Síguenos en Twitter Siguenos en Facebook Siguenos en Linkedin Siguenos en Blogger Siguenos en Blogger Siguenos en YouTube EmergenMedHB

Lo Último

domingo, 1 de marzo de 2015

Pericarditis aguda

Pericarditis aguda

Una puesta al día en profundidad: Para el diagnóstico de pericarditis aguda son necesarios por lo menos dos de los siguientes síntomas: dolor torácico típico, frote pericárdico, cambios típicos en el ECG y derrame pericárdico.

Autor(es): Martin M. LeWinter, M.D. 
EnlaceN Engl J Med 2014; 371:2410-6.



  •  Resumen


  • El dolor pleurítico que se calma al sentarse y que se irradia a cuello y hombro es patognomónico de la pericarditis. 
  • La complicación más importante de la pericarditis aguda es el derrame que causa taponamiento cardíaco.
  • La mayoría de los casos de pericarditis son idiopáticos.
  • Para el diagnóstico de pericarditis aguda son necesarios por lo menos dos de los siguientes síntomas: dolor torácico típico, frote pericárdico, cambios típicos en el ECG y derrame pericárdico.
  • La evaluación de cada caso incluye una anamnesis y estudios complementarios para determinar si hay una causa específica, una Rx de tórax y un ecocardiograma para determinar la presencia de un derrame. 
  • Con el tratamiento con un AINE y colchicina, el 70 - 90% de los casos se resuelven; se deben evitar los glucocorticoides. 
  • Los pacientes con pericarditis recidivante se tratan con ciclos repetidos de un AINE y colchicina.                                                                                                                                                               


  •  Viñeta clínica 


Un hombre de 25 años, sano hasta ese momento, consulta por dolor pleurítico en el lado izquierdo del tórax de 3 horas de duración, El dolor se irradia al cuello y el hombro y se alivia al incorporarse o sentarse. En el examen físico se lo ve ansioso. Su pulso es de 104 por minuto y regular, su presión arterial es 125/80 mm Hg sin pulso paradójico y su temperatura es 37,8°C. Se ausculta un frote pericárdico con tres componentes a lo largo del borde esternal izquierdo. El electrocardiograma (ECG) revela supradesnivel del segmento ST en múltiples derivaciones, compatibles con pericarditis aguda. Cómo se debe tratar este caso?

  •  El problema clínico 

La pericarditis aguda tiene numerosas causas. No obstante, en los países desarrollados, el 80 - 90% de los casos son idiopáticos. Se supone que estos casos son virales. Los restantes 10 - 20% de los casos se asocian con síndromes pos lesión cardíaca, enfermedades del tejido conectivo (especialmente lupus eritematoso sistémico), o cáncer.

Dos raras enfermedades autoinflamatorias genéticas – el síndrome periódico asociado con el receptor del factor de necrosis tumoral (TRAPS por las siglas del inglés) y la fiebre mediterránea familiar- pueden afectar el pericardio y causar repetidos episodios de inflamación.

Debido a que el tratamiento de reperfusión disminuyó notablemente la incidencia de infarto de miocardio transmural, la pericarditis posinfarto de miocardio es poco frecuente. Ocasionalmente puede haber pacientes con pericarditis sintomática tras un infarto de miocardio silente.

La incidencia de pericarditis aguda es difícil de calcular, ya que los casos leves se pueden resolver sin haber sido diagnosticados. La pericarditis aguda se diagnostica en aproximadamente el 5% de los pacientes de los servicios de urgencias que consultan por dolor precordial no isquémico.

La enfermedad es más frecuente en los hombres. En un estudio reciente, las dos terceras partes de los casos fueron en hombres y la mortalidad intrahospitalaria fue del 1,1%.

Hasta un tercio de los casos de pericarditis idiopática se asocian con miocarditis, que se manifiesta con aumento de los biomarcadores de lesión miocárdica, como la troponina I. El pronóstico alejado de estos pacientes es excelente.

Datos del reciente estudio aleatorizado Investigation on Colchicine for Acute Pericarditis (ICAP) indican que unos dos tercios de los pacientes con pericarditis aguda tienen derrame pericárdico. La gran mayoría de estos derrames son pequeños. En el 3% de los casos hay grandes derrames (> 20 mm de ancho según el ecocardiograma) . Los grandes derrames son más comunes en pacientes con una causa específica de pericarditis que en aquéllos con pericarditis idiopática.

La complicación más importante de la pericarditis aguda es el derrame que causa taponamiento cardíaco. Los pacientes que llegan a la consulta con pericarditis aguda complicada por un derrame ocasionalmente sufren pericarditis constrictiva con derrame, o este trastorno aparece ulteriormente. En estos pacientes en general la causa de la pericarditis se puede identificar.

En el 70 - 90% de los pacientes la pericarditis aguda idiopática es autolimitada, responde rápidamente al tratamiento inicial y se resuelve por completo.

Menos del 5% de los pacientes no responden satisfactoriamente al tratamiento inicial y el 10 - 30% sufren recidivas tras una respuesta inicial satisfactoria. La mayoría de los pacientes sufren sólo una o dos recidivas, pero menos del 5% de la población total con pericarditis aguda sufre múltiples recidivas. A la larga, las recidivas cesan en la mayoría de los casos. 

  •  Estrategias y evidencias 

Evaluación

Se diagnostica pericarditis aguda cuando el paciente tiene por lo menos dos de los siguientes síntomas o signos:
  1. dolor precordial compatible con pericarditis
  2. frote pericárdico
  3. cambios típicos en el ECG
  4. derrame pericárdico de tamaño considerable.
Aunque el diagnóstico diferencial del dolor torácico es extenso, ciertas características son propias de la pericarditis, especialmente el dolor pleurítico que se calma al sentarse y que se irradia a cuello y hombro es patognomónico.

Muchos pacientes tienen síntomas premonitorios que sugieren una enfermedad viral, pero el comienzo súbito no es raro. La taquicardia sinusal y la febrícula también son frecuentes. Puesto que el dolor torácico pleurítico tiene muchas causas posibles, se debe ser cauteloso al diagnosticar pericarditis en ausencia de otros criterios clínicos. Debido a que el frote y los datos del ECG pueden ser transitorios, la auscultación y los registros electrocardiográficos frecuentes suelen ser útiles para el diagnóstico.

Se sospecha taponamiento cardíaco si la presión venosa yugular está aumentada, los ruidos cardíacos están amortiguados o el paciente tiene hipotensión (triada de Beck) o pulso paradójico.

Un gran derrame habitualmente agranda la silueta cardíaca en la Rx de tórax. Sin embargo, un derrame más pequeño, pero que se acumula con rapidez, puede causar taponamiento sin aumentar la silueta, lo que subraya la importancia de efectuar un ecocardiograma en los pacientes con pericarditis aguda aunque la silueta cardíaca sea normal.

Ocasionalmente, el supradesnivel ST se encuentra en pocas derivaciones y entonces la distinción entre pericarditis e infarto con supradesnivel ST es más difícil; en algunos casos, ladepresión del segmento PR es el único hallazgo en el ECG.

Supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones excepto AVR y V1. Infradesnivel del segmento PR más evidente en DII




Figura 1. Supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones excepto AVR y V1. Infradesnivel del segmento PR más evidente en DII

                            EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG



Las otras causas de dolor torácico que se pueden confundir con la pericarditis aguda son la pleuritis con neumonía o sin ella (que coexiste con la pericarditis en hasta un tercio de los casos), la costocondritis, el reflujo gastroesofágico, la embolia o el infarto pulmonar y el herpes zoster antes de la aparición de las vesículas.

La orientación depende de la posibilidad de confirmar el diagnóstico sobre la base de la auscultación del frote, los datos típicos en el ECG o la detección de un derrame pericárdico.

Si el diagnóstico se confirma, se debe ampliar la evaluación diagnóstica para tratar de hallar una causa identificable y descartar un derrame que podría ser peligroso. Las pruebas apropiadas son:
  • Hemograma completo con recuento diferencial
  • Prueba de proteína C reactiva de alta sensibilidad
  • Mediciones de troponina I o T
  • Creatinina
  • Pruebas de función hepática
  • En la pericarditis aguda idiopática, los leucocitos aumentan modestamente. La leucocitosis mayor de 13000 por mm3 sugiere una causa específica (e.g.,infección bacteriana).
  • En general los pacientes con pericarditis idiopática no tienen anemia; la presencia de la misma sugiere una enfermedad de base que puede comprometer el pericardio (e.g., enfermedad del tejido conectivo o cáncer).
  • La proteína C reactiva de alta sensibilidad está aumentada en el 75% de los casos, que en general se normalizan en 1 - 2 semanas.
  • Siempre se debe obtener una Rx de tórax, la cual será normal, salvo si hay un gran derrame pericárdico o una enfermedad pulmonar asociada.
  • Además de los cambios compatibles con pericarditis, el ECG puede revelar evidencia de un infarto de miocardio silente previo.
  • Siempre se debe indicar un ecocardiograma. El motivo más importante es la detección de un derrame pericárdico, que puede causar taponamiento cardíaco sin agrandar la silueta cardíaca en la Rx de tórax.
  • Si el diagnóstico de pericarditis se confirma y no hay motivo para sospechar una causa específica, no son necesarios otros estudios. Si se sospecha una causa específica se deben indicar otros estudios.
Los casos en que se sospecha pericarditis, pero no se puede confirmar, pueden ser un desafío. La resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada pueden ser útiles. También apoya el diagnóstico el aumento de la proteína C reactiva de alta sensibilidad. Si la anamnesis es convincente y se descartan otras entidades que pueden causar dolor pleurítico, es razonable efectuar tratamiento para la pericarditis en ausencia de datos que la confirmen.


Derrame pericárdico severo (vista subcostal)

                                                                                                                                                                

                                        Derrame pericárdico severo (vista subcostal)

                            EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG



  •  Tratamiento 

En los pacientes con taponamiento cardíaco se debe efectuar con urgencia la pericardiocentesis terapéutica. También se debe considerar este procedimiento para pacientes con grandes derrames sin taponamiento.

Los antinflamatorios no esteroides (AINE) son desde hace tiempo el pilar del tratamiento inicial de la pericarditis aguda. Los más empleados son el ibuprofeno (600 - 800 mg cada 6 - 8 hs), la indometacina (25 - 50 mg cada 8 hs) y la aspirina (2 - 4 g diarios en varias dosis). Los pacientes que reciben estos fármacos también deben recibir un inhibidor de la bomba de protones para protección gástrica.

Sobre la base de datos de observación de un número relativamente pequeño de pacientes con pericarditis recidivante, la European Society of Cardiology (ESC) indicó en sus recomendaciones de 2004 que había suficiente evidencia para recomendar la colchicina asociada con un AINE para el tratamiento inicial del primer episodio de pericarditis.

Evidencia más reciente del estudio aleatorizado ICAP, con pacientes con su primer episodio de pericarditis, brindó fuerte apoyo a esta recomendación. En este estudio se trató a los pacientes con un AINE (en general aspirina) y se los aleatorizó para recibir colchicina (0,5 mg dos veces al día en pacientes con peso >70 kg o 0,5 mg una vez al día en pacientes con peso ≤70 kg, durante 3 meses) o placebo.

El tratamiento con colchicina, en relación con el placebo, produjo una tasa significativamente menor de pericarditis persistente o recidivante (17% vs. 38%) y una tasa menor de síntomas persistentes a las 72 horas (19% vs. 40%).

Aunque alrededor del 10% de los pacientes fueron retirados del estudio debido a efectos adversos gastrointestinales, las tasas de suspensión del tratamiento fueron similares en los grupos colchicina y placebo.

Se cree que la eficacia de la colchicina se debe al efecto antinflamatorio causado por el bloqueo de la organización de los microtúbulos en los leucocitos.

La aspirina es el AINE preferido para los pacientes con pericarditis sintomática producida durante el período inicial del posinfarto de miocardio y, asociada con la colchicina, para la mayoría de los otros pacientes que necesitan tratamiento simultáneo con antiplaquetarios.

En pacientes con pericarditis como manifestación de una enfermedad del tejido conectivo y otros trastornos relacionados con la inmunidad, los glucocorticoides son generalmente el tratamiento inicial preferido.

La mayoría de los pacientes tienen buena respuesta inicial a un AINE y colchicina y en pocos días están casi o totalmente asintomáticos.

Un estudio del empleo de un protocolo de triage para 300 pacientes con pericarditis aguda mostró que para los pacientes de bajo riesgo (aquéllos con inicio subagudo, afebriles, sin inmunosupresión, traumatismo, miopericarditis, un gran derrame pericárdico o taponamineto cardíaco y que no están anticoagulados), que son el 85% de los pacientes, la enfermedad se puede tratar de manera ambulatoria. Sólo el 13% de estos pacientes debió ser hospitalizado ulteriormente (por fracaso de la aspirina) y no hubo complicaciones.

La duración óptima del tratamiento no se sabe con certeza. Para la colchicina, el tratamiento durante 3 meses es razonable según los resultados del estudio ICAP. La duración habitual del tratamiento con AINE es de 1 - 2 semanas, según la respuesta.

La falta de respuesta inicial a un AINE y colchicina- es decir dolor torácico persistente, que necesita analgésicos, fiebre o derrame que empeora a pesar de por lo menos una semana de tratamiento- es infrecuente, pero plantea un problema difícil, así como también aumenta la posibilidad de identificar una causa específica. Para estos pacientes, las recomendaciones de la ESC, apoyan el agregado de glucocorticoides. Si los efectos adversos de los AINE son aceptables, el tratamiento con éstos se debe continuar.

Datos de observación indican alivio de los síntomas con los glucocorticoides, pero también aumento de las recidivas, en relación con los pacientes tratados con otros antinflamatorios. Además, los glucocorticoides atenúan los efectos de la colchicina en lo referente a la disminución de las recidivas. Debido a estas observaciones y a los efectos adversos de los glucocorticoides, es que se los debe administrar sólo cuando sea absolutamente necesario.

Si es imposible evitar el tratamiento con glucocorticoides, la experiencia sugiere que es preferible emplear dosis moderadas (0,2 - 0,5 mg de prednisona/kg diarios) durante varias semanas y luego comenzar su disminución gradual (e.g., reducción de la dosis cada 1 - 2 semanas durante 2 - 4 meses), si hubo mejoría de los síntomas.

Se recomienda continuar el tratamiento con un AINE y colchicina, aunque no hay datos suficientes acerca de la duración del tratamiento en esta situación.

  •  Pericarditis recidivante 

El riesgo de recidiva es mayor para las mujeres y para los pacientes que no responden al tratamiento inicial con un AINE.

El tratamiento de una recidiva debe comenzar con la inmediata reinstitución del tratamiento con AINE en la misma dosis que para el episodio inicial. Si no se administró colchicina inicialmente, se la debe indicar para una recidiva, ya que la evidencia de estudios aleatorizados indica que reduce el riesgo de recidiva a futuro.

En un estudio aleatorizado con pacientes con su primera recidiva, el tratamiento con colchicina (1 - 2 mg el primer día, seguidos por 0,5 – 1,0 mg diarios durante 6 meses) además de aspirina (o prednisona) produjo el 24% menos de riesgo de recidiva a futuro, en relación con el tratamiento con aspirina (o prednisona) sola (51%) en un período de 18 meses.

En muchos casos, los pacientes responden bien al reinicio del tratamiento con AINE y es conveniente efectuar este reinicio ante el primer síntoma de recidiva. En los raros casos de pacientes que sufren recidivas frecuentes, incapacitantes o que no responden bien a la reinstitución del tratamiento con AINE, se emplean glucocorticoides.

La experiencia con otros fármacos inmunomoduladores para los episodios recidivantes de pericarditis resistentes al tratamiento es muy limitada, pero estudios con pequeñas cantidades de pacientes mostraron mejorías tras el tratamiento con inmunoglobulinas, anticuerpos contra el factor α de necrosis tumoral, azatioprina, o anakinra, un antagonista de la interleucina-1β.

Aunque la pericarditis recidivante puede ser muy incapacitante, en ausencia de una causa de base, las complicaciones tardías graves (e.g., pericarditis constrictiva) son sumamente raras.

La pericardiectomía se empleó ocasionalmente para tratar la pericarditis recidivante resistente al tratamiento. Aunque algunos estudios mostraron beneficios, la pericardiectomía no siempre es eficaz, quizás porque después del procedimiento queda pericardio visceral, junto con restos del pericardio parietal.

  •  Cuestiones aún no definidas 

Es poco lo que se sabe sobre los aspectos fisiopatológicos de la pericarditis recidivante. Algunos pacientes no tienen evidencia de inflamación pericárdica durante las recidivas y no se sabe con certeza si los pacientes con recidivas sufren una infección viral activa o tienen una base inmunológica para el síndrome. Un informe de que patrones de alelos HLA se asocian con la pericarditis quizás apoye esta última posibilidad.

Son necesarios datos de estudios aleatorizados para orientar la elección y la duración del tratamiento antinflamatorio, para comparar los efectos de la aspirina con los del ibuprofeno o la indometacina como tratamiento inicial, así como sobre el empleo de los glucocorticoides.

También hay incertidumbre sobre la importancia de la prueba de proteína C reactiva de alta sensibilidad, para controlar las respuestas al tratamiento. Por último, son necesarios más datos sobre las nuevas formas de tratamiento inmunomodulatorio para pacientes con pericarditis recidivante resistente al tratamiento.

  •  Las recomendaciones 

Las recomendaciones de la ESC de 2004 siguen siendo la única orientación formal para el tratamiento de la pericarditis aguda. Las recomendaciones de este artículo coinciden con estas normas.

  •   Conclusiones

El paciente de este artículo (viñeta clínica) sufre dolor torácico compatible con pericarditis, tiene un frote pericárdico y cambios en el ECG típicos de pericarditis aguda.

Si en la evaluación los datos clínicos o las pruebas complementarias no sugieren una causa específica, no viral, no son necesarios otros estudios.

Sobre la base de datos de estudios aleatorizados acerca de la experiencia con AINE, que avalan el agregado de colchicina, eI autor recomienda el tratamiento con un AINE - por ejemplo, ibuprofeno 600 - 800 mg cada 6 - 8 horas durante 10 - 14 días, con disminución paulatina según la respuesta – junto con un inhibidor de la bomba de protones, así como colchicina durante 3 meses.

  •  Artículos relacionados
►Artículo  ➔ Noticia  ➲ Tema básico  ➜ Editorial

Traducción y resumen:  Dr. Ricardo Ferreiras vía IntraMedDr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB   

  •  Referencias bibliográficas










Hematoma subdural en el anciano (El gran simulador)

Hematoma subdural en el anciano (El gran simulador)

Una guía práctica para su diagnóstico y tratamiento: Muchos pacientes con un hematoma subdural confirmado no tienen antecedentes de lesiones en la cabeza por caídas y son diagnosticados erróneamente. Se requiere un alto grado de sospecha.

Autor(es): Elizabeth A Teale, Steve Iliffe, John B Young
EnlaceBMJ 2014;348:g1682



  •  Resumen



  • La incidencia de hematoma subdural crónico aumenta con la edad.
  • Datos de la serie Caso 1996-99 estimación de la incidencia de hematoma subdural crónico en más de 65 años de edad es 8.2 / 100 000 / año.5 Un estudio de serie de casos retrospectivo reciente de Japón informa de la incidencia de hematoma subdural crónico en las personas mayores a ser 76,5 / 100 000 / año en 70 a 79 años y de 127/100 000 / año en los de ≥80.6 Estas estimaciones más altas pueden reflejar mejor el acceso a diagnóstico por imagen.
  • Dos ensayos aleatorios de alta calidad controlados estiman tasas absolutas de hematoma subdural crónico para los pacientes mayores de 75 años que toman warfarina como 0,2 hasta 0,31% anual. 
  • Los pacientes ancianos con grandes hematomas y desplazamiento de la línea media tienen resultados particularmente pobres, sobre todo sin intervención quirúrgica.                                                                                                                                                             


  •  Viñeta clínica 

Una mujer de 84 años de edad con antecedentes de hipotensión postural y caídas frecuentes se presenta con una historia dos semanas de confusión y deambulación errante (vagabundeo). Su médico general diagnostica delirio secundario a una infección del tracto urinario en base a una prueba de tira reactiva de orina positiva para células blancas, sangre y nitritos. Ella no mejoró con antibióticos orales y fue admitida al hospital para una evaluación adicional. El examen clínico mostró falta de signos neurológicos focales, pero la tomografía computarizada craneal reveló un hematoma subdural crónico del lado izquierdo.

  •  Definición 

Un hematoma subdural es el resultado del desgarro de las venas que unen la corteza cerebral y los senos durales, haciendo que la sangre se acumule entre la duramadre y la aracnoide. La atrofia cerebral asociada con el envejecimiento o la demencia promueven estas venas frágiles, que son más propensos a la ruptura después de un trauma craneano relativamente trivial (y, a menudo olvidado)1. Hasta en la mitad de los casos existe una historia de caída sin trauma en la cabeza.1 2 3

Con el tiempo, la deposición de fibrina y la organización del hematoma, resultan en un hematoma subdural crónico. Los procesos de neovascularización dentro del hematoma subdural aumentan la propensión a la hemorragia aguda o crónica.4

La anticoagulación aumenta el riesgo de hematoma subdural y la probabilidad de sangrado fresco en un hematoma establecido.4

  •  Epidemiología 

► ¿Qué tan común es el hematoma subdural?

La incidencia del hematoma subdural crónico aumenta con la edad.1

Datos de series de casos entre 1996 y 1999, estiman la incidencia de hematoma subdural crónico en mayores de 65 años de edad en 8.2/100 000/año.5

Un estudio de serie de casos retrospectivo reciente de Japón informa de la incidencia de hematoma subdural crónico en las personas mayores es de 76,5 / 100 000 anuales entre los 70 a 79 años de edad y 127/100 000/año en los mayores de 80 años de edad.6 Estas estimaciones más altas pueden reflejar mejor el acceso a diagnóstico por imágenes.

Dos ensayos aleatorios de alta calidad controlados estiman tasas absolutas de hematoma subdural crónico para los pacientes mayores de 75 años que toman warfarina como 0,2 hasta 0,31% anual.7 8

En un ensayo controlado aleatorio grande, el Dabigatrán se asoció con un menor riesgo absoluto de hematoma subdural que la warfarina en pacientes con fibrilación auricular. Esto parece ser depender de la dosis (riesgo anual absoluto de hematoma subdural con warfarina 0,31%, con 110 mg dos veces al día dabigatrán 0,08%, con 150 mg dos veces al día dabigatrán 0,20%).7

Un reciente meta-análisis de los datos publicados y no publicados de nueve ensayos aleatorizados controlados no encontró una asociación estadísticamente significativa entre la terapia con aspirina y el hematoma subdural (odds ratio 1,6 (IC 95% 0,8-3,5) v placebo). 9

  •  Confusión diagnóstica 

► ¿Por qué se confundió el diagnóstico inicial?

Sólo la mitad de las personas que presentan un hematoma subdural aportan una historia de un trauma en la cabeza directo o una caída con una lesión craneal. Una caída sin lesiones en la cabeza puede ser responsable de un 33-54% de los casos.3 5

Puede haber una larga demora entre la caída o traumatismo y la aparición de los síntomas (media 49 días, rango de 15 a 751 días).10 Las imágenes craneales realizadas poco después de una caída o un traumatismo de la cabeza pueden ser normales en las personas que llegan a desarrollar un hematoma subdural crónico y puede tranquilizar falsamente.11 12

Las características clínicas de un hematoma subdural pueden ser fácilmente malinterpretadas.

El hematoma subdural puede imitar el exceso de alcohol.13

Una presentación con cambios de comportamiento o de la personalidad puede ser confundido con un trastorno psiquiátrico14 15 o demencia16, sobre todo en pacientes en los que estas condiciones pre-existen.14

El delirio (confusión aguda) es una característica común del hematoma subdural especialmente en las personas de más edad (52% de 56 pacientes con edad > 60 años con hematoma subdural en una serie de casos)17 y puede ser falsamente atribuido a otras causas más comunes del delirio como infecciones o medicamentos.

Déficits neurológicos transitorios son la característica de presentación en el 1-21% de los hematomas subdurales crónicos1 2 5 lo que conduce a la posibilidad de un diagnóstico erróneo de un ataque isquémico transitorio.18

Entre los pacientes que acuden al hospital con un hematoma subdural, en dos series de casos, se encontró que el diagnóstico no fue sospechado antes de la obtención de imágenes en el 62-80% de los casos.2 5

  •  Diagnóstico  correcto 

► ¿Por qué es importante hacer un diagnóstico correcto?

Hay pruebas de que los trastornos en la marcha, de comportamiento, los signos neurológicos focales, extra-piramidales y psiquiátricos y los trastornos cognitivos pueden mejorar o ser revertidos después de una intervención de neurocirugía para tratar un hematoma subdural crónico.4 14 16 19 20 21

La continua expansión de un hematoma subdural crónico, o el sangrado fresco en un hematoma establecido, pueden producir un deterioro, durante horas, días o semanas que pueden resultar en déficit neurológico persistente13 o la muerte.

  •  Diagnóstico  

► Características clínicas
Considere el diagnóstico de hematoma subdural crónico como causa o consecuencia de la nueva aparición o aumento de la frecuencia de caídas (74% en una serie2).

Otras características comunes son:

  • Trastornos conductuales o cognitivos (presentes en 34-55% de los pacientes)1 5 10 22 transitorios (1-21% de los pacientes).
  • Déficits neurológicos focales persistentes o progresivos (24% a 88% de los pacientes).1 2 5 10 22
  • El dolor de cabeza es la característica de presentación en el 14-27% de los pacientes. 2 5 10 22
  • La disminución de la consciencia está presente en 2,9 a 35%. 2 5 22
  • Una convulsión es el evento de presentación de 10 a 14%.2 10

Características clínicas del incremento de la presión intracraneal como: náuseas, vómitos, dolor de cabeza o alteraciones de la conciencia y las funciones neurológicas son menos comunes en las personas mayores debido a la atrofia cerebral proporciona espacio para acomodar el hematoma.

El curso indolente de hematoma subdural crónico debe impulsar a la reconsideración del diagnóstico en la presencia de síntomas persistentes, déficit neurológico o características de aumento de la presión intracraneal, aunque por el diagnóstico por imágenes inicial sea normal.

Debe haber un alto índice de sospecha para el diagnóstico de hematoma subdural en pacientes tratados con fármacos anticoagulantes.

Las series de casos han reportado que el 9-21% de los pacientes con hematomas subdurales son tratados con anticoagulantes.10 23 24 25

El riesgo absoluto anual de hematoma subdural en pacientes que toman warfarina se ha estimado en 0,2%, con un índice internacional normalizado terapéutico (INR) de 2-3, 8 y el riesgo aumenta sustancialmente con un INR supraterapéutico.26

Un gran ensayo controlado aleatorio ha demostrado que, en comparación con la warfarina, dabigatrán se asoció con un menor riesgo absoluto de hematoma subdural.7

El inicio de los síntomas en los pacientes tratados con anticoagulantes es generalmente más rápido que en la población general (80% presente dentro de una semana26), y las características de la presión intracraneal elevada o el déficit neurológico focal son prominentes (dolor de cabeza, náuseas y vómitos, disminución de la consciencia, hemiparesia, ataxia)26 incluso en las personas mayores.

  •   Estudios complementarios

El diagnóstico de un hematoma subdural se hace mediante una tomografía computarizada craneal sin contraste. El coágulo aparece como una opacidad en forma de media luna alrededor del hemisferio cerebral.4

Un hematoma subdural agudo aparece como una lesión hiperdensa. A medida que el hematoma subdural madura, existe una transición a través de la isodensidad a la apariencia hipodensa de un hematoma subdural crónico.27

Las características de la desviación de la línea media pueden ayudar a alertar acerca de la presencia de un hematoma subdural unilateral en la fase isodensa27, pero en los hematomas subdurales crónicos bilaterales (16-20% de los casos28 ) donde la desviación de la línea media puede no ser evidente. Las características radiológicas más sutiles, como el borrado de los surcos sugiere el diagnóstico.27 28

Se requiere de un alto índice de sospecha clínica para interpretar los hallazgos de la TAC de una modo fiable.









Colección semilunar subdural derecha con alta atenuación (flecha), lo que sugiere hematoma subdural agudo. Hay efecto de masa importante y edema con borramiento del ventrículo y de la línea media con desplazamiento.

                            EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG


  •  Tratamiento 

¿Cómo se gestiona el hematoma subdural?

Es imprescindible la reversión rápida de los anticoagulantes y la interrupción del tratamiento antiplaquetario  para los pacientes que se presentan con un hematoma subdural y que reciben alguno de estos medicamentos.

Los hematomas subdurales pequeños que son asintomáticos y sin signos radiológicos de hipertensión intracraneal pueden ser manejados conservadoramente4 con seguimiento por mediante la evaluación clínica y repetir la TAC si el deterioro se hace evidente.

Sin embargo, si hay compromiso neurológico, o características de la compresión cerebral en las imágenes, la evacuación del coágulo a través craniostomía (perforación de un agujero a través del cráneo) o craneotomía (donde se quita un pedazo del cráneo y luego es reemplazado) está indicada.4

Los pacientes ancianos con grandes hematomas y desplazamiento de la línea media tienen resultados particularmente pobres, sobre todo sin intervención quirúrgica.2 10

  •  Puntos claves


  • Muchos pacientes con un hematoma subdural confirmado no tienen antecedentes de lesiones en la cabeza por caídas.
  • Los pacientes con hematomas subdurales crónicos pueden presentar confusión, cambios de comportamiento o de la personalidad, o características neurológicas que pueden confundirse con delirio falsamente atribuido a otra causa (como una infección), enfermedad psiquiátrica, o un ataque isquémico transitorio.
  • La ausencia de signos neurológicos no excluye la posibilidad de un hematoma subdural crónico.
  • El diagnóstico de un hematoma subdural crónico se hace mediante la TAC sin contraste de del cráneo.

                            EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG


  •  Artículos relacionados
►Artículo  ➔ Noticia  ➲ Tema básico  ➜ Editorial

Traducción y resumen:  Marta Papponetti vía IntraMedDr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB   

  •  Referencias bibliográficas