Daño orgánico y síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca aguda
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico sistémico: El daño orgánico en la insuficiencia cardíaca aguda como complejo sintomático, secundario a la hipoperfusión y a la congestión, tiene un gran valor pronóstico y terapéutico.
Autor(es): Jesús Casado Cerrada , Juan Ignacio Pérez Calvo
Enlace: Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):26-31
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico sistémico: El daño orgánico en la insuficiencia cardíaca aguda como complejo sintomático, secundario a la hipoperfusión y a la congestión, tiene un gran valor pronóstico y terapéutico.
Autor(es): Jesús Casado Cerrada , Juan Ignacio Pérez Calvo
Enlace: Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):26-31
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La insuficiencia cardíaca (IC) es, por muchas razones, un síndrome clínico sistémico. Ambas formas del síndrome, tanto la IC con fracción de eyección (FE) reducida como preservada, aun divergiendo en su fisiopatología1 comparten factores etiológicos y mecanismos patogénicos que involucran a prácticamente todos los órganos y sistemas de la economía, como es patente en su expresión sintomatológica.
Si esto es cierto para la IC crónica en fase compensada, lo es mucho más en los episodios de agudización. Un paciente previamente pauci o asintomático que presente una descompensación podrá presentar, en el plazo de unas horas o días, además de disnea: obnubilación, desorientación e incluso agitación como manifestación de la hipoperfusión cerebral; frialdad periférica; sudoración; pulso blando o piloerección por acción de las catecolaminas sobre los capilares cutáneos; dolor abdominal, a veces intensísimo, por la distensión de la cápsula hepática secundaria a la congestión; ganancia de peso junto con la aparición o aumento de edemas de extremidades inferiores o declive, como muestra de la congestión venosa sistémica; anorexia, sensación de plenitud, flatulencia, náuseas o vómitos por la congestión esplácnica, y, por último, oligoanuria como manifestación de la activación neurohumoral y su repercusión sobre la hemodinámica renal.
Este complejo sintomático, secundario a la hipoperfusión y a la congestión, tiene un gran valor pronóstico y terapéutico.2 Una buena exploración clínica permite identificar 4 patrones clínicos útiles para orientar el tratamiento, ya a pie de cama, sin maniobras más sofisticadas. Así, por ejemplo, los pacientes con un patrón “B” (“calientes y húmedos”) pueden ser fácilmente controlados con diuréticos, mientras que aquellos con un patrón “D” (“fríos y húmedos”) requerirán probablemente vasodilatadores intravenosos correctamente monitorizados e inótropos en dependencia de la respuesta (tabla 1).
Tabla 1: Patrones clínicos de la insuficiencia cardíaca --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Congestiónª en reposo (húmedo) --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Hipoperfusiónb en reposo (frío) No Si --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- No A C Si C D --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ªSignos y síntomas de congestión: ortopnea, ingurgitación yugular, edema, ascitis, crepitantes. bSignos y síntomas de hipoperfusión: presión de pulso disminuida, frialdad distal, obnubilación, deterioro funcional renal. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En la última década se ha incrementado significativamente tanto el interés como el conocimiento de la relación existente entre corazón y riñón. Esta relación es bidireccional, y mucho más estrecha y compleja de lo que “a priori” se pensaba, alejándose de la rígida teoría exclusivamente hemodinámica en la cual el bajo gasto cardíaco era el único e indiscutible responsable del deterioro en la función renal. Hoy en día se acepta que la afectación primaria, tanto aguda como crónica, de uno de los 2 órganos puede afectar a la función del otro mediante un complejo entramado fisiopatológico, a su vez retroalimentado. Esta interacción fundamenta las bases fisiopatológicas para una entidad clínica denominada síndrome cardiorrenal (SCR).
Hasta hace no mucho, no existía una definición precisa que estableciera los términos exactos de esta relación, así como de los diferentes subtipos clínicos que pueden estar presentes. En 2004, un grupo de trabajo perteneciente al NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute)3 estableció como definición del SCR la situación en la cual el tratamiento indicado para los pacientes con IC estuviera condicionado y limitado por un deterioro de la función renal (DFR) en mayor o menor medida. Aunque hay que reconocer que esta definición refleja una realidad cotidiana en los pacientes con SCR, es excesivamente simple e imprecisa. Diversos autores han subrayado la necesidad de disponer de una definición más concreta que intente abordar la compleja y bidireccional naturaleza de las interacciones fisiopatológicas existentes entre ambos órganos. En este sentido, Ronco et al han establecido hasta 5 subtipos que definen de manera más estrecha esta situación4 (tabla 2).
▶ Síndrome cardiorrenal tipo 1
Se caracteriza por un deterioro agudo y rápido de la función cardíaca que producirá secundariamente un daño renal agudo. Se trata de una de las formas de presentación más frecuentes de SCR, debido, entre otras causas, a la alta prevalencia de IC aguda. El número de pacientes ingresados anualmente por IC aguda, ya sea de novo o por descompensación de una IC crónica, se estima en más de 1 millón en Estados Unidos y en torno a 80.000 en España.5,6 El SCR tipo 1 ocurre en torno a un 25-30% de estos pacientes, lo cual tendrá un impacto directo en la complejidad del ingreso hospitalario, el manejo terapéutico y el pronóstico de los pacientes, pues se comporta como un factor de riesgo independiente de mortalidad.7,8
▶ Síndrome cardiorrenal tipo 2
La existencia de una disfunción cardíaca crónica (p. ej., una IC crónica) ocasionará un deterioro progresivo de la función renal y finalmente una insuficiencia renal (IR) crónica (IRC). La trascendencia de la IRC en pacientes con IC radica no solo en su influencia pronóstica9, sino también en su elevada prevalencia, estimada en torno al 25- 30%.10 Las terapias farmacológicas utilizadas en la IC crónica pueden condicionar un deterioro mayor de la función renal; sin embargo, simplemente pueden estar identificando a pacientes con mayor com- promiso hemodinámico y, por lo tanto, con mayor predisposición a la disfunción renal, en vez de ser las causantes de este deterioro.
Tabla 2 : Clasificación del síndrome cardiorrenal (SCR)
DM: diabetes mellitus; IC: insuficiencia cardíaca. Basada en la clasificación de Ronco et al4. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Un deterioro brusco y primario de la función renal puede tener como consecuencia cierto grado de disfunción cardíaca aguda. Las causas que pueden llevar al deterioro renal agudo son diversas, siendo la isquemia aguda y las glomerulonefritis las más prevalentes. Se estima que este subtipo de SCR tiene una menor frecuencia que los anteriores, aunque ha sido tradicionalmente menos estudiado, por lo que su prevalencia puede ser mayor. Hasta el 9% de los pacientes hospitalizados pueden presentar fracaso renal agudo, elevándose hasta el 35% en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.11,12
▶ Síndrome cardiorrenal tipo 4
Este subtipo se caracteriza por la existencia de una patología renal crónica, como puede ser una glomerulopatía crónica, que condiciona el deterioro de la función sistólica cardíaca, hipertrofia ventricular o disfunción diastólica. La prevalencia de IRC en la población adulta de Estados Unidos alcanza el 11%13, y en nuestro país está en torno a un 6% y se encuentra en estadio 3 de enfermedad renal según el filtrado glomerular (FG).14 Esta situación identifica con claridad un subgrupo de pacientes con un elevado riesgo cardiovascular.15
▶ Síndrome cardiorrenal tipo 5
Se caracteriza por la existencia simultánea de disfunción cardíaca y renal, secundaria a una enfermedad sistémica aguda o crónica. Ejemplos de enfermedades sistémicas que pueden llevar a esta situación serían la sepsis, la diabetes, la amiloidosis, el lupus eritematoso sistémico o la sarcoidosis, entre otras. Los mecanismos fisiopatológicos implicados no se conocen bien, aunque ciertos mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), pueden tener un papel relevante.
De los diversos subtipos de SCR, el que se desarrolla en el contexto de la IC aguda es el tipo 1. A su vez se pueden definir hasta 4 formas de presentación de SCR tipo 1: a) disfunción cardíaca “de novo”, que produce lesión renal “de novo”; b) disfunción cardíaca “de novo”, que produce disfunción renal aguda sobre una afectación crónica renal; c) descompensación aguda de una IC crónica, que produce una disfunción renal aguda, y d) descompensación aguda de una IC crónica, que produce disfunción renal aguda sobre una afectación crónica renal.
Hay una serie de factores predisponentes para desarrollar un SCR tipo 1 (tabla 3). Probablemente, uno de los de mayor trascendencia es la obesidad y las alteraciones cardiometabólicas que orbitan a su alrededor. Su importancia radica en que es el nexo común para múltiples trastornos crónicos como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial, la hiperuricemia, la fibrilación auricular, la apnea obstructiva del sueño o las propias IC o IRC. Todas ellas están directa o indirectamente relacionadas con el exceso de adipocitos y su capacidad de secretar diversas citocinas proinflamatorias como la interleucina 6 (IL-6) o el TNFα.16 Sin embargo, el extremo opuesto a esta situación, como son la caquexia y la sarcopenia, también se relaciona por mecanismos mediados por citocinas con el SCR tipo 1.17 La anemia es otro de los trastornos vinculados al SCR tipo 1 a través de complejos mecanismos patogénicos, entre los que cabe destacar, de nuevo, el papel de la afectación inflamatoria subyacente. La escasa respuesta a la eritropoyetina en pacientes con IC o IRC podría estar relacionada con el incremento en las concentraciones de hepcidina-25. Esta proteína regula la absorción intestinal de hierro y su distribución en el organismo y se secreta a nivel hepático ante el estímulo producido por diversas citocinas circulantes.18
Al igual que sucede en el resto de los subtipos de SCR, el mecanismo por el cual el fracaso primario cardíaco agudo conducirá a un deterioro agudo de la función renal es múltiple, y hay un complejo entramado fisiopatológico que actúa a diferentes niveles.
▶ Deterioro del gasto cardíaco con reducción en la perfusión renal
Tradicionalmente se ha justificado el DFR en el seno de la IC como el reflejo de una inadecuada perfusión renal, secundaria a una reducción en el volumen minuto cardíaco. Este planteamiento es, precisamente, el que llevó a definir inicialmente el SCR como la situación en la cual el tratamiento para mejorar los síntomas de la IC (fundamentalmente diuréticos de asa) podía deteriorar la función renal al reducirse el volumen minuto como consecuencia de un descenso de la precarga. Sin embargo, esta relación no es tan simple y lineal como “a priori” cabría pensar. Algunos pacientes que presentan depleción de volumen tras tratamiento con diuréticos de asa no tienen reducción del volumen minuto, al encontrarse en un extremo de la curva de Frank-Starling, en la que los cambios de la presión telediastólica ventricular no tienen efecto en la función miocárdica. Otros pacientes pueden tener incluso un incremento en el FG estimado (FGe) tras tratamiento con diuréticos, relacionado con una reducción en la pre- sión venosa renal y/o de la dilatación ventricular derecha.
La hipoperfusión renal condicionará la puesta en marcha de una serie de mecanismos, como la estimulación neurohormonal, fundamentalmente a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la hiperactivación simpática, la vasoconstricción e incluso el remodelado y la fibrosis miocárdica. Todo ello tendrá un impacto directo sobre la propia función miocárdica. Un ventrículo izquierdo disfuncionante es especialmente sensible a las variaciones en la poscarga. En este sentido, un incremento en la presión arterial puede afectar negativamente a la presión de llenado ventricular izquierdo conduciendo a la congestión pulmonar, independientemente del volumen intravascular existente. De esta manera se entra en un círculo vicioso donde el remodelado cardíaco conduce al desarrollo de insuficiencia mitral funcional con incremento en las presiones auriculares y retrógradamente hipertensión pulmonar.19
Tabla 3: Factores predisponentes para desarrollo de síndrome cardiorrenal tipo 1
– DM – Hiperuricemia – Apnea obstructiva del sueño – FA
DM: diabetes mellitus; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
▶ Incremento en la presión venosa central e intraabdominal
Resultados de recientes investigaciones apuntan a que la congestión venosa se ha revelado como uno de los factores hemodinámicos determinantes del SCR y se ha asociado con el desarrollo de disfunción renal en pacientes con IC aguda.20
Ya en experimentos datados en 186021 se demostraba que la oclusión parcial de la vena renal ocasionaba una disminución inmediata del flujo sanguíneo renal, el PAD y la excreción de sodio, que se resolvía tras la descompresión de la vena. De estas primitivas observaciones nació, de modo intuitivo, el concepto de que una reducción de la presión de filtración renal (presión arterial-presión venosa) era la causa de la disfunción renal observada en estos experimentos.
A pesar de aquellos trabajos iniciales, el papel fisiopatológico que la congestión venosa puede jugar en el SCR tipo 1 ha pasado desaper- cibido y se interpretaba como un mero epifenómeno del fallo retrógrado del corazón secundario a la disminución del gasto cardíaco. Sin embargo, un estudio prospectivo muy reciente, publicado por Mullens et al22, ha puesto el foco de atención en la congestión venosa como un factor nuclear en la incidencia del SCR. En este estudio se incluyó, de modo prospectivo en el momento de la agudización, a pacientes con IC crónica previa en clase funcional III o IV de la NYHA, con FE < 30%. A todos ellos se les realizó un cateterismo derecho antes del tratamiento médico intensivo y se repitió antes de la retirada del catéter. Un 40% de los pacientes sufrió un DFR (incremento de la concentración de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl durante el ingreso). El grupo de pacientes con DFR se caracterizó por tener una presión venosa central (PVC) basal y tras tratamiento diurético intensivo mayor que los otros en los que no se produjo deterioro renal. Además, el DFR fue raro entre los pacientes que redujeron su PVC por debajo de 8 mmHg y la relación entre PVC y riesgo de DFR se mantuvo independientemente del resto de las características de los pacientes (presión arterial, presión enclavada pulmonar, índice cardíaco y PAD). Los autores concluyeron que el factor hemodinámico que más predispone al DFR en la IC agudizada es la congestión venosa medida por la PVC, fenómeno para el que surgió el término “fallo renal congestivo”. Hay algunos datos procedentes de registros epidemiológicos amplios, como el ADHERE, que avalan esta interpretación. El 50% de los pacientes de este registro, ingresados en el hospital por descompensación de su IC, tenía presiones arteriales sistólicas > 140 mmHg mientras que tan solo en el 2% se registraron cifras < 90mmHg.23 Este hallazgo reflejaría la importancia de la congestión, en este caso pulmonar, en detrimento del incremento en la poscarga, algo a lo que un ventrículo disfuncional sería muy sensible como factor determinante de la necesidad de hospitalización.24
Si la congestión venosa fuese el mediador principal de la disfunción renal en la IC agudizada sería lógico esperar una relación proporcional entre ambas, y la disminución de la primera por efecto del tratamiento debería mejorar la segunda. Sin embargo, los datos disponibles en la actualidad no son homogéneos ni concluyentes. En el análisis de una cohorte de pacientes del estudio ESCAPE, a los que se realizó cateterismo pulmonar, se encontró una correlación débil (r = 0,165), aunque significativa, entre la presión en la aurícula derecha (PAD) y la creatinina sérica basal. Sin embargo, no hubo relación en- tre los parámetros hemodinámicos basales, ni tras el tratamiento, y la incidencia de DFR en esta cohorte. El tratamiento guiado por los cambios en la PAD se acompañó de menores incrementos en la con- centración de creatinina sérica, pero no redujo la incidencia de DFR definida con el criterio clásico de un incremento > 0,3 mg/dl de la creatinina sérica respecto de la cifra basal.25 Tampoco Testani et al26 encontraron, en una serie de 401 pacientes procedentes del mismo estudio, diferencias en el perfil hemodinámico entre los pacientes en los que la función renal mejoró o empeoró y desarrollaron un cuadro de DFR tras el tratamiento. Sin embargo, en ambos estudios, la aparición de DFR tuvo implicaciones pronósticas muy negativas.
Los 2 estudios referidos incluyeron pacientes con FE deprimida e IC aguda. En un tercer estudio, que incluyó pacientes con IC agudiza- da pero con FE deprimida y preservada, tampoco se encontró corre- lación entra la PVC, medida por métodos no invasivos, y el PAD o el DFR. Un incremento de creatinina > 0,3 mg/dl se produjo tanto en pacientes con PVC alta (en este caso además con hipotensión sistóli- ca) como con PVC baja.27 En otro reciente estudio en 238 pacientes con IC agudizada (una cohorte del ensayo VMAC a la que se realizó cateterismo derecho), tampoco se encontró relación entre la presión en PAD ni basal, ni tras el tratamiento y la función renal, ni el DFR medido con el criterio clásico de incremento de la creatinina sérica. Sorprendentemente, tampoco había correlación entre la pérdida neta de líquido en las primeras 24 h y la PAD, mientras que sí se halló una estrecha e inversa relación entre la pérdida neta de fluido y el DFR. Los pacientes con pérdidas netas de fluido menores (< 400 ml netos) tenían un riesgo entre 1,85 y 2,58 veces mayor de desarrollar DFR que los pacientes con pérdidas en los terciles intermedio (pérdidas entre 400 y 1.700 ml) y superior (pérdidas > 1.700 ml).28
Estos resultados, aparentemente contradictorios, en absoluto ex- cluyen un papel capital de la congestión venosa en el desarrollo de SCR tipo 1, sino que ponen de manifiesto la complejidad de esta relación. Las razones que lo pueden explicar21 son, de modo resumido, la diversidad de los diseños y metodologías en los distintos estudios; la propia fisiología renal, que va mucho más allá de la mera relación hidráulica entre contenido y continente; el complejo equilibrio resultante del efecto de los factores neurohumorales y la hemodinámica intrarrenal; el efecto de los fármacos empleados para el tratamiento de la IC, y por último, tal y como sugiere el estudio de Aronson et al28, el papel del intersticio como determinante de la tasa de relleno vascular desde el espacio extravascular, que condiciona la cantidad neta de pérdida de fluido que puede ser un factor capital en el desarrollo del DFR.
Por último, y aún peor conocido, habrá que prestar atención a la contribución de la presión intraabdominal y la compleja regulación de la circulación esplácnica en la génesis del SCR.22
Activación neurohormonal: sistema renina-angiotensina-aldosterona e hiperactividad simpática
Como ya se ha comentado, las alteraciones hemodinámicas que se producen como consecuencia de un descenso del volumen minuto van a poner en funcionamiento una serie de adaptaciones neurohormonales compensatorias.

La consecuencia directa de un déficit en la perfusión renal es la activación del SRAA, lo cual conlleva un incremento en la concentración de angiotensina II y aldosterona. La angiotensina II se une a 2 tipos diferentes de receptores: AT1 y AT2. La angiotensina II unida al receptor AT1 produce vasoconstricción y secreción de aldosterona. La aldosterona, por su parte, incrementa la reabsorción de sodio en el túbulo distal, lo cual condiciona retención de agua y empeoramiento de la congestión pulmonar. A su vez, la aldosterona estimulará a los macrófagos del corazón y del riñón a liberar galectina-3, la cual estimulará a los fibroblastos a segregar procolágenos I y III, cuyo resultado final es la formación de fibrosis en los tejidos afectados.29 El incremento de las concentraciones de angiotensina II también estimulará la producción de endotelina-1. Esta molécula es un potente vasoconstrictor renal que favorece el desarrollo de isquemia renal.
“Todo este mecanismo pone en marcha un círculo vicioso de vasoconstricción y respuestas inflamatorias, cuyo resultado final es el incremento de la lesión renal.”
Otra de las consecuencias del descenso en la perfusión renal es la estimulación para liberar catecolaminas. Los efectos adversos cardíacos de una situación de hiperactividad simpática están claramente definidos; sin embargo son menos conocidos los efectos sistémicos de la estimulación simpática renal. Esta activación simpática tiene diferentes efectos vasculares, entre los que se incluye la afectación vascular renal. La estimulación de receptores adrenérgicos en las células del túbulo proximal incrementará la reabsorción de sodio, mientras que los receptores adrenérgicos del aparato yuxtaglomerular estimularán el SRAA. A pesar de que no se conoce con exactitud el mecanismo de acción, hay datos que indican que eliminando la hiperactividad simpática renal, la función renal puede mejorar. En este sentido, en un reciente estudio piloto de pacientes sometidos a denervación simpática renal se encontró cierta mejoría en el FGe en el 24% de los pacientes sometidos a dicho procedimiento.30 Aunque no ha sido evaluado específicamente en pacientes con IC, la denerva- ción simpática potencialmente podría afectar a la función renal y modificar la repercusión de las catecolaminas y el SRAA en el desarrollo y progresión de la IC. Este es un camino abierto en el que todavía quedan muchas preguntas por responder, siendo deseable que en lo sucesivo se pongan en marcha ensayos clínicos específicamente diseñados para encontrar estas respuestas.
▶ Mecanismos inmunoinflamatorios
En los últimos años se ha incrementado la evidencia que apoya la influencia de la activación de una respuesta inflamatoria en la patogénesis de diferentes enfermedades cardiovasculares, entre las que se incluye la IC. En trabajos ya clásicos se puso de manifiesto cómo en pacientes con IC severa existían concentraciones elevadas del TNFα.31 Estudios posteriores han demostrado que determinadas citocinas inflamatorias pueden producirse en los cardiomiocitos, tras ser activados por estímulos mecánicos o isquémicos. De hecho se han documentado en pacientes con IC concentraciones elevadas de estas citocinas y otros marcadores inflamatorios.32 Esta activación inflamatoria puede influir en la patogenia de la IC al producir cierto grado de disfunción vascular y sobrecarga de volumen extravascular. La cantidad de fluido en el intersticio pulmonar y alveolar se controla por un proceso activo de reabsorción, demostrándose en recientes estudios cómo la existencia de un estado inflamatorio parece interferir en este proceso.33 Este mecanismo podría tener una considerable relevancia en el SCR tipo 1, pudiendo ser causa de presiones de perfusión renal inadecuadas, edema peritubular, reducción de la PAD y, finalmente, lesión tubular isquémica e inflamatoria.
▶ Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
▶ Disfunción endotelial y estrés oxidativo
Las alteraciones hemodinámicas y neurohormonales anteriormente descritas son el inicio de una cascada progresiva de estrés oxidativo, cuyo fin último es la aparición de cierto grado de disfunción endotelial, inflamación y muerte celular en los pacientes con SCR. La angiotensina II es particularmente importante en todo este proceso, en la medida en que contribuye a la activación de la NADPH oxidasa y la NADH oxidasa. La activación de estas 2 enzimas induce la formación de superóxido en las células musculares lisas del endotelio vascular, miocitos y células tubulares renales. Esta situación va a tener diversas consecuencias desfavorables en todos los tejidos vivos y contribuye al proceso del envejecimiento, inflamación y disfunción progresiva orgánica. Cada vez hay mayor evidencia científica que apoya la teoría de que esta lesión oxidativa es precisamente el nexo de unión entre las disfunciones cardíaca y renal progresiva. Tanto la disfunción primaria cardíaca como la renal pueden activar el SRAA y este, a su vez, las oxidasas responsables de la progresiva disfunción del otro órgano, inicialmente indemne en el SCR.
▶ Papel de los nuevos biomarcadores en el síndrome cardiorrenal tipo 1
Una de las mayores dificultades para comprender y caracterizar el SCR es la falta de consenso en los criterios que lo definen.34 Los más aceptados, los criterios RIFLE y AKIN, se basan en el incremento de la concentración de creatinina o el descenso de la PAD (basado en la creatinina) y la cantidad de diuresis. Es bien sabido que la creatinina, a pesar de su empleo generalizado en la clínica diaria, tiene importantes limitaciones en función de su sensibilidad para la detección de grados ligeros de disfunción renal.
Este hecho, junto con la intensísima búsqueda de nuevos biomarcadores de función y daño renales, justifica siquiera una mención a un concepto sutil pero de gran trascendencia clínica.35 No toda agresión sobre el riñón ocasiona un daño con repercusión funcional. Sin embargo hay múltiples episodios relevantes, desde el punto de vista clínico, que sí ocasionan un daño con repercusión en la función renal, pero que pasan inadvertidos por la insensibilidad de los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad. Se estima que estos episodios “silentes” de daño renal son, en sí mismos, un factor predisponente para desarrollar el SCR tipo 1. La disponibilidad de biomarcadores de daño tubular, como el NGAL sérico (neutrophil gelati-nase-associated lipocalin) o el KIM-1 urinario (kidney molecule injury type 1), permite detectar agresiones renales tan sutiles como las que pueden inducir los cambios de volemia secundarios al uso de diuréticos en los pacientes con IC descompensada. Estos nuevos biomarcadores representarán en un futuro inmediato la posibilidad de detectar grados muy leves de daño renal y, en consecuencia, facilitarán la protección de los pacientes con IC más expuestos a padecer empeoramiento de su función renal durante los episodios de agudización. Sin duda, su incorporación a la clínica diaria supondrá un claro alivio ante un síndrome de pronóstico tan adverso.
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