Cáncer de piel no melanoma

Cáncer de piel no melanoma 

Se forma a partir de células de la piel distintas a los melanocitos: Es más frecuente en cabeza, cara, cuello, dorso de las manos, brazos y piernas, por ser las zonas más expuestas a los rayos del sol.                                                                                                                                               

Autor(es): Dr. Rafael Perez García

Enlace: Em Med HB 2018; 12: 27

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•  Resumen

El cáncer de piel no melanoma (CPNM) que incluye al carcinoma basocelular (CBC) y al carcinoma espinocelular (CEC), a pesar de no contar con registros exactos, está presentando durante los últimos años una creciente incidencia a nivel mundial, y constituye un problema de salud pública global.  Este aumento se debe, entre otras causas, principalmente a factores que aumentan la frecuencia e intensidad de la exposición de la población a la radiación ultravioleta, la cual produce mutaciones en el ADN de las células epidérmicas, lo que induce el inicio del cáncer. Tanto el CBC como el CEC presentan una amplia variedad clínica lo que conlleva a tener múltiples consideraciones al decidir su enfoque terapéutico.  El presente artículo repasa las generalidades de este tipo de cáncer para fines de actualización. En el mismo se incluye un PDF con contenido teórico y de imágenes de esta enfermedad.

•  Introducción 

La piel es el órgano más extenso del ser humano, su función principal es la protección frente agresiones externas (traumatismos, radiación solar, calor, etc.). Consta de dos capas, una más externa llamada epidermis que se encuentra en constante recambio (descamación), y otra capa más interna denominada dermis. Por debajo se encuentra el tejido subcutáneo. Los tumores de tipo no melanoma se producen en la capa más externa de la piel, y suponen el 95 % de los cánceres que pueden aparecer en la piel.¹

El cáncer de piel es la degeneración de las células normales de la piel en células anormales o cancerosas. Hay dos tipos de cáncer de piel: melanoma y no melanoma. El cáncer de piel no melanoma se diferencia del melanoma en que se forma a partir de células de la piel distintas a los melanocitos (células encargadas de elaborar el pigmento que da color a la piel, los ojos y el pelo).

Ambos pueden ocurrir en cualquier parte de la piel, pero el cáncer de piel no melanoma es más frecuente en la piel de la cabeza, cara, cuello, dorso de las manos, brazos y piernas. Esto es debido a que estas partes están más expuestas a los rayos del sol.

Aunque el término de cáncer de piel no melanoma (CPNM) engloba todos los cánceres cutáneos que no involucran melanocitos, generalmente, es utilizado para referirse a los dos principales tipos de cáncer cutáneo, el carcinoma basocelular (CBC) y el carcinoma espinocelular (CEC), los cuales representan 75 %.¹

► Aspectos históricos

Sir Percivall Pott, en 1775, notó una relación etiológica entre el CEC y la exposición al hollín de chimeneas; durante la revolución industrial, relaciones con arsénico, alquitrán de hulla y su derivado la creosota y el aceite de esquisto también fueron identi cados.² El primer autor en sugerir la in uencia de la radiación solar sobre la aparición del cáncer cutáneo fue Paul Unna, en 1886, a raíz de sus descripciones de cáncer de piel en lugares de exposición crónica al sol en marinos.³ Años más tarde, Sir Jonathan Hutchinson publicó una revisión de 42 casos de CBC e identificó el tumor como una entidad única con diferentes formas clínicas e histopatológicas. Krompecher fue el primero que sugirió que el CBC se originaba en las células del estrato basal de la epidermis, aunque posteriormente se plantearon teorías adicionales acerca del sitio de origen de este tumor que incluyen al folículo piloso y otros anexos.²

•  Etiología

El factor de riesgo más importante para este tipo de tumor es la exposición crónica y prolongada a la radiación ultravioleta del sol (especialmente las personas con fototipo cutáneo bajo: piel blanca, pelirrojos, rubios, ojos claros…). Es frecuente en las personas que trabajan expuestas al aire libre (labradores, marinos, etc.). Suele aparecer a partir de los 50-60 años, siendo poco frecuente que se desarrolle en gente más joven.¹

► Causas y tipos de cáncer de piel no melanoma
La exposición al sol y las quemaduras solares son la causa más frecuente de este tipo de tumores. De hecho, el daño producido por el sol se acumula a lo largo de los años, por lo que cuanta mayor exposición al sol (o a las cabinas de bronceado) se haya tenido a lo largo de la vida, mayor riesgo de cáncer de piel existirá.

La piel está formada por tres capas, que de fuera a dentro son: la epidermis, la dermis y la hipodermis. Los dos tipos más frecuentes de cáncer de piel no melanoma son:

1. Carcinoma de células basales (también llamado carcinoma basocelular o basalioma): es el más frecuente, y se produce en las células basales de la capa más externa de la piel (epidermis).
2. Carcinoma escamoso o espinocelular: es el segundo en frecuencia y se produce en las capas más altas de la epidermis (donde están las llamadas células escamosas).

Ambos tienen fácil tratamiento porque su crecimiento es lento y su capacidad de inducir metástasis es muy baja, pero si no se tratan pueden convertirse en grandes tumores de difícil control quirúrgico, o extenderse tanto a nivel local, regional (afectando a los ganglios linfáticos), o a distancia.

► Genética
La carcinogénesis es un proceso de múltiples estadios que deriva de una serie de alteraciones genéticas, algunas adquiridas y otras heredadas. Estas aberraciones genéticas alteran procesos como la diferenciación, la regulación y la muerte celulares, lo que resulta en la formación del tumor.³

En el CEC, mutaciones resultantes en la activación del protooncogén RAS pueden inactivar los genes supresores de tumores CDKN2A o p53, lo que contribuye al origen del carcinoma. No hay duda que la radiación UV es capaz de inducir la mutación de este gen, lo que provoca el crecimiento incontrolado de células anómalas que, en condiciones normales, hubieran sufrido un proceso de apoptosis o muerte celular secundaria a la alteración del ADN. Diversos estudios están demostrando que tanto al UV-B (longitudes de onda < 320 nm) como la UV-A (320- 340nm) pueden inducir similares mutaciones del p53,¹⁴ aunque en el caso de la UVA lo hace en zonas más profundas de epidermis y dermis y, además, requiere mayor magnitud de energía para inducirlas.¹⁵ En concreto, las mutaciones descritas en el gen supresor de la proteína p53 derivan en la formación de dímeros de pirimidina CC-TT o C-T, por lo que estas recién el nombre de mutaciones tipo UV.^2,3,16 Con longitudes de onda mayores predominan los efectos indirectos mediados por derivados activos del oxígeno que incluyen roturas de ADN y modi caciones oxidativas de ácidos nucleicos.^15,16

Defectos en el gen supresor de tumor PTCH (‘patched’) en el cromosoma 9q22, que controla la proliferación y diferenciación, ha sido implicado en el CBC hereditario y esporádico¹⁶ y mutaciones en genes que codi can otros componentes de la vía Sonic Hedgehog han sido asociados con tumores esporádicos. Defectos en el gen tumor supresor p53 también son comunes en el CBC.^2,3

•  Epidemiología

El cáncer de piel no melanoma es el cáncer más común en poblaciones caucásicas y se considera de proporciones epidémicas a nivel mundial;^4,5 además, ha mostrado un crecimiento sostenido en los últimos 40 años;⁶ muestra de ello es que el incremento anual del CPNM en poblaciones blancas de Europa, Estados Unidos, Canadá y Australia ha ido de 3 % a 10 % desde 1960.^4,7

El subregistro de esta entidad en la mayoría de países no permite conocer cifras exactas de su incidencia.^8,9 Sin embargo, se sabe que estas tasas varían signi cativamente según la etnicidad (mayor en hombres blancos que en hispanos en razón 10:12) y la localización geográ ca de las poblaciones^5,10 (a menor latitud, mayor es la exposición a la radiación UV).^2,5,11,12 La incidencia del CPNM se incrementa con la edad, aunque se observan en personas cada vez más jóvenes. Antes de los 40 años, la mayoría de CPNM se da en mujeres, pero a partir de los 60 años se observa un rápido incremento en CBC en hombres, tal es así que para los 80 años, la incidencia en hombres excede a la de mujeres en razón de 2-3:1.²

En el Perú se noti caron un promedio anual de 1207 casos de cáncer de piel entre el 2006 y el 2011, y se ubica como el cuarto cáncer más frecuente, por detrás del cáncer de cérvix, de estómago y de mama. Durante este período, en las regiones costa, sierra y selva, el cáncer de piel representó 5,9%, 5,7% y 7,6% de todos los cánceres, respectivamente. No se aprecia diferencia signi cativa entre ambos sexos. Por su alta prevalencia, esta entidad representa una considerable carga de morbilidad para los sistemas de salud nacionales.¹³ La mortalidad del CBC y el CEC es baja. En Perú, la tasa de mortalidad del cáncer de piel entre 2000 y 2011 tuvo variaciones de 1,2 a 2,2 por cada 100 000 habitantes.¹³

•  Fisiopatología

Es posible identificar más de un factor predisponente, el mecanismo exacto por el que actúan no es bien conocido. En la Figura 1, se presenta un esquema que trata de explicar cómo interactúan los diversos factores de riesgo, que a continuación serán detallados, tomando como ejemplo al CBC.

► Radiación solar
La radiación solar ha sido identi cada como el principal factor de riesgo ambiental para el CPNM.¹⁷ La exposición solar acumulada a lo largo de la vida ha sido postulada ser un factor causal para el CEC, mientras que los efectos combinados de la exposición solar acumulada e intermitente han sido discutidos ser causales para el CBC.³⁰

La incidencia de CPNM debe su incremento, entre otros factores, al creciente envejecimiento de la población mundial, actividades al aire libre, estilos de vestir, daño en la capa de ozono y contaminantes ambientales.^6,18-20 La radiación ultravioleta de mayor capacidad cancerígena es la de tipo B (longitudes de onda más cancerígenas alrededor de los 305 nm),²¹ que se absorbe más cuando el ángulo de incidencia con que atraviesa al capa de ozono es mayor, lo que condiciona índices de radiación UV mayores^22,23 y que el efecto nocivo varíe en función de la estación del año, la hora del día, la altitud y la latitud.^{21,24,25,26,27}

El hecho de que la radiación solar sea uno de los factores condicionantes más importantes de la aparición del cáncer cutáneo justi ca que los individuos afectados sean de fototipo bajo, edad avanzada y sexo masculino, ya que, tradicionalmente al menos, los varones se exponen más al sol por motivos laborales. Sin embargo, la incidencia del CEC en el sexo femenino es creciente, probablemente debido, entre otros factores, a la incorporación de la mujer a profesiones clásicamente reservadas a los varones.³

También puede inducir inmunosupresión, ya que altera a los queratinocitos, linfocitos y células de Langerhans en función y cantidad por sobrerregulación del receptor de muerte celular y su ligando Fas L (CD95). Asimismo, disminuye CD4, CD8 y NK e induce a los queratinocitos a producir TNF e interleucinas inmunosupresoras.¹⁶

En resumen, se puede decir que existe evidencia que sugiere que el rol de la radiación UV en el desarrollo del cáncer de piel se da a través de causar mutaciones el ADN celular que pueden derivar en crecimiento y formación del tumor no controlado, e inducir un estado de supresión inmune cutánea relativa que puede prevenir un rechazo del tumor.²⁸

► Virus del papiloma humano (VPH)
La contribución de este pequeño virus ADN está aún en debate.²⁹ La mayoría de los estudios que apoyan la idea de la participación etiopatogénica del VPH en los CEC se han realizado en la epidermodisplasia verruciforme, genodermatosis en la cual se presenta un aumento de incidencia del CPNM, sobre todo del CEC. Además, se sabe que la proteína E6 del VPH contribuye a la progresión tumoral, lo que propicia la degradación inducida por la luz UV de la proteína antiapoptótica Bak.³⁰ A esto se suma que recientemente se ha demostrado que el VPH-38, el cual ha sido hallado en aproximadamente 50 % de los carcinomas de piel y solo en 10 % de piel sana, ha sido capaz de mantener activos y en proliferación a queratinocitos de piel humana en cultivos a largo plazo.²⁹ Adicionalmente, en un estudio realizado en Australia, se ha encontrado fragmentos de ADN del VPH-38 en 43 % de queratosis actínicas, 13 % de CEC y 16 % de CBC.³¹ Estos datos sugieren el especial rol que pudiera tener este virus en el desarrollo del cáncer de piel. Sin embargo, la alta prevalencia de infección por VPH en inmunocompetentes (47%) y más aun en inmunocomprometidos (75 %), además de no solo el hecho de que más de 40 serotipos diferentes han sido hallados y que varios de estos han sido encontrados concomitantemente tanto en tejido sano como en el tumoral. Por esto, algunos autores de enden la naturaleza comensal de los VPH, lo que hace que el rol exacto de este virus en la carcinogénesis de la piel permanezca desconocido.^29,30
Por otro lado, en el caso del carcinoma verrucoso genital, también conocido como condiloma gigante de Busckh-Löwestein, parece haber una clara asociación con los VPH tipo 6 y 11.³⁰

► Inmunodepresión
Factor que ha ido en aumento ya sea a causa de enfermedad o a efectos secundarios de los medicamentos empleados. En concreto, el cáncer de piel es la malignidad más habitual en este grupo de pacientes, y el CEC es el más frecuente³ (de 25 a 250 veces más frecuente en pacientes trasplantados que en la población general²⁹). Además, los CEC en inmunosuprimidos presentan mayor agresividad, con un ritmo más rápido de crecimiento, mayores tasas de recurrencias locales y metástasis que deriva en una mortalidad de 5 % a 8 %.³ Esto di ere de lo que pasa con los CBC que son más comunes en la población general (razón de 4:1 comparado con el CEC), pero el número solo aumenta en factor de 10 en pacientes trasplantados.²⁹

► Carcinógenos químicos y físicos
La radiación X en dosis mínimas repetidas durante largos períodos de tiempo sin la adecuada protección, producen sequedad, depilación y poiquilodermia en dorso de manos; posteriormente sobre estas lesiones pueden aparecer queratomas con evolución a CEC y, menos frecuentemente, CBC. También los rayos infrarrojos producen lesiones precancerosas que pueden derivar a CEC en la piel de la cara anterior de piernas, por el uso de bragueros, sobre todo en mujeres de edad avanzada.

Todavía pueden observarse queratosis arsenicales en ciertas profesiones expuestas como minas de plata y cobre, industrias de colorantes, manejo de insecticidas, o por exceso de arsénico en el agua en determinadas regiones. Las lesiones en estos casos son en palmas de las manos, plantas de los pies y tronco y en 5 % de los casos malignizan hacia un CEC. El contacto continuo con productos químicos como las breas y aceites minerales pueden originar también queratomas susceptibles de malignizar.³²

► Factores genéticos
Tanto el CBC como el CEC pueden ocurrir en el contexto de genodermatosis hereditarias con predisposición cancerígena, como el síndrome de nevus de células basales, xerodermia pigmentosa, epidermólisis ampollares hereditarias, la enfermedad de Rothmund-Thomson, entre otros.³ Diferentes genes y vías de señalización han demostrado su rol central en el desarrollo y crecimiento de estos tumores. Por esto, frente al diagnóstico de un CPNM a temprana edad, hay que considerar un rasgo hereditario subyacente.³³

► Lesiones precursoras
El CBC surge de novo, lo que significa que no se conocen lesiones precursoras. Las lesiones precursoras del CEC son las queratosis actínicas.

♦ Queratosis actínicas
También llamadas queratosis solares o queratomas actínicos. Es la lesión precancerosa más común,³² usualmente ocurren en individuos de piel blanca (fototipos I, II y III), mayores de 45 años que hayan sufrido exposición crónica al sol,³ aunque en latitudes menores, personas más jóvenes están afectadas más frecuentemente. La lesión característica es una escama amarillenta o marrón, seca y áspera que se desprende con facilidad y deja un lecho erosionado y sangrante. Generalmente, son múltiples y asientan sobre una piel con signos de fotoenvejecimiento.³² Histológicamente presenta aparición de atipias celulares y pérdida de la polaridad madurativa de los queratinocitos.³

Tienen un curso progresivo y cada vez se hacen más hiperqueratósicas; de 5 % a 20 % de queratosis actínicas se transformarán en un CEC poco agresivo al cabo de 10 a 25 años, con un potencial de metástasis muy bajo.^3,32

•  Clínica

Los síntomas de un cáncer de piel no melanoma afectan al aspecto que presenta la piel. Este tipo de tumores aparecen como áreas anormales de piel. Pueden ser lesiones rosadas, rojizas (eritematosas) e inflamadas, lesiones descamativas (secas), sangrantes, parecidas a heridas abiertas, que nos pueden hacer sospechar de la existencia de un cáncer de piel.

En el caso concreto de los tumores basocelulares, suelen ser pequeñas lesiones sobreelevadas, de aspecto como una perla, con pequeños hilos rojizos (telangiectasias), que tienden a formar una pequeña úlcera en su centro a medida que crecen.

En los tumores espinocelulares, suelen ser áreas de piel rojizas, que tienden a formar escamas, y que posteriormente pueden ulcerarse o sangrar.

Algunas personas (especialmente aquellos de piel muy blanca) desarrollan lesiones descamativas, ásperas o rugosas, llamadas queratosis actínica; estas lesiones se encuentran con mayor frecuencia en la piel de la cara, pabellones auriculares (orejas), brazos o cuero cabelludo (especialmente en personas con alopecia), pudiendo malignizarse y convertirse en cánceres de piel. Con frecuencia, estas lesiones se suelen extirpar para reducir el riesgo de que esto pueda ocurrir.

•  Diagnóstico precoz

Las personas con más riesgo de desarrollar cáncer de piel deben realizarse exámenes periódicos de la piel de todo el cuerpo, combinando la autoexploración con exámenes médicos (por ejemplo, mediante dermatoscopia).¹

Cualquier lesión sospechosa de indicar la presencia de cáncer de piel debe ser examinada por el médico para un diagnóstico visual o mediante dermatoscopia digital, o seguimiento de la lesión y, si lo considera indicado, se realizará una biopsia (quitar parte o toda la lesión), para luego examinarla en el microscopio y diagnosticarlo (diagnóstico anatomopatólogico).

El diagnóstico clínico del cáncer de piel (no melanoma) por parte del dermatólogo incluirá también la exploración de los territorios linfáticos cercanos, con el fin de determinar la presencia de ganglios afectados, que en algunos casos han de ser biopsiados si fuera necesario.

Se realizaran las analíticas básicas de lugar, hemograma, glicemia, urea, creatinina, examen de orina etcétera para descartar cualquier patología de base en el paciente hasta llegar a realizar el estudio clave anatomopatológico que será la biopsia.

El tipo de biopsia cutánea a realizar dependerá del tipo de piel a criterio del dermatólogo, pero en algunas lesiones circunscritas, localizadas y sobreelevadas es fácil que con técnicas como el curetaje o similares, la propia biopsia sirva de extirpación de la lesión con márgenes cutáneos amplios para eliminar completamente el tumor.

•  Imágenes

Ante la sospecha de diseminación locorregional o a distancia, se deberá completar el estudio con otras pruebas de imagen (ecografía, TAC o RMN -resonancia magnética).

•  Estadíos o etapas

• Estadio 0 (carcinoma in situ)
• En el estadio 0, se encuentran células anormales en la capa de células escamosas o de células basales de la epidermis (la capa superior de la piel). Estas células anormales se pueden volver cancerosas y diseminarse hasta el tejido cercano normal. El estadio 0 también se llama carcinoma in situ.
• Estadio I 
• En el estadio I, el tumor no mide más de dos centímetros en su punto más ancho y puede tener una característica de riesgo alto.
• Estadio II El tumor es:
• Mayor de dos centímetros en su punto más ancho; o
• Tiene cualquier tamaño y presenta dos o más características de riesgo elevado.
• Las siguientes características son de riesgo elevado para el cáncer de piel no melanoma:
• El tumor tiene un grosor mayor de 2 milímetros.
• El tumor se describe como nivel de Clark IV (se diseminó hasta las capas más internas de la dermis) o nivel de Clark V (se diseminó hasta la capa de grasa debajo de la piel).
• El tumor creció y se diseminó a lo largo de las vías nerviosas.
• El tumor se formó en una oreja o un labio y tiene vello.
• El tumor tiene células que lucen muy diferentes de las sanas al microscopio.
• Estadio III
• El tumor se diseminó hasta la mandíbula, la cuenca del ojo o un costado del cráneo. El cáncer se puede haber diseminado hasta un ganglio linfático del mismo lado del cuerpo en el que está el tumor. El ganglio linfático no mide más de tres centímetros; o
• El cáncer se diseminó a un ganglio linfático en el mismo lado del cuerpo que el tumor. El ganglio linfático no mide más de tres centímetros y se presenta una de las características siguientes:
• El tumor no mide más de dos centímetros en su punto más ancho y puede tener una característica de riesgo alto; o el
• El tumor mide más de dos centímetros en su punto más ancho; o
• El tumor es de cualquier tamaño y presenta dos características o más de riesgo alto.
• El tumor no mide más de dos centímetros en su punto más ancho y puede tener una característica de riesgo alto; o El tumor mide más de dos centímetros en su punto más ancho; El tumor es de cualquier tamaño y presenta dos características o más de riesgo alto.
• Estadio IV
• El tumor tiene cualquier tamaño y se puede haber diseminado hasta los ganglios linfáticos o a otras partes del cuerpo.

•  Tratamiento hospitalario

El principal objetivo del tratamiento del CBC es la cura del tumor y la máxima preservación de la función y cosmética. Toda decisión terapéutica deberá adecuarse a los factores particulares presentes en cada individuo como la localización, extensión, tamaño, tipo clínico, estado general, etc.^6,11,34

Según la guía del NCCN se puede tratar el CBC de bajo riesgo con curetaje y electrodesecación si se trata de lesiones en áreas no pilosas, pero de verse comprometido el tejido adiposo, se debe preferir escisión quirúrgica; esta escisión con evaluación de márgenes posquirúrgico se debe realizar si la lesión puede ser extirpada con 4 mm de margen clínico y pueda ser cerrada borde con borde, por segunda intención, o con colgajo cutáneo o injerto. Si la evaluación de márgenes da resultado positivo, entonces se optará por resección con cirugía de Mohs, técnica basada en la realización de cortes histológicos por congelación en el mismo acto operatorio; se analiza el fondo y los bordes de la lesión extirpada y se realiza la exéresis necesaria hasta conseguir unos márgenes libres de tumor. También mencionan como alternativas de tratamiento para este tipo de CBC las terapias tópicas con 5- uorouracilo, imiquimod, la terapia fotodinámica (por ejemplo, metil-aminolevulinato –MAL– o ácido aminolevulinico –ALA–) y la crioterapia vigorosa, todas con tasas de curación menores.

En las lesiones de alto riesgo la cirugía de Mohs es el tratamiento de elección, de resultar positivo en la evaluación de márgenes o de haber compromiso perineural extenso se optará por la radioterapia como tratamiento adyuvante. Solo si se trata de lesiones ≥ 20 mm en tronco y extremidades sin ningún otro factor de riesgo se podrá elegir la escisión con márgenes clínicos de 10 mm y cierre primario, además de la respectiva evaluación de márgenes posquirúrgicos, que, de ser positivos se realizaría cirugía de Mohs o radioterapia.
Ya sea para el CBC de bajo o alto riesgo, si el paciente no es candidato para cirugía se elegirá a la radioterapia como tratamiento primario.³⁶

Actualmente, se están ensayando otras técnicas como las inyecciones intralesionales de interferón o administración de retinoides.^6,11,34


Los tratamientos del cáncer de piel varían en función del tipo de piel del paciente, del tamaño de la lesión, la profundidad de penetración, del resultado estético, de su localización, así como de la edad o de otros problemas de salud que presente el paciente. Las principales opciones de tratamiento del cáncer de piel disponibles son:

▶ Cirugía: resecar (quitar) total o parcialmente el tumor.
La mayoría de las veces el tratamiento se puede realizar de manera ambulatoria (sin ingreso). Por lo general, se utiliza anestesia local para estos procedimientos quirúrgicos. Hay varios tipos de cirugía que se pueden emplear, en función de la clase de tumor y su localización:

• Cirugía de Mohs (micrográfica): consiste en que el cirujano, asistido por un microscopio, va quitando cada capa de la piel que está afectada por el tumor. Cada capa que se reseca se examina en el microscopio y, si está infiltrada, se continúa hasta quitar la última capa infiltrada por el tumor. Este procedimiento se limita muy bien a la zona que ocupa el tumor, respetando al máximo el tejido sano, y tiene unas tasas de curación cercanas al 98%. Se utiliza con mayor frecuencia en zonas delicadas: en general en las lesiones de la cara -como lo párpados (o cerca de los ojos), orejas, nariz, labios…-. La cicatriz resultante puede cerrar por segunda intención (dejar que cicatrice solo), con injertos de piel, sutura, etcétera. Se suele realizar con anestesia local.
• Cirugía convencional (escisión o resección quirúrgica): total o parcial con un margen de seguridad adecuado.

▶ Curetaje: utilizando un instrumento llamado cureta, se va raspando el tumor hasta quitarlo en su totalidad. Esta cureta puede ser eléctrica, lo que permite controlar mejor el sangrado, gracias al efecto calor.

▶ Radioterapia: consiste en tratar la lesión con aparatos que emiten radiaciones para matar a las células tumorales (aceleradores lineales, bombas de cobalto, etcétera).

▶ Crioterapia: al igual que se hace con las verrugas vulgares, se aplica nitrógeno líquido sobre la lesión y se congela el tejido expuesto. Esto produce una costra que se desprende a los pocos días. Es el tratamiento más utilizado, ya que no requiere instalaciones muy aparatosas, es ambulatorio, sin cirugías, sin sangrado, y se puede indicar en casi todas los pacientes (incluso aquellos con problemas de coagulación).

▶ Terapias tópicas (cremas): al igual que la radioterapia, mata las células tumorales allí donde se aplica. Tras el tratamiento es imprescindible llevar a cabo revisiones rutinarias para el diagnóstico precoz de lesiones nuevas, o por si se produce una recidiva de las lesiones tratadas. Estas revisiones las realiza el médico (bien de medicina general o bien el dermatólogo), pero la “auto-revisión” semanal o mensual por parte del propio paciente es imprescindible.

•  Pronóstico

El pronóstico del cancer de piel no melanoma depende principalmente de¹:

• El estadio del cáncer: Mejor pronóstico cuanto menor es el estadio.
• El tipo de cáncer: El carcinoma de células basales crece muy lentamente y se disemina a otras partes del cuerpo en menos del 0.01%.
• El tamaño y la localización del tumor: Mejor pronóstico cuanto menor tamaño. Los tumores localizados en extremidades son más favorables.
• La salud general del paciente: Mejor pronóstico cuanto mejor es el estado de salud general del paciente.

Los CBC son de crecimiento lento y localmente in ltrantes, agresivos y destructivos, excepcionalmente producen metástasis, pero pueden llegar a situaciones irrecuperables.^16,34

Según las guías del National Comprehensive Cancer Network NCCN (versión 1.2012) el CBC se puede diferenciar en de alto riesgo y bajo riesgo para recurrencia según características.³⁶

El pronóstico, si se realiza un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, es excelente, sobre todo en los nodulares y en los de extensión superficial. Los ulcerados y esclerodermiformes son los más agresivos. El mayor peligro proviene de la invasión de planos óseos o de su propagación por o cios naturales (conducto auditivo) o planos de despegamiento (órbita). Por esto, las localizaciones perinasales, en ángulos nasoorbitarios, cuero cabelludo y regiones retroauriculares son especialmente peligrosas pues in ltran en profundidad más precozmente.^37-44

•  Prevención

El cáncer de piel se puede prevenir evitando o disminuyendo la exposición al sol y llevando a cabo las siguientes medidas para disminuir las probabilidades de padecer este tipo de cáncer:

• En las horas centrales del día (cuando el sol incide de manera más perpendicular).
• Empleando cremas con un factor de protección adecuado, y aplicando el producto las veces que sean necesarias. Recuerda que debes dejar que haga efecto durante al menos 30 minutos, ya que el efecto del filtro solar no suele ser inmediato.
• Es importante conocer el fototipo o tipo de piel de cada individuo para considerar el riesgo de cada persona. Se aconseja siempre una protección alta, superior a 30+, evitando aceites solares.
• Las aplicaciones repetidas de las cremas no deben animar a prolongar la exposición, ni a realizarla en las horas más peligrosas a pesar de su uso.
• Se debe evitar la exposición solar a los bebés, incluso con cremas solares. 
• Usando gorras o sombreros amplios y camisas de manga larga o pantalones largos cuando estemos al aire libre. Son también recomendables las gafas de sol homologadas.
• Utiliza protección solar también cuando vayas a realizar actividades deportivas al aire libre.
• Evitando el uso de terapias bronceadoras (rayos UVA, etcétera).
• Si nota algún tipo de manchas en su cuerpo no habituales acuda a un dermatólogo y realícese evaluaciones periódicas para detectar anomalías en la piel. Puedes utilizar un espejo pequeño para las zonas más difíciles de ver. Un diagnóstico precoz permite abordar satisfactoriamente nueve de cada diez cánceres de piel.

Es muy importante seguir todas las instrucciones del médico, tanto en lo que respecta a la prevención, como en el seguimiento y diagnóstico de este tipo de patologías.

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► Cáncer de piel no melanoma 

Traducción y resumen:  Dra. María A. Yengle vía repebis, Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

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