Las patomecánicas del fracaso en la extubación

Las patomecánicas del fracaso en la extubación

Cambios en resistencia vías respiratorias: Cuando se retira un paciente de la ventilación mecánica, las cargas elásticas y de resistencia del sistema respiratorio son aumentados; Esto llega a ser especialmente pronunciada en los pacientes con patologías preexistentes.

Autor(es): Jon-Emile Kenney

Enlace: pulmccm.org/journal september 27, 2014

•  Resumen

Los cambios fisiológicos inducidos por la liberación de la ventilación mecánica son generalmente bien tolerados por los pacientes considere que han pasado una "espontánea" prueba de respiración.  Sin embargo, un subconjunto de pacientes con índices aceptables de carga respiratoria, mientras que en el apoyo muy bajo ventilador posteriormente experimentará colapso cardiopulmonar después de la extracción del tubo endotraqueal.  Estos pacientes suelen tener enfermedad cardiopulmonar co-mórbida subyacente por el que pobre reserva fisiológica en cualquiera de los sistemas de órganos induce y perpetúa la fisiopatología en la otra.  El conocimiento de estas interacciones perjudiciales puede ayudar al clínico anticipar carga cardio-respiratoria anormal y la vergüenza hemodinámico después de la extubación.

•  Introducción 

El tórax y el corazón en ella dentro de cada uno varían sus presiones y volúmenes cíclicamente, y hay una conexión mecánica entre los dos ineludible. La presión y el volumen son las dos variables dominantes por el cual el tórax altera físicamente precarga biventricular y afterload.¹ La relación entre cargas respiratorias, presión intratorácica y el volumen en la enfermedad y en la salud se pueden mostrar en un diagrama de Campbell (Figura 1). 

Cuando se retira un paciente de la ventilación mecánica, las cargas elásticas y de resistencia del sistema respiratorio son aumentados; Esto llega a ser especialmente pronunciada en los pacientes con patologías preexistentes.² esfuerzos respiratorios espontáneos pulmonares pueden generar oscilaciones exageradas en la presión intratorácica y el volumen que hacen hincapié en el sistema cardiovascular y, a su vez aumentan la carga respiratoria. Los medios por los cuales fisiopatología en el sistema cardiovascular, sistema respiratorio o una combinación de los dos iniciar y perpetuar las anormalidades en sí puede explicar el rápido deterioro visto en algunos pacientes tras la retirada del Conocimiento ventilation.³ mecánica de estas interacciones perjudiciales pueden ayudar al clínico anticipar y corregir perturbaciones en la carga cardiorrespiratoria antes de la liberación de un paciente del ventilador. 

Esta opinión no discutirá las alteraciones neurohormonales y autonómicas que complican la transición de la ventilación mecánica para ventilation.⁴ espontánea Los conceptos de la fisiología respiratoria descritos aquí se revisan con más detalle en el suplemento en línea en la web del autor (www.heart-lung.org).

•  Carga respiratoria

► La resistencia de la vía aérea y el cumplimiento torácica

La carga colocada sobre el sistema respiratorio se divide típicamente en componentes dinámicos y estáticos. Cada uno de estos aspectos de la fisiología respiratoria están representados en el diagrama Campbell^2,5,6 y se discutirá, a su vez, seguido por la discusión de la carga fisiopatológico que puede surgir cuando un paciente se libera del ventilador. 

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Figura 1. diagrama de Campbell ilustra la relación entre cargas respiratorias, la presión intratorácica y volumen. 

► Presión respiratoria dinámica 

La ley de Ohm de la corriente eléctrica es el modelo tras lo cual el flujo de gas dentro del árbol traqueobronquial se modela típicamente. La resistencia se define matemáticamente por la relación de la presión y el flujo. Este modelo de resistencia predice una relación lineal entre la presión y el flujo, pero en el árbol traqueobronquial, la relación presión-flujo "curvas" en flujos altos debido a la producción de flujos transitorios y flujos turbulentos que tienen resistencias superiores eficaces.⁷ El flujo laminar se puede considerar como un movimiento fluido ordenada de las moléculas de gas en parábolas dispuestas concéntricamente con las moléculas más interiores que fluyen con la velocidad más alta.⁸ 

Cambios en la resistencia de las vías respiratorias o el patrón de flujo alteran los valores absolutos de la presión pleural. En el paciente con respiración espontánea, las propiedades dinámicas de presión se representan como una curva a la izquierda de la relación presión-volumen estática del pulmón (figura 2).

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Figura 2: Los cambios en la presión pleural (debido a la resistencia de la vía aérea, flujo, etc) dan lugar a cambios en la curva de la distensibilidad pulmonar. 

► Presión respiratoria estática 

La presión estática invertido en la respiración representa la presión intratorácica necesaria para efectuar un cambio en el volumen del pulmón y el tórax; no dice nada sobre el flujo de gas. Esta presión puede ser representada por la distancia lateral entre el pulmón y la pared torácica curvas de cumplimiento estáticas para el volumen de interés (figura 3).

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Figura 3. presión respiratoria estático. 

La pendiente tanto de los pulmonares y la pared torácica curvas de cumplimiento se desplazará con diferentes estados de enfermedad. Un desplazamiento hacia abajo-izquierda de la curva de elasticidad pulmonar representa mala distensibilidad pulmonar, mientras que un cambio descendente derecha de la curva de distensibilidad de la pared torácica representa empeoramiento distensibilidad de la pared torácica (figura 4). El principal determinante de la distensibilidad pulmonar es la presencia y la actividad de surfactante⁹; una influencia menos prominente es la composición de colágeno y elastina del pulmón.¹⁰ Los efectores de la distensibilidad de la pared del pecho son los incumplimientos del tórax óseo, y el abdomen, así como la actividad de los músculos de respiratorios.^2,11,12

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Figura 4. Relación entre distensibilidad pulmonar y aumento de la presión intratorácica. 

• Extubación/carga respiratoria 

La presión positiva reduce la resistencia espiratoria de las vías respiratorias y facilita el vaciado del pulmón, supuestamente por la colocación de stents dista abierto de vías aereas.^{13,14,15,16,17} Disminución de retroceso elástico pulmonar, un fenómeno común en pacientes con enfermedad obstructiva de las vías respiratorias¹⁸, contribuye a una disminución en el gradiente de presión desde el alvéolo en las vías respiratorias durante la espiración activa. Como consecuencia de ello, un punto de presión igual más distal se genera en la vía aérea en que la presión pleural excede la presión de las vías respiratorias, que conduce a un colapso de la vía aérea.^19,20 Esta dinámica fisiologíca predice los fenómenos de auto-PEEP y atrapamiento de aire^21.22, puede complicar el período posterior a la extubación. Mientras que la hiperinflación dinámica y atrapa el aire se usan indistintamente, hay una distinción sutil. La hiperinflación está clásicamente asociada con una alteración de la retracción elástica pulmonar y el enfisema, mientras que atrapa el aire puede ocurrir en estados de enfermedad tipificada incluso por el alto retroceso elástico como el edema pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El atrapamiento de aire que se produce en el contexto de exceso de agua pulmonar y el SDRA es el resultado de la resistencia de la vía aérea alta que pueden ocurrir como resultado de los volúmenes de edema, inflamación y de cierre en el lóbulo superior.^23,24 

Como avances de aire que atrapan, la presión transpulmonar aumenta. La presión transpulmonar es la presión dentro del alveolo menos la presión pleural; es el gradiente que determina el volumen pulmonar. Alto volumen de pulmón se extiende el parénquima pulmonar a una parte poco compatible con su relationship.25,26 presión-volumen 

En resumen, aumenta la carga de las vías respiratorias como consecuencia de la resistencia de la vía aérea alta, mientras que la resistencia de la vía aérea alta favorece baja distensibilidad pulmonar en respuesta a atrapamiento de aire. Juntos, estos factores generan un entorno dinámico mediante el cual el corazón se expone a exagerada impedancia de salida biventricular y los aumentos en la pared ventricular tension.^27-31 como se explica en las siguientes secciones.

•  Impedancia de salida del VD 

La impedancia arterial puede ser modelada como la suma geométrica de dos propiedades biofísicas: la resistencia y la reactancia. La resistencia vascular tiende a obedecer la ley de Poiseuille, que establece que la resistencia es inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta del poder de reactancia.^32,33 está inversamente relacionada tanto con la distensibilidad vascular y la frecuencia de ciclo; así la reactancia ayuda a explicar la elasticitidad vascular.³⁴ Mientras que una sola medida poscarga del ventrículo derecho (VD)  es difícil de alcanzar,.^35,36 existe evidencia de que aumenta en resistencia vascular pulmonar³⁷, disminuye en compliance arterial pulmonar³⁸ y aumenta en la presión vascular transmural todo puede efectivamente aumentar después de la carga del VD³¹, aunque las contribuciones relativas de la resistencia contra componentes de cumplimiento para un total de impedancia puede diferir.^29,36 

La presión pleural anormalmente bajo que acompaña a la carga respiratoria aumentada tiene distintos efectos en el extra-alveolar frente vasos intra-alveolares. Los vasos extra-alveolar (las grandes arterias, las venas pulmonares y afluentes que se encuentran fuera de la pared alveolar) están directamente expuestos a la presión pleural. El paquete broncovascular entra en los pulmones a la hila a través de una invaginación de la pleura visceral. Para la medida de la presión transpulmonar excede la presión transmural vascular, el recipiente extraalveolar se dilatará durante la inspiración³⁹ facilitando de este modo una resistencia vascular inferior; este efecto predomina en los volúmenes pulmonares menos de FRC.^40,41

Los vasos intra-alveolares, en contraposición, están expuestos a la presión alveolar. West y sus colegas propusieron zonas pulmonares para describir la relación entre la presión alveolar y la presión pulmonar.⁴² fisiología vascular Zona II ocurre cuando la presión alveolar es mayor que la presión de la aurícula izquierda. Zona II predomina cuando la presión alveolar es alta, y/o la presión de la aurícula izquierda es baja (por ejemplo, la hiperinflación dinámica con auto-PEEP). En esta circunstancia, la presión alveolar se convierte en la presión contra la que expulsa el ventrículo derecho.⁴³ 

Esta relación entre el atrapamiento de aire y la carga del ventrículo derecho se ilustra en un estudio realizado por Harris y cols.⁴⁴ Ellos encontraron que el ejercicio y la hiperventilación voluntaria en pacientes con enfermedad obstructiva de las vías respiratorias provocaba un aumento de la resistencia vascular pulmonar en comparación con los controles sanos y el grado en que esto ocurrió estaba directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad pulmonar.^45,46

Mientras que el aumento de la impedancia de salida del ventrículo derecho parece principalmente mediada por el aumento de la resistencia vascular como consecuencia de un aumento de volumen pulmonar, grandes deflexiones negativas en la presión torácica también parecen retardar eyección del ventrículo derecho, aunque los mecanismos subyacentes están más allá del alcance de esta review.29 , 47,48

•  Interdependencia ventricular

La transición de la ventilación mecánica a la respiración espontánea puede afectar negativamente a la función de ambos ventrículos y su interacción, a través del fenómeno de la interdependencia ventricular. El estado de llenado de una cámara cardíaca puede afectar a las propiedades de llenado de cada uno de los otros tres, chambers⁴⁹, y llenando un ventrículo altera la relación presión-volumen del ventrículo contralateral, en esencia, la generación de una disfunción diastólica dinámica. El mecanismo detrás de este efecto se cree que está mediada a través del cambio septal.⁵⁰ 

Interdependencia ventricular puede ser clínicamente relevante en las exacerbaciones agudas de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 31 o en cualquier forma de hipertension.⁵¹ pulmonar medida de impedancia aumenta salida del ventrículo derecho, se establece una tendencia a aumentar el volumen de RV; esto puede disminuir ventricular izquierda volumen sistólico y elevar la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. En la medida en que el cambio en la geometría RV perjudica el cumplimiento LV y eleva la presión de la aurícula izquierda (que se opone de eyección del VD) la precarga del RV puede convertirse en sus propias poscarga.⁴⁸ 

La interdependencia se facilita cuando las paredes libres ventriculares o pericardio se vuelven rígidas, y se mitiga cuando el tabique ventricular se vuelve normal^52,53,54 debido a las constantes de tiempo de los lóbulos inferiores tienden a ser mayores⁵⁵, incrementaron la resistencia de las vías respiratorias promover gas atrapando preferentemente cerca del corazón. Butler y colegas demostraron que esto puede aumentar la presión de llenado biventricular y facilitar la interdependencia ventricular como el corazón se aprieta por el aumento de volumen del lóbulo inferior⁵⁶; En efecto, esto refleja la fisiología de la constricción pericárdica. 

La carga respiratoria impuesta a un paciente retirado de la ventilación con presión positiva puede por tanto aumentar la poscarga del ventrículo derecho y exagerar el volumen del ventrículo derecho. Igualmente importante es la facilitación de la precarga cardíaca derecha, también favorecido por la eliminación de la presión intratorácica positiva. Inspiración espontánea está marcada por un aumento en la presión transdiafragmática, es decir, aumenta la presión intra-abdominal mientras se disminuye la presión intratorácica. La compresión de los vasos esplácnicos abdominales por presurización abdominal aumenta la presión arriba para el retorno venoso.^57,58,59  La presión de llenado sistémica media simultáneamente, la ventilación espontánea disminuye la presión para el retorno venoso - la presión de la aurícula derecha^60,61debido a que el gradiente para el retorno venoso es típicamente menor de 10 mmHg, pequeños cambios en la presión, altas o bajas magnifican el flujo total de sangre de vuelta al ventrículo derecho. Es importante destacar que una alta presión de la aurícula derecha en el inicio de la ventilación espontánea establece un gran potencial para retorno venoso^58,62 y esto aumentará la interdependencia ventricular.

•  Carga respiratoria y el VI 

La reducción de la presión que rodea el ventrículo izquierdo y la aorta torácica con respecto al compartimento extratorácica perjudica la salida de sangre de la fisiología torácica.^27,29,63 Este es típicamente explicó usando la ley modificada de LaPlace²⁸, es decir, como la presión ambiente cae en relación a la presión intraluminal del ventrículo izquierdo, la tensión de la pared transmural se incrementa; esto retrasa la sístole ventricular. Una caída exagerada de la presión intratorácica perjudica la salida del ventrículo izquierdo por tanto los eventos diastólico (por ejemplo, la interdependencia ventricular) y sistólico (por ejemplo, el aumento de la poscarga).^64-67 Cuando el mayor descenso de la presión pleural coincide con la diástole ventricular, la disminución en volumen sistólico del ventrículo izquierdo es principalmente una consecuencia de la corazón derecho menoscabar el cumplimiento del corazón izquierdo. Por el contrario, una caída en la presión intra-torácica que se produce durante la sístole ventricular izquierda afecta el volumen sistólico ventricular como un resultado de alta impedancia al flujo. 

El retorno venoso pulmonar mejorada que acompaña a cada lugar de inspiración del volumen pulmonar puede complicar aún más la situación. Como la presión transpulmonar es eleva por encima de la capacidad residual funcional, la capacitancia de los vasos sanguíneos alveolares disminuye. Esto tiende a aumentar la carga de presión para el retorno venoso pulmonar; en efecto, el corazón izquierdo se bolused que cada inspiración. En una fisiología análoga a la abdomen's68, la fracción de la fisiología West Zona III determina el grado de retorno venoso pulmonar. En un pulmón que está sobrecargado relativamente fluido (es decir, con una fracción alta de la Zona Oeste III), el aumento inspiratorio del retorno venoso pulmonar será consecuencia grande. 

Por lo tanto, una caída inspiratoria de la presión intratorácica lleva a ambos eventos diastólica y sistólica ventricular izquierda que deterioran el volumen sistólico. En conjunción con el retorno venoso pulmonar mejorada a medida que aumenta de volumen de pulmón, se crea un entorno que favorece aumentos en la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el desarrollo de edema pulmonar. 

► Carga cardiorrespiratoria

"El exceso y la formación de edema pulmonar" 

Las vías fisiopatológicas mencionados en última instancia, el resultado de la presión de llenado del ventrículo izquierdo alta. Este efecto disminuirá el gradiente de retorno venoso pulmonar y favorecer agua pulmonar exceso. Históricamente, la investigación de la patogénesis de la congestión pulmonar y edema concentrado en fases aisladas de sobrecargas de fluido.^69,70 Tanto la disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de la vía aérea y el trabajo, asi como la respiración alta se han observado en cada una de estas etapas. Las etapas de aumento de agua pulmonar, en orden de secuencia, se han considerado como: congestión vascular pulmonar, edema intersticial broncovascular, edema intersticial alveolar seguido por inundación alveolar.⁷⁰ 

Congestión vascular pulmonar, la primera etapa de agua pulmonar exceso es clínicamente marcado por 'cefalización' de la vasculatura pulmonar en una simple radiografia de torax.⁷¹ Incluso durante esta primera etapa hay una disminución asociada en la distensibilidad pulmonar en los seres humanos, aunque este efecto tiende a ser minimo⁷², el mecanismo de cumplimiento de su deterioro se sentía ser el resultado de la tensión vascular activo auto-reguladora de acuerdo con la teoría miogénica del flujo sanguíneo. La mayor disminución en la distensibilidad pulmonar se produce durante las etapas posteriores de edema pulmonar, sobre todo con inundación alveolar⁷³ y edema de las vías respiratorias, hay una acumulación de espuma de burbujas intraluminal, lo que reduce la distensibilidad pulmonar por una decreciente del radio alveolar e interfiriendo con la función surfactante.⁷⁴ 

La carga respiratoria se incrementa no sólo por el cumplimiento problemas pulmonares durante los estados de exceso de agua pulmonar. La resistencia de las vías respiratorias se incrementa por congestión vascular pulmonar y edema.^73,74 En modelos animales75 proponen que en las primeras etapas de aumento de agua pulmonar, el nervio vago media un aumento reflejo en la resistencia de las vías respiratorias; edema intersticial broncovascular progresa y físicamente incide sobre la vida aerea.^76-78 Con edema alveolar franco, de espuma de burbujas conecta las vías respiratorias pequeñas y conduce a un mayor incremento en la resistencia.⁷⁴ 

•  Conclusión

El esquema de la figura 5 ilustra las posibles interacciones entre los sistemas respiratorio y cardiovascular en condiciones tanto de "obstructiva-pulmón" y fisiopatología "congestionado-pulmonar" como se describe en esta revisión. Perturbaciones primarias en salida del ventrículo derecho pueden facilitar la disfunción ventricular izquierda, mientras que los estados de la función ventricular izquierda disminuida y el agua pulmonar exceso pueden facilitar y empeorar la función del corazón derecho. Aunque no cada uno de estos mecanismos es en juego en cada paciente se alivia de la ventilación mecánica, el diagrama no resaltar la interrelación entre la fisiopatología respiratoria y cardiovascular. Además de la resistencia pulmonar y el cumplimiento torácica, la precarga y la poscarga biventricular deben ser contempladas y se optimizan cuando se considera a un paciente para la liberación de la ventilación mecánica. El respeto de estos mecanismos fisiopatológicos, especialmente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar crónica, puede ayudar a prevenir el colapso cardiorrespiratorio después de la liberación de la ventilación mecánica, un scenario.3 poco frecuente pero potencialmente catastrófica.

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Figura 5. interacciones potenciales del sistema cardiorrespiratorio en el "pulmón obstruido" y "estados de pulmón congestionado".

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► Las patomecánicas del fracaso en la extubación

Traducción y resumen:  Eduardo Palencia Herrejón © REMI, Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

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