Emergencias endocrinas en Obstetricia
Pueden ser potencialmente mortales y están asociadas a la morbilidad materno-fetal: La consulta de cuidados críticos y la admisión a la unidad de cuidados intensivos a menudo están justificadas desde su admisión a sala de Emergencias.
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En el período de la gestación las emergencias más comunes suelen ser las labores de parto comunes, las labores que ameritan cesarea, amenazas de parto prematuro, preclampsia, etc.. Sin embargo las mujeres embarazadas presentan emergencias médicas poco frecuentes que si el emergenciólogo no tiene el conocimiento y la preparación necesaria para abordarlas al momento de llegar a la sala de Emergencia les puede costar la vida a la embarazada y al feto.
► "Las pacientes con estas emergencias obstétricas generalmente se presentan descompasadas con alteración de la consciencia por lo que requieren ser trasladadas a una unidad de cuidados intensivos lo mas pronto posible."
El manejo de estas emergencias médicas es multidisciplinario (Emergenciólogo, Ginecobstetra, Intensivista, Perinatólogo y Endocrinólogo) y su objetivo será siempre preservar ambas vidas. El presente artículo está enfocado a los Emergenciólogos que entre sus emergencias medicas son frecuentes o circunstanciales las obstétricas y en este caso especial, las endocrinas del embarazo.
► "La tormenta tiroidea es una emergencia endocrina rara pero potencialmente mortal caracterizada por un estado hipoplasolítico severo precipitado por un exceso de hormonas tiroideas endógenas."
Ocurre en 1% a 2% de las mujeres embarazadas con hipertiroidismo, la tormenta tiroidea es una emergencia endocrina rara pero potencialmente mortal caracterizada por un estado hipoplasolítico severo precipitado por un exceso de hormonas tiroideas endógenas. Por lo general, tiene un inicio agudo y se diagnostica en función de una constelación de síntomas, como fiebre, taquicardia y disfunción del sistema nervioso central (inquietud, alteración del estado mental y convulsiones). Si no se trata, puede conducir a arritmia cardíaca, insuficiencia multiorgánica e incluso la muerte. Las tasas de letalidad varían de un 10% a un 30% en la literatura.1 Dada la gravedad del proceso de la enfermedad, se necesita una alta sospecha clínica, un reconocimiento rápido, una intervención y cuidados de apoyo para maximizar el resultado materno y fetal.
Aunque se desconoce el mecanismo de activación exacto, la mayoría de los casos se debe a una enfermedad mal controlada. Los eventos anteriores incluyen preeclampsia, trauma, cirugía, infección, estrés y cetoacidosis asociados con la tormenta.2,3 Se debe realizar una búsqueda cuidadosa de las etiologías asociadas subyacentes.
Se necesita una alta sospecha clínica ya que los signos y síntomas que se presentan pueden no ser lo suficientemente específicos como para confundirlos con otras afecciones.4 La presión arterial elevada, los dolores de cabeza, el dolor abdominal e incluso el edema pulmonar o la insuficiencia cardíaca son características compatibles con la preeclampsia que Puede dificultar el diagnóstico de tormenta tiroidea.
Los signos evidentes de hipertiroidismo, como el bocio, el soplo tiroideo o el exoftalmos, pueden ser signos físicos discriminatorios que son más específicos de la disfunción tiroidea. La interpretación del estado materno ácido-base debe tomar en consideración la alcalosis respiratoria moderada compensada que se produce en el embarazo. Estos cambios metabólicos pueden dar lugar a anomalías en el rastreo de la frecuencia cardíaca fetal, como taquicardia, pérdida de variabilidad y desaceleraciones tardías que resultan en un aumento de la morbilidad y mortalidad fetales.
El análisis de laboratorio incluye hormona estimulante de la tiroides, triyodotironina libre (FT3) y tiroxina libre (FT4), hemograma completo y panel metabólico completo. La hormona estimulante de la tiroides suele ser baja / indetectable en la tormenta tiroidea, aunque se requiere una interpretación prudente en el primer trimestre debido al efecto de la gona-dotropina coriónica humana en la glándula tiroides. FT4 y FT3 a menudo están muy por encima de los límites superiores de lo normal en el embarazo. Los niveles hormonales totales también suelen ser elevados. No hay niveles generalmente aceptados en los cuales el diagnóstico de tormenta tiroidea esté asegurado, y puede haber una superposición significativa de laboratorio con hipertiroidismo simple. Por lo general, existe una leucocitosis asociada, así como evidencia de hiperglucemia, hipercalcemia, aumento de enzimas hepáticas y trastornos de los electrólitos en el examen de panel metabólico.
Dada una alta incidencia de tasas de letalidad y la necesidad de un reconocimiento temprano, Burch y Wartofsky7 han descrito un sistema de puntuación clínica comúnmente citado para la probabilidad de tormenta tiroidea. Los puntos se asignan para la elevación de la temperatura, el pulso materno y una serie de disfunciones del sistema orgánico que indican una probabilidad alta, media o baja del diagnóstico. Las imágenes de la tiroides tienen un beneficio limitado; aunque una radiografía de tórax y / o una tomografía computarizada pueden ser útiles cuando se buscan factores precipitantes asociados, como infecciones o embolia pulmonar.
Un diagnóstico de tormenta tiroidea requiere una intervención rápida tanto para la madre como para el feto. La tormenta tiroidea se considera una emergencia médica y se requiere atención multidisciplinaria, incluida la medicina materno-fetal, endocrinología, neonatología y especialistas en cuidados críticos. Además, se debe preparar para el ingreso en una unidad de cuidados intensivos, con la disponibilidad de monitoreo fetal continuo si el feto ha alcanzado la viabilidad. Los esfuerzos para corregir el trastorno metabólico materno subyacente son clave para mejorar el estado fetal subyacente. Es importante agotar todos los intentos de corregir las anomalías maternas subyacentes antes de intervenir para el feto, ya que a menudo la corrección de la anomalía metabólica subyacente mejorará el estado fetal.8 La presencia de una bradicardia fetal persistente o el desarrollo de la categoría III el rastreo de la frecuencia cardíaca que no responde a las medidas de resucitación puede requerir una entrega acelerada.
Se debe obtener acceso intravenoso y realizar medidas de enfriamiento. El balance de líquidos y los signos vitales, incluida la oximetría de pulso continua, deben ser monitoreados cuidadosamente. Se recomienda una ecocardiografía inicial (ECG) y una telemetría continua, ya que se pueden producir arritmias, como la fibrilación auricular. Además, algunos pacientes pueden tener insuficiencia cardíaca tirotóxica debido a los efectos miocárdicos del exceso de T4 libre. Cualquier queja cardiorrespiratoria debe ser evaluada exhaustivamente, incluido el ECG. El tratamiento es generalmente el mismo para la tormenta tiroidea y la insuficiencia cardíaca tirotóxica.
► "La insuficiencia respiratoria generalmente no está asociada con la tormenta tiroidea; sin embargo, puede ocurrir y la intubación y la ventilación mecánica a veces son necesarias."
Además de la atención de apoyo, el tratamiento de la tormenta tiroidea implica el uso de varios medicamentos para disminuir el nivel de hormona tiroidea. El propiltiouracilo (PTU) y el meimazol (MMI) son tionamidas y actúan dentro de la glándula tiroides para inhibir el crecimiento y el desarrollo folicular, así como el empaquetamiento de yodotironinas en la PTU T4 y T3.9 tiene la ventaja de los efectos antitiroideos dentro de la glándula tiroides. además de inhibir la conversión periférica a nivel tisular, limitando la forma activa de la hormona tiroidea. Sin embargo, existe una desventaja significativa en el uso de PTU en el hecho de que ha habido casos raros de insuficiencia hepática fulminante y muerte asociada con su uso, incluidos casos en el embarazo. Hay una advertencia de "caja negra" de la Administración de Alimentos y Medicamentos para la PTU en relación con este enlace a la hepatotoxicidad. No está claro cómo la tormenta tiroidea afecta específicamente este riesgo. El uso de MMI en el embarazo se ha relacionado con algunos efectos teratogénicos, específicamente la aplasia cutis y la atresia coanal.10 Además, rara vez se puede desarrollar una agranulocitosis potencialmente mortal después del uso de MMI. Dados estos riesgos conflictivos, no existe una recomendación clara de qué ionamida se debe iniciar en la tormenta tiroidea.
El uso de un medicamento que contiene yoduro inhibe la liberación adicional de la hormona tiroidea activa de la glándula tiroides. Se puede usar yoduro de potasio oral, 5 gotas cada 8 horas, o IV yoduro de sodio de 500 a 1000 mg cada 8 a 12 horas. Uno de los efectos secundarios de los agentes de yodo es la liberación paradójica de la hormona tiroidea de la glándula tiroides, por lo que es importante comenzar la administración de yodo aproximadamente 1 hora después del uso de tionamidas9. Los corticosteroides también son importantes en el tratamiento de la tormenta tiroidea Debido al efecto de la disminución de la inflamación sistémica, así como a los efectos periféricos de la disminución de la conversión de T4 a T3. Los bloqueadores beta, como el propranolol, reducirán la conversión periférica de T4 a T3, y disminuirán las complicaciones de la taquicardia, incluida la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento. El uso a largo plazo de los bloqueadores beta se ha asociado con la restricción del crecimiento fetal, pero generalmente se considera seguro en una consideración de riesgo-beneficio. Otros medicamentos de apoyo incluyen antipiréticos como el acetaminina (Tabla 1).
| __________________________________________________________________________ TABLA 1. Tratamiento de la tormenta tiroidea __________________________________________________________________________ Tratamiento Dosis Materno Cuidados de apoyo Acceso IV LR bolo luego FIV a 150-250 mL / h Oximetría de pulso continuo, serie BP Consulta Ingreso en UCI, cuidados críticos, endocrino, materno fetal. Medidas de enfriamiento Acetaminofeno 500 mg q6 h Mantas de enfriamiento ___________________________________________________________________ Pruebas Laboratorio TSH,T3 / T4, CBC, ABG, CMP, Cultivos Auxiliares (ECG / telemetría, RXTPA, ecocardiograma) Adicionales según sea necesario (cultivos, tomografía computarizada, etc.) ___________________________________________________________________ Medicamentos de primera línea PTU 300 mg PO o NG q6h La dosis inicial administrada Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO/NG q8 h fue de 30 a 60 minutos después de la PTU. Bloqueador de conversión Dexametasona 2 mg IV q6 h × 4 dosis T4-> T3 Control de frecuencia cardíaca Propranolol 40-60 mg PO / NG q 6 h (IV (objetivo <120 lpm) * alternativa = propranolol prn o esmolol gtt) ___________________________________________________________________________ Feto Vigilancia Consultar con Perinatología. Iniciar la monitorización fetal si se alcanza la viabilidad. ____________________________________________________________________ Optimización fetal Decúbito lateral izquierdo materno. Suplementación materna de O2 Estabilizar la condición materna antes del parto. ___________________________________________________________________________ * Asegúrese de que no haya evidencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación médica (por ejemplo, asma). ABG indica gasometría arterial; Presión arterial; presión arterial; CBC, hemograma completo; CMP, panel metabólico integral; TC, tomografía computarizada; ECG, ecocardiografía; T3, tri-yodotironina libre; T4, tiroxina libre; UCI, unidad de cuidados intensivos; IV, intravenoso; FIV, fertilización in vitro; LR, anilladores lactados; NG, nasogástrico; PTU, propiltiouracilo; TSH, hormona estimulante de la tiroides. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Los tratamientos convencionales pueden fallar después de los ensayos de tratamiento médico en los casos más graves. También puede haber reacciones adversas a las tionamidas que pueden requerir la discontinuación. La tiroidectomía de emergencia, con o sin plasmaforesis, se ha descrito con éxito en la tormenta tiroidea, pero debe considerarse de alto riesgo y tratamiento de última línea.
En resumen, la tormenta tiroidea es una condición rara que pone en peligro la vida y requiere reconocimiento temprano, atención multidisciplinaria y terapia agresiva.
La Cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica que puede causar morbilidad y mortalidad materna y fetal. Antes del descubrimiento de la insulina era uniformemente fatal. Con el reconocimiento temprano y el manejo multidisciplinario agresivo, la incidencia general ha disminuido de ~ 10% a 20% a fines de los años 70 a ~ 1% a 2% en los informes más recientes,3,12,13 que ha dado como resultado una mejora de la calidad maternal y mortalidad fetal. El nacimiento prematuro, tanto del parto prematuro como de la intervención médica, es una ocurrencia común después de la CAD.
La fisiopatología de la CAD se produce debido a la falta de insulina que produce una hipoglucemia percibida en las células diana, como las que se encuentran en el hígado, el tejido adiposo y los tejidos musculares. Como resultado, se liberan reservas de glucagón, que empeoran la hiperglucemia y causan diuresis osmótica, hipovolemia y agotamiento de electrolitos.
Las hormonas reguladoras en el tejido adiposo causan la liberación de ácidos grasos libres en la circulación que luego se oxidan a cuerpos cetónicos. En última instancia, se produce una acido- sis metabólica que se manifiesta como una brecha aniónica en la química de la sangre. Los cetoácidos se unen al sodio y al potasio, que se excretan en la orina, lo que empeora aún más el equilibrio electrolítico. Si no se tratan, los pacientes pueden experimentar disfunción cardíaca, disminución de la perfusión tisular y empeoramiento de la función real que conduce a shock, coma y muerte.3,14
Los cambios fisiológicos normales del embarazo aumentan la susceptibilidad a la CAD. La resistencia a la insulina atribuible principalmente al lactógeno placentario humano hace que los requerimientos de insulina aumenten con el avance de la gestación. Adaptaciones respiratorias durante el embarazo resultan en una compensación.
Alcalosis respiratoria materna. La disminución compensatoria del bicarbonato sérico reduce la capacidad de amortiguamiento normal del cuerpo, predisponiendo así al paciente a CAD.3,12,14
Las pacientes generalmente presentan dolor abdominal, malestar, vómitos persistentes, aumento de la sed, hiperventilación, taquicardia, deshidratación y poliuria. A medida que el nivel de acidosis empeora, se puede producir un estado mental alterado. El diagnóstico se confirma con documentación de hiperglucemia, acidosis y cetonuria. Otros hallazgos de laboratorio incluyen la brecha aniónica, la cetonemia, la disfunción renal y las posibles anomalías electrolíticas.12,14 Normalmente, los pacientes presentan niveles de glucosa en suero muy elevados; sin embargo, la CAD puede ocurrir con niveles <200 mg / dL en el embarazo.13
Los factores precipitantes comunes en el embarazo incluyen emesis, infección, agentes tocolíticos beta-simpaticomiméticos, corticosteroides, mal cumplimiento y errores médicos.15,16 Aunque los beta-simpaticomiméticos (p. Ej., Terbutalina) no se usan de forma rutinaria durante más tiempo (> 48). h) la tocólisis debida a la comunicación de seguridad de la Administración de Alimentos y Medicamentos en 2011, es importante recordar que deben usarse con mucho cuidado, si es que lo hacen, para pacientes con diabetes.3
Aunque el mecanismo no se entiende claramente, la CAD presenta un riesgo significativo para el bienestar fetal general. El mecanismo probable está relacionado con los cetoácidos maternos que atraviesan la placenta, lo que conduce a una disminución de la perfusión y oxigenación del tejido fetal.14 El feto tiene una capacidad limitada para amortiguar una acidemia significativa y, por lo tanto, es bastante sensible a la acidosis materna.
Esto a menudo da como resultado alteraciones en el trazado de la frecuencia cardíaca fetal, incluida la disminución de la variabilidad y / o desaceleraciones tardías. Es importante agotar todos los intentos de corregir las anomalías maternas subyacentes antes de intervenir en el feto.13,14
Al igual que la tormenta tiroidea, la CAD se considera una emergencia médica y un equipo multidisciplinario, que incluye medicina materno-fetal, endocrinología, neonatología y cuidados críticos, debe reunirse. Además, se debe considerar seriamente la admisión a una unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento incluye el acceso intravenoso adecuado y la colocación de un catéter urinario permanente. Se deben anticipar y corregir deficiencias importantes de líquidos, se debe iniciar la insulina y se deben corregir las anomalías de los electrolitos. El balance de líquidos y los signos vitales deben ser monitoreados y documentados cuidadosamente.
Deben recopilarse análisis de laboratorio básicos, que incluyen un panel metabólico completo con magnesio y fósforo, hemograma completo con análisis de orina, análisis de orina, glucemia por punción, gas de sangre arterial y cetonas en suero. Pruebas adicionales (cultivo de orina, hemocultivo, radiografía de tórax, etc.) debe realizarse en base a la sospecha clínica y cualquier posible proceso subyacente. Inicialmente, las cetonas séricas, los electrolitos y el estado ácido / base materno deben ser monitorizadas cada 2 horas hasta que se resuelvan la cetosis y la acidosis. Los niveles de azúcar en la sangre se deben recolectar cada hora durante este tiempo para valorar la insulina.3,12,14,17,18
Una vez confirmada la viabilidad, se debe iniciar la monitorización fetal. Como se señaló, es probable que el rastreo del corazón fetal aparezca en la fase inicial del compromiso metabólico. Se debe utilizar la suplementación con oxígeno materno y el decúbito lateral izquierdo para aumentar el flujo de sangre al feto y mejorar la oxigenación.
Una vez confirmada la viabilidad, se debe iniciar la monitorización fetal. Como se señaló, es probable que el rastreo del corazón fetal aparezca en la fase inicial del compromiso metabólico. La suplementación con oxígeno materno y el decúbito lateral izquierdo deben utilizarse para aumentar el flujo de sangre al feto y mejorar la oxigenación. Hidratación adecuada y corrección de ácido / base.
los desajustes deben ser iniciados. El parto generalmente se pospone hasta que la condición metabólica materna se estabiliza, ya que esto generalmente corrige la anomalía del rastreo del corazón fetal. Hay excepciones, que incluyen una bradicardia muy prolongada o un rastreo persistente de categoría III.
La Tabla 2 ilustra un algoritmo general para el tratamiento de la CAD en el embarazo, incluida la rehidratación, la reducción de la hiperglucemia, la corrección del desequilibrio ácido-base y electrolitos mientras se busca y trata la etiología subyacente.3,12,14,17,18
| __________________________________________________________________________ TABLA 2. Tratamiento de la Cetoacidosis diabética __________________________________________________________________________ Modalidad de tratamiento Plan Materno Identificar causa H&P, descartar infecciones, colocar catéteres foley, signos vitales en serie, I / 0's Considerar la admisión en la UCI Consultar cuidados críticos, endocrinología, medicina fetal materna. _______________________________________________________________ Reemplazo de fluidos Corregir el déficit total del 75% (estimado ~ 100 ml / kg) en las primeras 24 h. Comenzar con solución salina 0,9%. Convierta a D5-0.45% de solución salina normal cuando FSBG <250 insulina Administracion de insulina regular vía IV Gol FSBG 150-200 en CAD Bolo IV 0.1u/kg seguido de 0.1 u/kg/h en infusión continua Reducción del objetivo 20% -25% durante 2 h (si no aumenta la infusión IV 1.5-2 ×) Continuar con la insulina IV hasta que la acidosis y la cetosis se resuelvan. Inicie terapia de insulina SQ 1-2 h antes de interrumpir la administración de insulina IV _______________________________________________________________ Evaluación de laboratorio CMP/Mg y P, pH, cetonas séricas cada 2-4h inicialmente Repleta K + una vez <5 mmol/L (obj. 4-5) Repleta HCo3 si pH <6.9 con NaHCo3 hasta pH> 7.0 _________________________________________________________________________ Fetal Vigilancia. Consultar Perinatología. ________________________________________________________________ alcanza la viabilidad. Decúbito lateral izquierdo materno, suplementación materna de O2, estabilizar la condición materna antes del parto __________________________________________________________________________ CMP indica panel metabólico completo; CAD, cetoacidosis diabética; FSBG, glucosa en la sangre por punción digital; UCI, unidad de cuidados intensivos; IV, intravenoso; Phos, fósforo; SQ, subcutánea. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
La hipovolemia asociada con la CAD se estima en 100 ml / kg de peso corporal total y suele ser de 4 a 10 L.19 Inicialmente, el reemplazo intravenoso agresivo con solución salina isotónica normal debe iniciarse con el objetivo de reemplazar ~ 75% del total Déficit en las primeras 24 horas. Inicialmente, deben evitarse los líquidos hipotónicos (p. Ej., Anillos de lactancia y solución salina al 0,45%), ya que pueden causar un rápido descenso de la osmolaridad del plasma que conduce a un edema cerebral. Los valores de glucosa en sangre deben monitorearse cada hora y una vez que la glucosa sérica alcance <250 mg / dL, los líquidos intravenosos deben cambiarse a D5-0.45% de solución salina normal.
La administración de insulina por vía intravenosa debe realizarse de inmediato para ayudar a disminuir los niveles de glucosa en la sangre. Los procedimientos subcutáneos e intramusculares suelen evitarse debido a un inicio de acción más lento, que empeora con la CAD.3 El objetivo inicial de glucosa en sangre es de 150 a 200 mg / dL para evitar una corrección rápida y las complicaciones resultantes. Es importante recordar que los requisitos de insulina pueden ser significativos y la mayoría de los protocolos sugieren una dosis inicial de bolo de 10 a 20 unidades de insulina regular, seguida de una tasa de infusión de 5 a 10 unidades / h. Esta cantidad debe aumentarse si los valores de glucosa en sangre no caen del 20% al 25% en 2 horas.
Es importante continuar con la infusión de insulina hasta que se cierre la brecha aniónica y se resuelva la acidosis. Esto puede llevar mucho más tiempo que corregir la hipoglucemia y, por lo general, toma de 12 a 24 horas. Una vez que se considera seguro realizar la transición a la insulina subcutánea, la primera dosis debe administrarse antes de la suspensión de la infusión intravenosa para disminuir el riesgo de cetoacidosis recurrente.
El potasio es la anomalía de electrolito más común en la CAD, aunque los niveles a menudo son normales inicialmente. El déficit real se estima en 5 a 10meq / kg. Una vez que el nivel de potasio en suero desciende por debajo de 5 mmol / L, el reemplazo IV debe comenzar con el objetivo de mantener los niveles de potasio entre 4 y 5 mmol / L. Se debe documentar la función renal adecuada antes de reemplazar el potasio. Los niveles séricos de potasio se deben controlar cada 2 a 4 horas, ya que una hipopotasemia significativa puede precipitar una arritmia cardíaca.
El reemplazo de los niveles bajos de bicarbonato en suero sigue siendo una fuente de controversia y el reemplazo generalmente se acuerda si el pH del paciente es <7.0. Algunos estudios han demostrado ese reemplazo de rutina de niveles bajos de bicarbonato en suero no ha demostrado ser beneficioso para la CAD y puede causar complicaciones maternas y fetales innecesarias. El reemplazo puede retrasar la corrección de la cetoacidosis en el torrente sanguíneo materno y, si se corrige rápidamente, eleva la capacidad fetal de PC02 del feto para mantener una transferencia de O2 adecuada.3,18
El hiperparatiroidismo primario (pHPT) es el tercer trastorno endocrino más frecuente (prevalencia: 0,1% a 0,4% en la población general) y es raro en el embarazo. En una revisión realizada por Ruda et al.20, los trastornos paratiroideos sólidos representan el 80% de los casos en la población general, y los casos restantes son el resultado de hiperplasia difusa y adenomas.
El diagnóstico requiere un nivel elevado de calcio total ajustado para la albúmina sérica [calcio sérico + 0,8 × (4 - albúmina sérica)] o un nivel elevado de calcio ionizado en suero con un nivel elevado de hormona paratiroidea. Los pacientes con hiperparatiroidismo causado por un adenoma paratiroideo o hipoplasia suelen tener una secreción de PTH inadecuadamente alta en relación con la concentración sérica de calcio.
Los síntomas típicamente incluyen náuseas, vómitos, anorexia, estreñimiento, depresión y confusión mental. Se pueden observar cálculos renales, pancreatitis, dolor abdominal, así como cambios en el ECG, incluido un intervalo QT corto y arritmia.
En el embarazo, la mayoría de los pacientes son asintomáticos y no diagnosticados, ya que los niveles de calcio de rutina no se controlan. Además, las náuseas y los vómitos son comunes en el embarazo y se asocian más comúnmente con cambios fisiológicos asociados con el embarazo.21
Una vez que se comprueba el diagnóstico de hiperparatiroidismo, debe comenzar la búsqueda cuidadosa de la etiología subyacente. Aunque es menos sensible, la imagen a través de ultrasonido es la modalidad de primera línea para detectar la masa, ya que ofrece menos radiación en comparación con la exploración tomográfica computarizada.
Como se señaló anteriormente, hay muchos casos de pHPT asintomático que no se diagnostican en el embarazo. En el embarazo, el síntoma de presentación más frecuente es el cólico renal secundario a nefrolitiasis.22 El pHPT se asocia más frecuentemente con pancreatitis en la población embarazada (7% a 13%) que en el estado no embarazado. Se cree que esto es secundario a los niveles elevados de calcio en suero que dan como resultado daños en los conductos pancreáticos.23 Otros hallazgos clínicos que se pueden observar en el embarazo incluyen hipertensión y preeclampsia.
El pHPT no parece estar asociado con un mayor riesgo de aborto espontáneo; sin embargo, sin tratamiento, las complicaciones fetales se pueden ver en hasta el 80% de los embarazos; específicamente hipocalcemia neonatal, parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, muerte fetal y tetania neonatal. Estas complicaciones pueden reducirse significativamente con el tratamiento materno y la evaluación neonatal.24,25
► "Los niveles de calcio deben revisarse después del parto para detectar la hipocalcemia."
El tratamiento de pHPT incluye terapia conservadora, como aumento de líquidos y disminución de la ingesta de calcio con suplementos de vitamina D. La calcitonina no atraviesa la placenta y, por lo tanto, es probable que sea segura; Sin embargo, no es generalmente eficaz. Los bifosfonatos deben evitarse a menos que sea absolutamente necesario debido al efecto sobre los huesos fetales. La extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides se reserva generalmente para la hipercalcemia sintomática y se prefiere en el segundo trimestre debido a la disminución de los riesgos maternos y fetales. Es el único tratamiento definitivo.
El embarazo tiende a ofrecer protección contra la hipercalcemia materna, debido al transporte transplacentario para satisfacer las necesidades fetales, especialmente durante el tercer trimestre. Esta protección se elimina después del parto y, por lo tanto, existe un mayor riesgo de hipercalcemia materna en el período puerperal.
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