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sábado, 2 de mayo de 2015

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos

Recomendaciones actualizadas: Una enfermedad infrecuente pero de elevada mortalidad directamente relacionada con el retardo en iniciar el tratamiento.

Autor(es): Dres. Qaali A. Hussein, Daniel A. Anaya
EnlaceCrit Care Clin - (2013)


  •  Resumen


  • Las INTB son infecciones infrecuentes pero con una elevada mortalidad. 
  • Uno de los principales problemas es hacer el diagnóstico precoz. Es muy importante tener un elevado índice de sospecha. 
  • La precisión del diagnóstico precoz aumenta si los médicos están familiarizados con los hallazgos clínicos y conocen las herramientas de laboratorio y de imágenes para el diagnóstico.
  • Lo más importante para el tratamiento de las INTB es, una vez hecho el diagnóstico, la indicación de desbridamientos hasta lograr un control adecuado y completo del foco infeccioso.                                                                                                                                                       

  •  Introducción 

La infección necrotizante de los tejidos blandos (INTB) ya fue desescripta por Hipócrates hacia 500 D.C. En 1871, Joseph Jones, un cirujano del ejército confederado, la describió con más detalle y la denominó "gangrena de hospital", con una tasa de mortalidad del 46%.

A pesar de los avances en el conocimiento de su fisiopatología y las mejoras en la atención médica, la mortalidad sigue siendo elevada (25%-35%). La mortalidad está directamente relacionada con el retardo en hacer el diagnóstico e iniciar la intervención como así la poca experiencia que tienen los médicos debido a su prevalencia baja.

Otro factor que contribuye es la variedad de términos utilizados para describir las INTB: fascitis necrotizante, mionecrosis, gangrena, infección “clostridial” e infección estreptocócica. El término fascitis necrotizante fue propuesto en 1951por Wilson, quien estableció que la necrosis de la fascia es el sine qua non de este proceso patológico. En la actualidad se prefiere el término INTB, el cual abarca a todas las formas de procesos patológicos.

  •  Epidemiología 

En Estados Unidos, la incidencia de INTB es de 500-1.500 casos/año. Un estudio reciente basado en las bases de datos de empresas de seguros de varios estados de ese país determinó que su incidencia es de unos 0,04 casos/1.000 personas-año.

Las condiciones más comúnmente asociadas con el desarrollo de INTB son la drogadicción intravenosa y la diabetes mellitus.

Aunque no existe una asociación epidemiológica entre un factor específico y la incidencia de INTB, parece ser aplicable a todas las poblaciones y a poblaciones específicas con una proporción elevada de drogadicción intravenosa.

Un informe reciente destacó que casi el 1% de los pacientes (30/3.560) que consultó en el San Francisco General Hospital y requirió la incisión y el drenaje de abscesos cutáneos secundarios a una inyección necesitaron tratar la INTB mediante un desbridamiento amplio. También se documentó que, aunque estas infecciones son poco comunes, parecen ser que han aumentado en la última década, al menos en ciertas zonas geográficas con una elevada incidencia de drogadicción intravenosa.

Una encuesta retrospectiva de factores de riesgo de INTB en servicios comunitarios urbanos que atienden población indigente mostró que la diabetes mellitus (44%), la obesidad (33%), el abuso de alcohol (31%) y la desnutrición (albuminemia <30 g/L) fueron otros factores de riesgo preexistentes mayores.

  •  Clínica 

Un problema para el manejo de las INTB sigue siendo el diagnóstico precoz. Debido a que los hallazgos del examen físico son inespecíficos y el lapso hasta identificar la enfermedad fulminante es variable, es necesario tener un elevado índice de sospecha.

Aunque no se han identificado los factores de riesgo verdaderos de las INTB, estas infecciones se asocian con más frecuencia con algunas enfermedades, a las que es importante considerar al evaluar a los pacientes (drogadicción intravenosa, diabetes mellitus, inmunosupresión, obesidad).

La presentación clínica de las INTB puede variar desde alteraciones cutáneas mínimas hasta una necrosis manifiesta. Los signos y síntomas iniciales pueden ser celulitis (80%), alteraciones del pigmento cutáneo (70%) y anestesia de la piel (frecuente, pero de incidencia desconocida).

Estos síntomas pueden progresar bastante rápido hasta constituir los signos más típicos de l INTB:
  • Edema a tensión
  • Equimosis
  • Ampollas
  • Crepitaciones y necrosis.
Los signos sistémicos son:
  • Fiebre
  • Taquicardia
  • Hipotensión
  • Shock
Aunque son típicos de las INTB, su sensibilidad sigue siendo baja.

Una revisión retrospectiva de un solo centro asistencial mostró que el 35% de los casos fue inicialmente mal diagnosticado como celulitis simple o grave, o una infección cutánea no necrotizante.

Los únicos signos que se presentaron en más del 50% de los pacientes fueron el eritema, la sensibilidad al tacto y el edema, extendidos más allá de la zona aparentemente comprometida.

  •  Pistas clínicas específicas

Debido a la dificultad para diferenciar las INTB de las INTB y a las morbilidades asociadas con el retraso del diagnóstico de INTB, pueden ser de gran ayuda ciertos signos clínicos que aumentan la sospecha y aceleran la indicación de un desbridamiento urgente, antes de hacer más análisis de laboratorio.

Los signos característicos de las INTB como la inestabilidad hemodinámica, las ampollas crepitantes y la necrosis cutánea, aunque son signos que orientan al diagnóstico, aparecentardíamente y solo están presentes en un porcentaje pequeño de pacientes.

Los signos menos característicos, como  el dolor desproporcionado al examen y el edema a tensión pueden estar presentes en otras infecciones como la celulitis y requerir mayor evaluación mediante pruebas de laboratorio.

La necesidad de un diagnóstico más preciso y urgente ha dado lugar a la creación de diversas herramientas diagnósticas.

El diagnóstico puede no ser completamente seguro aun en las manos más experimentadas, y para hacer un diagnóstico precoz deben aplicarse herramientas clínicas y diagnósticas combinadas.

Si el índice de sospecha de INTB es elevado cabe la evaluación quirúrgica urgente, y su confirmación es indicación de desbridamiento quirúrgico.

Cuando la sospecha se mantiene a pesar de que los resultados del laboratorio y de las imágenes no son concluyentes, algunos investigadores han recomendado la cirugía, como un modo de evaluar los signos macroscópicos relacionados con la INTB.

  •  Examenes de laboratorios 

Para ayudar a diferenciar las infecciones necrotizantes de las no necrotizantes, para la evaluación inicial se han estudiado diversos parámetros de laboratorio.

Luego de comparar 359 pacientes con INTB necrotizantes y no necrotizantes, Wall y col. comprobaron que un recuento de leucocitos >15.400/mm3 y una natremia <135 mEq/L se asoció con INTB, y que una combinación de estos parámetros aumentó significativamente la posibilidad de una INTB.

Este método probó ser una herramienta sensible, con un valor predictivo negativo del 99%, pero no es muy específica, ya que su valor predictivo positivo es de solo 26%.

En conclusión, dicen los autores, este método es una buena herramienta para descartar una INTB pero ayuda menos a confirmar su presencia.

Wong y col. ampliaron este concepto y en un estudio similar compararon un conjunto de variables de laboratorio de pacientes con y sin INTB y hallaron 6 variables independientes asociadas con las INTB, las que utilizaron para desarrollar una herramienta diagnóstica con puntajes (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fascitis [LRINEC]).
  
El puntaje  total osciló de 0 a 13 puntos y ayudó a clasificar a los pacientes en 3 grupos de riesgo, bajo, intermedio y elevado. Wong y col., validaron esta herramienta diagnóstica internamente, comprobando que un puntaje >6 (pacientes con riesgo intermedio y alto) tenían un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 96%.

Este puntaje es una herramienta importante para confirmar o descartar una INTB. Por otra parte, desde su primera publicación en 2004, diversos estudios han examinado su precisión y lo validaron externamente, aprobando su papel como una ayuda para el diagnóstico precoz de las INTB.

Sin embargo, estos estudios destacaron que:

a) el tamaño de la muestra sobre la que se basó la recomendación de este puntaje (89 pacientes con INTB  y 225 casos control) era pequeña.

b) la dependencia del nivel de proteína C reactiva era excesiva, pues este nivel puede aumentar en cualquier tipo de proceso inflamatorio y no necesariamente en un proceso infeccioso.

c) algunos de los trastornos bioquímicos pueden verse en las enfermedades crónicas, como en los pacientes con diabetes mellitus con insuficiencia renal.

En conclusión, este puntaje es una valiosa herramienta cuando se sospecha una INTB, pero se suele requerir información adicional para confirmar el diagnóstico.

  •  Diagnóstico por imágenes

Como primer estudio por imagen se suele usar la radiografía simple, la que puede ayudar a identificar gas en el tejido subcutáneo. Sin embargo, este signo suele aparecer en una fase tardía de la INTB y no es común hallarlo en estadios más tempranos de la infección.

La tomografía computarizada posee mayor precisión y la ventaja adicional de identificar otras causas de infección, particularmente los abscesos profundos.

Los estudios que compararon la evaluación por ecografía, TC y resonancia magnética mostraron que el engrosamiento de la fascia con o sin refuerzo puede estar asociado con una INTB. La primera limitación de estos estudios es que tienden a comparar los sitios comprometidos (usualmente los miembros) con el lado contralateral u otro sitio no afectado por la infección, más que con los signos hallados en las imágenes de infecciones no necrotizantes. A pesar de su elevada sensibilidad diagnóstica, su limitación principal es la baja especificidad, la cual limita su uso para confirmar la INTB, en particular al comienzo de la enfermedad.

  •   Biopsia por congelación

Para hacer un diagnóstico precoz de INTB, se ha recomendado la biopsia del sitio comprometido, que incluya la fascia profunda y posiblemente el músculo.

Dos estudios que evaluaron este método y se basaron en comparaciones históricas mostraron un descenso de la mortalidad. Sin embargo, este hallazgo puede estar relacionado con el hecho de que se puede hacer el diagnóstico precoz siempre que el índice de sospecha sea suficiente como para indicar una biopsia. Por otra parte, si existe una sospecha suficiente para realizar una biopsia, el diagnóstico suele ser evidente a la inspección macroscópica sin tener que recurrir frotis histológicos.

  •   Confirmación de diagnóstico

Otra opción surgida de la práctica de los autores es examinar el área comprometida durante la operación en vez de la muestra de biopsia congelada, ya que esta última no ha mostrado ser muy práctica porque requiere de la disponibilidad y la experiencia de los anatomopatólogos.

En general, la exploración del sitio durante una operación permite identificar los signos macroscópicos relacionados con las INTB e intervenir sin más dilación. Estos hallazgos incluyen:
  • Tejido necrótico de color gris
  • Ausencia de sangrado
  • Presencia de trombosis vascular y de secreción seropurulenta
  • Falta de contracción muscular
  • “Prueba del dedo” positiva, caracterizada por la falta de resistencia a la disección del dedo que muestran los tejidos que normalmente son adherentes.
Si en la incisión exploratoria no se detecta necrosis, el procedimiento puede terminarse con muy poco riesgo o morbilidad para el paciente. Sin embargo, si la necrosis se confirma, las consecuencias pueden minimizarse mediante la extensión de la incisión y el desbridamiento.

  •  Tratamiento antibiótico

En la mayoría de los casos, las INTB son polimicrobianas, con patógenos gram positivos y gram negativos que causan este tipo de infecciones: En su mayoría son Streptococcus A, Clostridium spp, Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) adquiridos en la comunidad, Vibrio spp, Aeromonas hydrophila y Pasteurella spp.

En una serie relativamente reciente, casi dos tercios de los casos de INTB eran polimicrobianos, y un tercio monomicrobianos. En la mayoría de los casos monomicrobianos, el germen responsable era un coco gram positivo. Informes más recientes dicen que las infecciones por SARM adquiridas en la comunidad tenían un papel más importante.

Aunque el tratamiento antibiótico es un complemento terapéutico esencial, para las INTB se aplica el mismo principio terapéutico que para cualquier tipo de infección quirúrgica: control del foco infeccioso, tratamiento antimicrobiano, soporte y monitoreo.


No es exagerado enfatizar la importancia del control del foco en el tratamiento de las INTB. La historia natural de las INTB tratadas solo con tratamiento antibiótico y soporte, sin desbridamiento quirúrgico, es la progresión a la sepsis y la disfunción orgánica, frecuentemente con un riesgo de mortalidad elevado.

El control del foco debe hacerse en forma precoz y completa. Una parte importante del proceso de recuperación es el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro apropiado, combinado simultáneamente con un adecuado soporte orgánico y un estrecho monitoreo.

De acuerdo con la Infectious Diseases Society of America (IDSA), el tratamiento antimicrobiano debe estar dirigido al patógeno sospechoso  de ser el infectante y ser administrado en dosis apropiadas hasta que:

1) no sea más necesario repetir los procedimientos quirúrgicos.
2) el paciente experimente una mejoría clínica evidente.
3) el paciente esté afebril durante 48-72 horas.

No son necesarios los cursos prolongados de antibióticos ni una duración arbitraria de los mismos ya que pueden predisponer a la colonización de la herida con organismos resistentes.

Existen circunstancias que vale la pena mencionar, dado que los microorganismos sospechosos y el carácter agresivo de la infección requieren que el tratamiento antibiótico sea más focalizado o intensivo.

Específicamente, los agentes antimicrobianos para el tratamiento de las infecciones por Estreptococos del grupo A asociadas al síndrome tóxico estreptocócico deben incluir altas dosis de penicilina y clindamicina.

La recomendación de administrar precozmente la penicilina surgió de un trabajo de Harry Eagle de miositis provocada en ratones (efecto Eagle).

En un modelo de ratones, Stevens y col. mostraron que la clindamicina fue más efectiva en los casos en los que falló la penicilina. En estos tipos de infecciones, tanto estos estudios en animales como al menos 2 estudios de observación han mostrado que la clindamicina puede tener un efecto supresor comparada con la penicilina sola. Se cree que estos efectos son muy importantes para controlar la respuesta inflamatoria en los pacientes con INTB, particularmente aquellos con infecciones estreptocócicas.

Para las infecciones por clostridias, en las cuales la producción de exotoxinas provoca gran parte el deterioro fisiológico observado en estos pacientes, se recomiendan regímenes similares. Además de los beneficios de la clindamicina, las dosis elevadas de penicilina brindan una cobertura excelente para las infecciones anaeróbicas, como las relacionadas con las especias Clostridium.

  •  Indicaciones quirúrgicas  

La elevada sospecha de INTB debe dar lugar a la evaluación quirúrgica inmediata. Una vez confirmado el diagnóstico de INTB se indicará el tratamiento quirúrgico.

Algunos investigadores sostienen que si el laboratorio y los estudios por imágenes no son concluyentes pero la sospecha de INTB sigue siendo elevada, la intervención quirúrgica permitirá evaluar los signos macroscópicos característicos de esas infecciones.

El desbridamiento quirúrgico debe hacerse tan pronto como sea posible, porque se ha demostrado que tiene un impacto importante en el resultado final. La operación debe incluir una incisión generosa con desbridamiento completo del tejido necrótico e infectado. Los límites de la disección deben ser el tejido sano, viable y sangrante. En ocasiones, para alcanzar este objetivo es necesaria la amputación del miembro, la que puede ser una medida que salva la vida de los pacientes con INTB grave y extensa del miembro.

Una vez realizado el desbridamiento inicial, se recomienda continuar con el tratamiento de soporte en una unidad de terapia intensiva (UTI), con medidas de reanimación intensivas.

Hasta que no se detecte más tejido necrótico o infectado, el desbridamiento debe continuar por etapas, a intervalos de 6 a 48 horas.

Es necesario monitorear estrechamente los signos fisiológicos del paciente y hacer recuentos seriados de glóbulos blancos, cada 6-12 horas. Cualquier deterioro fisiológico adicional o aumento del recuento de leucocitos ocurridos después del desbridamiento planificado obliga a una reoperación urgente.

  •  Tratamiento de soporte 

Como parte del tratamiento complementario de los pacientes con INTB se recomienda el monitoreo con soporte fisiológico en una UTI.

Según la gravedad del proceso infeccioso, los pacientes pueden desarrollar una falla orgánica, como la insuficiencia renal aguda y el síndrome de distrés respiratorio agudo, los cuales requieren tratamiento de reemplazo.

Debido a la demanda metabólica de la respuesta fisiológica de esta infección agresiva, es muy importante optimizar el estado nutricional. La nutrición enteral precoz ayuda a compensar la respuesta catabólica que se produce. Sin embargo, cuando la vía enteral no está disponible o no se puede practicar se puede recurrir a la nutrición parenteral.

Se recomienda la administración de vitaminas apropiadas (A, C y D) y minerales como el zinc porque pueden promover la curación de la herida. Con frecuencia, durante el período perioperatorio, se requiere la reanimación intensiva con líquidos y componentes sanguíneos, guiada por el monitoreo invasivo.

Para una mejor optimización, en la sepsis grave y el shock séptico se debe que hacer el control estricto de la glucosa y aplicar los nuevos enfoques terapéuticos.

En algunos grupos de pacientes con INTB seleccionados se ha utilizado una serie de terapias coadyuvantes experimentales, como el oxígeno hiperbárico, con el argumento que disminuyen el número de desbridamientos requeridos y descienden la mortalidad. Los resultados de esta estrategia son contradictorios, y no hay estudios epidemiológicos apropiados para dilucidar el efecto de este tratamiento en los pacientes con INTB. Por otra parte, el oxígeno hiperbárico no suele estar disponible, requiere la hospitalización y pone en riesgo la atención apropiada de los otros pacientes de la UTI. Los autores no recomiendan el uso sistemático del oxígeno hiperbárico, en particular si no está realmente disponible, ni fuera de un ensayo clínico.

Otro tratamiento adyuvante es la inmunoglobulina intravenosa (IgIV), pues se considera que previene el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica/infecciosa, a través de la neutralización de las toxinas destructivas, especialmente en las INTB asociadas a las infecciones por estreptococos del grupo A.

Estos estudios también son controvertidos y difíciles de comparar, dado el pequeño número de pacientes y las diferentes metodologías utilizadas. De acuerdo con la IDSA, no es posible recomendar con certeza el uso de la IgIV en el síndrome de shock tóxico estreptocócico, porque se piensa que lotes diferentes de IgIV contienen cantidades variables de los anticuerpos que neutralizan algunas de las toxinas, sin contar con que faltan datos clínicos definitivos. Aunque estudios retrospectivos y prospectivos muestran un beneficio potencial de la IgIV, se necesitan más investigaciones antes de recomendar su uso rutinario en las INTB.

Cuando ya los desbridamientos quirúrgicos no son necesarios, la herida comienza a mostrar signos de recuperación.

Las heridas del periné son especialmente difíciles de manejar, porque se “ensucian” con frecuencia con heces y orina. Sin embargo, es raro tener que recurrir a la desviación de las heces mediante una colostomía. Cuando la herida está limpia, una opción es el uso de un vendajevacuum para facilitar la granulación de la herida. La mayoría de las heridas cierra con un injerto de piel simple de grosor parcial. Las heridas más complejas se tratan junto con el equipo de cirugía plástica.

  •  Rehabilitación 

Una vez que el paciente sobrevive a la INTB, un objetivo importante es la recuperación funcional.

Debido a la escasez de investigaciones sobre los factores asociados con un resultado funcional favorable o desfavorable de las INTB, Pyham y col., del Burn Center en Seattle, adaptaron la escala de clasificación de la discapacidad previamente validada para los pacientes quemados, con el fin de cuantificar la limitación física de los supervivientes de INTB.

Un número importante de pacientes (30%) tiene al menos una limitación funcional leve a grave. La afectación de una extremidad se asoció claramente con una limitación mayor. La hipótesis de los investigadores es que para evaluar el resultado de la rehabilitación es mejor la medición seriada de la herida más que guiarse por el estado físico, ya que el mismo cambia significativamente con el tiempo.

También faltan datos sobre cuál es el impacto de esta enfermedad sobre la calidad de vida y el bienestar emocional del paciente durante la recuperación.

Debido a la prolongada hospitalización y los múltiples procedimientos, algunos de los cuales pueden dejar cicatrices y desfiguraciones que alteran la vida de los pacientes, no son raras la depresión y la ansiedad posteriores. Los estudios que evalúan los cambios en la capacidad de los supervivientes para retornar al estado funcional previo y al trabajo, y la evaluación de nuevos diagnósticos psiquiátricos aclarará el impacto de esta enfermedad.

  •  Resultados 

Aunque se ha observado alguna mejoría en los resultados de las INTB, la mortalidad sigue siendo elevada. En su larga serie de más de 2.000 pacientes, Jones primero informó una tasa de mortalidad del 46% mientras que un análisis reciente reveló una tasa del 16 al 34%.

Muchos ensayos para identificar predictores de mortalidad hallaron un gran número de factores pronósticos. Sin embargo, no son universales y varían de una serie a otra.

En un esfuerzo por desarrollar una herramienta pronóstica estandarizada, Anaya y col. usaron una gran base de datos de varias instituciones para identificar los predictores de mortalidad más importantes en la primera hospitalización.

En su estudio de 350 pacientes con INTB, desarrollaron y validaron un puntaje pronóstico utilizando los siguientes predictores de mortalidad independientes:
  • edad >50 años
  • recuento de leucocitos >40.000/mm3
  • hematocrito >50%
  • frecuencia cardíaca >110 latidos/min
  • temperatura <36ºC
  • creatininemia >1,5 mg/dL.
Esta herramienta permite clasificar a los pacientes en 3 grupos de acuerdo con el riesgo de mortalidad; un puntaje ≥6 se asocia con una mortalidad del 88%.

Aunque para los autores, esta herramienta ha probado ser de utilidad, la falta de validación externa ha puesto en tela de juicio su papel como predictor de mortalidad en los pacientes con INTB de diferentes características. Una mayor validación de ésta y otras herramientas similares puede ayudar a identificar a los pacientes de alto riesgo que podrían beneficiarse con las nuevas estrategias terapéuticas, y a los pacientes elegibles para ensayos futuros.

  •  Costos 

Los pacientes con INTB necesitan atención multidisciplinaria y el uso de recursos de las UTI. La estancia media en estas unidades para los pacientes con INTB es de 21 días, con una estancia media en el hospital de 32 días para los supervivientes y 12 días para los no supervivientes, lo que genera costos muy elevados. La mayoría de las INTB son tratadas por cirujanos generales, pero cada vez es más frecuente la derivación de estos pacientes a hospitales especializados, lo que aumenta aún más los costos para el sistema de salud.

  •  Conclusiones 

Las INTB son infecciones infrecuentes pero con una elevada mortalidad. Uno de los principales problemas es hacer el diagnóstico precoz. Es muy importante tener un elevado índice de sospecha. La precisión del diagnóstico precoz aumenta si los médicos están familiarizados con los hallazgos clínicos y conocen las herramientas de laboratorio y de imágenes para el diagnóstico.

Lo más importante para el tratamiento de las INTB es, una vez hecho el diagnóstico, la indicación de desbridamientos hasta lograr un control adecuado y completo del foco infeccioso. El tratamiento antibiótico junto con el monitoreo fisiológico y las medidas de soporte constituyen terapias complementarias importantes. Los puntajes diagnósticos que identifican a los pacientes de alto riesgo orientan el uso de las nuevas estrategias terapéuticas y determinan la elegibilidad para futuros ensayos..

  •  Artículos relacionados

Traducción y resumen:  Dra. Marta Papponetti vía IntraMedDr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB   

  •  Referencias bibliográficas


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Shock circulatorio; una revisión actualizada e imprescindible

Shock Circulatorio; Una revisión actualizada e imprescindible

Trastorno con alta morbimortalidad: Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo. La tríada de: hipotensión arterial, hipoperfusión periférica e hiperlactacidemia es la base del diagnóstico. Se analizan su fisiopatología, clínica, variedades y terapéutica. 

Autor(es): Dres. Vincent J-L, De Backer D
EnlaceN Engl J Med 2013;369:1726-34.


  •  Resumen


  • El shock es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria, que lleva a la utilización inadecuada del oxígeno celular. Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo. 
  • La tríada de: hipotensión arterial, hipoperfusión periférica e hiperlactacidemia es la base del diagnóstico. 
  • El shock séptico es la forma más frecuente de shock entre pacientes en la UCI, seguido del shock cardiogénico y el shock hipovolémico, mientras que el shock obstructivo es relativamente raro. 
  • En el examen físico se deben evaluar el color y la temperatura de la piel, la distensión de la vena yugular y el edema periférico. 
  • El shock circulatorio se asocia con alta morbimortalidad. Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo. Es esencial también conocer los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. 
  • El tratamiento inicial del shock se orienta hacia los problemas que produce, independientemente de la causa mientras el  tratamiento definitivo incluye la corrección de la causa del shock y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la administración intravenosa de líquidos y la administración de fármacos vasoactivos.                                                                                                                                                                


  •  Introducción 

El shock es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria, que lleva a la utilización inadecuada del oxígeno celular. Es frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI), donde afecta a alrededor de un tercio de los pacientes. El diagnóstico de shock se basa sobre signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, que se pueden resumir en tres componentes.
  1. Hipotensión arterial. Ésta puede ser sólo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. En general la presión sistólica es <90 mm Hg o la presión arterial media es <70 mm Hg, con taquicardia asociada. 
  2. Hipoperfusión tisular, con signos clínicos que se observan a través de las tres “ventanas” corporales: cutánea (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis, renal (diuresis <0,5 ml por kg por hora) y neurológica (alteración del estado mental, con obnubilación, desorientación y confusión). 
  3. Hipoperfusión tisular, con signos clínicos que se observan a través de las tres “ventanas” corporales: cutánea (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis, renal (diuresis <0,5 ml por kg por hora) y neurológica (alteración del estado mental, con obnubilación, desorientación y confusión).
  4. Hiperlactatemia, que indica alteración del metabolismo del oxígeno celular. La concentración plasmática normal de lactato es de alrededor de 1 mmol por litro, pero está aumentada (>1.5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

  •  Etiología

El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre, como:



  • Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)
  • Reducción de la volemia (como con hemorragia profusa o deshidratación)
  • Cambios en los vasos sanguíneos (como en la reacción alérgica grave o infección)
                                                                                                                                                                
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Ciertos medicamentos que reducen significativamente la actividad cardíaca o la presión arterial.

Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock neurogénico, un tipo de shock debido a reducción de la volemia al sistema nervioso central en condiciones de dolor muy intenso.

El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.U

  •  Mecanismos fisiopatológícos 

El shock se puede producir por cuatro mecanismos fisiopatológicos no necesariamente exclusivos:
  1. Hipovolemia (por pérdida de líquidos interna o externa)
  2. Factores cardiogénicos (e.g., infarto agudo de miocardio, miocardiopatía terminal, enfermedad valvular avanzada, miocarditis o arritmias cardíacas)
  3. Obstrucción (e.g., embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión)
  4. Factores distributivos (e.g., sepsis o anafilaxia graves debido a la liberación de mediadores inflamatorios).
Los tres primeros mecanismos se caracterizan por bajo gasto cardíaco y, por lo tanto, insuficiente transporte de oxígeno. En el shock distributivo, la insuficiencia principal está en la periferia, con disminución de la resistencia vascular sistémica y alteración de la extracción de oxígeno. En estos casos el gasto cardíaco es alto, aunque puede ser bajo si también hay depresión miocárdica. En los pacientes con insuficiencia circulatoria aguda a menudo estos mecanismos se asocian.

  •  Clínica

Una persona en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Dependiendo de la causa específica y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:



                                                           Síntomas de shock

  • Ansiedad o agitación/inquietud
  • Labios y uñas morados
  • Dolor torácico
  • Confusión
  • Mareos, vértigo o desmayos
  • Piel pálida, fría y pegajosa
  • Disminución o ausencia del gasto urinario
  • Sudoración profusa, piel húmeda
  • Pulso rápido pero débil
  • Respiración superficial
  • Pérdida del conocimiento
                                                                                                                                                                
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  •  Diagnóstico diferencial

El shock séptico es la forma más frecuente de shock entre pacientes en la UCI, seguido del shock cardiogénico y el shock hipovolémico, mientras que el shock obstructivo es relativamente raro. En un estudio de más de 1600 pacientes con shock, el 62% sufría shock séptico, el 16% shock cardiogénico, el 16% shock hipovolémico, el 4% otros tipos de shock distributivo y el 2% shock obstructivo.

El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes por la historia clínica, el examen físico o los exámenes complementarios.

En el examen físico se deben evaluar el color y la temperatura de la piel, la distensión de la vena yugular y el edema periférico.

  •  Imágenes 

El diagnóstico se puede refinar con la evaluación del ecocardiograma en el lugar de atención, que incluye la evaluación para derrame pericárdico, la medición del tamaño y la función de ambos ventrículos, la determinación de las variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena cava y el cálculo de la integral velocidad aórtica-tiempo, que mide el volumen sistólico. Siempre que se pueda, se debe efectuar ecocardiograma focalizado lo antes posible en todo paciente que llega a la consulta en shock.

  • Terapéutica del shock

Prioridades y objetivos terapéuticos

El tratamiento del shock tiene cuatro fases; los objetivos terapéuticos y el monitoreo se deben adaptar a cada fase.

  1. En la primera fase (rescate), el objetivo es lograr presión arterial y gasto cardíaco mínimos compatibles con la supervivencia inmediata. En la mayoría de los casos el monitoreo invasivo se puede limitar a los catéteres arterial y venoso central. Serán necesarios procedimientos de urgencia (e.g., cirugía para los traumatismos, drenaje pericárdico, revascularización para el infarto agudo de miocardio y antibiótico para la sepsis), para tratar la causa subyacente. 
  2. En la segunda fase (optimización), el objetivo es aumentar la disponibilidad de oxígeno celular y hay una ventana estrecha de oportunidad para intervenciones dirigidas al estado hemodinámico. La reanimación hemodinámica adecuada reduce la inflamación, la disfunción mitocondrial y la activación de la caspasa. 

  3. En la tercera fase (estabilización), el objetivo es prevenir la disfunción orgánica, aún después de lograr la estabilización hemodinámica. El suministro de oxígeno a los tejidos ya no es el problema principal y el soporte orgánico se torna más importante. 
  4. En la cuarta fase, el objetivo es reducir progresivamente los fármacos vasoactivos y promover la poliuria espontánea o provocar la eliminación de líquidos a través del empleo de diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance líquido negativo.

  •  Atención Prehospitalaria

El tratamiento inicial del shock  a nivel prehospitalario es uno de los pilares de paramédicos y médicos y se orienta hacia los problemas que producirá   el shock independientemente de la causa que lo pudo haber producido por lo que el papel del personal que primero asiste al paciente en las afueras del centro medico será dar soporte de signos vitales con maniobrasque pueden abarcar desde Resucitacion Cardiopulmonar (RCP) hasta entubación endotraqueal así como también deberán adoptarse técnicas protocolares de movilización en el área de la escena así como traslado hacia la ambulancia o un lugar más seguro para terminar de estabilizar y preparar previo al traslado.

Las constantes vitales y su preservación hasta llegar al hospital donde recibirá atención definitiva es muy importante en esta etapa del rescate ya que dependiendo de su buen o mal manejo mejorará o empeorará el pronóstico de vida del paciente. En el examen físico se deben evaluar el color y la temperatura de la piel, la distensión de la vena yugular y el edema periférico.

  •  Tratamiento Hospitalario

Conducta inicial frente al paciente con shock

El apoyo hemodinámico precoz y adecuado de los pacientes en shock es esencial para prevenir que empeoren la disfunción y la insuficiencia orgánica. Se debe iniciar la reanimación incluso cuando todavía se está investigando la causa. Una vez identificada, la causa se debe corregir rápidamente (e.g., control de la hemorragia, angioplastia intraluminal coronaria para los síndromes coronarios, trombolisis o embolectomía para la embolia pulmonar masiva y antibioticoterapia y control del origen para el shock séptico).

Se deben insertar un catéter arterial para controlar la presión arterial y tomar muestras de sangre y un catéter venoso central para administrar líquidos y agentes vasoactivos.

El tratamiento inicial del shock se orienta hacia los problemas que produce, independientemente de la causa. Los componentes importantes de la reanimación son la administración de oxígeno, la reanimación con líquidos y la administración de agentes vasoactivos.

Apoyo respiratorio

Uso de O2

Se debe administrar oxígeno inmediatamente para aumentar su suministro y prevenir la hipertensión pulmonar. El monitoreo de las gases en sangre es preferible para determinar con precisión las necesidades de oxígeno, ya que la oximetría de pulso puede no ser fiable debido a la vasoconstricción periférica.

Intubación endotraqueal y ARM

Se debe efectuar intubación endotraqueal para proporcionar apoyo respiratorio mecánico en casi todos los pacientes con disnea intensa, hipoxemia o acidemia persistente o que empeora (pH, <7,30). La asistencia respiratoria mecánica tiene la ventaja de disminuir la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios, así como la poscarga del ventrículo izquierdo al aumentar la presión intratorácica. La disminución abrupta de la presión arterial tras iniciar la asistencia respiratoria mecánica sugiere hipovolemia y disminución del retorno venoso. El empleo de sedantes se debe reducir al mínimo a fin de evitar más descenso de la presión arterial y del gasto cardíaco.

Reanimación con líquidos

El tratamiento con líquidos para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el gasto cardíaco es una parte esencial del tratamiento de cualquier forma de shock. Se lo debe controlar estrechamente, ya que el exceso de líquidos implica el riesgo de edema.

En general, el objetivo es que el gasto cardíaco pueda ser independiente de la precarga (i.e., en la porción en meseta de la curva de Frank–Starling), pero esto es difícil de evaluar clínicamente.

En pacientes que reciben ventilación mecánica, los signos de respuesta a los líquidos se pueden identificar ya sea directamente por mediciones del volumen sistólico latido a latido con el empleo de monitores del gasto cardíaco o indirectamente por las variaciones observadas en la presión del pulso en el trazado de la presión arterial durante el ciclo del respirador. No obstante, estas deducciones a la cabecera del paciente tienen algunas limitaciones, en especial que el paciente debe recibir asistencia respiratoria con volúmenes corrientes relativamente grandes, no tener esfuerzo respiratorio espontáneo (lo que exige la administración de sedantes o incluso relajantes musculares), no sufrir arritmia importante ni disfunción ventricular derecha. La prueba de levantamiento pasivo de la pierna es otro método, pero exige un dispositivo de respuesta rápida, ya que el efecto es transitorio.

La prueba de sobrecarga de líquidos se debe emplear para determinar la respuesta del paciente a los líquidos y al mismo tiempo limitar los riesgos de efectos adversos. La prueba incorpora cuatro elementos que se deben definir por anticipado:
  1. El tipo de líquido. Las soluciones con cristaloides son de primera elección, por ser bien toleradas y baratas. 
  2. La velocidad de administración. Los líquidos se deben administrar rápidamente para inducir una respuesta rápida. En general se administran 300 - 500 ml de líquidos en 20 - 30 minutos.
  3. Se debe definir el objetivo de la prueba de sobrecarga de líquidos. En el shock, el objetivo es el aumento de la presión arterial, aunque también podría ser la disminución de la frecuencia cardíaca o el aumento de la diuresis.
  4. Por último, se deben definir los límites de la seguridad. El edema pulmonar es la complicación más grave de la administración de líquidos. En general se considera como límite una presión venosa central de algunos milímetros de mercurio por encima del valor basal, a fin de prevenir la sobrecarga de líquidos.
Se debe evitar la estimulación del paciente y cualquier otro cambio en el tratamiento durante la prueba.

Fármacos vasoactivos

"La administración de dopamina se puede asociar con mayores tasas de muerte que la norepinefrina entre pacientes con shock séptico, por lo que ya no se la recomienda para los pacientes con shock"

Vasopresores

Si la hipotensión es grave o persiste a pesar de la administración de líquidos, están indicados los vasopresores. Se puede administrar un vasopresor temporariamente mientras se efectúa la reanimación, para suspenderlo, si es posible, después de corregir la hipovolemia.

Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de primera línea debido a su comienzo de acción rápido, su gran potencia y su semivida breve, que permite ajustar fácilmente la dosis. La estimulación de cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos que pueden ser beneficiosos y perjudiciales.


Por ejemplo, la estimulación β-adrenérgica puede aumentar el flujo sanguíneo, pero también aumenta el riesgo de isquemia miocárdica debido al aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por ello, el empleo de isoproterenol, un β-adrenérgico puro, está limitado al tratamiento de pacientes con bradicardia grave.

En el otro extremo, la estimulación α-adrenérgica aumenta el tono vascular y la presión arterial, pero también puede disminuir el gasto cardíaco y afectar el flujo sanguíneo tisular, especialmente en la región hepatoesplácnica. Debido a esto, lafenilefrina, un α-adrenérgico casi puro, raras veces está indicada.

La norepinefrina es el vasopresor de primera elección; tiene propiedades predominantemente α-adrenérgicas, pero sus efectos β-adrenérgicos modestos ayudan a mantener el gasto cardíaco. Su administración en general produce el aumento significativo de la presión arterial media, con escaso cambio de la frecuencia cardíaca o el gasto cardíaco. La dosis es 0,1 – 2,0 μg por kilo y por minuto.

La dopamina tiene efectos predominantemente β-adrenérgicos a dosis bajas y efectos α-adrenérgicos a dosis altas, pero ambos son relativamente débiles.Los efectos dopaminérgicos a dosis muy bajas (<3 μg por kilo y por minuto, por vía intravenosa) pueden dilatar selectivamente las circulaciones hepatoesplácnica y renal, pero estudios controlados no mostraron efecto protector sobre la función renal. La estimulación dopaminérgica también puede tener efectos endocrinos indeseados sobre el sistema hipotalámico-hipofisario y producir inmunosupresión, principalmente por reducción de la liberación de prolactina.

En un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego reciente, la dopamina no tuvo ninguna ventaja sobre la norepinefrina, pero indujo más arritmias y se asoció con aumento de la tasa de mortalidad a 28 días entre pacientes con shock cardiogénico. La administración de dopamina también se puede asociar con mayores tasas de muerte que la norepinefrina entre pacientes con shock séptico, por lo que ya no se la recomienda para los pacientes con shock.

La epinefrina tiene efectos predominantemente β-adrenérgicos a dosis bajas. Los efectos α-adrenérgicos son más significativos a dosis más altas. Sin embargo, la administración de epinefrina se puede asociar con mayor tasa de arritmias y disminución del flujo sanguíneo esplácnico y puede aumentar el lactato sanguíneo. Estudios prospectivos, aleatorizados, no mostraron que la epinefrina tenga mayores efectos favorables que la norepinefrina en el shock séptico.

"No se debe emplear la vasopresina a dosis mayores de 0,04 U por minuto y se la debe dar sólo a pacientes con alto nivel de gasto cardíaco"

Puede aparecer deficiencia de vasopresina en pacientes con formas muy hipercinéticas de shock distributivo y la administración de bajas dosis de vasopresina puede aumentar notablemente la presión arterial. En el estudio Vasopressin and Septic Shock (VASST), los investigadores hallaron que el agregado de dosis bajas de vasopresina a la norepinefrina para tratar a pacientes con shock séptico fue seguro y quizás se asoció con mayor supervivencia en pacientes con formas no graves de shock y para aquéllos que también recibían glucocorticoides. No se debe emplear la vasopresina a dosis mayores de 0,04 U por minuto y se la debe dar sólo a pacientes con alto nivel de gasto cardíaco.

La terlipresina, un análogo de la vasopresina, tiene una duración de acción de varias horas en lugar de minutos, como la vasopresina. Por este motivo, no ofrece ventaja sobre la vasopresina en la UCI.

Inotrópicos

La dobutamina es el inotrópico de elección para aumentar el gasto cardíaco, independientemente de que se esté administrando también norepinefrina. Con propiedades predominantemente β-adrenérgicas, la dobutamina tiene menor tendencia a inducir taquicardia que el isoproterenol. Una dosis inicial de unos pocos microgramos por kilo por minuto puede aumentar mucho el gasto cardíaco. Dosis intravenosas mayores de 20 μg por kilo por minuto no suelen ser útiles. La dobutamina tiene efectos limitados sobre la presión arterial. La dosis se debe ajustar para cada paciente a fin de lograr una perfusión tisular adecuada. La dobutamina puede mejorar la perfusión capilar en pacientes con shock séptico, independientemente de sus efectos sintéticos.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, como la milrinona y la enoximona, tienen propiedades inotrópicas y vasodilatadoras y pueden reforzar los efectos de la dobutamina. Sin embargo, pueden tener efectos adversos inaceptables en pacientes con hipotensión y debido a su larga semivida no es posible ajustarlos minuto a minuto. Por ello, pueden ser preferibles las infusiones breves de dosis pequeñas en lugar de una venoclisis continua de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III en el shock.

El levosimendán actúa por fijación a la troponina C cardíaca y aumenta la sensibilidad al calcio de los miocitos, pero también actúa como vasodilatador al abrir los canales de potasio sensibles al ATP en el músculo liso vascular. Sin embargo tiene una semivida de varios días y esto limita su empleo en los estados agudos de shock.

Vasodilatadores

Los vasodilatadores, al reducir la poscarga ventricular, pueden aumentar el gasto cardíaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. Su mayor limitación es el riesgo de disminuir la presión arterial a un nivel que comprometa la perfusión de los tejidos. No obstante, en algunos pacientes, el empleo prudente de nitritos y posiblemente de otros vasodilatadores puede mejorar la perfusión microvascular y la función celular.

Apoyo mecánico


El apoyo mecánico con el balón de contrapulsación aórtico puede disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, un estudio aleatorizado, controlado, reciente no mostró ventaja alguna del balón en pacientes con shock cardiogénico y actualmente no se lo recomienda.

La oxigenación con membrana extracorpórea venoarterial se puede emplear como medida temporaria en pacientes con shock cardiogénico reversible o como puente hasta el trasplante cardíaco.

  •  Apoyo hemodinámico

Objetivos del apoyo hemodinámico


Presión

El objetivo de la reanimación debe ser no sólo restablecer la presión arterial, sino también proporcionar un metabolismo celular adecuado y para esto es necesario corregir la hipotensión arterial. El objetivo inicial sería una presión arterial media de 65 - 70 mm Hg, pero esta cifra se debe ajustar para restablecer la perfusión tisular, evaluada según el estado mental, el aspecto de la piel y la diuresis.

Gasto cardíaco y suministro de oxígeno


"La SvO2 está aumentada en pacientes con estados de bajo flujo o anemia, pero es normal o alta en el shock distributivo"


Tras la corrección de la hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el principal determinante del suministro de oxígeno. El gasto cardíaco se puede medir por diversas técnicas. Más que las mediciones absolutas, es importante monitorear las tendencias en respuesta a intervenciones como la prueba de sobrecarga de líquidos. El objetivo de un gasto cardíaco predefinido no es aconsejable, ya que éste puede variar según los pacientes e incluso en el mismo paciente con el tiempo.

Medir la saturación de oxígeno venoso (SvO2) puede ser útil para evaluar el equilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno; estas mediciones también son muy útiles para la interpretación del gasto cardíaco. La SvO2 está aumentada en pacientes con estados de bajo flujo o anemia, pero es normal o alta en el shock distributivo.

La saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), que se mide en la vena cava superior mediante un catéter venoso central, refleja la saturación de oxígeno de la sangre venosa sólo de la mitad superior del cuerpo. En circunstancias normales, la ScvO2 es ligeramente menor que la SvO2, pero en pacientes graves con frecuencia es mayor.

Rivers et al, hallaron que en pacientes con shock séptico, un algoritmo terapéutico para llegar a una ScvO2 de por lo menos el 70% durante las primeras 6 horas se asoció con disminución de las tasas de muerte. Hay otros estudios en marcha para verificar la solidez de este dato.

Lactacidemia


El aumento del lactato en sangre refleja la alteración de la función celular. En estados de bajo flujo el mecanismo de la hiperlactacidemia es la hipoxia tisular con aparición de metabolismo anaeróbico. En el shock distributivo la fisiopatología es más compleja y puede incluir también aumento de la glucólisis e inhibición de la piruvato deshidrogenasa. En todos los casos, las alteraciones pueden ser por problemas en la función hepática.

Aunque los cambios en las cifras de lactato son más lentos que los de la presión arterial o el gasto cardíaco, si el tratamiento es eficaz las cifras deben disminuir en varias horas. En pacientes con shock y lactatemia > 3 mmol por litro, se observó que la disminución de por lo menos el 20% del lactato en sangre durante 2 horas pareció asociarse con disminución de la mortalidad hospitalaria.

Variables microcirculatorias

La creación de dispositivos portátiles para imágenes con luz ortogonal polarizada (OPS por las siglas del inglés) y su sucesor, la videomicroscopia sidestream dark-field (SDF), proporcionan nuevos métodos para observar directamente la microcirculación y evaluar los efectos de las intervenciones sobre el flujo microcirculatorio en superficies de fácil acceso, como la zona sublingual. Se identificaron cambios microcirculatorios, como disminución de la densidad capilar, disminución de capilares perfundidos y mayor heterogeneidad del flujo sanguíneo en diversos tipos de shock circulatorio. La persistencia de estas alteraciones se asocia con peor evolución.

La espectroscopia de infrarrojo cercano determina la saturación de oxígeno de las fracciones de oxihemoglobina y desoxihemoglobina. La disfunción microvascular se puede cuantificar mediante análisis de los cambios en la saturación de oxígeno tisular durante un breve episodio de isquemia del antebrazo. Varias intervenciones terapéuticas tienen efecto sobre estas variables microcirculatorias, pero son necesarios más estudios para poder recomendarlas.

  •  Conclusión 

El shock circulatorio se asocia con alta morbimortalidad. Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo. Es esencial también conocer los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. El tratamiento incluye la corrección de la causa del shock y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la administración intravenosa de líquidos y la administración de fármacos vasoactivos. La respuesta del paciente se puede monitorear por medio de la evaluación clínica cuidadosa y la determinación del lactato en sangre.

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Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

  •  Referencias bibliográficas

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