Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética  

Emergencia médica por complicación de la diabetes: Se define clínicamente como un estado agudo de la diabetes no controlada grave asociada con cetoacidosis que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos intravenosos.                                                                                                                                              

Autor(es): Vasudevan A. Raghavan, Romesh Khardori.
Enlace:  emedicine.medscape.com

•  Resumen

Es considerada como una de las complicaciones de la Diabetes. Tiene una edad media de aparición temprana en la séptima década de la vida. Las causas mas comunes son la infección subyacente, la interrupción del tratamiento con insulina y la nueva aparición de diabetes. Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo 1 pero no es rara en algunos pacientes con diabetes tipo 2.  Representa el 50% de las admisiones relacionadas con la diabetes en personas jóvenes y 1-2% de todas las admisiones primarias de diabetes.

•  Introducción 

La cetoacidosis diabética (CAD) es una enfermedad aguda, grave, potencialmente mortal como complicación de la diabetes. La CAD se presenta principalmente en pacientes con diabetes tipo 1, pero no es raro que en algunos pacientes con diabetes tipo 2. La CAD es un estado de deficiencia de insulina absoluta o relativa agravado por la hiperglucemia resultante, deshidratación y acidosis productoras-alteraciones en el metabolismo intermediario. Las causas más comunes son la infección subyacente, la interrupción del tratamiento con insulina, y la nueva aparición de diabetes. Bioquímicamente, la CAD se define como un aumento en la concentración sérica de cetonas superiores a 5 mEq / L, un nivel de glucosa en sangre superior a 250 mg / dL (aunque por lo general es mucho más alto), y una sangre (generalmente arterial) pH inferior a 7,3. Cetonemia y cetonuria son característicos, como es un nivel de bicarbonato sérico de 18 mEq / L o menos (<5 mEq / L es indicativo de grave DKA). (Ver Presentación clínica).

Herrington et al recogieron muestras simultáneas arterial y venosa de 206 pacientes en estado crítico y se analizaron por duplicado.¹ Se calcularon los coeficientes de variación y límites del 95% de acuerdo a las muestras arteriales y venosos y construyeron diagramas estadísticos para evaluar el grado de acuerdo entre las muestras . Ellos encontraron que los coeficientes de variación para las muestras arteriales y venosos fueron similares para pH, bicarbonato sérico, y potasio, lo que indica que ambos son suficientemente fiable para la gestión de pacientes críticamente enfermos, en particular aquellos con CAD. Cambios en el estado mental puede verse con leve a moderada, la CAD, más deterioro grave del estado mental es típico de moderada a severa cetoacidosis diabética.

•  Etiología

Los escenarios más comunes de la cetoacidosis diabética (CAD) son una infección subyacente o concomitante (40%), pérdida de tratamientos de insulina (25%), y recién diagnosticada, diabetes previamente desconocido (15%). Otras causas asociadas constituyen aproximadamente el 20% en los diversos escenarios. Las causas de la cetoacidosis diabética en la diabetes tipo 1 son las siguientes:

• En el 25% de los pacientes, la CAD está presente al momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 debido a la deficiencia de insulina aguda (ocurre en el 25% de los pacientes).
• Cumplimiento deficiente con insulina a través de la omisión de las inyecciones de insulina, debido a la falta de paciente / tutor educación o como resultado de estrés psicológico, particularmente en adolescentes.
• Infección bacteriana y la enfermedad intercurrente (p.ej. infección, tracto urinario [UTI], vómitos).
• Klebsiella pneumoniae (la principal causa de infecciones bacterianas precipitantes a CAD)
• Medicina, cirugía, o estrés emocional
• Idiopática (sin causa identificable)
• Infusión de insulina con catéter obstruido
• Fallo mecánico de la bomba de infusión de insulina

Las causas de la cetoacidosis diabética en la diabetes tipo 2 incluyen los siguientes⁴:

• Enfermedades intercurrentes (por ejemplo, infarto de miocardio, neumonía, prostatitis, infección del tracto urinario) enfermedades recurrentes (Infarto del miocardio  neumonia, prostatitis, infeccion de vias urinarias).
• Medicamentos (por ejemplo, corticosteroides, pentamidina, clozapina)La CAD también se produce en las mujeres embarazadas, ya sea con diabetes preexistente o con diabetes diagnosticada durante el embarazo. Los cambios fisiológicos únicos al embarazo pueden proveer un fondo para el desarrollo de la CAD. La cetoacidosis diabética durante el embarazo es una emergencia médica porque la madre y el feto están en riesgo de morbilidad y mortalidad.

La CAD también se produce en las mujeres embarazadas, ya sea con diabetes preexistente o con diabetes diagnosticada durante el embarazo. Los cambios fisiológicos únicos al embarazo pueden proveer un fondo para el desarrollo de la CAD. La cetoacidosis diabética durante el embarazo es una emergencia médica porque la madre y el feto están en riesgo de morbilidad y mortalidad.

•  Epidemiología

A pesar de los avances en el cuidado de los pacientes con diabetes, la CAD representa el 50% de las admisiones relacionadas con la diabetes en personas jóvenes y 1-2% de todas las primarias relacionadas con la diabetes admisión. Cetoacidosis diabética con frecuencia se observa en el diagnóstico de diabetes tipo 1 y, a menudo indica este diagnóstico. Mientras que la incidencia exacta no se conoce, se estima que 1 de cada 2000. La CAD se presenta principalmente en pacientes con diabetes tipo 1. La incidencia es de aproximadamente 2 episodios por 100 años-paciente de diabetes, con un 3% de los pacientes con diabetes tipo 1 que debutó con cetoacidosis diabética. Se puede presentar en pacientes con diabetes tipo 2 y, sin embargo, lo que es menos frecuente.

La incidencia de la cetoacidosis diabética en los países en desarrollo no se conoce, pero puede ser más alta que en las naciones industrializadas.⁵ La incidencia de cetoacidosis diabética es mayor en los blancos debido a la mayor incidencia de diabetes tipo 1 en este grupo racial. La incidencia de la cetoacidosis diabética (CAD) es ligeramente mayor en las hembras que en los machos, por razones que no están claras. CAD recurrente con frecuencia se observa en las mujeres jóvenes con diabetes tipo 1 y es causada principalmente por la omisión del tratamiento con insulina.Entre las personas con diabetes tipo 1, cetoacidosis diabética es mucho más común en los niños pequeños y los adolescentes que en los adultos. CAD tiende a ocurrir en personas menores de 19 años, pero puede ocurrir en pacientes con diabetes a cualquier edad.

A pesar de múltiples factores (por ejemplo, las minorías étnicas, la falta de seguro de salud, un menor índice de masa corporal, la infección previa, tratamiento diferido) afectan el riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética en niños y adultos jóvenes, la intervención es posible entre los síntomas y el desarrollo de la CAD.⁶

•  Fisiopatología 

La cetoacidosis diabética (CAD) es un estado metabólico complejo desorden caracterizado por hiperglucemia, cetoacidosis, y cetonuria. CAD generalmente se produce como consecuencia de la deficiencia de insulina absoluta o relativa que se acompaña de un aumento de hormonas contra-reguladoras (es decir, el glucagón, el cortisol, la hormona del crecimiento, epinefrina). Este tipo de desequilibrio hormonal aumenta la gluconeogénesis hepática, la glucogenólisis y la lipólisis.

Gluconeogénesis hepática, la glucogenólisis secundaria a la deficiencia de insulina, y un exceso de hormona contra-reguladora da como resultado una hiperglucemia grave, mientras que aumenta la lipólisis séricos de ácidos grasos libres. Metabolismo hepático de ácidos grasos libres como fuente de energía alternativa (es decir, la cetogénesis) resulta en la acumulación de ácido intermedio y metabolitos finales (es decir, cetonas, cetoácidos). Cetonas incluyen acetona, beta-hidroxibutirato y acetoacetato.

Gluconeogénesis hepática, la glucogenólisis secundaria a la deficiencia de insulina, y contra-reguladora resultado un exceso de hormona en la hiperglucemia grave, mientras que aumenta la lipólisis séricos de ácidos grasos libres. Los cuerpos cetónicos se producen a partir de acetil coenzima A principalmente en la mitocondria dentro de los hepatocitos cuando la utilización de carbohidratos se deteriora debido a la deficiencia de insulina absoluta o relativa, de tal manera que la energía debe ser obtenido de metabolismo de ácidos grasos. Los altos niveles de acetil coenzima A presentes en la célula inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa, pero piruvato carboxilasa se activa. Por lo tanto, el oxaloacetato generado entra en la gluconeogénesis en lugar de el ciclo del ácido cítrico, como el último también es inhibida por el nivel elevado de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) resultante de un exceso de beta-oxidación de los ácidos grasos, otra consecuencia de la resistencia a la insulina / deficiencia de insulina. El exceso de acetil coenzima A es por lo tanto desviado a la cetogénesis. Cetonas incluyen acetona, beta-hidroxibutirato y acetoacetato.

Aumento progresivo de concentración en sangre de estas sustancias orgánicas ácidas inicialmente lleva a un estado de cetonemia, aunque tampones corporales extracelulares e intracelulares puede limitar cetonemia en sus primeras etapas, tal como se refleja por un pH arterial normal asociada con un déficit de base y un anión gap suave.

Cuando las cetonas acumulados exceden la capacidad del cuerpo para extraerlos, se desbordan en la orina (es decir, cetonuria). Si la situación no se trata rápidamente, una mayor acumulación de ácidos orgánicos conduce a la acidosis metabólica franca clínica (es decir, la cetoacidosis), con una caída en el pH y los niveles serios de bicarbonato.²  La compensación respiratoria para esta condición causa acidosis en la respiración superficial rápida (respiración de Kussmaul).

Los cuerpos cetónicos en particular, el beta-hidroxibutirato pueden inducir náuseas y vómitos que, en consecuencia agravan la pérdida de líquidos y electrolitos en la CAD ya existente. Además, la acetona produce el aliento con olor afrutado que es característica de los pacientes con cetosis.

La hiperglucemia, diuresis osmótica, hiperosmolaridad sérica, y el resultado de acidosis metabólica en los trastornos electrolíticos graves. La alteración más característica es la pérdida total de potasio del cuerpo. Esta pérdida no se refleja en los niveles séricos de potasio, que puede ser bajo, dentro del rango de referencia, o incluso elevado.

La pérdida de potasio es causado por un cambio de potasio del intracelular al espacio extracelular en un intercambio con iones de hidrógeno que se acumulan extracelularmente en la acidosis. La mayor parte del potasio extracelular desplazado se pierde en la orina debido a la diuresis osmótica.

Los pacientes con hipocalcemia inicial se consideran que tienen un grave y serio agotamiento total del potasio corporal. La osmolaridad sérica elevada también impulsa el agua desde el espacio intracelular al extracelular, causando la hiponatremia dilucional. El sodio también se pierde en la orina durante la diuresis osmótica.

La pérdida típica de electrolitos global incluye 200-500 mEq/l de potasio, 300-700 mEq/L de sodio, y 350-500 mEq/L de cloro. Los efectos combinados hiperosmolaridad del suero, deshidratación y acidosis dan como resultado un aumento de la osmolaridad en las células del cerebro que se manifiesta clínicamente como una alteración en el nivel de la conciencia.

Muchos de los trastornos subyacentes fisiopatológicos en la CAD son medibles directamente por el clínico y tienen que ser monitoreados durante todo el curso del tratamiento. Debe prestarse especial atención a los datos de laboratorio clínico ya que permite el seguimiento de la acidosis subyacente y la hiperglucemia, así como la prevención de las complicaciones potencialmente mortales comunes como la hipoglucemia, hiponatremia e hipopotasemia.

▶ Hiperglucemia
La ausencia de insulina, la hormona anabólica primaria, significa que los tejidos tales como músculo, grasa y hígado no toman la glucosa. Hormonas contrarreguladoras tales como glucagón, hormona del crecimiento, y las catecolaminas, mejoran la distribución de triglicéridos en ácidos grasos libres y la gluconeogénesis, que es la causa principal para la elevación en el nivel de glucosa en suero en la CAD. La beta-oxidación de estos ácidos grasos libres conduce a una mayor formación de cuerpos cetónicos.

En general, el metabolismo cambia en la CAD de la normal administración de alimento caracterizado por el metabolismo de hidratos de carbono a un estado caracterizado por el ayuno metabolismo de las grasas.

Las consecuencias secundarias de las alteraciones metabólicas principales en la CAD incluyen una acidosis metabólica subsiguiente como los cuerpos cetónicos producidos por la beta-oxidación de los ácidos grasos libres agotan tampones de ácido extracelulares y celulares. La diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia agota sodio, potasio, fosfatos, y agua, así como cetonas y glucosa.

La hiperglucemia generalmente excede el umbral renal de la absorción de glucosa y los resultados en la glucosuria significativo. Por consiguiente, la pérdida de agua en la orina se incrementa debido a la diuresis osmótica inducida por la glucosuria. Este aumento de la incidencia de los resultados de pérdida de agua en una deshidratación grave, la sed, hipoperfusión tisular, y, posiblemente, la acidosis láctica.

▶ La deshidratación y pérdida de electrolitos
Pérdida típica de agua libre en la CAD es de aproximadamente 6 litros o casi 100 ml/kg de peso corporal. La parte inicial de esta cantidad se deriva de líquido intracelular y precede a los signos de deshidratación, mientras que la otra mitad del líquido extracelular y es responsable de los signos de deshidratación.

Los pacientes a menudo son profundamente deshidratadas y tienen un nivel significativamente reducidos de potasio (hasta el 5 de peso corporal mEq/kg). Una concentración de potasio en el suero normal o elevada, incluso se puede ver debido al cambio extracelular de potasio en condiciones acidóticos y esta muy mal refleja el paciente almacenamiento de potasio totales. La concentración de potasio sérico puede descender abruptamente una vez que el tratamiento con insulina se inicia, la atención tan grande se debe tomar para controlar varias veces los niveles séricos. La pérdida urinaria de ketoaniones con aumento de la diuresis y la función renal intacta también puede conducir a un componente de la acidosis metabólica hiperclorémica.

•  Presentación clínica

Sed insidiosa aumentada (es decir, polidipsia) y orina (es decir, poliuria) son los primeros síntomas más comunes de la cetoacidosis diabética (CAD). Malestar, debilidad general, fatiga y también se puede presentar como síntomas de la cetoacidosis diabética.

Las náuseas y los vómitos suelen ocurrir y pueden estar asociados con dolor abdominal difuso, disminución del apetito, y anorexia. Una historia de pérdida rápida de peso es un síntoma en los pacientes que han sido recientemente diagnosticados con diabetes tipo 1.

Los pacientes pueden presentar un historial de incumplimiento de la terapia con insulina o inyecciones de insulina se perdió debido a razones psicológicas o vómitos. Disminución de la sudoración es otro posible síntoma de la CAD.

Alteración de la conciencia en forma de leve desorientación o confusión puede ocurrir. Aunque el coma franco es poco frecuente, puede ocurrir cuando la condición es descuido o si la deshidratación es severa y existe acidosis.

Entre los síntomas de la CAD asociados con la infección inter-recurrente posible están fiebre, disuria, tos, malestar general, escalofríos, dolor de pecho, falta de aliento y artralgia. Dolor en el pecho o palpitaciones aguda puede ocurrir en asociación con el infarto de miocardio. Infarto sin dolor no es infrecuente en los pacientes con diabetes y siempre se debe sospechar en pacientes ancianos.

Signos generales de la cetoacidosis diabética (CAD) pueden incluir los siguientes: Aparición espontánea Piel seca Dificultad respiratoria Sequedad de las mucosas Disminución de la turgencia de la piel Disminución de los reflejos Típico aliento con olor Acetona (cetosis) Efectos sobre los signos vitales que están relacionados con la CAD pueden incluir los siguientes: Taquicardia Hipotensión Taquipnea Hipotermia Fiebre, si la infección está presente Signos especificos de CAD pueden ser los siguientes: Confusión Coma Dolor Abdominal                                                                                                                                                                                  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

El examen físico debe incluir también la detección de los signos de posibles enfermedades interrecurrentes, tales como el infarto de miocardio, infección del tracto urinario, neumonía y absceso perirrenal. Buscar signos de infección es obligatorio en todos los casos.

Es particularmente importante darse cuenta de que la temperatura del cuerpo puede estar dentro del intervalo de referencia o bajo, incluso en la presencia de infecciones inter-recurrentes.

▶ Signos y síntomas de hiperglucemia, acidosis y deshidratación

Los síntomas de la hiperglucemia asociada con cetoacidosis diabética pueden incluir: 

• Sed, 
• Poliuria, 
• Polidipsia y 
• Nicturia.

Los signos de acidosis pueden incluir :

• Respiración rápida y superficial o falta de aire (respiración de Kussmaul o suspirando), 
• Dolor abdominal y alteración de la conciencia. 

A pesar de estos signos no son habituales en todos los casos de cetoacidosis diabética (CAD), su presencia significa una forma grave de la CAD.

Los signos de deshidratación incluyen: 

• Un pulso débil y rápido, 
• Lengua y piel seca, 
• Hipotensión, 
• Aumento del tiempo de llenado capilar.

Es importante hacer hincapié en que no existe una correlación directa entre el grado de acidosis, hiperglicemia, y las alteraciones en el nivel de conciencia.

•  Clínica

▶ Signos y síntomas de hiperglucemia, acidosis y deshidratación

Los síntomas de la hiperglucemia asociada con cetoacidosis diabética pueden incluir sed, poliuria, polidipsia y nicturia.

Los signos de acidosis pueden incluir respiración rápida y superficial o falta de aire (respiración de Kussmaul o suspirando), dolor abdominal y alteración de la conciencia. A pesar de estos signos no son habituales en todos los casos de cetoacidosis diabética (CAD), su presencia significa una forma grave de la CAD.

Los signos de deshidratación incluyen un pulso débil y rápido, lengua y piel seca, hipotensión, aumento del tiempo de llenado capilar.

Es importante hacer hincapié en que no existe una correlación directa entre el grado de acidosis, hiperglicemia, y las alteraciones en el nivel de conciencia.

▶ Examen físico

Signos generales de la cetoacidosis diabética (CAD) pueden incluir los siguientes:

• Aparición espontánea
• Piel seca
• Dificultad respiratoria
• Sequedad de las mucosas
• Disminución de la turgencia de la piel
• Disminución de los reflejosDecreased reflexes
• Típico aliento con olor Acetona (cetosis)

Efectos sobre los signos vitales que están relacionados con la CAD pueden incluir los siguientes:

• Taquicardia
• Hipotensión
• Taquipnea
• Hipotermia
• Fiebre, si la infección está presente

Signos especificos de CAD pueden incur los siguientes:

• Confusión
• Coma
• Dolor Abdominal 

El examen físico debe incluir también la detección de los signos de posibles enfermedades interrecurrentes, tales como el infarto de miocardio, infección del tracto urinario, neumonía y absceso perirrenal. Buscar signos de infección es obligatorio en todos los casos.

Es particularmente importante darse cuenta de que la temperatura del cuerpo puede estar dentro del intervalo de referencia o bajo, incluso en la presencia de infecciones interrecurrentes. 

•  Diagnóstico diferencial

• Cetoacidosis alcohólica 
• Apendicitis aguda
• Coma hiperosmolar
• Hipofosfatemia
• Hipotermia
• Acidosis láctica
• Acidosis metabólica
• Infarto del miocardio
• Pancreatitis aguda
• Neumonia en inmunocomprometidos
• Shock séptico
• Toxicidad por Salicilato
• Infección del tracto urinario masculino
• Infeccion del tracto urinario femenino

•  Bioanalítica

La cetoacidosis diabética se caracteriza típicamente por la hiperglucemia superior a 300 mg / dL, un nivel de bicarbonato a menos de 15 mEq/L, y un pH inferior a 7,30, con cetonemia y cetonuria.

Si bien las definiciones varían, la CAD moderada se pueden categorizar por un pH inferior a 7,2 y un bicarbonato en suero inferior a 10 mEq / L, mientras CAD severa tiene un pH inferior a 7,1 y bicarbonato de menos de 5 mEq / L.

Los estudios de laboratorio para la cetoacidosis diabética (CAD) se deben programar de la siguiente manera:

• Análisis de sangre para la glucosa cada 1-2 h hasta que el paciente esté estable, luego cada 6 h
• Suero de electrolitos determinaciones cada 1-2 h hasta que el paciente es estable, entonces cada 4-6 h
• Nitrógeno de urea  sanguinea inicial (BUN)
• Mediciones iniciales de gases en sangre arterial (ABG), seguido con bicarbonato según sea necesario

Repetir las pruebas de laboratorio si los valores iniciales son críticos, incluyendo potasio, glucosa, electrolitos, y, si es necesario, el fósforo. Estudio inicial debe incluir volumen agresivo, glucosa, y la gestión de electrolito.

Es importante ser consciente de que los altos niveles de glucosa en suero pueden conducir a la hiponatremia dilucional; niveles altos de triglicéridos pueden conducir a facticios niveles bajos de glucosa, y los altos niveles de cuerpos cetónicos puede provocar un incremento artificial de los niveles de creatinina.

▶ Estudio de la glucosa en suero

El nivel de glucosa en sangre para los pacientes con CAD generalmente excede 250 mg / dL. El médico puede realizar una prueba de glucosa dedo mientras se espera para el panel de la química sérica.

▶ La orina tira reactiva

Para los pacientes con CAD, la prueba de orina con tira reactiva es altamente positivo para la glucosa y cetonas. Raramente, la orina es negativa para cetonas, debido al hecho de que las pruebas de laboratorio más disponibles acetoacetato puede detectar solamente, mientras que la cetona predominante en la CAD grave no tratada es beta-hidroxibutirato.

Cuando el estado clínico mejora con el tratamiento, el resultado de la prueba de orina es positiva debido a la predominancia de regresar de acetoacetato. Para detectar la infección urinaria subyacente, buscar glucosuria y cetosis orina.

▶ Cetonas

En los pacientes con CAD, las cetonas en suero están presentes. Blood beta-hidroxibutirato niveles medidos por una tira de reactivo (Ketostix, N-Multistix, y Labstix) y los niveles séricos de cetona evaluada por el nitroprusiato de reacción son igualmente eficaces en el diagnóstico de la CAD en casos sin complicaciones.

El Acetest y Ketostix sangre medida los productos y acetona orina y el ácido acetoacético. No miden el cuerpo de cetona más común, beta-hidroxibutirato, por lo que el paciente puede tener un empeoramiento paradójico como este último se convierte en la primera durante el tratamiento.

Las pruebas específicas para la beta-hidroxibutirato puede ser realizada por muchos laboratorios. El diagnóstico de la cetonuria requiere una función renal adecuada. Además, cetonuria puede durar más que la acidosis tisular subyacente.

Un estudio sugiere que los análisis de orina de rutina para cetonas ya no es necesario para el diagnóstico de la CAD.¹² Uso de beta hidroxibutirato capilar ofrece una clara ventaja de evitar la innecesaria trabajo en marcha.

De acuerdo con las Sociedades Conjuntas 2011 Diabetes británicos (JBDS) Directrices para la gestión de la cetoacidosis diabética, cetonas capilares sanguíneos se debe medir con el fin de monitorizar la respuesta al tratamiento de la cetoacidosis diabética. El método de elección es la medición de cabecera de cetonas en sangre utilizando un medidor de cetona. En la ausencia de medición de cetonas en sangre, pH venoso y bicarbonato se debe utilizar junto con el control de glucosa en sangre de cabecera para evaluar la respuesta al tratamiento.^13,14

▶ Beta-hidroxibutirato

Suero o capilar beta-hidroxibutirato puede ser utilizado para seguir la respuesta al tratamiento en pacientes con CAD. niveles mayores que 0,5 mmol/L se considera anormal, y los niveles de 3 mmol/L se correlacionan con la necesidad de tratamiento de la CAD.¹⁵

▶ Los gases arteriales

En los pacientes con CAD, gases en sangre arterial (GSA) muestra con frecuencia manifestaciones típicas de la acidosis metabólica, bicarbonato baja y un pH bajo (<7,2).

Cuando el control de la respuesta al tratamiento, la directriz 2011 JBDS recomienda el uso de sangre venosa en lugar de la sangre arterial en los analizadores de gases en sangre, salvo que problemas respiratorios excluye el uso de sangre arterial.^13,14

PH venoso puede ser usado para mediciones de pH de repetición.¹⁶ Brandenburg y Dire encontró que el pH en el gas de sangre venosa en los pacientes con CAD era inferior a 0,03 pH en ABG.¹⁷ Debido a que esta diferencia es relativamente fiable y no de importancia clínica, casi no hay razón para realizar el ABG más doloroso. El tidal CO2 ha sido reportado como una forma de evaluar la acidosis también.

▶ El suero de electrolitos

Niveles de potasio en suero inicialmente son altos o dentro del rango de referencia en pacientes con CAD. Esto es debido al cambio extracelular de potasio en intercambio de hidrógeno, que se acumula en la acidosis, a pesar de potasio severamente reducida corporal total. Esto debe ser comprobado con frecuencia, como valores de caer muy rápidamente con el tratamiento. Un ECG puede utilizarse para evaluar los efectos cardíacos de los extremos en los niveles de potasio.

El nivel de sodio sérico por lo general es baja en los pacientes afectados. El efecto osmótico de la hiperglucemia mueve el agua extravascular para el espacio intravascular. Para cada 100 mg / dL de glucosa más de 100 mg / dl, el nivel de sodio en suero se redujo en aproximadamente 1,6 mEq / L. Cuando los niveles de glucosa caen, la concentración sérica de sodio aumenta en la cantidad correspondiente.

Además, los niveles de cloro en el suero y los niveles de fósforo siempre son bajos en estos pacientes.

▶ Bicarbonato

Use niveles de bicarbonato en conjunción con el anión gap para evaluar el grado de acidosis que está presente.

▶ Anion Gap

En pacientes con cetoacidosis diabética, el anión gap es elevada ([Na + K] - [Cl + HCO3]> 13 mEq / L).

▶ CBC Conde

Incluso en la ausencia de infección, el hemograma muestra un aumento de células blancas de la sangre (WBC) en pacientes con cetoacidosis diabética. Recuentos altos de leucocitos (> 15 x 109 / L) o Mayús izquierda marcada puede sugerir infección subyacente.

▶ Los estudios de función renal

BUN frecuencia es mayor en pacientes con cetoacidosis diabética.

▶ Osmolaridad

La osmolaridad del plasma generalmente se aumenta (> 290 mOsm / L) en pacientes con cetoacidosis diabética. Si la osmolaridad del plasma no se puede medir directamente, se puede calcular con la siguiente fórmula: osmolaridad plasmática = 2 (Na + K) + BUN / 3 + glucose/18. Osmolaridad urinaria también está aumentada en los pacientes afectados.

Los pacientes con cetoacidosis diabética que están en un estado de coma típicamente tienen osmolalidades de más de 330 mOsm /kg H2 Si la osmolalidad es menor que este en un paciente que está en estado de coma, busca otra causa de embotamiento.

▶ Cultivos

Hallazgos de orina y de sangre la cultura ayudan a identificar las posibles microorganismos infectantes en pacientes con cetoacidosis diabética.

▶ Amilasa

Hiperamilasemia puede verse en pacientes con cetoacidosis diabética, incluso en ausencia de pancreatitis.

▶ Fosfato de Calcio y Magnesio

Si el paciente está en riesgo de hipofosfatemia (por ejemplo, el mal estado nutricional, alcoholismo crónico), entonces el nivel de fósforo en suero debe ser determinado.

•  Estudios de imágenes

▶ Radiografía de tórax

La radiografía de tórax se debe utilizar para descartar una infección pulmonar como neumonía.

▶ RM

Una resonancia magnética es útil en la detección de edema cerebral temprano, sino que debe ser ordenada si alteración de la conciencia está presente [8].

▶ Escaneo CT

El umbral debe ser baja para obtener una TC de la cabeza en los niños con cetoacidosis diabética que han estado mental alterado, ya que esto puede ser causada por el edema cerebral.

Muchos de los cambios se pueden observar en las imágenes finales de la cabeza y no debe retrasar la administración de solución salina hipertónica o manitol en los casos pediátricos donde se sospecha edema cerebral.

▶ Electrocardiografía

La CAD puede ser precipitada por un evento cardíaco, y las alteraciones fisiológicas de la cetoacidosis diabética pueden causar complicaciones cardíacas. Un ECG debe realizarse cada 6 horas durante el día primero, a menos que el paciente es monitoreado. Un ECG puede revelar signos de infarto agudo de miocardio que podrían ser sin dolor en los pacientes con diabetes, especialmente en aquellos con neuropatía autonómica.

Un ECG también es una forma rápida de evaluar la hipopotasemia o hiperpotasemia significativa. Cambios de la onda T  pueden producir la primera señal de advertencia de los niveles de potasio en suero alterados. La onda T baja  y la onda U aparente siempre significan hipopotasemia, mientras que si la onda T alcanzó su punto máximo, esto solo  se observa en la hiperpotasemia.

▶ Telemetría

Considere la posibilidad de telemetría en pacientes con enfermedades concomitantes (especialmente cardíaco), conocidos anormalidades de electrolitos importantes, deshidratación grave o acidosis profunda.

•  Atención prehospitalaria

A nivel prehospitalario el principio de atención de la CAD se basa en estabilización y monitoreo de los signos vitales del paciente. Es importante valorar su escala de Glasgow ya que sufren alteraciones de la consciencia y la canalización y conservación de vías venosas es importante para facilitar la rehidratación temprana en lo que conocemos como la hora dorada, se recomienda solucionar salino al 0.9% para su manejo inicial y dar manejo sintomático en comunicación con un médico, vía telemedicina, desde una unidad paramédica ó por criterios profesionales si es desde una unidad médica con el profesional de la salud a bordo.

Es necesario sin importar la unidad de asistencia prehospitalaria establecer contacto con el Emergenciólogo del centro de salud receptor para continuar la estabilización del paciente una vez llegado a sala de Emergencias.

•  Tratamiento hospitalario

El manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en una unidad de cuidados intensivos durante las primeras 24-48 horas siempre es aconsejable. En el tratamiento de pacientes con CAD, los siguientes puntos deben ser considerados y monitoreados de cerca:

1. Corrección de la pérdida de fluido con fluidos intravenosos
2. Corrección de la hiperglucemia con insulina
3. Corrección de las alteraciones electrolíticas, particularmente la pérdida de potasio
4. Corrección del equilibrio ácido-base
5. Tratamiento de la infección concurrente, si está presente

Es esencial mantener una vigilancia extrema para cualquier proceso concomitante, como infección, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, sepsis, o trombosis venosa profunda.

Es importante prestar mucha atención a la corrección de fluido y la pérdida de electrolitos durante la primera hora de tratamiento. Esto siempre debe ir seguida de la corrección gradual de la hiperglucemia y acidosis. La corrección de la pérdida de fluidos hace que el cuadro clínico más clara y puede ser suficiente para corregir la acidosis. La presencia de incluso los signos leves de deshidratación indica que al menos 3 L de líquido ya se ha perdido.

Los pacientes por lo general no son dados de alta del hospital a menos que hayan sido capaces de volver a su régimen diario de insulina sin una recurrencia de cetosis. Cuando la condición es estable, pH excede de 7,3, y bicarbonato es mayor que 18 mEq/L, el paciente se le permite comer una comida precedida por una inyección subcutánea (SC), la dosis de insulina regular.

La infusión de insulina puede ser interrumpido 30 minutos más tarde. Si el paciente todavía está con náuseas y no puede comer, la infusión de dextrosa debe ser continua y regular o ultra-insulina de acción corta se debe administrar por vía subcutánea cada 4 horas, según el nivel de glucosa en sangre, mientras trataba de mantener los valores de glucosa en sangre a 100-180 mg / dL.

La guía 2011 JBDS recomienda la infusión intravenosa de insulina a una tasa fija en función del peso hasta que la cetosis se ha desplomado. En caso de caída de glucosa en sangre por debajo de 14 mmol / L (250 mg / dl), 10% de glucosa debe ser añadida para permitir la continuación de la infusión de insulina de tasa fija.^13,14

En los pacientes con diabetes establecida, SC insulina de acción prolongada (por ejemplo, la insulina glargina, detemir, Ultralente) se debe iniciar con la dosis que se utilizó antes de la manifestación de la CAD. Si protamina neutra de Hagedorn (NPH) fue utilizado anteriormente, sin embargo, comenzar de nuevo a la dosis usual sólo cuando el paciente come bien y es capaz de retener las comidas sin vómitos, de lo contrario, la dosis debe reducirse para evitar la hipoglucemia durante su periodo de eficacia pico .

En los pacientes recién diagnosticados con diabetes tipo 1, una estimación cuidadosa de la dosis de insulina de acción prolongada deben ser considerados. Comenzando con dosis más pequeñas por lo general se recomienda para evitar la hipoglucemia.

Vea Diabetes Mellitus Tipo 1 y Diabetes Mellitus, Tipo 2 para obtener información más completa sobre estos temas.

▶ Corrección de la pérdida de líquidos

La reanimación con líquidos es una parte crítica del tratamiento de los pacientes con CAD. Soluciones intravenosas reemplazar los líquidos extravasculares e intravasculares y las pérdidas de electrolitos. También diluir tanto el nivel de glucosa y los niveles de hormonas circulantes contrarreguladores. La insulina es necesaria para ayudar a pasar de un estado catabólico a un estado anabólico, con la captación de glucosa en los tejidos y la reducción de la gluconeogénesis, así como ácido graso libre y la producción de cetonas.

Corrección inicial de la pérdida de fluido es o bien por la solución isotónica de cloruro de sodio o solución de Ringer con lactato. El calendario recomendado para la restauración de los fluidos es el siguiente:

1. Administrar 1-3 L durante la primera hora.
2. Administrar 1 Litro durante la segunda hora.
3. Administrar 1 L durante las siguientes 2 horas
4. Administrar 1 L cada 4 horas, según el grado de deshidratación y lecturas de la presión venosa central

Cuando el paciente se vuelve normovolémica, el médico puede cambiar a la mitad de la solución isotónica de cloruro de sodio, particularmente si existe hipernatremia. Solución salina isotónica se debe administrar a una velocidad adecuada para mantener la presión adecuada y el pulso, la producción de orina, y el estado mental.

Si un paciente está gravemente deshidratado y reposición de líquidos significativo es necesario, cambiando a una solución electrolítica equilibrada (por ejemplo, Normosol-R, en el que algunas de las cloruro en solución salina isotónica se sustituye con acetato) puede ayudar a evitar el desarrollo de una acidosis hiperclorémica .

Cuando el azúcar en la sangre disminuye a menos de 180 mg / dL, solución isotónica de cloruro sódico se reemplaza con dextrosa al 5-10% con medio solución de cloruro sódico isotónica.

Después de la estabilización inicial con solución salina isotónica, cambie a medio normal salina en 200-1000 ml / h (la mitad de lo normal pérdidas partidos salinas debido a la diuresis osmótica).

La insulina debe iniciarse alrededor de una hora después de la sustitución del fluido IV se comenzó a permitir la verificación de los niveles de potasio y porque la insulina puede ser más peligrosa y menos eficaz ante alguna reposición de líquidos se ha obtenido.

Aunque la incidencia de la amenaza la vida hipocaliemia debido a la administración de insulina agresivo es muy baja, hay poca o ninguna ventaja en el inicio de la insulina antes de la rehidratación y la evaluación de los niveles de potasio en suero. Bolo inicial de insulina no cambia la gestión general de la CAD. [18]

Protocolos pediátricos para reducir al mínimo el riesgo de edema cerebral mediante la reducción de la tasa de reposición de fluido variar. La Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) Clinical Practice directrices de consenso sugieren repleción líquido inicial en pacientes pediátricos deben ser 10-20 ml / kg de solución salina normal (0,9%) durante las primeras 1-2 horas sin bolo inicial, y entonces, después de 1-2 horas, la insulina debe iniciarse para evitar el edema cerebral pediátrico. [19]

ISPAD proporciona directrices detalladas para la administración de fluidos. Volumen total durante las primeras 4 horas no debe exceder de 40-50 ml / kg. Administración de líquidos es tan vital en los niños como en los adultos.

▶ Terapia de insulina

Cuando se inicia el tratamiento con insulina en pacientes con CAD, varios puntos deben ser considerados. Un régimen de dosis baja de insulina tiene la ventaja de no inducir la hipoglucemia grave o hipopotasemia, que puede ser observado con un régimen de insulina de dosis alta.

Sólo insulina de acción corta se utiliza para la corrección de la hiperglucemia. La absorción subcutánea de la insulina se reduce en la CAD debido a la deshidratación, por lo tanto, utilizando las rutas intravenosa o intramuscular es tradicionalmente preferible.

SC uso del análogo de insulina de acción rápida (lispro) ha sido probado en pacientes pediátricos CAD (0,15 U / kg q2h). Los resultados mostraron ser comparables a la insulina IV, pero cetosis tomó 6 horas adicionales para resolver. Tales métodos simplificados técnicamente puede ser rentable y puede impedir la admisión en unidades de cuidados intensivos en pacientes con casos leves.

La dosis inicial de insulina es una infusión intravenosa continua de insulina mediante una bomba de infusión, si está disponible, a una velocidad de 0,1 U / kg / h. Una mezcla de 24 unidades de insulina regular en 60 ml de solución isotónica de cloruro de sodio generalmente se infunde a una velocidad de 15 ml / h (6 U / h) hasta que el nivel de glucosa en sangre desciende a menos de 180 mg / dl, y la tasa de infusión luego disminuye a 5-7.5 ml / h (2-3 U / h) hasta que el estado cetoacidosis disminuye.

Mayores volúmenes de una mezcla de insulina y solución isotónica de cloruro de sodio se puede utilizar, siempre que la dosis de infusión de insulina es similar. Los volúmenes más grandes puede ser más fácil en ausencia de una bomba de infusión IV (por ejemplo, 60 U de insulina en 500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a una velocidad de 50 ml / h).

La tasa óptima de disminución de glucosa es 100 mg / dL / h. No permitir que el nivel de glucosa en su sangre caiga por debajo de 200 mg / dl durante las primeras 4-5 horas de tratamiento. La hipoglucemia se puede desarrollar rápidamente con la corrección de la cetoacidosis.

Permitir que la glucosa en la sangre baje a niveles hipoglucémicos es un error común que generalmente resulta en una cetosis rebote derivado de hormonas contra-reguladoras. Cetosis rebote requiere una mayor duración del tratamiento. El otro peligro es que la rápida corrección de la hiperglucemia y la hiperosmolaridad puede cambiar rápidamente agua al espacio intracelular hiperosmolar y puede inducir edema cerebral.

Aunque la CAD es un problema común en pacientes con diabetes que fueron tratados con infusión subcutánea continua de insulina a través de bombas de infusión de insulina, la incidencia de CAD se redujo con la introducción de las bombas equipadas con sistemas de alarma electrónicos sensibles que los usuarios de alerta cuando el catéter de infusión está bloqueada.

▶ Corrección  de Electrolitos 

Si el nivel de potasio es superior a 6 mEq / L, no administrar suplemento de potasio. Si el nivel de potasio es 4.5-6 mEq / L, administrar 10 mEq / h de cloruro de potasio. Si el nivel de potasio es 3-4.5 mEq / L, administrar 20 mEq / h de cloruro de potasio.

Monitorear los niveles séricos de potasio por hora, y la perfusión debe interrumpirse si el nivel de potasio es superior a 5 mEq / L. El seguimiento de los niveles séricos de potasio deben continuar incluso después de la infusión de potasio se detiene en el caso de la (esperada), la recurrencia de la hipopotasemia.

En hipopotasemia severa, no se inicia la terapia con insulina es recomendable a menos reposición de potasio está en curso, esto es para evitar trastornos del ritmo cardíaco potencialmente grave que puede ser consecuencia de la hipopotasemia.

Reemplazo de potasio se debe comenzar con el reemplazo de fluidos inicial si los niveles de potasio son normales o bajos. Añadir 20-40 mEq / L de cloruro de potasio a cada litro de fluido una vez que el nivel de potasio es menor que 5,5 mEq / L. El potasio puede dar como sigue: dos tercios como KCl, tercero uno como KPO4.

▶ Corrección del equilibrio ácido-base

El bicarbonato de sodio sólo se infunde si acidosis descompensada comienza a amenazar la vida del paciente, especialmente cuando se asocia tanto con sepsis o acidosis láctica. Si el bicarbonato de sodio se indica, 100-150 ml de 1,4% de concentración se infunde inicialmente. Esto puede repetirse cada media hora si es necesario. La corrección rápida y temprana de la acidosis con bicarbonato de sodio puede empeorar y causar hipopotasemia acidosis celular paradójica.

Bicarbonato normalmente no se reemplaza como acidosis mejora con los tratamientos anteriores solo. La administración de bicarbonato se ha correlacionado con edema cerebral en los niños.

▶ Tratamiento de la infección concurrente

En presencia de infección, la administración de antibióticos adecuados se guía por los resultados de los estudios de cultivo y la sensibilidad. A partir empírico de antibióticos por sospecha de infección hasta que los resultados del cultivo están disponibles puede ser aconsejable.

•  Complicaciones

Las complicaciones asociadas con la CAD incluyen sepsis y procesos isquémicos difusos. Otras complicaciones asociadas incluyen los siguientes:

• Taquicardia ventricular
• Infarto del miocardio
• Trombosis venosa profunda
• Dilatación gástrica aguda
• Gastritis erosiva
• Hipoglucemia tardía
• Dificultad respiratoria
• Infección (con mayor frecuencia, las infecciones del tracto urinario)I
• Hipofosfatemia
• Mucormicosis
• Accidente cerebrovascular
• Complicaciones en el embarazo
• Trauma
• Estrés
• Cocaina
• Cirugía
• El consumo excesivo de bebidas de carbohidratos concentrados (por ejemplo, refrescos, bebidas deportivas)
• Acromegalia
• Condición idiopática (20-30%)
• Absceso dental [11]

▶ Consideraciones diagnósticas

Al considerar un diagnóstico de cetoacidosis diabética (CAD), las indicaciones siguientes deben tenerse en cuenta: coma uremia, hipoglucemia aguda, y relacionada con el catéter trombosis venosa, especialmente con femorales catéteres venosos centrales en niños.

▶ Manejo de complicaciones relacionadas con el tratamiento

♦ Edema cerebral

El edema cerebral es una complicación grave, importante que puede evolucionar en cualquier momento durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y afecta principalmente a los niños. Es la causa principal de mortalidad CAD en niños.

Tenga mucho cuidado para evitar el edema cerebral al inicio del tratamiento. El deterioro del nivel de conciencia, a pesar de estado metabólico mejorado generalmente indica la ocurrencia de edema cerebral. La MRI generalmente se utiliza para confirmar el diagnóstico.

El edema cerebral que se produce al inicio del tratamiento tiende a empeorar durante el curso del tratamiento. La solución salina hipertónica o manitol debe estar disponible si el edema cerebral se sospecha.

Según Wolfsdorf et al, 0,5-1 g / kg de manitol intravenoso puede administrarse durante el curso de 20 minutos y se repite si no se observa respuesta en 30 a 120 minutos. [19] Además, si no se produce respuesta al manitol, solución salina hipertónica (3%) se puede dar al 5-10 mg / kg en el transcurso de 30 minutos.

Edema cerebral clínica es rara y tiene el índice más alto de mortalidad. Aunque manitol (0,25 a 1 g / kg IV) y dexametasona (2-4 mg q6-12h) con frecuencia se utilizan en esta situación, hay medicamento específico ha demostrado ser útil en estos casos.

Investigaciones recientes realizadas por Glaser et al indicaron que el edema cerebral se produce en el 1% de los niños con cetoacidosis diabética, con una tasa de mortalidad del 21% y las secuelas neurológicas en otro 21% de los pacientes. Glaser et al sugiere que hasta la mitad de los niños con cetoacidosis diabética tienen hallazgos sutiles resonancia magnética del cerebro, en particular con respecto a la reducción de los ventrículos laterales. [20]

Muir et als han identificado los criterios de diagnóstico para el edema cerebral que incluyen respuesta anormal al dolor, descorteza y postura de descerebración, parálisis de pares craneales, alteración de los patrones nerviosos centrales del sistema respiratorio, el nivel de conciencia fluctuante, la desaceleración sostenida del ritmo cardíaco, incontinencia y criterios más inespecíficos como vómitos, dolor de cabeza, letargo, y elevación de la presión arterial diastólica. [21]

Edema cerebral comienza con cambios de estado mental y se cree que es debido parcialmente a osmoles idiogenicos, que se han estabilizado en las células del cerebro durante la contracción, mientras la cetoacidosis diabética se estaba desarrollando.

El riesgo de edema cerebral se relaciona con la gravedad y duración de la CAD. A menudo se asocia con hiponatremia en curso. El edema cerebral se correlaciona con la administración de bicarbonato. Las preocupaciones sobre el papel de la reanimación con líquidos hipotónicos demasiado agresivo o demasiado como causa del edema que se han planteado en el pasado se correlacionan más estrechamente con la gravedad de la enfermedad que con la administración rápida de líquidos. [22]

♦ Arritmia cardíaca

La arritmia cardíaca puede ser secundaria a hipopotasemia severa y / o acidosis ya sea inicialmente o como resultado de la terapia en pacientes con cetoacidosis diabética. Por lo general, la corrección de la causa es suficiente para el tratamiento de trastornos del ritmo cardíaco, pero si persiste, consultar con un cardiólogo es obligatoria. Realizar monitorización cardíaca en pacientes con cetoacidosis diabética durante la corrección de electrolitos siempre es aconsejable.

♦ Edema pulmonar

El edema pulmonar puede ocurrir por las mismas razones que el edema cerebral en pacientes con cetoacidosis diabética. Tenga cuidado de sobrecorrección posible de pérdida de fluido, aunque ocurre raramente.

A pesar de reemplazo inicial de fluido agresivo es necesario en todos los pacientes, la atención especial, se debe tomar en aquellos con comorbilidades como insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca congestiva. Diuréticos y terapia de oxígeno a menudo son suficiente para el tratamiento de edema pulmonar.

♦ Lesión miocárdica

Lesión de miocardio no específica puede producirse en CAD severa, que se asocia con elevaciones en minutos de biomarcadores miocárdicos (troponina T y CK-MB) y cambios en el ECG inicial compatibles con infarto de miocardio (IM).

La acidosis y muy altos niveles de ácidos grasos libres pueden causar inestabilidad de la membrana y las fugas de biomarcadores. La arteriografía coronaria suele ser normal, y los pacientes tienden a recuperarse completamente sin evidencia posterior de la enfermedad isquémica del corazón. Independientemente de la patogenia, la presencia de elevaciones de biomarcadores y cambios en el ECG no significan necesariamente un IM en la CAD.

♦ La retinopatía diabética

Cambios microvasculares consistentes con la retinopatía diabética se ha informado antes y después del tratamiento de la cetoacidosis diabética, la barrera sangre-retina no experimentan el mismo grado de perturbación como la barrera sangre-cerebro, sin embargo.

♦ La hipoglucemia

En los pacientes con cetoacidosis diabética, la hipoglucemia puede deberse a una vigilancia inadecuada de los niveles de glucosa durante la terapia de insulina.

♦ La hipopotasemia

La hipopotasemia es una complicación que se precipita al no abordar rápidamente el déficit de potasio corporal total del llevado a cabo por el tratamiento de rehidratación y la insulina, que no sólo reduce la acidosis pero facilita directamente la reentrada de potasio en la célula.

•  Pronóstico

La tasa de mortalidad general de la CAD es del 2% o menos. La presencia de coma profundo en el momento del diagnóstico, la hipotermia y oliguria son signos de mal pronóstico.

El pronóstico de los pacientes correctamente tratados con cetoacidosis diabética es excelente, especialmente en los pacientes más jóvenes si las infecciones intercurrentes están ausentes. El peor pronóstico por lo general se observa en pacientes de edad avanzada con enfermedades intercurrentes graves (por ejemplo, infarto de miocardio, sepsis o neumonía), sobre todo cuando estos pacientes son tratados fuera de la unidad de cuidados intensivos.

Cuando la CAD es tratada adecuadamente, rara vez produce efectos residuales. Con un manejo fluido moderno, la tasa de mortalidad de la CAD es de aproximadamente 2% por cada episodio. Antes del descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad fue del 100%. En los últimos 20 años, las tasas de mortalidad de la CAD han disminuido considerablemente, de 7,96% a 0,67%. [7]

La CAD representa el 14% de todos los ingresos hospitalarios de los pacientes con diabetes y el 16% de todas las muertes relacionadas con la diabetes. Una tasa de mortalidad fetal tan alta como 30% se asocia con la CAD. La tasa es tan alta como 60% en la cetoacidosis diabética con coma. La muerte fetal se produce normalmente en las mujeres con diabetes manifiesta, pero esto puede ocurrir con diabetes gestacional. En los niños menores de 10 años, la cetoacidosis diabética causa del 70% de las muertes relacionadas con la diabetes.

Los mejores resultados se observaron en pacientes tratados en unidades de cuidados intensivos durante los primeros 1-2 días de hospitalización. La tasa de mortalidad general de los fogones de la CAD de 1-10% de todas las admisiones de la CAD. Una alta tasa de mortalidad entre los pacientes no hospitalizados ilustra la necesidad de un diagnóstico precoz y la aplicación de programas de prevención eficaces.

El edema cerebral es la causa más común de mortalidad, especialmente en niños pequeños y adolescentes. [8] El edema cerebral con frecuencia el resultado de rápidos cambios de líquidos intracelulares. Otras causas de mortalidad son la hipopotasemia severa, síndrome de distrés respiratorio del adulto, y los estados comórbidos (por ejemplo, neumonía, infarto agudo de miocardio).

Una mayor comprensión de la fisiopatología de la CAD junto con la supervisión adecuada y la corrección de electrolitos se ha traducido en una reducción significativa de la tasa general de mortalidad de esta afección potencialmente mortal en los países más desarrollados.

▶ Educación del Paciente

La introducción de programas de educación en diabetes mayoría de las clínicas de diabetes ha contribuido a una reducción en la incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes conocida. Estos programas enseñan a los pacientes a evitar la CAD por auto-prueba para cetonas en la orina y el ajuste de sus regímenes de insulina en los días de enfermedad.

Es esencial educar a los pacientes en la prevención de la cetoacidosis diabética (CAD), de modo que un episodio recurrente puede ser evitado. Central a los programas de educación de pacientes para adultos con diabetes es la instrucción sobre el proceso de autogestión y sobre la forma de manejar el estrés de la enfermedad intercurrente. [9, 10]

El programa de educación del paciente debe asegurarse de que los pacientes comprendan la importancia de la supervisión cercana y cuidadosa de los niveles de glucosa en la sangre, especialmente durante la infección, trauma, y ​​otros períodos de estrés.

Para excelentes recursos educativos para el paciente, visite el Centro de Diabetes eMedicineHealth. Además, vea el artículo de eMedicineHealth educación del paciente cetoacidosis diabética.

•  Consultas

Un endocrinólogo también puede ser consultado para ayudar con la administración después de que el paciente ha sido estabilizado adecuadamente.

Cualquier cambio en el estado mental en pacientes pediátricos sugiere la posibilidad de edema cerebral, y cuando esto ocurre, un endocrinólogo pediatra o intensivista pediátrico debe ser consultado tan pronto como sea posible. El asesoramiento psicológico de los niños, niñas y adolescentes por lo general es útil.

▶ Seguimiento a largo plazo

El monitoreo frecuente de glucosa en sangre en casa hace menos probable la CAD, ya que esto les permite buscar rápidamente por razones posibles para los valores de glucosa inesperadamente altos en la sangre antes de que la enfermedad progresa a la CAD.

En un estudio de 127 pacientes con CAD que fueron ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos pediátricos, Bradley y Tobias llegó a la conclusión de que existía múltiples debilidades en la atención pre-hospitalaria de estos pacientes. [23] Estos incluyen la falta de evaluación de laboratorio adecuado, la dosis excesiva de insulina (tanto dosis en bolo y las tasas de infusión), la falta de reposición de líquidos, uso de líquidos no apropiado para la reanimación, y el uso de bicarbonato de sodio.

•  Contenidos relacionados

► Artículo  ➔ Noticia  ➲ Tema básico  ➜ Editorial

➲  Cetoacidosis diabética  

Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

1. Herrington WG, Nye HJ, Hammersley MS, Watkinson PJ. Are arterial and venous samples clinically equivalent for the estimation of pH, serum bicarbonate and potassium concentration in critically ill patients?. Diabet Med. Jan 2012;29(1):32-5. [Medline].
2. Mrozik LT, Yung M. Hyperchloraemic metabolic acidosis slows recovery in children with diabetic ketoacidosis: a retrospective audit. Aust Crit Care. Jun 26 2009;[Medline].
3. Bowden SA, Duck MM, Hoffman RP. Young children (< 5 yr) and adolescents (>12 yr) with type 1 diabetes mellitus have low rate of partial remission: diabetic ketoacidosis is an important risk factor.Pediatr Diabetes. Jun 2008;9(3 Pt 1):197-201. [Medline].
4. Potenza M, Via MA, Yanagisawa RT. Excess thyroid hormone and carbohydrate metabolism. Endocr Pract. May-Jun 2009;15(3):254-62. [Medline].
5. Zargar AH, Wani AI, Masoodi SR, et al. Causes of mortality in diabetes mellitus: data from a tertiary teaching hospital in India. Postgrad Med J. May 2009;85(1003):227-32. [Medline].
6. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults: a systematic review. BMJ. Jul 7 2011;343:d4092. [Medline].
7. Lin SF, Lin JD, Huang YY. Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago. Chang Gung Med J. Jan 2005;28(1):24-30.[Medline].
8. Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL, et al. Correlation of clinical and biochemical findings with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted imaging. J Pediatr. Jun 25 2008;[Medline].
9. Pugliese G, Zanuso S, Alessi E, et al. Self glucose monitoring and physical exercise in diabetes.Diabetes Metab Res Rev. Sep 2009;25 Suppl 1:S11-7. [Medline].
10. Weber C, Kocher S, Neeser K, et al. Prevention of diabetic ketoacidosis and self-monitoring of ketone bodies: an overview. Curr Med Res Opin. May 2009;25(5):1197-207. [Medline].
11. Chandu A, Macisaac RJ, Smith AC, Bach LA. Diabetic ketoacidosis secondary to dento-alveolar infection.Int J Oral Maxillofac Surg. Feb 2002;31(1):57-9. [Medline].
12. Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Diagnostic Accuracy of Point-of-Care Testing for Diabetic Ketoacidosis at Emergency-Department Triage: {beta}-Hydroxybutyrate versus the urine dipstick. Diabetes Care. Apr 2011;34(4):852-4. [Medline]. [Full Text].
13. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JA, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. May 2011;28(5):508-15.[Medline].
14. Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. March 2010. Available at http://www.diabetes.nhs.uk/document.php?o=1336. Accessed June 27, 2011.
15. Wallace TM, Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis.QJM. Dec 2004;97(12):773-80. [Medline].
16. Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients with suspected diabetic ketoacidosis. Acad Emerg Med. Aug 2003;10(8):836-41.[Medline].
17. Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med. Apr 1998;31(4):459-65.[Medline].
18. Goyal N, Miller JB, Sankey SS, Mossallam U. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Emerg Med. May 2010;38(4):422-7. [Medline].
19. [Guideline] Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee WR, et al. Diabetic ketoacidosis.Pediatr Diabetes. Feb 2007;8(1):28-43. [Medline].
20. Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Buonocore MH, Marcin JP, Rewers A, Strain J, et al. Frequency of sub-clinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes. Apr 2006;7(2):75-80.[Medline].
21. Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care. Jul 2004;27(7):1541-6.[Medline].
22. Hom J, Sinert R. Evidence-based emergency medicine/critically appraised topic. Is fluid therapy associated with cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis?. Ann Emerg Med. Jul 2008;52(1):69-75.e1. [Medline].
23. Bradley P, Tobias JD. An evaluation of the outside therapy of diabetic ketoacidosis in pediatric patients.Am J Ther. Nov-Dec 2008;15(6):516-9. [Medline].
24. Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, et al. Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients with diabetic ketoacidosis: a randomized controlled trial. Diabetes Care. Jul 2009;32(7):1164-9. [Medline].[Full Text].
25. Ai D, Roper TA, Riley JA. Diabetic ketoacidosis and clozapine. Postgrad Med J. Aug 1998;74(874):493-4.[Medline].
26. Amemiya S. Constant infused glucose regimen during the recovery phase of diabetic ketoacidosis in children and adolescents with IDDM. Diabetes Care. Apr 1998;21(4):676-7. [Medline].
27. Bohan JS. Chemical measurements in ketoacidosis. Arch Intern Med. Sep 27 1999;159(17):2089.[Medline].
28. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis: prevention, treatment and complications in children and adolescents.Diabetes Nutr Metab. Apr 1999;12(2):122-35. [Medline].
29. Carroll MA, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Crit Care Med. Oct 2005;33(10 Suppl):S347-53. [Medline].
30. Catalano C, Fabbian F, Di Landro D. Acute pulmonary oedema occurring in association with diabetic ketoacidosis in a diabetic patient with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. Feb 1998;13(2):491-2.[Medline].
31. Charfen MA, Fernández-Frackelton M. Diabetic ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am. Aug 2005;23(3):609-28, vii. [Medline].
32. [Best Evidence] Della Manna T, Steinmetz L, Campos PR, Farhat SC, Schvartsman C, Kuperman H. Subcutaneous use of a fast-acting insulin analog: an alternative treatment for pediatric patients with diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. Aug 2005;28(8):1856-61. [Medline].
33. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Causes of death in children with insulin dependent diabetes 1990-96. Arch Dis Child. Oct 1999;81(4):318-23. [Medline].
34. Fearon DM, Steele DW. End-tidal carbon dioxide predicts the presence and severity of acidosis in children with diabetes. Acad Emerg Med. Dec 2002;9(12):1373-8. [Medline].
35. Fisken RA. Severe diabetic ketoacidosis: the need for large doses of insulin. Diabet Med. Apr 1999;16(4):347-50. [Medline].
36. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, Louie J, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med. Jan 25 2001;344(4):264-9. [Medline].
37. Green SM, Rothrock SG, Ho JD, Gallant RD, Borger R, Thomas TL, et al. Failure of adjunctive bicarbonate to improve outcome in severe pediatric diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med. Jan 1998;31(1):41-8. [Medline].
38. Grimberg A, Cerri RW, Satin-Smith M, Cohen P. The "two bag system" for variable intravenous dextrose and fluid administration: benefits in diabetic ketoacidosis management. J Pediatr. Mar 1999;134(3):376-8.[Medline].
39. Hjort U, Christensen JH. Diabetic ketoacidosis and compliance. Lancet. Feb 28 1998;351(9103):674-5.[Medline].
40. Hoffman WH, Locksmith JP, Burton EM, et al. Interstitial pulmonary edema in children and adolescents with diabetic ketoacidosis. J Diabetes Complications. 12(6):314-20. [Medline].
41. Kannan CR. Bicarbonate therapy in the management of severe diabetic ketoacidosis. Crit Care Med. Dec 1999;27(12):2833-4. [Medline].
42. Kaufman FR, Halvorson M. The treatment and prevention of diabetic ketoacidosis in children and adolescents with type I diabetes mellitus. Pediatr Ann. Sep 1999;28(9):576-82. [Medline].
43. Kaufman FR, Halvorson M, Fisher L, Pitukcheewanont P. Insulin pump therapy in type 1 pediatric patients. J Pediatr Endocrinol Metab. 1999;12 Suppl 3:759-64. [Medline].
44. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am. Dec 2006;35(4):725-51, viii.[Medline].
45. Kreshak A, Chen EH. Arterial blood gas analysis: are its values needed for the management of diabetic ketoacidosis?. Ann Emerg Med. May 2005;45(5):550-1. [Medline].
46. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes.Diabetes Metab Res Rev. Nov-Dec 1999;15(6):412-26. [Medline].
47. Liss DS, Waller DA, Kennard BD, McIntire D, Capra P, Stephens J. Psychiatric illness and family support in children and adolescents with diabetic ketoacidosis: a controlled study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. May 1998;37(5):536-44. [Medline].
48. Mahoney CP, Vlcek BW, DelAguila M. Risk factors for developing brain herniation during diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurol. Oct 1999;21(4):721-7. [Medline].
49. Martin SL, Hoffman WH, Marcus DM, Passmore GG, Dalton RR. Retinal vascular integrity following correction of diabetic ketoacidosis in children and adolescents. J Diabetes Complications. Jul-Aug 2005;19(4):233-7. [Medline].
50. McDonnell CM, Pedreira CC, Vadamalayan B, Cameron FJ, Werther GA. Diabetic ketoacidosis, hyperosmolarity and hypernatremia: are high-carbohydrate drinks worsening initial presentation?. Pediatr Diabetes. Jun 2005;6(2):90-4. [Medline].
51. Moller N, Foss AC, Gravholt CH, Mortensen UM, Poulsen SH, Mogensen CE. Myocardial injury with biomarker elevation in diabetic ketoacidosis. J Diabetes Complications. Nov-Dec 2005;19(6):361-3.[Medline].
52. Newton CA, Raskin P. Diabetic ketoacidosis in type 1 and type 2 diabetes mellitus: clinical and biochemical differences. Arch Intern Med. Sep 27 2004;164(17):1925-31. [Medline].
53. Paton RC, Sathiavageeswaran M. Severe diabetic ketoacidosis. Diabet Med. Oct 1999;16(10):884.[Medline].
54. Reichel A, Rietzsch H, Kohler HJ, Pfutzner A, Gudat U, Schulze J. Cessation of insulin infusion at night-time during CSII-therapy: comparison of regular human insulin and insulin lispro. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1998;106(3):168-72. [Medline].
55. Smith CP, Firth D, Bennett S, Howard C, Chisholm P. Ketoacidosis occurring in newly diagnosed and established diabetic children. Acta Paediatr. May 1998;87(5):537-41. [Medline].
56. Timmons JA, Myer P, Maturen A, et al. Use of beta-hydroxybutyric acid levels in the emergency department. Am J Ther. May 1998;5(3):159-63. [Medline].
57. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire AX, Kitabchi AE. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. Aug 2004;27(8):1873-8. [Medline].
58. Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. Mar 7 2006;144(5):350-7. [Medline].
59. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis?. Crit Care Med. Dec 1999;27(12):2690-3. [Medline].
60. Wagner A, Risse A, Brill HL, et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Zero-mortality under very-low-dose insulin application. Diabetes Care. May 1999;22(5):674-7. [Medline].
61. Warner EA, Greene GS, Buchsbaum MS, Cooper DS, Robinson BE. Diabetic ketoacidosis associated with cocaine use. Arch Intern Med. Sep 14 1998;158(16):1799-802. [Medline].
62. Whiteman VE, Homko CJ, Reece EA. Management of hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. Mar 1996;23(1):87-107. [Medline].
63. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. May 2006;29(5):1150-9.[Medline].
64. Yan SH, Sheu WH, Song YM, Tseng LN. The occurrence of diabetic ketoacidosis in adults. Intern Med. Jan 2000;39(1):10-4. [Medline].
65. Younis N, Austin MJ, Casson IF. A respiratory complication of diabetic ketoacidosis. Postgrad Med J. Dec 1999;75(890):753-4. [Medline].