Isquemia de colon
Una actualización para clínicos: La isquemia del colon es una causa frecuente de dolor abdominal y sangrado gastrointestinal inferior, pero el reconocimiento de la enfermedad en el momento de la presentación inicial sigue siendo bajo.
Autor(es): Thomas G. Cotter; Adam C. Bledsoe, Seth Sweetser
Enlace: Mayo Clinic Proceedings 2016;91(5):671-677
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La isquemia del colon (IC), a diferencia de la isquemia mesentérica aguda (IMA) que afecta al intestino delgado, es el tipo de isquemia mesentérica más común. La IC es la causa del 15% de todas las hemorragias digestivas bajas agudas de pacientes hospitalizados, predominantemente ancianos. Puede definirse como una disminución del flujo de sangre hasta un nivel insuficiente para mantener la función metabólica del colonocito. Tiene un espectro de manifestaciones que incluye la colopatía reversible (hemorragia o edema submucoso o intramural), la colitis transitoria evidenciada por la ulceración de la mucosa, la colitis crónica, la estenosis, la gangrena y la colitis universal fulminante.
Actualmente se prefiere el término isquemia del colon al de colitis isquémica ya que en algunos pacientes no se ha documentado una fase inflamatoria. En la actualidad, la IC es más frecuente; un estudio poblacional reciente halló una incidencia de 16 casos/100.000 años-persona, lo cual representa un aumento de 4 veces en los últimos 34 años. Es más común en las mujeres que en los hombres, con tasas de mortalidad que van del 4% al 12%.
A pesar de su creciente incidencia de, el diagnóstico oportuno de IC sigue siendo un reto para los clínicos. Para mejorar los resultados es muy importante tener un elevado índice de sospecha y un manejo rápido. Este reto diagnóstico ha sido puesto de relieve en un estudio realizado en un servicio de urgencias que halló que solo el 10% de los pacientes con IC que presenta dolor abdominal y diarrea sanguinolenta es diagnosticado correctamente en el momento de la presentación. Las razones que se han propuesto para justificar esta baja tasa de diagnóstico inicial son la cantidad de diagnósticos diferenciales, la presencia de síntomas inespecíficos en los pacientes con múltiples condiciones médicas coexistentes y, la dificultad para identificar la causa o precipitante de la IC.
Los 3 mecanismos principales responsables de la IC son la IC no oclusiva, la oclusión arterial embólica y trombótica y, la trombosis venosa mesentérica (TVM). La IC no oclusiva, causada por la hipoperfusión de la microvasculatura mesentérica es, con mucho, el mecanismo más común que ocurre en el 95% de los pacientes. Este tipo de isquemia es generalmente más prominente en las zonas divisorias como el ángulo esplénico y la unión rectosigmoidea; sin embargo, puede estar afectado cualquier segmento del colon.
Pocas veces el recto está comprometido debido al doble suministro de sangre arterial, tanto del sistema arterial esplácnico como de la circulación sistémica. En general, la IC no oclusiva es transitoria; sin embargo, la isquemia grave prolongada causa necrosis de la capa mucosa con potencial para provocar infartos transmurales. La lesión colónica está relacionada tanto con el componente hipóxico durante el episodio de disminución del flujo sanguíneo como con las secuelas de la reperfusión que aparecen principalmente después de la isquemia parcial. En este caso, la reperfusión da como resultado la liberación de radicales libres de oxígeno y otros subproductos tóxicos. Con menos frecuencia, la IC puede ser el resultado de la tromboembolia arterial o la TVM, que casi siempre compromete al colon proximal.
Con frecuencia, la IC ocurre en entornos clínicos bien definidos, sobre todo en los pacientes con factores de riesgo vascular como la diabetes mellitus, la enfermedad de las arterias coronarias y la arteriopatía periférica. No obstante, también puede ocurrir sin factores de riesgo identificables. La heterogeneidad de los factores de riesgo de IC tiene relación con una patogénesis mutifactorial y revela la importancia de una evaluación médica y quirúrgica cuidadosa, además de una detallada historia sobre el uso de medicamentos/drogas.
El síndrome del intestino irritable (SII), el estreñimiento y los procedimientos quirúrgicos tales como la reparación abdominal de un aneurisma de aorta son factores de riesgo clínicos conocidos. Curiosamente, dicen los autores, los pacientes con SII tienen mayor sensibilidad a la isquemia en comparación con la población general, lo cual puede explicar la cantidad desproporcionada de pacientes con SII que son evaluados por una presunta IC. Es importante recabar información sobre la medicación recibida, especialmente la relacionada con los medicamentos que provocan constipación (por ej., opioides), los inmunomoduladores (por ej., azatioprina y los interferones tipo I) y, las drogas ilícitas (por ej., la cocaína).
Por otra parte, los medicamentos neuromoduladores y vasoconstrictores como la quetiapina y el rizatriptán son precipitantes reconocidos de la IC. En los pacientes jóvenes y en todos los pacientes con IC recurrente, una causa a investigar es la trombofilia. El grado en que los estados de hipercoagulabilidad hereditaria o adquirida contribuyen a la patogénesis de la IC aún no se conoce bien. Sin embargo, la prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos, inhibidores del activador del plasminógeno y variaciones secuenciales del factor V de Leiden aumentan en los pacientes con IC.
Las manifestaciones clínicas de la IC varían dependiendo de la magnitud y la duración de la isquemia. La mayoría de los pacientes tiene una isquemia no gangrenosa autolimitada que generalmente se resuelve por completo. Sin embargo, casi el 10% de los pacientes desarrolla necrosis y gangrena del colon, que pueden poner en peligro la vida. Estos pacientes tienen una evolución hospitalaria más prolongada y tienden a desarrollar complicaciones a largo plazo como la colitis isquémica crónica o la estenosis colónica.
En general, los pacientes con IC presentan dolor abdominal de tipo cólico súbito, de gravedad leve a moderada, afectando generalmente el lado izquierdo del abdomen. Ésto suele ir acompañado de un deseo urgente de defecar seguido de diarrea con sangre dentro de las 24 horas. La IC se debe sospechar cuando los síntomas que se presentan son dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Comparada con la isquemia que afecta al intestino delgado, el dolor de tipo cólico que acompaña a la IC es menos intenso y se siente lateralmente y no en la zona periumbilical.
Por otra parte, la hemorragia gastrointestinal es una presentación inusual de la IMA. En las formas graves de la IC se hallan infartos transmurales que resultan en una colitis gangrenosa, caracterizada por el aumento del dolor abdominal, signos peritoneales, fiebre e íleo. La aparición repentina de una colitis gangrenosa con signos de peritonitis y una evolución rápidamente progresiva son características de la colitis fulminante universal, una variante poco frecuente de la IC.
La IC tiende a ser un proceso segmentario que se explica porque el colon está perfundido por 3 arterias: mesentérica superior, mesentérica inferior e ilíaca interna Aunque la IC suele ser segmentaria y predomina en el colon izquierdo, también se reconoce una isquemia aislada del colon derecho (IACD) que tiene una presentación clínica distinta y peor pronóstico que la IC que afecta a cualquier otra región del colon. Por otra parte, la IC puede tener una distribución pancolónica que conlleva un mal pronóstico, similar al de la IACD, con una tasa de mortalidad que alcanza el 21%.
A menudo, el diagnóstico de la IC se sospecha por la historia, la semiología y el criterio clínico. El diagnóstico diferencial de los pacientes con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta es amplio y abarca la EII, la colitis infecciosa y el adenocarcinoma de colon. Los análisis de laboratorio iniciales deben incluir el hemograma completo, el panel metabólico y los niveles de lactato sérico, deshidrogenasa láctica (LDH), creatinacinasa y amilasa.
Para establecer el pronóstico es útil el recuento de leucocitos, el nivel de hemoglobina para determinar el grado de la pérdida sanguínea, y el estado ácido/base puede ser evaluado mediante la medición del bicarbonato, el lactato y los niveles de LDH.
La hiperamilasemia está asociada a la isquemia intestinal aguda. Aunque estos análisis de laboratorio no son diagnósticos de IC, en la evaluación inicial ayudan a estratificar el riesgo. Simultáneamente se deben solicitar exámenes de materia fecal para descartar la etiología infecciosa de la diarrea sanguinolenta, incluyendo el coprocultivo, la búsqueda de parásitos y huevos y el análisis de la toxina de Clostridium difficile. Aunque la infección por C. difficile raramente se presenta con diarrea con sangre, dada la mayor incidencia y gravedad que tiene en la actualidad se aconseja incluir las pruebas para C. difficile como parte de la evaluación inicial.
El estudio por imágenes que se recomienda inicialmente para los pacientes con sospecha de IC es la tomografía computarizada con contraste (TCC) oral o intravenoso, con el fin de evaluar la distribución y la fase de la colitis. El diagnóstico de IC puede sospecharse por los hallazgos en la TC (por ej., edema, engrosamiento de la pared intestinal e impresiones digitales). Los signos en las imágenes de la TC inicial pueden ser inespecíficos con engrosamiento segmentario de la pared, el que también puede observarse en la colitis infecciosa y la colitis de Crohn.
Los estudios por imágenes vasculares formales no están indicados en los pacientes con sospecha de IC porque en el momento de la presentación de la IC no oclusiva, que es la IC más común, el flujo de sangre todavía no ha retornado a los niveles normales. Las alteraciones anatomopatológicas posteriores reflejan más la lesión de la mucosa colónica secundaria a la reperfusión que las alteraciones por la isquemia en curso.
La angiografía por TC multifásica (ATCM) se debe realizar en cualquier paciente con IACD, ya que el episodio isquémico puede ser el anuncio de una oclusión focal por un émbolo o un trombo en la arteria mesentérica superior, con una IAM inminente. Por otra parte, la TCC debe hacerse en cualquier paciente en quien no se pueda excluir la IAM. El dolor intenso, “desproporcionado”, sin sangrado, es característico de la IAM. La presencia de imágenes de neumatosis colónica y gas en la TC o la RM localizadas en la vena portomesentérica sugiere el infarto colónico transmural, una complicación de la IC que obliga a la laparotomía exploradora de urgencia. En un paciente en quien la presentación de la IC puede ser un signo que anuncia la IAM y cuyas imágenes en la TCC multifásica son negativas se debe considerar la angiografía esplácnica tradicional.El papel de otros estudios por imágenes es limitado. La radiografía simple de abdomen suele ser inespecífica y la distensión intestinal o la neumatosis solo se observarán si la isquemia ha provocado un infarto. El enema de bario ha sido sustituido por la TC y la colonoscopia. La utilidad de la formación de imágenes por RM ha sido evaluada solo en un pequeño número de pacientes con IC, con hallazgos similares a los de la TC. En general, la formación de imágenes puede sugerir o apoyar el diagnóstico de IC pero ninguno de los hallazgos es lo suficientemente específico como para arribar a un diagnóstico, excepto cuando se ha producido el infarto.La colonoscopia es la principal técnica utilizada para el diagnóstico de IC, por lo general después de hallar en la TC un engrosamiento inespecífico de un segmento del colon. La colonoscopia permite obtener muestras de tejido y visualizar en directamente la mucosa del colon. Los resultados transitorios más frecuentes en la IC son: mucosa edematosa y frágil, eritema segmentario, erosiones dispersas, lesiones longitudinales, hemorragias petequiales intercaladas con áreas de color claro, nódulos púrpura hemorrágicos y, compromiso segmentario claramente definido. El hallazgo de una banda única en el colon (single-strip) es altamente específico de IC, y corresponde a una sola banda eritematosa inflamatoria de erosión a lo largo del eje longitudinal del colon. Para confirmar el diagnóstico de IC se debe hacer la colonoscopia precozmente, dentro de las 48 horas de la presentación. Para confirmar la naturaleza de la anomalía hallada en la TC en los pacientes con IC grave se debe hacer la colonoscopia limitada con biopsias, deteniéndose en la zona afectada más distal. En presencia de gangrena se suspende la toma de biopsias. La colonoscopia no está indicada en los pacientes con signos de peritonitis aguda o evidencia de daño isquémico irreversible en las imágenes.La sigmoideoscopia tiene una capacidad limitada para diagnosticar en forma segura la IC. Si el diagnóstico sigue siendo dudoso puede ser necesaria la exploración quirúrgica abdominal.
Antes de decidir sobre el manejo adecuado, es necesario estratificar la enfermedad de acuerdo al riesgo en: leve, moderada o grave, para iniciar enseguida el tratamiento personalizado. La enfermedad leve tiene síntomas típicos de IC, con colitis no segmentaria aislada del colon derecho y ausencia de factores de mal pronóstico, como se observa en la enfermedad moderada.
La calificación de enfermedad moderada surge de hallar hasta 3 de los siguientes factores: sexo masculino, hipotensión, taquicardia, dolor abdominal sin sangrado rectal, nitrógeno de urea en sangre >20 mg/dl, hemoglobina <12 g/dl, LDH >350 U/l, natremia <136 mEq/l, recuento de leucocitos >15 x 109/l o, ulceración de la mucosa en la colonoscopia.
La enfermedad grave se define por la presencia de más de 3 de los criterios antes mencionados o cualquiera de los siguientes: signos peritoneales en el examen físico, neumatosis o gas en la vena porta en la TC, gangrena en la colonoscopia, distribución pancolónica o, una ICAD en la TC o la colonoscopia. Por último, se ha demostrado que la enfermedad renal crónica con requerimiento de diálisis o un estado deficiente del Eastern Cooperative Oncology Group han sido factores de riesgo independientes de enfermedad grave, pero no están incluidos en el modelo de estratificación del American College of Gastroenterology.
La mayoría de los casos de IC se resuelve espontáneamente y no requiere tratamiento específico. Estos pacientes tienen colopatía isquémica reversible o IC ulcerosa transitoria. Los pacientes con un grado de enfermedad más significativo requieren la hospitalización para monitorear las complicaciones y los signos de enfermedad irreversible.
El manejo médico inicial está destinado a aplicar medidas de apoyo como el reposo intestinal, la hidratación intravenosa y la corrección de las condiciones precipitantes. Si se prevé una evolución prolongada puede estar indicada la nutrición parenteral. No hay ensayos clínicos que hayan investigado una modalidad terapéutica específica.
Para los pacientes con enfermedad moderada y grave se debe considerar el tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro, debido al mayor riesgo de translocación bacteriana en el contexto de la isquemia aguda y la lesión por reperfusión. En general, el régimen de antibióticos está compuesto por un agente antianaeróbico y una fluoroquinolona. Los glucocorticoides no tienen ningún papel a menos que la IC sea una complicación de la vasculitis.
El tratamiento antitrombótico no está indicado para la mayoría de los pacientes con IC y la mayoría de los pacientes con isquemia no oclusiva. Sin embargo, si la isquemia se desarrolla por una TVM o la isquemia es secundaria a la tromboembolización cardíaca está indicado el tratamiento anticoagulante. Ante la sospecha de que la embolia tiene un origen cardíaco se debe realizar un electrocardiograma, el monitoreo Holter y un ecocardiograma transtorácico.
Si la IC está acompañada de peritonitis, inestabilidad hemodinámica, ICAD e IC pancolónica está indicada la intervención quirúrgica así como en presencia de gangrena. Sin la intervención quirúrgica, la mortalidad por necrosis intestinal se aproxima al 100% y la mortalidad después de la intervención quirúrgica de la IC alcanza el 50%. El procedimiento quirúrgico depende de la naturaleza y la extensión de la IC, pero generalmente, la mayoría incluye la colectomía total o subtotal, la hemicolectomía derecha o la colectomía segmentaria, ya sea con anastomosis primaria o un estoma divergente.
Los pacientes con IC pueden desarrollar secuelas de la enfermedad, incluso después de la reperfusión. Por lo tanto, después de un episodio de IC es importante hacer un seguimiento muy estrecho.
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Por otra parte, en los pacientes jóvenes (<40 años) con IC o que presentan IC recurrente sin factores de riesgo obvios se recomienda la evaluación de los estados de hipercoagulabilidad. Es de destacar que la isquemia grave provoca ulceración e inflamación, lo cual puede evolucionar a la colitis ulcerosa segmentaria o la estenosis fibrótica. Estas lesiones pueden ser asintomáticas, pero deben hacerse endoscopias repetidas para documentar la curación o el desarrollo de colitis persistente o estrecheces. La estrechez del colon es frecuente pero la cirugía solo está indicada si es sintomática. La dilatación endoscópica de una estenosis isquémica es una alternativa a la cirugía, aunque esta modalidad no ha sido formalmente evaluada para las estenosis secundarias de la IC. Los episodios recurrentes de bacteriemia o de sepsis en pacientes con áreas no curadas de colitis segmentaria requieren la resección segmentaria electiva del colon.
La isquemia del colon es una causa frecuente de dolor abdominal y sangrado gastrointestinal inferior, pero el reconocimiento de la enfermedad en el momento de la presentación inicial sigue siendo bajo. Dado el potencial de morbilidad y mortalidad elevadas, los médicos necesitan un elevado índice de sospecha en todos los casos de dolor abdominal y diarrea con sangre, para permitir el diagnóstico precoz y la eliminación de los factores precipitantes. Es necesario hacer un seguimiento muy cercano después de la recuperación de la IC, con el fin de evaluar el desarrollo de complicaciones tardías.
1. Higgins, P.D., Davis, K.J., Laine, L. Systematic review: the epidemiology of ischaemic colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:729–738.
2. Arroja, B., Cremers, I., Ramos, R. et al, Acute lower gastrointestinal bleeding management in Portugal: a multicentric prospective 1-year survey. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011;23:317–322.
3. Brandt, L.J., Feuerstadt, P., Longstreth, G.F., Boley, S.J., American College of Gastroenterology. ACG clinical guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J Gastroenterol. 2015;110:18–44
4. Yadav, S., Dave, M., Edakkanambeth Varayil, J. et al, A population-based study of incidence, risk factors, clinical spectrum, and outcomes of ischemic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13:731–738.e1-e6
5. Brandt, L.J., Feuerstadt, P., Blaszka, M.C. Anatomic patterns, patient characteristics, and clinical outcomes in ischemic colitis: a study of 313 cases supported by histology. Am J Gastroenterol. 2010;105:2245–2252
6. Longstreth, G.F., Yao, J.F. Epidemiology, clinical features, high-risk factors, and outcome of acute large bowel ischemia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:1075–1080.e1-2
7. Ullery, B.S., Boyko, A.T., Banet, G.A., Lewis, L.M. Colonic ischemia: an under-recognized cause of lower gastrointestinal bleeding. J Emerg Med. 2004;27:1–5.
8. Greenwald, D.A., Brandt, L.J., Reinus, J.F. Ischemic bowel disease in the elderly. Gastroenterol Clin North Am. 2001;30:445–473.
9. Bharucha, A.E., Tremaine, W.J., Johnson, C.D., Batts, K.P. Ischemic proctosigmoiditis. Am J Gastroenterol. 1996;91:2305–2309.
10. Haglund, U., Bulkley, G.B., Granger, D.N. On the pathophysiology of intestinal ischemic injury: clinical review. Acta Chir Scand. 1987;153:321–324.
11. Granger, D.N., Rutili, G., McCord, J.M. Superoxide radicals in feline intestinal ischemia. Gastroenterology. 1981;81:22–29.
12. Clavien, P.A., Dürig, M., Harder, F. Venous mesenteric infarction: a particular entity. Br J Surg. 1988;75:252–255.
13. Walker, A.M., Bohn, R.L., Cali, C., Cook, S.F., Ajene, A.N., Sands, B.E. Risk factors for colon ischemia. Am J Gastroenterol. 2004;99:1333–1337.
14. Chang, L., Kahler, K.H., Sarawate, C., Quimbo, R., Kralstein, J. Assessment of potential risk factors associated with ischaemic colitis. Neurogastroenterol Motil. 2008;20:36–42.
15. Suh, D.C., Kahler, K.H., Choi, I.S., Shin, H., Kralstein, J., Shetzline, M. Patients with irritable bowel syndrome or constipation have an increased risk for ischaemic colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25:681–692.
16. Perry, R.J., Martin, M.J., Eckert, M.J., Sohn, V.Y., Steele, S.R. Colonic ischemia complicating open vs endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2008;48:272–277.
17. Zhou, Q., Fillingim, R.B., Riley, J.L. III, Verne, G.N. Ischemic hypersensitivity in irritable bowel syndrome patients. Pain Med. 2010;11:1619–1627.
18. Longstreth, G.F., Yao, J.F. Diseases and drugs that increase risk of acute large bowel ischemia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:49–54.
19. Salk, A., Stobaugh, D.J., Deepak, P., Ehrenpreis, E.D. Ischemic colitis with type I interferons used in the treatment of hepatitis C and multiple sclerosis: an evaluation from the food and drug administration adverse event reporting system and review of the literature. Ann Pharmacother. 2013;47:537–542.
20. Elramah, M., Einstein, M., Mori, N., Vakil, N. High mortality of cocaine-related ischemic colitis: a hybrid cohort/case-control study. Gastrointest Endosc. 2012;75:1226–1232.
21. Vernay, J. Quetiapine-induced ischemic colitis: a case report. Presse Med. 2015;44:538–541.
22. Fonseka, G.R., Kurchin, A. Case report: rizatriptan-induced ischemic colitis. Headache. 2015;55:1008–1009.
23. Midian-Singh, R., Polen, A., Durishin, C., Crock, R.D., Whittier, F.C., Fahmy, N. Ischemic colitis revisited: a prospective study identifying hypercoagulability as a risk factor. South Med J. 2004;97:120–123.
24. Theodoropoulou, A., Sfiridaki, A., Oustamanolakis, P. et al, Genetic risk factors in young patients with ischemic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:907–911.
25. Greenwald, D.A., Brandt, L.J. Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol. 1998;27:122–128.
26. Montoro, M.A., Brandt, L.J., Santolaria, S. et al, Workgroup for the Study of Ischaemic Colitis of the Spanish Gastroenterological Association (GTECIE-AEG). Clinical patterns and outcomes of ischaemic colitis: results of the Working Group for the Study of Ischaemic Colitis in Spain (CIE study). Scand J Gastroenterol. 2011;46:236–246.
27. Sotiriadis, J., Brandt, L.J., Behin, D.S., Southern, W.N. Ischemic colitis has a worse prognosis when isolated to the right side of the colon. Am J Gastroenterol. 2007;102:2247–2252.
28. Theodoropoulou, A., Koutroubakis, I.E. Ischemic colitis: clinical practice in diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2008;14:7302–7308.
29. Romano, S., Romano, L., Grassi, R. Multidetector row computed tomography findings from ischemia to infarction of the large bowel. Eur J Radiol. 2007;61:433–441.
30. Menke, J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: systematic review and meta-analysis. Radiology. 2010;256:93–101.
31. Milone, M., Di Minno, M.N., Musella, M. et al, Computed tomography findings of pneumatosis and portomesenteric venous gas in acute bowel ischemia. World J Gastroenterol. 2013;19:6579–6584.
32. Mazzei, M.A., Guerrini, S., Cioffi Squitieri, N. et al, Magnetic resonance imaging: is there a role in clinical management for acute ischemic colitis?. World J Gastroenterol. 2013;19:1256–1263.Crossref | Scopus (17)Zou, 33. X., Cao, J., Yao, Y., Liu, W., Chen, L. Endoscopic findings and clinicopathologic characteristics of ischemic colitis: a report of 85 cases. Dig Dis Sci. 2009;54:2009–2015.
34. Zuckerman, G.R., Prakash, C., Merriman, R.B., Sawhney, M.S., DeSchryver-Kecskemeti, K., Clouse, R.E. The colon single-stripe sign and its relationship to ischemic colitis. Am J Gastroenterol. 2003;98:2018–2022.
35. Kozarek, R.A., Earnest, D.L., Silverstein, M.E., Smith, R.G. Air-pressure-induced colon injury during diagnostic colonoscopy. Gastroenterology. 1980;78:7–14.
36. T., Thorböll, J.E., Sigild, U., Liisberg-Larsen, O., Schroeder, T.V. Can colonoscopy diagnose transmural ischaemic colitis after abdominal aortic surgery? An evidence-based approach. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;19:304–307.
37. Choi, S.R., Jee, S.R., Song, G.A. et al, Predictive factors for severe outcomes in ischemic colitis. Gut Liver. 2015;9:761–766.
38. Mosele, M., Cardin, F., Inelmen, E.M. et al, Ischemic colitis in the elderly: predictors of the disease and prognostic factors to negative outcome. Scand J Gastroenterol. 2010;45:428–433.
39. Añón, R., Boscá, M.M., Sanchiz, V. et al, Factors predicting poor prognosis in ischemic colitis. World J Gastroenterol. 2006;12:4875–4878.
40. Yoshiya, K., Lapchak, P.H., Thai, T.H. et al, Depletion of gut commensal bacteria attenuates intestinal ischemia/reperfusion injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011;301:G1020–G1030.
41. Castleberry, A.W., Turley, R.S., Hanna, J.M. et al, A 10-year longitudinal analysis of surgical management for acute ischemic colitis. J Gastrointest Surg. 2013;17:784–792.
42. Antolovic, D., Koch, M., Hinz, U. et al, Ischemic colitis: analysis of risk factors for postoperative mortality. Langenbecks Arch Surg. 2008;393:507–512.
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