Insuficiencia intestinal
Actualización sobre el tratamiento, técnicas y trasplante: Secuelas intestinales de la resección y rehabilitación intestinal con modificaciones alimentarias, tratamiento farmacológico, alimentación parenteral y trasplante intestinal.
Autor(es): Bharadwaj s, Tandon P, Rivas Jm
Enlace: Cleveland Clinic Journal of Medicine 2016; 83:841-848.
|
La insuficiencia intestinal es la incapacidad del intestino para mantener la homeostasis nutricional.1 Es una complicación de la trombosis vascular, la enfermedad intestinal inflamatoria, la enteritis por radiación, la obstrucción y otros trastornos y de la extirpación de segmentos del intestino delgado y grueso debido a estas enfermedades.1,2. Los desequilibrios hidroelectrolíticos, la deshidratación, la malabsorción, las deficiencias de vitaminas y minerales, la diarrea crónica y el aumento de la evacuación por el estoma contribuyen a la disminución de la calidad de vida y de la supervivencia de estos pacientes.2,3
La derivación a un programa de rehabilitación intestinal que combine gastroenterología, nutrición, farmacia, enfermería y trabajo social puede mejorar el estado nutricional y la calidad de vida.4 El objetivo de la rehabilitación es la autonomía nutricional, ayudando al paciente a efectuar la transición a la alimentación oral.4 Cuando la rehabilitación no es posible, el trasplante intestinal puede ser la opción.
La insuficiencia se produce por disminución de la masa de enterocitos, obstrucción, problemas de motilidad, resección quirúrgica, defectos congénitos o pérdida de la capacidad de absorción por enfermedades, con autonomía nutricional subóptima.5 Los pacientes sufren grandes alteraciones de nutrientes, electrólitos y líquidos proporcionales a la longitud del intestino remanente y a la parte resecada.5
Estudios epidemiológicos demostraron que el síndrome de intestino corto es la causa más frecuente de insuficiencia intestinal en adultos y niños.6,7 El síndrome de intestino corto se define como la longitud del intestino delgado menor de 200 cm, en general por resecciones extensas debidas a enfermedad intestinal inflamatoria.6
Datos de Parekh NR, Steiger E, Seidner DL. Determination of residual bowel length via surgical,radiological or historical data in patients with short bowel syndrome and intestinal failure (abstract). Gastroenterology 2006; 130:a605.
EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG
|
Tras la resección intestinal masiva, el intestino remanente sufre una adaptación fisiológica y funcional para mantener la homeostasis nutricional.
El tubo digestivo es el único órgano para la absorción de nutrientes, líquidos y electrolitos.9 Cada día llegan al intestino 8 - 9 litros de líquidos y secreciones, compuestas por 2 - 3 litros de líquidos orales, 1 litro de saliva, 2 litros de jugos gástricos, 1 litro de bilis y 2 litros de jugos pancreáticos.9 Aproximadamente 7 - 8 litros se reabsorben en el intestino delgado y 1 - 2 en el colon.9
Aunque hidratos de carbono, lípidos y proteínas se absorben en todo el intestino delgado y el colon, la digestión y absorción de los diferentes nutrientes se producen en diferentes partes del tubo digestivo.10 Además, algunos nutrientes necesitan receptores o transportadores específicos de determinado lugar para su absorción.10 Por ejemplo:
- El hierro en el duodeno y el yeyuno proximal1
- La lactosa en la membrana del borde en cepillo del yeyuno y el íleon, donde está la mayor parte de la lactasa
- La vitamina B12 y las sales biliares en el íleon distal.
De ahí que la resección de determinada parte del intestino puede pronosticar las deficiencias que el paciente sufrirá tras la cirugía.
La diarrea que se produce en el síndrome de intestino corto se puede deber en parte a pérdida de los mediadores neurohumorales que rigen el tiempo de tránsito gastrointestinal, como la colecistocinina, el péptido YY y el péptido 1 tipo glucagón.1,11 Tras el contacto con nutrientes ricos en lípidos o proteínas, la colecistocinina se libera del intestino delgado proximal, lo que disminuye el vaciamiento gástrico para aumentar al máximo la digestión de nutrientes.12 Además, la liberación de péptido YY y péptido 1 tipo glucagón de las células del íleon disminuye la motilidad gástrica e intestinal. Estos mediadores prolongan el tránsito gastrointestinal, aumentan el tiempo de procesamiento de los nutrientes y mejoran la absorción.12
Tras la resección intestinal masiva, el intestino remanente sufre una adaptación fisiológica y funcional para mantener la homeostasis nutricional.13 Los enterocitos expresan transportadores de unión a membranas y sufren una división celular acelerada para aumentar la superficie de la zona de absorción.13 La hipertrofia intestinal, que incluye el aumento del diámetro de las vellosidades y la altura de las criptas, continúa durante 2 años o más después de la resección intestinal, y produce una mayor superficie absortiva.14
Los nutrientes luminales son esenciales para estimular a las células de los enterocitos a través de mecanismos paracrinos así como a través del aumento del transportador de péptidos colónicos PepT1.15 La motilidad intestinal aumenta inicialmente a fin de incrementar la concentración de los factores de crecimiento luminales locales.16
Otros factores que pueden afectar la adaptación intestinal son la longitud del colon y del intestino delgado residuales, el crecimiento enteral y los factores enterotrópicos.16 Sobre todo en pacientes con síndrome del intestino corto, complicaciones como malabsorción secundaria a insuficiencia pancreática o tránsito rápido, secreción ácida gástrica excesiva y proliferación bacteriana en el intestino delgado empeoran el estado nutricional y producen mala calidad de vida.16
► Factores clave que afectan el grado de deficiencias nutricionales
El grado de deficiencias nutricionales y desequilibrios hidroelectrolíticos depende de la longitud y el lugar de la resección y de si el colon aún tiene continuidad con el intestino delgado.17 Se produce desnutrición después de la resección quirúrgica cuando se extirpan más de las tres cuartas partes del tejido intestinal.17 No obstante, debido a la adaptación intestinal, los pacientes con el 50% de intestino delgado remanente podrán lograr autonomía nutricional.18 Como la absorción de nutrientes se produce sobre todo en los primeros 150 cm del intestino delgado, la resección de esta zona es la que más probablemente producirá desnutrición.18
Tras la resección intestinal extensa, la absorción de agua y electrolitos será mejor y el tiempo de tránsito intestinal más prolongado si el colon aún tiene continuidad con el resto del sistema gastrointestinal.19 Se necesitan unos 100 cm de tejido intestinal remanente sin continuidad colónica o 60 cm con continuidad colónica para asegurar la posibilidad de autonomía nutricional.19 La desnutrición grave y los desequilibrios hidroelectrolíticos se pueden evitar con atención multidisciplinaria apropiada y oportuna y derivación temprana para rehabilitación intestinal.
► Rehabilitación intestinal y autonomía nutricional
El objetivo de la rehabilitación intestinal es mejorar la calidad de vida al revertir la desnutrición y favorecer la autonomía nutricional, es decir, la independencia de la nutrición parenteral.20 (Cuadro 2) La insuficiencia intestinal es compleja y es necesaria la colaboración de numerosos especialistas— gastroenterólogos, cirujanos, nutricionistas, enfermeras, psiquiatras o psicólogos, farmacéuticos y trabajadores sociales.20
CUADRO 2 Objetivos de la rehabilitación intestinal
EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Aunque la mayoría de los pacientes con insuficiencia intestinal necesitan inicialmente alimentación parenteral, la adaptación progresiva del intestino remanente permite la transición a la alimentación enteral.21 La estimulación del intestino remanente con alimentación enteral disminuye las complicaciones de la alimentación parenteral y favorece la adaptación intestinal.21
La participación de los pacientes ambulatorios en un programa de rehabilitación intestinal puede facilitar el destete de la alimentación parenteral.21 Un estudio de 61 pacientes con síndrome de intestino corto participantes en un programa de tres semanas de rehabilitación intestinal (hormona de crecimiento humana recombinante, glutamina, alimentación enteral y alimentación parenteral) comunicó una tasa de supervivencia del 95% con éxito del 85% en el destete de la alimentación parenteral durante un seguimiento de 50 (± 24) meses.22
La insuficiencia intestinal permanente puede exigir la derivación a la brevedad para evaluar el trasplante intestinal y multivisceral.4
La modificación de la dieta es el enfoque más eficaz. Las ingestas frecuentes y de escaso volumen ayudan a reducir los síntomas asociados con el tránsito intestinal rápido. Se debe limitar la ingesta de azúcares simples, estimulantes como la cafeína y las fibras insolubles y líquidos hipo e hipertónicos. 23Los pacientes que no pueden mantener el equilibrio hídrico ositivo quizás necesiten rehidratación oral estandarizada e incluso líquidos por vía intravenosa.25
► Continuidad colónica
En 1994, Nordgaard et al26 observaron que la alimentación rica en hidratos de carbono y grasas (60% hidratos de carbono, 20% grasa) reducía la pérdida fecal de energía y aumentaba la absorción en pacientes con continuidad colónica. Sin embargo los pacientes con yeyunostomía tuvieron pérdidas iguales de hidratos de carbono y de grasas proporcionales a la cantidad consumida. Los autores llegaron a a la conclusión de la presencia de bacterias colónicas favorecía la fermentación de los hidratos de carbono que no se absorbían a ácidos grasos de cadena corta que se absorben con facilidad.
El colon puede recuperar hasta 1.000 kcal/día en pacientes con menos de 200 cm de intestino delgado y la presencia de un 50% de colon en continuidad reduce a la la mitad las necesidades de alimentación parenteral en pacientes con menos de 100 cm de intestino delgado.27 Por lo tanto, una dieta rica en hidratos de carbono complejos y suplementos de fibras solubles se recomienda en casos de conservación del colon para facilitar la adaptación y la autonomía nutricional.27
Estas dietas también previenen la litiasis renal y la diarrea.
Además del tratamiento dietético la mayoría de los pacientes necesitan tratamiento farmacológico. Los antidiarreicos más indicados son atropina difenoxilato, loperamida, sulfato de codeína, paregórico y tintura de opio.27
En casos más graves se agrega un análogo de la somatostatina (octreotida).29
El aumento de la secreción gástrica posoperatoria se puede contrarrestar mediante antagonistas de los receptores de histamina 2 e inhibidores de la bomba de protones, pero el empleo prolongado de estos fármacos puede conducir a deficiencias nutricionales y proliferación bacteriana en el intestino delgado.29 Los secuestradores de ácidos biliares (en casos de resección ileal distal) son para tratar la diarrea, el déficit de ácidos grasos esenciales, la litiasis renal y la deficiencia de vitaminas liposolubles.29 Para prevenir la proliferación bacteriana se pueden administrar probióticos y antibióticos.29
Cuando estas medidas fracasan se puede considerar un análogo del péptido 2 tipo glucagón.30 Esta molécula generada por el íleon distal y el colon modera la velocidad de vaciamiento gástrico y el tránsito del intestino delgado y aumenta la proliferación de células epiteliales, favoreciendo así la adaptación intestinal.30 Un estudio aleatorizado controlado de 83 pacientes señaló la eficacia de estos agentes para disminuir las necesidades de alimentación parenteral en pacientes con insuficiencia intestinal.31
Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia intestinal con aumento de la evacuación por el estoma, el tratamiento farmacológico puede ser importante para mantener la homeostasis de líquidos y nutrientes..
La alimentación parenteral en la insuficiencia intestinal
No todos los pacientes recuperan la autonomía nutricional.32 Factores fisiológicos, psicológicos, sociales y económicos pueden contribuir a la dependencia de la alimentación parenteral.32 Ésta puede ser breve o prolongada, según las necesidades del paciente.33 Los pacientes que necesitan alimentación parenteral breve (2–6 semanas) son aquellos cuya función intestinal no se recuperó después de la operación y los que estaban muy desnutridos antes de la misma.34 Los pacientes con necesidad de alimentación parenteral prolongada (de meses a años a toda la vida) son aquellos con dismotilidad gastrointestinal y síndrome del intestino corto debido a resecciones intestinales extensas.33
► Complicaciones de la alimentación parenteral
La infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter es la complicación más frecuente y causa de hospitalización. Puede ser local en el lugar de salida o túnel o sistémica.35 El Staphylococcus aureus y los estafilococos coagulasa negativos son los gérmenes causales más frecuentes.35 Siempre se trata de conservar el catéter, pero el catéter venoso central se debe quitar en casos de infección del túnel, absceso del sitio de entrada, shock séptico, dos hemocultivos positivos para hongos o bacterias muy virulentas, endocarditis, trombosis séptica y otros trastornos.35,36
El daño hepático es una complicación grave en los pacientes que reciben alimentación parenteral prolongada y puede estar presente hasta en el 55% de los pacientes en tratamiento durante 2 años, con una mortalidad del 15%.37
Los factores de riesgo son: paciente joven y el empleo de preparados con exceso de hidratos de carbono y grasas, especialmente las emulsiones con aceite de soja.37 Las emulsiones basadas en lípidos de aceite de pescado parecen prevenir el daño hepático, sobre todo en la población pediátrica.38
La trombosis del catéter puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes que reciben alimentación parenteral prolongada.39 Este riesgo se reduce posicionando la punta del catéter en la vena cava.37 Se trata con anticoagulación o trombolisis.37
El control del peso, el estado de los líquidos, la glucemia y la permeabilidad de la vía son esenciales para que el paciente mantenga una nutrición adecuada.40
Para prevenir complicaciones, un equipo especializado debe controlar la alimentación parenteral del paciente, en el hospital y en su domicilio.
Los pacientes con insuficiencia intestinal secundaria al síndrome de intestino corto se deben considerar para la cirugía reconstructiva durante diferentes fases del proceso de adaptación. Las opciones son, entre otras, procedimientos para cerrar el estoma, estricturoplastia, técnicas de alargamiento (ej, procedimiento de Bianchi) y enteroplastia transversa.41, 42 Si son ineficaces se considerará el trasplante intestinal.
► Trasplante intestinal y multivisceral
El trasplante intestinal es la alternativa para los pacientes con insuficiencia intestinal permanente que necesitan alimentación parenteral de por vida o que experimentan complicaciones de la misma.43,44 En un estudio, la supervivencia a 1 año fue de aproximadamente el 90%.44
Existen tres procedimientos de trasplante: el trasplante intestinal solo, el trasplante intestinal y hepático combinado y el trasplante multivisceral, con hígado o sin él, según la presencia de enfermedad hepática asociada con la alimentación parenteral.42, 45 La atención posoperatoria cuidadosa por un equipo de rehabilitación intestinal es necesaria para ayudar al paciente a la transición de la alimentación parenteral a la enteral.42
El trasplante intestinal y multivisceral avanzó notablemente en los últimos años debido a la estandardización de las técnicas quirúrgicas, los nuevos tratamientos inmunosupresivos y protocolos de inducción y los mejores cuidados posoperatorios.48
Con la llegada del tacrolimus en 1989, las tasas de rechazo mejoraron significativamente y el campo del trasplante surgió como un tratamiento que podía salvar la vida a los pacientes con insuficiencia intestinal permanente.48
La etiología más frecuente de la insuficiencia intestinal en estos casos es el síndrome de intestino corto.49
A pesar de los desafíos que representan el rechazo del trasplante y el mantenimiento de la inmunosupresión, los cuestionarios de calidad de vida postrasplante indican la mejoría significativa del estado funcional y la disminución de los síntomas de depresión.51 Es evidente que el trasplante intestinal y multivisceral es promisorio para restablecer la calidad de vida y el estado de nutrición del paciente.
►Artículo ➔ Noticia ➲ Tema básico ➜ Editorial
1. Parekh NR, Steiger E. Short bowel syndrome. Curr Treat Options Gastroenterol 2007; 10:10–23.
2. Williamson RC. Intestinal adaptation (fi rst of two parts). Structural, functional and cytokinetic changes. N Engl J Med 1978; 298:1393–1402.
3. Vantini I, Benini L, Bonfante F, et al. Survival rate and prognostic factors in patients with intestinal failure. Dig Liver Dis 2004; 36:46–55.
4. Abu-Elmagd KM, Bond GJ, Matarese L, et al. Gut rehabilitation and intestinal transplantation. Therapy 2005; 2:853–864.
5. Nightingale JMD, Lennard-Jones JE. The short bowel syndrome: what’s new and old? Dig Dis 1993; 11:12–31.
6. Parekh N, Seidner D, Steiger E. Managing short bowel syndrome: making the most of what the patient still has. Cleve Clin J Med 2005; 72:833–838.
7. Wales PW. Surgical therapy for short bowel syndrome. Pediatr Surg Int 2004; 20:647–657.
8. Parekh NR, Steiger E, Seidner DL. Determination of residual bowel length via surgical, radiological or historical data in patients with short bowel syndrome and intestinal failure (abstract). Gastroenterology 2006; 130:A605.
9. Shatnawei A, Parekh NR, Rhoda KM, et al. Intestinal failure management at the Cleveland Clinic. Arch Surg 2010; 145:521–527.
10. Kelly DG, Tappenden KA, Winkler MF. Short bowel syndrome: highlights of patient management, quality of life, and survival. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2014; 38:427–437.
11. Efsen E, Jeppesen PB. Modern treatment of adult short bowel syndrome patients. Minerva Gastroenterol Dietol 2011; 57:405–417.
12. Wallis K, Walters JR, Gabe S. Short bowel syndrome: the role of GLP-2 on improving outcome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009;12:526–532.
13. Dowling RH, Booth DB. Functional compensation after small bowel resection in man. Lancet 1996; 2:146–147.
14. Tappenden KA. Intestinal adaptation following resection. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2014; 38(suppl 1):23S–31S.
15. Friedman HI, Chandler JG, Peck CC, Nemeth TJ, Odum SK. Alterations in intestinal structure, fat absorption and body weight after intestinal bypass for morbid obesity. Surg Gynecol Obstet 1978;146:757–767.
16. O’Keefe SJ, Buchman AL, Fishbein TM, Jeejeebhoy KN, Jeppesen PB, Shaffer J. Short bowel syndrome and intestinal failure: consensus defi nitions and overview. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:6–10.
17. Lennard-Jones JE. Review article: practical management of the short bowel. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:563–577.
18. Goulet O, Colomb-Jung V, Joly F. Role of the colon in short bowel syndrome and intestinal transplantation. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48(suppl 2):S66–S71.
19. Jeppesen PB, Mortensen PB. Colonic digestion and absorption of energy from carbohydrates and medium-chain fat in small bowel failure. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23(suppl 5):S101–S105.
20. Buchman AL. Etiology and initial management of short bowel syndrome. Gastroenterology 2006; 130(suppl 1):S5–S15.
21. Donohoe CL, Reynolds JV. Short bowel syndrome. Surgeon 2010;8:270–279.
22. Gong JF, Zhu WM, Yu WK, Li N, Li JS. Role of enteral nutrition in adult short bowel syndrome undergoing intestinal rehabilitation: the long-term outcome. Asia Pac J Clin Nutr 2009; 18:155–163.
23. Sundaram A, Koutkia P, Apovian CM. Nutritional management of short bowel syndrome in adults. J Clin Gastroenterol 2002;34:207–220.
24. Byrne TA, Wilmore DW, Iyer K, et al. Growth hormone, glutamine, and an optimal diet reduces parenteral nutrition in patients with short bowel syndrome: a prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Ann Surg 2005; 242:655–661.
25. Matarese LE, Steiger E. Dietary and medical management of short bowel syndrome in adult patients. J Clin Gastroenterol 2006;40(suppl 2):S85–S93.
26. Nordgaard I, Hansen BS, Mortensen PB. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet 1994; 343:373–376.
27. Ukleja A, Scolapio JS, Buchman AL. Nutritional management of short bowel syndrome. Semin Gastrointest Dis 2002; 13:161–168.
28. Jeejeebhoy KN. Short bowel syndrome: a nutritional and medical approach. CMAJ 2002; 166:1297–1302.
29. Seetharam P, Rodrigues G. Short bowel syndrome: a review of management options. Saudi J Gastroenterol 2011; 17:229–235.
30. Wallis K, Walters JR, Gabe S. Short bowel syndrome: the role of GLP-2 on improving outcome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009;12:526–532.
31. Jeppesen PB, Gilroy R, Pertkiewicz M, Allard JP, Messing B, O’Keefe SJ. Randomised placebo-controlled trial of teduglutide in reducing parenteral nutrition and/or intravenous fl uid requirements in patients with short bowel syndrome. Gut 2011; 60:902–914.
32. Pironi L, Joly F, Forbes A, et al; Home Artifi cial Nutrition & Chronic Intestinal Failure Working Group of the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN). Long-term follow-up of patients on home parenteral nutrition in Europe: implications for intestinal transplantation. Gut 2011; 60:17–25.
33. Ekema G, Milianti S, Boroni G. Total parenteral nutrition in patients with short bowel syndrome. Minerva Pediatr 2009; 61:283–291.
34. Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC, Rambaud JC, Matuchansky C. Long-term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology 1999; 117:1043–1050.
35. Opilla M. Epidemiology of bloodstream infection associated with parenteral nutrition. Am J Infect Control 2008; 36:S173.e5–e8.
36. Ukleja A, Romano MM. Complications of parenteral nutrition. Gastroenterol Clin North Am 2007; 36:23–46.
37. Buchman AI, Iyer K, Fryer J. Parenteral nutrition-associated liver disease and the role for isolated intestine and intestine/liver transplantation. Hepatology 2006; 43:9–19.
38. Fürst P, Kuhn KS. Fish oil emulsions: what benefi ts can they bring? Clin Nutr 2000; 19:7–14.
39. Verso M, Agnelli G. Venous thromboembolism associated with longterm use of central venous catheters in cancer patients. J Clin Oncol 2003; 21:3665–3675.
40. McMahon MM, Nystrom E, Braunschweig C, Miles J, Compher C; American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors; American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. American Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors. A.S.P.E.N. clinical guidelines: nutrition support of adult patients with hyperglycemia. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:23–36.
41. Kim HB, Fauza D, Garza J, Oh JT, Nurko S, Jaksic T. Serial transverse enteroplasty (STEP): a novel bowel lengthening procedure. J Pediatr Surg 2003; 38:425–429.
42. King B, Carlson G, Khalil BA, Morabito A. Intestinal bowel lengthening in children with short bowel syndrome: systematic review of the Bianchi and STEP procedures. World J Surg 2013; 37:694–704.
43. Matarese LE, O’Keefe SJ, Kandil HM, Costa G, Abu-Elmagd KM. Short bowel syndrome: clinical guidelines for nutrition management. Nutr Clin Pract 2005; 20:493–502.
44. Abu-Elmagd KM, Costa G, Bond GJ, et al. Five hundred intestinal and multivisceral transplantations at a single center: major advances with new challenges. Ann Surg 2009; 250:567–581.
45. Abu-Elmagd K. The concept of gut rehabilitation and the future of visceral transplantation. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015;12:108–120.
46. Lillehei RC, Goott B, Miller FA. The physiological response of the small bowel of the dog to ischemia including prolonged in vitro preservation of the bowel with successful replacement and survival. Ann Surg 1959; 150:543–559.
47. Starzl TE, Kaupp HA. Mass homotransplantation of abdominal organs in dogs. Surg Forum 1960; 11:28–30.
48. O’Keefe SJ, Matarese L. Small bowel transplantation. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8:360–366.
49. Horslen SP. Optimal management of the post-intestinal transplant patient. Gastroenterology 2006; 130(suppl 1):S163–S169.
50. Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterology 2003; 124:1111–1134.
51. DiMartini A, Rovera GM, Graham TO, et al. Quality of life after small intestinal transplantation and among home parenteral nutrition patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998; 22:357–362.
No hay comentarios:
Publicar un comentario