Edema pulmonar de las alturas
Master Atención integral al enfermo critico y emergencias: Recopilación del ciclo curso monográfico en Medicina de Montaña de la maestria en atención y cuidado de pacientes críticos y emergencias realizado por el Dr. Rafael Rafael Perez Garcia en la Universidad de Barcelona, España.
Master Atención integral al enfermo critico y emergencias: Recopilación del ciclo curso monográfico en Medicina de Montaña de la maestria en atención y cuidado de pacientes críticos y emergencias realizado por el Dr. Rafael Rafael Perez Garcia en la Universidad de Barcelona, España.
Autor(es): Dr. Rafael Perez Garcia
UNIVERSIDAD DE BARCELONA. BARCELONA, ESPAÑA
DR. RAFAEL ANTONIO PEREZ GARCIA
EMERGENCIÓLOGO - CUIDADO CRÍTICO
EMERGENCIÓLOGO - CUIDADO CRÍTICO
CURSO MONOGRÁFICO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA DE MONTAÑAS Y EXPEDICIONES, PIRINEOS DE BARCELONA
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Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos sujetos como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud. Se considera una forma maligna de la Enfermedad Aguda de las Montañas (EAM) que evoluciona hacia la taquicardia en reposo, disnea, ortopnea y muerte. Los estudios necrópsicos muestran lesión de los capilares pulmonares y ocupación de los alveolos por un líquido seroso rico en proteínas.
Suele aparecer por encima de los 3.000 m durante los primeros días de estancia en altitud. La frecuencia aproximada de aparición es de 5 casos por cada 1.000 personas que ascienden por encima de los 4.000 m. Existe una clara predisposición personal, siendo mucho más frecuente entre quienes ya han padecido otro episodio anterior. Otros factores de riesgo son el ascenso rápido, la realización de esfuerzo físico durante la ascensión, las infecciones respiratorias, el tromboembolismo pulmonar, y la hipertensión arterial pulmonar de cualquier origen. Parece ser más frecuente en varones jóvenes, y en nativos que reascienden tras una estancia prolongada a nivel del mar. La mortalidad descrita es de un 11%, aunque entre los que no descienden a cotas más bajas llega al 44%.
El edema pulmonar de las alturas (EPA) es una forma de edema pulmonar no cardiogénico que se acompaña de hipertensión pulmonar y aumento de la presión capilar . La respuesta hipertensiva normal a la hipoxia es excesiva en los pacientes con EPA y se rela- ciona con hiperactividad simpática, disfunción endotelial y una mala respuesta ventilatoria a la hipoxia que resulta en hipoxemia más severa. Es posible que el aumento de la actividad simpática produzca espasmo de las venas pulmonares y aumento de la presión capilar. La distribución irregular de los infiltrados alveolares en la fase temprana del EPA se atribuye a diferencias en la vasoconstricción local observándose zonas con vasoconstricción y perfusión limitada que permi- ten la derivación de un flujo excesivo a las zonas bien perfundidas .El mecanismo final responsable de la extravasación de plasma y células hemáticas es la falla por estrés de los capilares pulmonares producida por el aumento excesivo de la presión microvascular. La respuesta dramática a la administración de oxígeno se puede explicar por el retorno de la microcirculación a lo normal cuando la presión capilar desciende a medida que se corrige la hipoxia. Esto confirma las teorías anteriores EPA sobre:
Vasoconstricción irregular del lecho vascular pulmonar: con disminución del flujo en unas zonas e hiperaflujo en otras con menor capacidad de vasoconstricción. Los capilares con mayor aflujo trasudarían al alveolo. Esta teoría no explica totalmente porqué las características del edema son más bien de exudado que de trasudado.
Aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar:con rotura de los mismos y ocupación del alveolo por macrófagos, proteínas y hematíes.
Retención de agua y electrólitos: por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona antidiurética, y el consiguiente aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar. Los estudios ultraestructurales mediante microsopio electrónico efectuados en ratas de la cepa Madison, que muestran una violenta respuesta presora del arbol vascular pulmonar a la hipoxia, y que simultáneamente, son muy proclives a presentar edema pulmonar, indican que existe disrupción del endotelio capilar, e incluso de toda la estructura del vaso, con edema del epitelio alveolar, y presencia de eritrocitos y fluido de edema en la pared del intersticio.
No está claro el papel del aire frío inhalado, ya que, además de comprometer la mecánica pulmonar al provocar broncoconstricción, congestión de las vías aéreas, aumento de las secreciones, y disminución del aclaramiento mucociliar, uno de los efectos del aire frío es disminuir la ventilación basal y la sensibilidad de los quimioreceptores. Estas respuestas en los animales significan una minimización de las pérdidas calóricas por la respiración, pero se cree que no tienen gran importancia adaptativa en humanos. Al contrario, en estos, el aire frío parece aumentar las resistencias vasculares pulmonares, una respuesta sinérgica con la hipoxia, que puede mediar hipertensión pulmonar y edema de altura. La exposición crónica al aire frío puede causar hipertrofia de los fascículos musculares de los bronquios, y aumentar el espesor de las capas musculares de las arteriolas terminales pulmonares, lo cual puede ser un importante factor en la aparición de síntomas bronquiales, de la hipertensión arterial pulmonar crónica y de la hipertrofia del corazón derecho.
Cierto grado de edema pulmonar subclínico se da en muchos sujetos en las altitudes a que hemos hecho referencia, lo que explicaría la frecuencia con que se auscultan crepitantes pulmonares en sujetos asintomáticos. En los estudios realizados con series importantes, el comienzo de los síntomas es entre los tres y cuatro días tras la llegada a la altura. Los síntomas más comunes son disnea, tos, cefaleas, congestión pulmonar, naúseas, fiebre y debilidad. La ortopnea, la hemoptisis y los vómitos son raros (7,6 y 16% respectivamente), y suelen ir acompañados de síntomas de edema cerebral en 14% de los casos. A menudo hay ascensos de temperatura, y un 17% presentaba hipertensión arterial sistólica de 150 mm Hg o superior. Se presentaban estertores en el 85% de los enfermos, e infiltrados pulmonares radiológicos en el 88%, ambos más comúnmente bilaterales o si eran unilaterales en el lado derecho. La cantidad de infiltrado era mediana. Los hombres, teniendo en cuenta la frecuencia absoluta parecían ser más susceptibles que las mujeres. La pulsioximetría mostró una media de SaO2 de 74%.
Los síntomas principales son :
Los síntomas principales son :
- Disnea mayor de la que se esperaría por la altitud
- Tos continua, primeramente seca, y después productiva, con eliminación de esputo espumoso y sonrosado típico.
- Taquicardia de reposo
- Cianosis central y acra
- Dolor torácico y alguna vez hemoptisis
- Deterioro del nivel de conciencia (ocasional).
Son variables: El cambio observado de forma más consistente es la dilatación de las arterias pulmonares. Los infiltrados son a parches, a veces unilaterales o incluso localizados, y a veces bilaterales. Es muy poco frecuente el edema en "alas de mariposa" la aparición de lineas B de Kerley o incluso la presencia de derrames pleurales. La silueta cardiaca es prácticamente normal..
El ECG en general muestra taquicardia sinusal, con P picudas en DII, DIII y V1 a V3, con a veces bloqueo de rama derecha del Haz de His.
Los análisis del líquido del edema muestran alto contenido en proteínas y bajo contenido en neutrófilos, lo que parece indicar que se trata de un transtorno de la permeabilidad vascular. Su diferencia con el SDRA es precisamente la relativa ausencia de células de origen inflamatorio, y su rápida reversibilidad con el tratamiento.
Si no se desciende inmediatamente, o se emplean otras medidas terapéuticas, el deterioro es muy rápido, pudiendo llegar a ser mortal en pocas horas. Si el paciente desciende rápidamente suele recuperarse por completo en un par de días, siendo poco frecuentes los éxitus en este grupo..
La mejor es ganar altura lentamente. La nifedipina parece reducir el riesgo de la aparición del edema.
El mejor tratamiento es el descenso urgente aunque solamente sean 400-500 m. La espera de ayuda no justifica nunca el retraso, excepto si es imposible de otra forma. Cuando se realiza el descenso, la mejoría clínica es notoria en pocas horas. En caso de no poder descender, deben establecerse urgentemente otro tipo de medidas, que nunca serán un sustituto del descenso, sino un medio para ganar tiempo.
Oxigenoterapia: Parece lógica, ya que el mecanismo fundamental es la hipoxia, y el aporte de oxígeno disminuye con gran rapidez la hipertensión pulmonar, mejorando el edema. Desgraciadamente no siempre las expediciones pueden transportar el enorme peso de las balas de oxígeno . El uso de máscaras de CPAP, parece beneficioso.
Morfina: Produce una cierta sedación de origen central, disminuyendo la angustia, y la presión venosa central, pero no es tan eficaz como en el edema pulmonar cardiogénico, en que una disminución de la precarga alivia extraordinariamente al enfermo.
Nifedipina: La importancia de la vasoconstricción pulmonar hipóxica en la patogenia de este edema pulmonar parece venir demostrada por la eficacia de esta droga para tratar o prevenir el síndrome. Su efecto fundamental parece ser la disminución de la hipertensión arterial pulmonar, al disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Otros bloqueantes del calcio, como la isradipina parecen ser también eficaces, pero se recomiendan solamente en el caso de aparecer edema pulmonar, ya que no parecen tener ninguna influencia sobre la presentación de la EAM sin edema.
Oxido nítrico (ON): se comenzó a emplear con bastante buen éxito el óxido nítrico (40 ppm durante 15 minutos) como tratamiento del edema pulmonar de altura. En un intento de reducir la hipertensión pulmonar, que es un hallazgo prácticamente constante en este síndrome, se ha comprobado que el ON reduce la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Los sujetos que ya han tenido anteriores episodios de edema pulmonar de altura muestran una hipoxemia y una hipertensión arterial pulmonar mayores que sujetos que son resistentes a la aparición del edema. La saturación arterial de oxígeno es inversamente proporcional a la severidad de la hipertensión pulmonar. La inhalación de ON produjo en los sujetos susceptibles un descenso de la presión arterial pulmonar sistólica tres veces mayor que en los sujetos no susceptibles al edema, y mejoró la oxigenación en los sujetos que tenían evidencia radiológica de edema. Sin embargo, la oxigenación arterial empeoró en aquellos sujetos no proclives al edema, que permanecían asintomáticos. Cuando se efectuaron gammagrafías de perfusión, para averiguar qué areas del pulmón variaban su perfusión, se encontró que el óxido nítrico producía una desviación del flujo hacia los segmentos no edematosos, y aquel disminuía en los edematosos, mejorando la relación V/Q. Aunque el transporte del ON puede ser tan problemático como el del oxígeno es un hallazgo muy esperanzador y puede permitir afinar en la patogenia del edema.
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