predictivo vino del deterioro en los valores de laboratorio y en los signos vitales, seguidos por la edad, la alteración de conciencia y finalmente los antecedentes. Este hallazgo difiere de un reporte previo que jerarquiza a la edad y al estado de conciencia como los ítems del APACHE II con mayor aporte relativo a la predicción en infecciones intra-abdominales postoperatorias.38 La jerarquización en nuestra serie del deterioro de los valores del laboratorio y de los signos vitales como los que más aportan al poder predictivo de muerte del APACHE II, sugiere que entre nosotros el tiempo que medió desde el síntoma al diagnóstico y de éste a la cirugía puede haber sido mayor que en otras series. El antecedente de insuficiencia renal crónica por tener especificidad 1 es predictor independiente de mortalidad, aunque su baja prevalencia le confiere una sensibilidad de solo 0,075, por lo que su jerarquía como predictor es baja si se lo compara con el score APACHE II ≥ 16. El buen estado nutricional es predictor de sobrevida y no hemos encontrado esta referencia en la literatura.

En nuestra experiencia no son predictores independientes de mortalidad en la peritonitis la edad, el sexo, otro antecedente que no sea la insuficiencia renal crónica, la presencia de cáncer del tubo digestivo y la etiología. Lo referente a la edad y a las comorbilidades difiere de lo comunicado por otros grupos.13,16,17,39 Sin embargo, el score APACHE II está integrado por estos dos ítems entre otros, lo que les resta jerarquía individual cuando se los enfrenta en un modelo multivariado con el valor de score APACHE II que ellos mismos integran. Estos hallazgos deben interpretarse en este contexto. Se destaca que el score APACHE II mantiene su valor como indicador pronóstico en la peritonitis secundaria a pesar del tiempo transcurrido desde su publicación y de la creación de scores específicos para peritonitis.21,40

Encontramos que las variables evolutivas que se vinculan en forma independiente con evolución hacia la muerte son la disfunción multiorgánica que incluye tres o más órganos disfuncionantes, haber alcanzado el paciente una gravedad que obligue al soporte de vida con asistencia ventilatoria mecánica y/o drogas inotrópicas o vasopresoras, y la evolución con disfunción hemodinámica y shock séptico. La primera adquiere esta condición por haber sido seleccionada por la regresión logística, las otras dos por tener una sensibilidad 1 para evolución a mortalidad, aunque con especificidad 0,703 y 0,7426, respectivamente. Todos los pacientes que fallecieron pasaron por las dos últimas situaciones y ellas fueron condición necesaria pero no suficiente para la evolución fatal.

Ningún germen infectante de la cavidad perito- neal fue identificado como vínculo evolutivo independiente hacia la mortalidad en circunstancia de un correcto seguimiento infectológico. Tampoco lo fueron las infecciones nosocomiales. Esto difiere de lo comunicado por otros autores que encontraron que las infecciones nosocomiales17,23 y la presencia de infección fúngica predecían muerte.20 Las infecciones nosocomiales tuvieron, en nuestro grupo, alta correlación con internaciones prolongadas. Tampoco fue vinculante hacia la muerte la evolución a formas terciarias y esto está de acuerdo con lo comunicado en la literatura,41 ni la duración de la internación. En base a nuestros hallazgos creemos que no es apropiado atribuir la evolución desfavorable de estos enfermos a razones tales como algún germen en particular causal de la infección peritoneal, requerimiento de reoperaciones, presencia de neumopatía asociada a la ventilación mecánica, infecciones relacionadas a catéter venoso central o infecciones urinarias vinculadas a sondeo vesical. Estos enfermos no tenían evolución favorable y cursaban internaciones prolongadas antes de intercurrir las infecciones nosocomiales. La mala evolución debe atribuirse al estado de deterioro del paciente presente en el momento del ingreso a las unidades de cuidados postoperatorios, reflejado por el alto score APACHE II. También a la falta de resolución de su enfermedad o a la imposibilidad de controlar la respuesta inflamatoria sistémica que se genera por la infección peritoneal.42 Ambas llevan al shock séptico y a la disfunción hemodinámica o multiorgánica que obliga a adoptar medidas agresivas de soporte de vida, siendo estas tres condiciones vinculantes evolutivos hacia la muerte. Creemos útil tener presentes estos conceptos cuando deba asumirse una conducta que tienda a mejorar la evolución de estos enfermos.

  •  Conclusión 

En la peritonitis secundaria generalizada predicen la mortalidad hospitalaria el score APACHE II ≥ 16 y el antecedente de insuficiencia renal crónica, poco útil por su baja prevalencia. Predice la sobrevida el buen estado nutricional. Son vinculantes evolutivos independientes hacia la muerte hospitalaria la disfunción multiorgánica que involucra tres o más órganos, la disfunción hemodinámica y shock séptico, la necesidad de utilizar soporte de vida ventilatorio mecánico y/o inotrópico/vasopresor. Creemos útil tener presentes estos conceptos cuando deba asumirse una conducta que tienda a mejorar la evolución de estos enfermos.

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Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

  •  Referencias bibliográficas

1. Conn H O. Spontaneous peritonitis and bacteremia in Laennec’s cirrhosis caused by enteric organisms. A relatively common but rarely recognized syndrome. Ann Intern Med 1964;60:568-580.

2. Lasry F, Badre A, Naim A, Oumlil M, Khalifa H H. Primary peritonitis in children with nephrotic syndrome. Nephrol Ther 2005;1:311-314.
3. Stoddart CJ, Kay PH, Simms JM, Kennedy A,Hughs P. Acute abdominal complications of systemic lupus erythe- matosus. Br J Surg 1978;65:625-628.
4. Zizic TM, Classen JN, Stevens MB. Acute abdominal complications of systemic lupus erythematosus and polyarteritis nodosa. Am J Med 1982;73:525-531.
5. Hau T. Biology and treatment of peritonitis: the historic development of current concepts. J Am Coll Surg 1998; 186:475-484.
6. Weiss G, Steffanie W, Lippert H. Peritonitis: main reason of severe sepsis in surgical intensive care. Zentralbl Chir 2007;132:130-137.
7. Hartl WH, Wolf H, Schneider CP, Küchenhoff H, Jauch KW. Secular trends in mortality associated with new thera- peutic strategies in surgical critical ilness. Am J Surg 2007; 194:535-541.
8. Rotstein OD, Meakins JL. Diagnostic and therapeutic cha- llenges of intraabdominal infections. World J Surg 1990; 14:159-166.
9. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary Peritonitis: Clinical features of a complex nosocomial Infection. World J Surg 1998;22:158-163.
10. Reemst PH, Vaan Goor H, Goris RJ. SIRS, MODS and tertiary peritonitis. Eur J Surg 1996;576(Suppl):47-48.
11. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985;13:818-829.
12. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willats S, De Mendonca A, Bruining H, Reinhat CK, Suter PM. The SOFA (Sepsis- related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1996;22:707-710.
13. Hynninen M, Wennervirta J, Leppäniemi A, Pettilä V. Organ Dysfunction and long term outcome in secondary peritonitis. Langenbecks Arch Surg 2008;393:81-86.
14. Mulier S, Penninckx F, Verwaest C, Filez L, Aerts R, Fieuws S, Lauwers P. Factors affecting mortality in generalized postoperative peritonitis. Multivariate analysis in 96 patients. World J Surg 2003;27:379-384.
15. Quereshi AM, Zafar A, Saeed K, Quddus A. Predictive po- wer of Mannheim Peritonitis Index. J Coll Physicians Surg Pak 2005;15:693-696.
16. Wacha H, Hau T, Dittmer R, Ohmann C. Risk factors associated with intraabdominal infections: a prospective mul- ticenter study. Peritonitis Study Group. Langenbecks Arch Surg 1999;384:24-32.
17. Merlino JI, Yowler CJ, Malangoni MA. Nosocomial infections adversely affect the outcomes of patients with serious intra-abdominal infections. Surg Infect (Larchmt) 2004;5: 21-27.
18. Paccelli F, Doglietto GB, Alfieri S, Piccioni E, Sgadari A, Gui D, Crucitti F. Prognosis in intra-abdominal infections. Multivariate analysis on 604 patients. Arch Surg 1996;131: 641-645.
19. Shinkawa H, Yasuhara H, Naka S, Yanagie H, Nojiri T, Furuya Y, Ariki K, Niwa H. Factors affecting the early morta- lity of patients with nontraumatic colorectal perforation. Surg Today 2003;33:13-17.
20. Dupont H, Paugam-Burtz C, Muller-serieys C, Fierobe L, Chosidow D, Marmuse JP, Mantz J, Desmonts JM. Predic- tive factors of mortality due to polimicrobial peritonitis with candida isolation in peritoneal fluid in critically ill pa- tients. Arch Surg 2002;137:1341-1346.
21. Demmel N, Muth G, Maag K, Osterholzer G. Prognostic scores in peritonitis: the Mannheim Peritonitis Index or APACHE II. Langenbecks Arch Chir 1994;379:347-352.
22. Kulkarni SV, Naik AS, Subramian N Jr. APACHE-II scoring system in perforative peritonitis. Am J Surg 2007:194: 549-552.
23. Inui T, Haridas M, Claridge JA, Malangoni MA. Mortality for intra-abdominal infections is associated with intrinsec risk factors rather than the source of infections. Surgery 2009;146:654-661.
24. Panhoffer P, Izay B, Riedl M, Ferenc V, Ploder M, Jakesz R, Götzinger P. Age, microbiology and prognostic scores help to differentiate between secondary and tertiary peritonitis. Langenbecks Arch Surg 2009;394:265-271.
25. Detski AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, Jeejeebhoy KN. What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr 1987;11:8-13.
26. Nishida T, Fujita N, Megawa T, Nakahara M, Nakao K. Postoperative hyperbilirubinemia after surgery for gastroin- testinal perforation. Surg Today 2002;32:679-684.
27. Scheingraber S, Kurz T, Dralle H. Short- and long-term outcome and health-related quality of life after severe peritonitis. World J Surg 2002;26:667-671.
28. Holzheimer RG, Gathof B. Re-operation for complicated secondary peritonitis – how to identify patients at risk for persistent sepsis. Eur J Med Res 2003;8:125-134.
29. Lamme B, Boermeester MA, Belt EJ, van Till JW, Gouma DJ, Obertop H. Mortality and morbidity of planned rela- parotomy versus relaparotomy on demand for secondary peritonitis. Br J Surg 2004;91:1046-1054.
30. Rakié M, Popovié D, Rakié M, Druzijanié N, Lojpur M, Hall BA, Williams BA, Sprung J. Comparison of on-de- mand vs planned relaparotomy for treatment of severe intra-abdominal infections. Croat Med J 2005;46:957-963.
31. Notash AY, Salimi J, Rahimian H, Fesharaki MH, Abassi A. Evaluation of Mannheim Peritonitis Index and multiple organ failure score in patients patients with peritonitis. Indian J Gatroenterol 2005;24:197-200.
32. Jhobta RS, Attri AK, Kaushik R, Sharma R, Jhobta A. Spectrum of perforation peritonitis in India-review of 504 concecutive cases. World J Emerg Surg 2006;1:26.
33. Iar_mov N, Velev G, Ko_chev A, Ilinov V, Angelov K, Toshev S, Socolov M. A 10-years experience in the treat- ment of the acute peritonitis. Khirurgiia (Sofiia) 2007;(1- 2):9-17.
34. Barie PS, Hydo LJ, Eachempati SR. Longitudinal outcomes of intra-abdominal infection complicated by critical illness. Surg Infect (Larchmt) 2004;5:365-373.
35. Krepel CJ, Gohr CM, Edmiston CE, Condon RE. Surgical sepsis constancy of antibiotic susceptibility of causative organisms. Surgery 1995;117:505-509.
36. Solomkin JS, Reinhart HH, Dellinger EP, Bohnen JM, Rotstein OD, Vogel SB, Simms HH, Hill CS, Bjornson HS, Haverstock DC, Coulter HO, Echols RM. Results of a randomized trial comparing sequential intravenous/oral treatment with ciprofloxacin plus metronidazole to imipenem/cilastatin for intra-abdominal infections. The Intra- Abdominal Infection Study Group. Ann Surg 1996;223: 305-315.
37. Akujovi CN, Nwalgwe CG, Egwuatu TO, Ogunsola FT. Bacterial pathogens associated with secondary peritonitis in Lagos University Teaching Hospital (LUTH). Niger J Clin Pract 2006;9:169-173.
38. Grunau G, Heemken R, Hau T. Predictors of outcome in patients with postoperative intra-abdominal infections. Eur J Surg 1996;162:619-625.
39. Mulari K, Leppäniemi A. Severe secondary peritonitis following gastrointestinal tract perforation. Scand J Surg 2004;93:204-208.
40. Ohmann C, Wittmann DH, Wacha H. Prospective evaluation of prognostic scoring systems in peritonitis. Peritonitis Study Group. Eur J Surg 1993;159:267-274.
41. Evans HL, Raymond DP, Pelletier SJ, Crabtree TD, Pruett TL, Sawyer RG. Tertiary peritonitis (recurrent diffuse or localized disease) is not an independent predictor of morta- lity in surgical patients with intraabdominal infection. Surg Infect (Larchmt) 2001;2:255-263.
42. van Till JW, van Veen SQ, van Ruler O, Lamme B, Gouma DJ, Boermeester MA. The innate immune response to secondary peritonitis. Shock 2007;28:504-517.







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