Cuarta definición universal de infarto agudo de miocardio
Consenso de expertos de la European Cardiology Society 2019: Incorpora la nueva clasificación del IAM, así como su diagnóstico en diversas situaciones clínicas con utilidad práctica.
Autor(es): Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA y col.
Enlace: European Heart Journal 2019; 40: 237-269.
|
Con la incorporación de biomarcadores cardíacos más sensibles la European Society of Cardiology (ESC), la American Heart Association (AHA), el American College of Cardiology (ACC) y la World Heart Federation (WHF), han ido redefiniendo a lo largo de los años el infarto agudo de miocardio (IAM) basado sobre un enfoque bioquímico y clínico.
Aquí se presenta el Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction Consensus Document, que incorpora la nueva clasificación del IAM, así como diversas situaciones clínicas de daño y IAM.
💔 Características anatomopatológicas de la isquemia y del IAM
El infarto de miocardio se define como muerte celular causada por isquemia prolongada. Los primeros cambios ultraestructurales que se observan a los 10-15 minutos del inicio de la isquemia son: disminución del glucógeno celular, relajación de miofibrillas y desorganización del sarcolema.
La microscopía electrónica muestra alteraciones de la mitocondria. La necrosis de los miocitos se produce después de varias horas y progresa desde el subendocardio hacia la superficie. La implementación en tiempo adecuado de las técnicas de reperfusión, reduce el daño.
💔 Biomarcadores de daño y de IAM
La troponina cardíaca I (cTn) y la T (cTnT), son componentes del aparato contráctil y son expresadas casi exclusivamente por el miocardio. La cTnT es menos específica y en algunas situaciones puede ser producida por el músculo esquelético.
Los biomarcadores preferidos para evaluar el daño miocárdico son cTn y cTnT. También se recomienda la cTn de alta sensibilidad (hs-cTn). La CK-MB es menos sensitiva y menos específica.
El criterio de daño miocárdico se establece cuando los valores de cTn se encuentran por encima del percentilo 99 del límite superior de referencia.
El daño puede ser agudo cuando se detecta un nuevo ascenso dinámico y/o caída de los valores de cTn, o crónico ante la persistencia de valores de cTn aumentados por encima del percentilo 99. Los mecanismos que pueden producir daño miocárdico con aumento de cTn son (Figura 1):
Figura 1. Mecanismos de daño miocárdico.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
La isquemia miocárdica se identifica por los antecedentes y el electrocardiograma (ECG).
Los síntomas de dolor pueden estar referidos a la región precordial, la extremidad superior, la mandíbula, malestar epigástrico durante el ejercicio o en reposo o los equivalentes isquémicos de fatiga y disnea.
La tríada clásica es
- el dolor,
- el ECG patológico y
- el aumento o la caída de cTn.
El ECG del IAM presenta supradesnivel del segmento ST (SST) o ausencia del mismo (NSST). Tanto el SST como el NSST y la angina inestable están englobados dentro de los síndromes coronarios agudos (SCA). Además el IAM se clasifica en:
IAM tipo 1. Causado por la ruptura de una placa inestable y trombosis coronaria.
Figura 2. IAM tipo 1. Elaborado sobre el contenido del artículo del European Heart Journal 2019;40:237-269.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Figura 3. Criterios para IAM tipo 1. La presencia de oclusión coronaria por trombo o una zona extensa de necrosis está dentro de los criterios de IAM tipo 1, independientemente de la cTn.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Figura 4. IAM tipo 2. Elaborado sobre el contenido del artículo del European Heart Journal 2019;40:237-269.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
IAM tipo 3. Se trata de pacientes que presentan síntomas de IAM, cambios del ECG o fibrilación ventricular y fallecen antes de que se produzcan alteraciones de cTn. En estos casos la autopsia puede mostrar una obstrucción coronaria total por accidente de placa o trombo y se lo reclasifica como IAM tipo 1.
IAM tipo 4. Se trata de pacientes que presentan síntomas de IAM post procedimiento de revascularización. La Figura 6 muestra los criterios para este tipo de isquemia miocárdica.
Figura 6. IAM tipo 4. IAM asociado con angioplastia intraluminal coronaria (AIC) IAM tipo 4
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Figura 7. Criterios de IAM tipo 4. La presencia aislada de ondas Q patológicas participa del criterio de IAM tipo 4 si los valores de cTn están aumentados, pero menos de 5 veces el percentilo 99. También se incluyen dentro del IAM tipo 4 las demostraciones post-mortem de trombo en la arteria tratada o un área extensa de necrosis con hemorragia intramiocárdica o sin ella.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
💔 IAM asociado con trombosis del stent. IAM tipo 4b
Es importante registrar el tiempo transcurrido entre la angioplastia intraluminal coronaria (AIC) y el IAM. Al respecto se sugieren las siguientes categorías:
- Aguda (0-24 horas);
- Subaguda > 24 horas a 30 días;
- Tardía > 30 días a 1 año;
- Muy tardía (> 1 año).
💔 IAM asociado con cirugía de revascularización coronaria. IAM tipo 5
En este tipo de IAM puede participar como factor causal un método inadecuado o insuficiente de protección miocárdica. El IAM debe ocurrir dentro de las 48 horas de finalizado el procedimiento quirúrgico.
Figura 8. Criterios de IAM tipo 5.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
➥ "Este término se emplea para un IAM que ocurre dentro de los 28 días de un IAM previo. El ECG presenta patrones del IAM anterior que dificultan el diagnóstico de reinfarto."
El reinfarto se debe considerar cuando reaparece un supradesnivel ST ≥ 1 mm o nuevas ondas Q patognomónicas en al menos 2 derivaciones sucesivas, especialrmente cuando se asocia con síntomas isquémicos. Un nuevo aumento del segmento ST también se puede ver en amenaza de ruptura miocárdica o en la pericarditis.
Se recomienda una determinación inmediata de cTn y repetir 3 a 6 horas después. Si en la muestra inicial existe aumento de cTn, pero se encuentra estable o en disminución, en la segunda muestra debe haber aumento > 20% de cTn.
💔 Daño miocárdico e IAM asociado con otros procedimientos cardíacos
La inserción de prótesis valvulares por catéter puede producir daño miocárdico por isquemia regional secundaria a obstrucción coronaria, embolia o trauma directo al miocardio.
El tratamiento de arritmias por ablación produce daño miocárdico controlado por la aplicación de calor o frío en el tejido. La extensión del daño se determina por el aumento de cTn, pero se considerará IAM si se cumplen los criterios del biomarcador correspondientes al tipo 5 de IAM.
💔 Daño miocárdico e IAM asociado con procedimientos quirúrgicos extracardíacos
El IAM perioperatorio es una de las complicaciones más importantes de las operaciones de gran envergadura y se asocia con mal pronóstico. La mayoría de estos pacientes no presentan síntomas debido a la anestesia, la sedación y los analgésicos.
El conocimiento de los valores basales de hs-cTn puede ayudar a identificar a los pacientes con aumento crónico de cTn antes de la cirugía y durante y después de la operación.
La determinación de hs-cTn en las muestras postoperatorias revelan que el 35% de los pacientes tiene valores superiores al percentilo 99 y alrededor del 17% muestran un patrón de ascenso que sugiere un IAM en evolución. Estos últimos son los pacientes de alto riesgo de IAM.
El diagnóstico se complementa con el ECG. En el paciente de alto riesgo que será sometido a cirugía mayor, se recomienda determinación previa de c-TN y pesquisa postoperatoria del biomarcador.a
💔 Lesión miocárdica o IAM en la insuficiencia cardíaca
Los mecanismos causales son múltiples (aumento de la presión transmural, obstrucción de pequeñas arterias coronarias, disfunción endotelial, anemia, hipotensión). En presencia de insuficiencia cardíaca descompensada se efectuarán de inmediato cTn y ECG para identificar o descartar isquemia miocárdica.
➥ "Las troponinas cardiacas y el ECG se realizarán de inmediato en toda persona con insuficiencia cardiaca descompensada para identificar o descartar lesión o isquemia miocárdica".
El síndrome de Takotsubo suele ser similar a un síndrome coronario agudo, pero el supradesnivel ST se extiende a lo largo de las derivaciones laterales y precordiales, más allá de la distribución de una arteria coronaria.
Pasadas las 12-24 horas, se observan ondas T invertidas profundas y simétricas y prolongaciones del QTc. La determinación de cTn es de valor relativo, o sea que existe una distorsión en la relación entre los hallazgos del ECG y la bioquímica.
La coronariografía suele ser normal o la posible suboclusión no explica la extensa alteración en la motilidad del ventrículo. La función ventricular queda alterada durante varios días.
Este síndrome se observa en el 1-2% de los pacientes con IAMSST y se suele desencadenar por estrés físico o emocional intenso.
En más del 90% de los casos se observa en mujeres postmenopáusicas y la mortalidad es semejante al IAMSST y es causada por shock cardiogénico, ruptura ventricular o arritmias malignas.
💔 IAM sin obstrucción coronaria
Existe detección creciente de IAM sin que se detecten por coronariografía arterias con lesiones obstructivas (≥ 50% oclusión de la luz).
La prevalencia es del 6-8% entre los pacientes con IAM, es más frecuente en las mujeres y en pacientes con NSST.
Las causas pueden ser ruptura de placa vulnerable seguida de trombosis, espasmo coronario y disección coronaria.
💔 IAM asociado con enfermedad renal crónica
La mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica terminal tienen valores de hs-cTn superiores al percentilo 99. Los mecanismos de lesión miocárdica son:
- aumento de la presión ventricular,
- oclusión de pequeñas arterias coronarias,
- anemia,
- hipotensión y
- la toxicidad del estado urémico.
💔 Injuria e IAM en pacientes graves
El aumento de cTn es frecuente en pacientes que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos y se asocia con mal pronóstico, independientemente de la enfermedad de base.
Estos pacientes pueden evolucionar hacia un IAM tipo 2 por desequilibrio en la demanda de oxígeno o también IAM tipo 1 por ruptura de placa vulnerable. Otros pacientes pueden tener aumento de cTn con baja fracción de eyección debido a sepsis causada por endotoxinas con recuperación del cuadro hemodinámico después del tratamiento exitoso de la sepsis.a
💔 Enfoque bioquímico en el diagnóstico de injuria y de IAM
La detección o caída de los valores de cTn son esenciales para el diagnóstico (Figura 9). Debido a que la liberación del biomarcador depende del flujo sanguíneo, existen variaciones importantes en el tiempo para el valor pico (velocidad) y para el momento en que un valor normal se vuelve mayor que el percentilo 99 del límite superior de referencia. La capacidad para definir un cambio en el patrón también dependerá del tiempo.
Por ejemplo, alrededor de los valores pico .puede ser difícil observar un patrón cambiante de valores. Asimismo, la curva de descenso de concentración en el tiempo es mucho más lenta que la de ascenso. Estos aspectos se deben tener en consideración al definir si existe un patrón cambiante.
La sensibilidad analítica (límite de detección) de cTn y de cTnT tiene una variación de 10 puntos. Debido a que las determinaciones no están estandarizadas, los valores entre distintas determinaciones no pueden ser directamente comparables con los de otros trabajos.
Figura 9. Curva cinética de la troponina cardíaca (cTn) después de producido un IAM. El tiempo de liberación del biomarcador en la circulación depende del flujo sanguíneo y la precocidad de la extracción una vez que se presentaron los síntomas. Los cambios (deltas) en los valores de cTn sirven para comparar entre episodios agudos y crónicos.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
El ECG se debe registrar lo más pronto posible (dentro de los 10 minutos) del primer contacto con el paciente. El ECG prehospitalario reduce el tiempo entre el diagnóstico y el tratamiento y facilita el triage de los pacientes con IAMSST para la indicación de AIC (dentro de los 120 minutos de intervalo entre el diagnóstico de IAMSST y la AIC).
En los pacientes con síntomas persistentes o recurrentes o con un ECG inicial dudoso, se recomiendan determinaciones de ECG con intervalos de 15-30 minutos durante las dos primeras horas para detectar cambios dinámicos en los trazados.
Cambios importantes del segmento ST o inversiones de la onda T en numerosas derivaciones, se asocian con mayor grado de isquemia y peor pronóstico. Por ejemplo, un infradesnivel ST ≥ 1 mm en seis derivaciones, con probable asociación de supradesnivel ST en aVR o D1 asociado con compromiso hemodinámico sugiere lesión de varias coronarias o lesión de tronco de la coronaria izquierda.
➠ "Las ondas Q patológicas aumentan el riesgo quirúrgico."
Otros signos asociados con isquemia aguda son: arritmias, bloqueos de rama, retardo de la conducción auriculoventricular y pérdida de la amplitud de R.
Las alteraciones del ECG no son patognomónicas de isquemia o IAM, ya que pueden observarse en pericarditis, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, síndrome de Brugada y síndrome de Takotsubo.
Un supradesnivel ST convexo prolongado, particularmente asociado con depresión recíproca del ST, señala oclusión coronaria con evolución hacia el daño y el IAM. Los cambios recíprocos permiten diferenciar IAMSST de la pericarditis o cambios precoces de repolarización. Las ondas Q también se presentan durante la fibrosis miocárdica en ausencia de enfermedad coronaria.
Un aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T con ondas T simétricas prominentes en al menos 2 derivaciones, es un signo precoz que antecede al supradesnivel del segmento ST. En general, la aparición de nuevas onda Q indican necrosis miocárdica que se inician minutos/horas después del daño.
El punto J (la unión entre la terminación del QRS y el inicio del ST), determina la magnitud de los cambios del ST con el inicio del QRS como punto de referencia.
En los pacientes con línea de base estable, el segmento TP (intervalo isoeléctrico) es un método bastante preciso para determinar la magnitud de las desviaciones del ST y permite distinguir la pericarditis (depresión de PT) de la isquemia miocárdica aguda.
Una oclusión importante de la arteria coronaria descendente anterior se caracteriza por:
- En derivaciones precordiales: ausencia de supradesnivel ST, ondas T altas y simétricas, infra desnivel ST > 1 mm en el punto J.
- En aVR: supra desnivel ST > 1 mm.
- En derivaciones precordiales anteriores: inversiones simétricas (> 2 mm) de la onda T.
- El supradesnivel ST > 1mm en AVR, se puede asociar con IAMSST anterior o inferior y está relacionado con aumento de la mortalidad dentro de los 30 días.
Diagnóstico de infarto de miocardio silente:
- Ondas Q en DV2, D3 > 0,02 s o complejo QS em D2, D3.
- Ondas Q ≥ 0,03 s y ≥ 1 mm de profundidad o complejos QS en D1, D2, AVL, AVF o V4-V6.
- Estudios por imágenes: adelgazamiento regional del ventrículo izquierdo, cicatriz o reducción de la motilidad de la pared por ecocardiograma, gammagrafía de perfusión miocárdica, tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT [por las siglas en inglés]), tomografía de emisión de positrones (PET [por las siglas en inglés]) o resonancia magnética.
Las utilidades de las diferentes técnicas por imágenes se sintetizan en la Figura 10.
Figura 10. Técnicas por imagen
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
🚑✚ ¿Qué hay de nuevo en la definición universal de infarto de miocardio? 💔
➥ "Los profesionales de la salud relacionados con las Emergencias médicas deben siempre estar actualizados con los últimos cambios de las principales patologías que comprometen la vida en menos de una hora".
Todo Emergenciólogo debe siempre estar familiarizado y actualizado con las Emergencias Médicas que diariamente recibe y estabiliza en su centro de salud. Sin lugar a dudas las cardiopatías encabezadas por el Infarto Agudo del Miocardio, y ahora en diferentes presentaciones continuará siendo la emergencia médica número uno. Cabe destacar que otras cardiopatías pueden ser atendidas como urgencias pero el IAM siempre será una Emergencia medica en cualquier escenario que ocurriese.
A continuación en el cuadro 1 se resumen los nuevos conceptos sobre el IAM, conceptos anteriores, ahora actualizados y se agregan nuevas secciones donde patologías cardiovasculares anteriormente estudiadas por separadas hoy se suman al concepto universal de Infarto Agudo del Miocardio por la European Society of Cardiology (ESC), la American Heart Association (AHA), el American College of Cardiology (ACC) y la World Heart Federation (WHF).
Cuadro 1. Cuarta definición universal de infarto de miocardio. Reune nuevos conceptos, actualiza los anteriores y agrega nuevas secciones. __________________________________________________________________________ Nuevos conceptos
__________________________________________________________________________ Conceptos actualizados
__________________________________________________________________________ Nuevas secciones
__________________________________________________________________________ ECG = electrocardiograma; IAMSOC = IAM Sin obstrucción coronaria; STEMI = infarto de miocardio con elevación del ST. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► Artículo ➔ Noticia ➲ Tema básico ➜ Editorial
► Pericarditis aguda
► Síndrome del corazón roto
► Síndrome del corazón roto
► Infarto Agudo de Miocardio
➲ Infarto agudo del miocardio
➲ Síndromes coronarios agudos
➲ El Electrocardiograma (EKG,ECG)
► Un extraño caso de infarto agudo del miocardio
➲ Cuarta definición universal del infarto agudo de miocardio
► Indicación de enzimas cardiacas en Sala de Emergencias
➲ Palpitaciones: causa de consultas en salas de Emergencia
➲ Evaluación y clasificación de los pacientes con lesión e infarto del miocardio
► Reconocimiento de síntomas en mujeres jóvenes con infarto agudo del miocardio
► Estatinas en pacientes con síndromes coronarios agudos sometidos a angioplastia
► Administración prehospitalaria de ticagrelol en pacientes con infarto agudo de miocardio con ST elevado
➲ Infarto agudo del miocardio
➲ Síndromes coronarios agudos
➲ El Electrocardiograma (EKG,ECG)
► Un extraño caso de infarto agudo del miocardio
➲ Cuarta definición universal del infarto agudo de miocardio
► Indicación de enzimas cardiacas en Sala de Emergencias
➲ Palpitaciones: causa de consultas en salas de Emergencia
➲ Evaluación y clasificación de los pacientes con lesión e infarto del miocardio
► Reconocimiento de síntomas en mujeres jóvenes con infarto agudo del miocardio
► Estatinas en pacientes con síndromes coronarios agudos sometidos a angioplastia
► Administración prehospitalaria de ticagrelol en pacientes con infarto agudo de miocardio con ST elevado
1. Hammer A. Ein Fall von thrombotischem Verschlusse einer der Kranzarterien des Herzens. Wien Med Wschr 1878;28:97–102.
2. Obraztzow VP, Straschesko ND. Zur Kenntnis der Thrombose der Koronararterien des Herzens. Z Klin Med 1910;71:116–132.
3. Herrick JB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA 1912;59:2015–2022.
4. Friedberg CK, Horn H. Acute myocardial infarction not due to coronary artery occlusion. JAMA 1939;112:1675–1679.
5. World Health Organization. Working Group on the Establishment of Ischemic Heart Disease Registers. Report of the Fifth Working Group, Copenhagen. In: Report No. Eur 8201 (5 ). Geneva: World Health Organization; 1971.
6. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on standardization of clinical nomenclature. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Circulation 1979;59:607–609.
7. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM, Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents. Circulation 1994;90:583–612.
8. Luepker RV, Apple FS, Christenson RH, Crow RS, Fortmann SP, Goff D, Goldberg RJ, Hand MM, Jaffe AS, Julian DG, Levy D, Manolio T, Mendis S, Mensah G, Pajak A, Prineas RJ, Reddy KS, Roger VL, Rosamond WD, Shahar E, Sharrett AR, Sorlie P, Tunstall-Pedoe H. Case definitions for acute coronary heart disease in epidemiology and clinical research studies: A statement from the AHA Council on Epidemiology and Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemiology and Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on Epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention; and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2003;108:2543–2549.
9. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined—a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000;21:1502–1513; J Am Coll Cardiol 2000;36:959–969.
10. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525–2538; Circulation 2007;116:2634–2653; J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–2195.
11. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, Giampaoli S, Mähönen M, Ngu Blackett K, Lisheng L; Writing group on behalf of the participating experts of the WHO consultation for revision of WHO definition of myocardial infarction. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol 2011;40:139–146.
12. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33:2551–2567; Circulation 2012;126:2020–2035; J Am Coll Cardiol 2012;60:1581–1598.
13. Sarkisian L, Saaby L, Poulsen TS, Gerke O, Jangaard N, Hosbond S, Diederichsen ACP, Thygesen K, Mickley H. Clinical characteristics and outcomes of patients with myocardial infarction, myocardial injury, and nonelevated troponins. Am J Med 2016;129:446e.5–446e.21.
14. Sarkisian L, Saaby L, Poulsen TS, Gerke O, Hosbond S, Jangaard N, Diederichsen ACP, Thygesen K, Mickley H. Prognostic impact of myocardial injury related to various cardiac and noncardiac conditions. Am J Med 2016;129:506–514.
15. Ooi DS, Isotalo PA, Veinot JP. Correlation of antemortem serum creatine kinase, creatine kinase-MB, troponin I, and troponin T with cardiac pathology. Clin Chem 2000;46:338–344.
16. Jennings RB, Ganote CE. Structural changes in myocardium during acute ischemia. Circ Res 1974;35:156–172.
17. Virmani R, Forman MB, Kolodgie FD. Myocardial reperfusion injury. Histopathological effects of perfluorochemical. Circulation 1990;81:IV57–IV68.
18. Reimer KA, Jennings RB, Tatum AH. Pathobiology of acute myocardial ischemia: Metabolic, functional and ultrastructural studies. Am J Cardiol 1983;52:72A–81A.
19. Ibáñez B, Heusch G, Ovize M, Van de Werf F. Evolving therapies for myocardial ischemia/reperfusion injury. J Am Coll Cardiol 2015;65:1454–1471.
20. Montecucco F, Carbone F, Schindler TH. Pathophysiology of ST-segment elevation myocardial infarction: Novel mechanisms and treatments. Eur Heart J 2016;37:1268–1283.
21. Thygesen K, Mair J, Katus H, Plebani M, Venge P, Collinson P, Lindahl B, Giannitsis E, Hasin Y, Galvani M, Tubaro M, Alpert JS, Biasucci LM, Koenig W, Mueller CH, Huber K, Hamm C, Jaffe AS; The Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur Heart J 2010;31:2197–2204.
22. Thygesen K, Mair J, Giannitsis E, Mueller C, Lindahl B, Blankenberg S, Huber K, Plebani M, Biasucci LM., Tubaro M, Collinson P, Venge P, Hasin Y, Galvani M, Koenig W, Hamm C, Alpert JS, Katus H, Jaffe AS; Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J 2012;33:2252–2257.
23. Rittoo D, Jones A, Lecky B, Neithercut D. Elevation of cardiac troponin T, but not cardiac troponin I, in patients with neuromuscular diseases: Implications for the diagnosis of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2014;63:2411–2420.
24. Jaffe AS, Vasile VC, Milone M, Saenger AK, Olson KN, Apple FS. Diseased skeletal muscle: A noncardiac source of increased circulating concentrations of cardiac troponin T. J Am Coll Cardiol 2011;58:1819–1824.
25. Wens SCA, Schaaf GJ, Michels M, Kruijshaar ME, van Gestel TJM, In ‘t Groen S, Pijnenburg J, Dekkers DHW, Demmers JAA, Verdijk LB, Brusse E, van Schaik RHN, van der Ploeg AT, van Doorn PA, Pijnappel WWMP. Elevated plasma cardiac troponin T levels caused by skeletal muscle damage in Pompe disease. Circ Cardiovasc Genet 2016;9:6–13.
26. Mair J, Lindahl B, Müller C, Giannitsis E, Huber K, Möckel M, Plebani M, Thygesen K, Jaffe AS. What to do when you question cardiac troponin values. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care ; doi: 10.1177/2048872617708973. Published online ahead of print 1 May 2017.
27. Mair J, Lindahl B, Hammarsten O, Müller C, Giannitsis E, Huber K, Möckel M, Plebani M, Thygesen K, Jaffe AS; European Society of Cardiology (ESC) Study Group on Biomarkers in Cardiology of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA). How is cardiac troponin released from injured myocardium? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care ; doi: 10.1177/2048872617748553. Published ahead of print 1 December 2017.
28. Vestergaard KR, Jespersen CB, Arnadottir A, Soletormos G, Schou M, Steffensen R, Goetze JP, Kjoller E, Iversen KK. Prevalence and significance of troponin elevations in patients without acute coronary disease. Int J Cardiol 2016;222:819–825.
29. Schmid J, Liesinger L, Birner-Gruenberger R, Stojakovic T, Scharnagl H, Dieplinger B, Asslaber M, Radl R, Beer M, Polacin M, Mair J, Szolar D, Berghold A, Quasthoff S, Binder JS. Rainer PP. Elevated cardiac troponin T in skeletal myopathies. J Am Cardiol Coll 2018;71:1540–1549.
30. Apple FS, Jaffe AS, Collinson P, Mockel M, Ordonez-Llanos J, Lindahl B, Hollander J, Plebani M, Than M, Chan MH; on behalf of the International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) Task Force on Clinical Applications of Cardiac Bio-Markers. IFCC educational materials on selected analytical and clinical applications of high sensitivity cardiac troponin assays. Clin Biochem 2015;48:201–203.
31. Goodman SG, Steg PG, Eagle KA, Fox KA, López-Sendón J, Montalescot G, Budaj A, Kennelly BM, Gore JM, Allegrone J, Granger CB, Gurfinkel EP; GRACE Investigators. The diagnostic and prognostic impact of the redefinition of acute myocardial infarction: Lessons from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J 2006;151:654–660.
32. Weil BR, Suzuki G, Young RF, Iyer V, Canty JMJr. Troponin release and reversible left ventricular dysfunction following transient pressure overload: Stress-induced myocardial stunning. J Am Cardiol Coll 2018;71:2906–2916.
33. Turer AT, Addo TA, Martin JL, Sabatine MS, Lewis GD, Gerszten RE, Keeley EC, Cigarroa JE, Lange RA, Hillis LD, de Lemos JA. Myocardial ischemia induced by rapid atrial pacing causes troponin T release detectable by a highly sensitive assay: Insights from a coronary sinus sampling study. J Am Coll Cardiol 2011;57:2398–2405.
34. Siriwardena M, Campbell V, Richards AM, Pemberton CJ. Cardiac biomarker responses to dobutamine stress echocardiography in healthy volunteers and patients with coronary artery disease. Clin Chem 2012;58:1492–1494.
35. White HD. Pathobiology of troponin elevations: Do elevations occur with myocardial ischemia as well as necrosis? J Am Coll Cardiol 2011;57:2406–2408.
36. Jaffe AS, Wu AH. Troponin release—reversible or irreversible injury? Should we care? Clin Chem 2012;58:148–150.
37. Eggers KM, Lindahl B. Application of cardiac troponin in cardiovascular diseases other than acute coronary syndrome. Clin Chem 2017;63:223–235.
38. Giannitsis E, Katus HA. Cardiac troponin level elevations not related to acute coronary syndromes. Nat Rev Cardiol 2013;10:623–634.
39. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J 2011;32:404–411.
40. Kelley WE, Januzzi JL, Christenson RH. Increases of cardiac troponin in conditions other than acute coronary syndrome and heart failure. Clin Chem 2009;55:2098–2112.
41. Jeremias A, Gibson CM. Alternative causes for elevated cardiac troponin levels when acute coronary syndromes are excluded. Ann Intern Med 2005;142:786–791.
42. Weil BR, Young RF, Shen X, Suzuki G, Qu J, Malhotra S, Canty JM Jr. Brief myocardial ischemia produces cardiac troponin I release and focal myocyte apoptosis in the absence of pathological infarction in swine. JACC Basic Transl Sci 2017;2:105–114.
43. Braunwald E, Morrow DA. Unstable angina: Is it time for a requiem? Circulation 2013;127:2452–2457.
44. Bentzon JF, Otsuka F, Virmani R, Falk E. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res 2014;114:1852–1866.
45. Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R. Update on acute coronary syndromes: The pathologists’ view. Eur Heart J 2013;34:719–728.
46. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, Caforio ALP, Crea F, Goudevenos JA, Halvorsen S, Hindricks G, Kastrati A, Lenzen MJ, Prescott E, Roffi M, Valgimigli M, Varenhorst C, Vranckx P, Widimský P. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018;39:119–177.
47. Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger MA, Brotons C, Chew DP, Gencer B, Hasenfuss G, Kjeldsen K, Lancellotti P, Landmesser U, da Mehilli J, Mukherjee D, Storey RF, Windecker S. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016;37:267–315.
48. Saaby L, Poulsen TS, Hosbond S, Larsen TB, Pyndt Diederichsen AC, Hallas J, Thygesen K, Mickley H. Classification of myocardial infarction: Frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J Med 2013;126:789–797.
49. Cediel G, Gonzalez-del-Hoyo M, Carrasquer A, Sanchez R, Boqué C, Bardají A. Outcomes with type 2 myocardial infarction compared with non-ischemic myocardial injury. Heart 2017;103:616–622.
50. Baron T, Hambraeus K, Sundström J, Erlinge D, Jernberg T, Lindahl B; TOTAL-AMI study group. Type 2 myocardial infarction in clinical practice. Heart 2015;101:101–106.
51. Shah AS, McAllister DA, Mills R, Lee KK, Churchhouse AM, Fleming KM, Layden E, Anand A, Fersia O, Joshi NV, Walker S, Jaffe AS, Fox KA, Newby DE, Mills NL. Sensitive troponin assay and the classification of myocardial infarction. Am J Med 2015;128:493–501.
52. Gupta S, Vaidya SR, Arora S, Bahekar A, Devarapally SR. Type 2 versus type 1 myocardial infarction: A comparison of clinical characteristics and outcomes with a meta-analysis of observational studies. Cardiovasc Diagn Ther 2017;7:348–358.
53. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial infarction type 2 and myocardial injury. Clin Chem 2017;63:101–107.
54. Saaby L, Poulsen TS, Diederichsen ACP, Hosbond S, Larsen TB, Schmidt H, Gerke O, Hallas J, Thygesen K, Mickley H. Mortality rate in type 2 myocardial infarction: Observations from an unselected hospital cohort. Am J Med 2014;127:295–302.
55. Lambrecht S, Sarkisian L, Saaby L, Poulsen TS, Gerke O, Hosbond S, Diederichsen ACP, Thygesen K, Mickley H. Different causes of death in patients with myocardial infarction type 1, type 2 and myocardial injury. Am J Med 2018;131:548–554.
56. Chapman AR, Shah ASV, Lee KK, Anand A, Francis O, Adamson P, McAllister DA, Strachan F, Newby DE, Mills NL. Long term outcomes in patients with type 2 myocardial infarction and myocardial injury. Circulation 2018;137:1236–1245.
57. Neumann JT, Sörensen NA, Rübsamen N, Ojeda F, Renne T, Qaderi V, Teltrop E, Kramer S, Quantius L, Zeller T, Karakas M, Blankenberg S, Westermann D. Discrimination of patients with type 2 myocardial infarction. Eur Heart J 2017; 38:3514–3520.
58. Saw J, Mancini GB, Humphries KH. Contemporary review on spontaneous coronary artery dissection. J Am Coll Cardiol 2016;68:297–312.
59. Januzzi JL, Sandoval Y. The many faces of type 2 myocardial infarction. J Am Cardiol Coll 2017;70:1569–1572.
60. Jangaard N, Sarkisian L, Saaby L, Mikkelsen S, Lassen AM, Marcussen N, Thomsen JL, Diederichsen A, Thygesen K, Mickley H. Incidence, frequency and clinical characteristics of type 3 myocardial infarction in clinical practice. Am J Med 2017;130:862.e9–862.e14.
61. Selvanayagam JB, Petersen SE, Francis JM, Robson MD, Kardos A, Neubauer S, Taggart DP. Effects of off-pump versus on-pump coronary surgery on reversible and irreversible myocardial injury: A randomized trial using cardiovascular magnetic resonance imaging and biochemical markers. Circulation 2004;109:345–350.
62. Selvanayagam JB, Porto I, Channon K, Petersen SE, Francis JM, Neubauer S, Banning AP. Troponin elevation after percutaneous coronary intervention directly represents the extent of irreversible myocardial injury: Insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. Circulation 2005;111:1027–1032.
63. Rahimi K, Banning AP, Cheng AS, Pegg TJ, Karamitsos TD, Channon KM, Darby S, Taggart DP, Neubauer S, Selvanayagam JB. Prognostic value of coronary revascularisation-related myocardial injury: A cardiac magnetic resonance imaging study. Heart 2009;95:1937–1943.
64. Tricoci P. Consensus or controversy?: Evolution of criteria for myocardial infarction after percutaneous coronary intervention. Clin Chem 2017;63:82–90.
65. Ndrepepa G, Colleran R, Braun S, Cassese S, Hieber J, Fusaro M, Kufner S, Ott I, Byrne RA, Husser O, Hengstenberg C, Laugwitz KL, Schunkert H, Kastrati A. High-sensitivity troponin T and mortality after elective percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2016;68:2259–2268.
66. Zeitouni M, Silvain J, Guedeney P, Kerneis M, Yan Y, Overtchouk P, Barthelemy O, Hauguel-Moreau M, Choussat R, Helft G, Le Feuvre C, Collet JP, Montalescot G; ACTION Study Group. Periprocedural myocardial infarction and injury in elective coronary stenting. Eur Heart J 2018;39:1100–1109.
67. Thygesen K, Jaffe AS. The prognostic impact of periprocedural myocardial infarction and injury. Eur Heart J 2018;39:1110–1112.
68. Garcia-Garcia HM, McFadden EP, Farb A, Mehran R, Stone GW, Spertus J, Onuma Y, Morel MA, van Es GA, Zuckerman B, Fearon WF, Taggart D, Kappetein AP, Krucoff MW, Vranckx P, Windecker S, Cutlip D, Serruys PW. Standardized endpoint definitions for coronary intervention trials: The Academic Research Consortium-2 Consensus Document. Eur Heart J 2018;39:2192–2207; Circulation 2018;137:2635–2650.
69. Pegg TJ, Maunsell Z, Karamitsos TD, Taylor RP, James T, Francis JM, Taggart DP, White H, Neubauer S, Selvanayagam JB. Utility of cardiac biomarkers for the diagnosis of type V myocardial infarction after coronary artery bypass grafting: Insights from serial cardiac MRI. Heart 2011;97:810–816.
70. Jørgensen PH, Nybo M, Jensen MK, Mortensen PE, Poulsen TS, Diederichsen ACP, Mickley H. Optimal cut-off value for cardiac troponin I in ruling out type 5 myocardial infarction. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2014;18:544–550.
71. Wang TK, Stewart RA, Ramanathan T, Kang N, Gamble G, White HD. Diagnosis of MI after CABG with high-sensitivity troponin T and new ECG or echocardiogram changes: Relationship with mortality and validation of the universal definition of MI. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013;2:323–333.
72. Thielmann M, Sharma V, Al-Attar N, Bulluck H, Bisleri G, Bunge JJH, Czerny M, Ferdinandy P, Frey UH, Heusch G, Holfeld J, Kleinbongard P, Kunst G, Lang I, Lentini S, Madonna R, Meybohm P, Muneretto C, Obadia JF, Perrino C, Prunier F, Sluijter JPG, Van Laake LW, Sousa-Uva M, Hausenloy DJ. ESC Joint Working Groups on Cardiovascular Surgery and the Cellular Biology of the Heart Position Paper: Peri-operative myocardial injury and infarction in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Eur Heart J 2017;38:2392–2411.
73. Moussa ID, Klein LW, Shah B, Mehran R, Mack MJ, Brilakis ES, Reilly JP, Zoghbi G, Holper E, Stone GW. Consideration of a new definition of clinically relevant myocardial infarction after coronary revascularization: An expert consensus document from the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). J Am Coll Cardiol 2013;62:1563–1570.
74. Apple FS, Murakami MM. Cardiac troponin and creatine kinase MB monitoring during in-hospital myocardial reinfarction. Clin Chem 2005;51:460–463.
75. Sinning JM, Hammerstingl C, Schueler R, Neugebauer A, Keul S, Ghanem A, Mellert F, Schiller W, Müller C, Vasa-Nicotera M, Zur B, Welz A, Grube E, Nickenig G, Werner N. The prognostic value of acute and chronic troponin elevation after transcatheter aortic valve implantation. EuroIntervention 2016;11:1522–1529.
76. Wang TKM, Stewart RAH, Ramanathan T, Choi D, Gamble G, Ruygrok PN, White HD. Diagnosis of myocardial infarction and prognostic utility of high-sensitivity troponin T after isolated aortic valve replacement. Clin Trials Regul Sci Cardiol 2016;16:1–5.
77. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, Guyatt G, Sigamani A, Garutti I, Leslie K, Rao-Melacini P, Chrolavicius S, Yang H, Macdonald C, Avezum A, Lanthier L, Hu W, Yusuf S; POISE (PeriOperative ISchemic Evaluation) Investigators. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: A cohort study. Ann Intern Med 2011;154:523–528.
78. The Vascular Events in Noncardiac Surgery Patients Cohort Evaluation (VISION) Study Investigators. Association between postoperative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2012;307:2295–2304.
79. Nagele P, Brown F, Gage BF, Gibson DW, Miller JP, Jaffe AS, Apple FS, Scott MG. High-sensitivity cardiac troponin T in prediction and diagnosis of myocardial infarction and long-term mortality after noncardiac surgery. Am Heart J 2013;166:325–332.
80. Weber M, Luchner A, Manfred S, Mueller C, Liebetrau C, Schlitt A, Apostolovic S, Jankovic R, Bankovic D, Jovic M, Mitrovic V, Nef H, Mollmann H, Hamm CW. Incremental value of high-sensitive troponin T in addition to the revised cardiac index for perioperative risk stratification in non-cardiac surgery. Eur Heart J 2013;34:853–862.
81. Kavsak PA, Walsh M, Srinathan S, Thorlacius L, Buse GL, Botto F, Pettit S, McQueen MJ, Hill SA, Thomas S, Mrkobrada M, Alonso-Coello P, Berwanger O, Biccard BM, Cembrowski G, Chan MT, Chow CK, de Miguel A, Garcia M, Graham MM, Jacka MJ, Kueh JH, Li SC, Lit LC, Martínez-Brú C, Naidoo P, Nagele P, Pearse RM, Rodseth RN, Sessler DI, Sigamani A, Szczeklik W, Tiboni M, Villar JC, Wang CY, Xavier D, Devereaux PJ. High sensitivity troponin T concentrations in patients undergoing noncardiac surgery: A prospective cohort study. Clin Biochem 2011;44:1021–1024.
82. Devereaux PJ, Biccard BM, Sigamani A, Xavier D, Chan MTV, Srinathan SK, Walsh M, Abraham V, Pearse R, Wang CY, Sessler DI, Kurz A, Szczeklik W, Berwanger O, Villar JC, Malaga G, Garg AX, Chow CK, Ackland G, Patel A, Borges FK, Belley-Cote EP, Duceppe E, Spence J, Tandon V, Williams C, Sapsford RJ, Polanczyk CA, Tiboni M, Alonso-Coello P, Faruqui A, Heels-Ansdell D, Lamy A, Whitlock R, LeManach Y, Roshanov PS, McGillion M, Kavsak P, McQueen MJ, Thabane L, Rodseth RN, Buse GAL, Bhandari M, Garutti I, Jacka MJ, Schünemann HJ, Cortes OL, Coriat P, Dvirnik N, Botto F, Pettit S, Jaffe AS, Guyatt GH. Association of postoperative high-sensitivity troponin levels with myocardial injury and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2017;317:1642–1651.
83. Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R, du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C. Perioperative myocardial injury after noncardiac surgery: Incidence, mortality, and characterization. Circulation 2018;137:1221–1232.
84. Duvall WL, Sealove B, Pungoti C, Katz D, Moreno P, Kim M. Angiographic investigation of the pathophysiology of perioperative myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv 2012;80:768–776.
85. Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, Jaffe AS, Alpert JS. Perioperative myocardial infarction. Circulation 2009;119:2936–2944.
86. Hanson I, Kahn J, Dixon S, Goldstein J. Angiographic and clinical characteristics of type 1 versus type 2 perioperative myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv 2013;82:622–628.
87. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, Yu PC, Marques AC, Pastana AF, Lemos PA, Caramelli B. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: Frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:191–195.
88. Kociol RD, Pang PS, Gheorghiade M, Fonarow GC, O'Connor CM, Felker GM. Troponin elevation in heart failure prevalence, mechanisms, and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2010;56:1071–1078.
89. Januzzi JL Jr, Filippatos G, Nieminen M, Gheorghiade M. Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. Eur Heart J 2012;33:2265–2271.
90. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, Sechtem U, Citro R, Underwood SR, Sheppard MN, Figtree GA, Parodi G, Akashi YJ, Ruschitzka F, Filippatos G, Mebazaa A, Omerovic E. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: A Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2016;18:8–27.
91. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, Napp LC, Bataiosu DR, Jaguszewski M, Cammann VL, Sarcon A, Geyer V, Neumann CA, Seifert B, Hellermann J, Schwyzer M, Eisenhardt K, Jenewein J, Franke J, Katus HA, Burgdorf C, Schunkert H, Moeller C, Thiele H, Bauersachs J, Tschöpe C, Schultheiss HP, Laney CA, Rajan L, Michels G, Pfister R, Ukena C, Böhm M, Erbel R, Cuneo A, Kuck KH, Jacobshagen C, Hasenfuss G, Karakas M, Koenig W, Rottbauer W, Said SM, Braun-Dullaeus RC, Cuculi F, Banning A, Fischer TA, Vasankari T, Airaksinen KE, Fijalkowski M, Rynkiewicz A, Pawlak M, Opolski G, Dworakowski R, MacCarthy P, Kaiser C, Osswald S, Galiuto L, Crea F, Dichtl W, Franz WM, Empen K, Felix SB, Delmas C, Lairez O, Erne P, Bax JJ, Ford I, Ruschitzka F, Prasad A, Lüscher TF. Clinical features and outcomes of takotsubo (stress) cardiomyopathy. N Engl J Med 2015;373:929–938.
92. Medeiros K, O’Connor MJ, Baicu CF, Fitzgibbons TP, Shaw P, Tighe DA, Zile MR, Aurigemma GP. Systolic and diastolic mechanics in stress cardiomyopathy. Circulation 2014;129:1659–1667.
93. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005;111:472–479.
94. Redfors B, Råmunddal T, Shao Y, Omerovic E. Takotsubo triggered by acute myocardial infarction: A common but overlooked syndrome? J Geriatr Cardiol 2014;11:171–173.
95. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio AL, De Caterina R, Zimarino M, Roffi M, Kjeldsen K, Atar D, Kaski JC, Sechtem U, Tornvall P; Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy. ESC Working Group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J 2017;38:143–153.
96. Lindahl B, Baron T, Erlinge D, Hadziosmanovic N, Nordenskjöld AM, Gard A, Jernberg T. Medical therapy for secondary prevention and long-term outcome in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary artery disease. Circulation 2017;135:1481–1489.
97. Pasupathy S, Air T, Dreyer RP, Tavella R, Beltrame JF. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation 2015;131:861–870.
98. Smilowitz NR, Mahajan AM, Roe MT, Hellkamp AS, Chiswell K, Gulati M, Reynolds HR. Mortality of myocardial infarction by sex, age, and obstructive coronary artery disease status in the ACTION Registry-GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-Get With the Guidelines). Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2017;10:e003443.
99. Jacobs LH, van de Kerkhof J, Mingels AM, Kleijnen VW, van der Sande FM, Wodzig WK, Kooman JP, van Dieijen-Visser MP. Haemodialysis patients longitudinally assessed by highly sensitive cardiac troponin T and commercial cardiac troponin T and cardiac troponin I assays. Ann Clin Biochem 2009;46:283–290.
100. Unger ED, Dubin RF, Deo R, Daruwalla V, Friedman JL, Medina C, Beussink L, Freed BH, Shah SJ. Association of chronic kidney disease with abnormal cardiac mechanics and adverse outcomes in patients with heart failure and preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail 2016;18:103–112.
101. Twerenbold R, Wildi K, Jaeger C, Gimenez MR, Reiter M, Reichlin T, Walukiewicz A, Gugala M, Krivoshei L, Marti N, Moreno Weidmann Z, Hillinger P, Puelacher C, Rentsch K, Honegger U, Schumacher C, Zurbriggen F, Freese M, Stelzig C, Campodarve I, Bassetti S, Osswald S, Mueller C. Optimal cutoff levels of more sensitive cardiac troponin assays for the early diagnosis of myocardial infarction in patients with renal dysfunction. Circulation 2015;131:2041–2050.
102. deFilippi C, Seliger SL, Kelley W, Duh SH, Hise M, Christenson RH, Wolf M, Gaggin H, Januzzi J. Interpreting cardiac troponin results from high-sensitivity assays in chronic kidney disease without acute coronary syndrome. Clin Chem 2012;58:1342–1351.
103. Michos ED, Wilson LM, Yeh HC, Berger Z, Suarez-Cuervo C, Stacy SR, Bass EB. Prognostic value of cardiac troponin in patients with chronic kidney disease without suspected acute coronary syndrome: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2014;161:491–501.
104. Parikh RH, Seliger SL, deFilippi CR. Use and interpretation of high sensitivity cardiac troponins in patients with chronic kidney disease with and without acute myocardial infarction. Clin Biochem 2015;48:247–253.
105. Friden V, Starnberg K, Muslimovic A, Ricksten SE, Bjurman C, Forsgard N, Wickman A, Hammarsten O. Clearance of cardiac troponin T with and without kidney function. Clin Biochem 2017;50:468–474.
106. Stacy SR, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Wilson LM, Yeh HC, Bass EB, Michos ED. Role of troponin in patients with chronic kidney disease and suspected acute coronary syndrome: A systematic review. Ann Intern Med 2014;161:502–512.
107. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, Schechtman KB, Ladenson JH, Jaffe AS. Myocardial injury in critically ill medical patients: A surprisingly frequent complication. JAMA 1995;273:1945–1949.
108. Babuin L, Vasile VC, Rio Perez JA, Alegria JR, Chai HS, Afessa B, Jaffe AS. Elevated cardiac troponin is an independent risk factor for short- and long-term mortality in medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2008;36:759–765.
109. Landesberg G, Vesselov Y, Einav S, Goodman S, Sprung CL, Weissman C. Myocardial ischemia, cardiac troponin, and long-term survival of high-cardiac risk critically ill intensive care unit patients. Crit Care Med 2005;33:1281–1287.
110. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, White HD. Diagnostic application of the universal definition of myocardial infarction in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care 2008;14:543–548.
111. Vatner SF, Baig H, Manders WT, Maroko PR. The effects of coronary artery reperfusion on myocardial infarct size calculated from creatine kinase. J Clin Invest 1978;61:1048–1056.
112. Starnberg K, Jeppsson A, Lindahl B, Hammarsten O. Revision of the troponin T release mechanism from damaged human myocardium. Clin Chem 2014;60:1098–1104.
113. Jaffe AS, Moeckel M, Giannitsis E, Huber K, Mair J, Mueller C, Plebani M, Thygesen K, Lindahl B. In search for the Holy Grail: Suggestions for studies to define delta changes to diagnose or exclude acute myocardial infarction: A position paper from the study group on biomarkers of the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2014;3:313–316.
114. Reichlin T, Irfan A, Twerenbold R, Reiter M, Hochholzer W, Burkhalter H, Bassetti S, Steuer S, Winkler K, Peter F, Meissner J, Haaf P, Potocki M, Drexler B, Osswald S, Mueller C. Utility of absolute and relative changes in cardiac troponin concentrations in the early diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation 2011;124:136–145.
115. Mueller M, Biener M, Vafaie M, Doerr S, Keller T, Blankenberg S, Katus HA, Giannitsis E. Absolute and relative kinetic changes of high-sensitivity cardiac troponin T in acute coronary syndrome and in patients with increased troponin in the absence of acute coronary syndrome. Clin Chem 2012;58:209–218.
116. Keller T, Zeller T, Ojeda F, Tzikas S, Lillpopp L, Sinning C, Wild P, Genth-Zotz S, Warnholtz A, Giannitsis E, Mockel M, Bickel C, Peetz D, Lackner K, Baldus S, Munzel T, Blankenberg S. Serial changes in highly sensitive troponin I assay and early diagnosis of myocardial infarction. JAMA 2011;306:2684–2693.
117. Jaffe AS, Apple FS, Morrow DA, Lindahl B, Katus HA. Being rational about (im)precision: A statement from the Biochemistry Subcommittee of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/World Heart Federation Task force for the definition of myocardial infarction. Clin Chem 2010;56:941–943.
118. Sandoval Y, Apple FS. The global need to define normality: The 99th percentile value of cardiac troponin. Clin Chem 2013;60:455–462.
119. Apple FS, Sandoval Y, Jaffe AS, Ordonez-Llanos J; IFCC Task Force on Clinical Applications of Cardiac Bio-Markers. Cardiac troponin assays: Guide to understanding analytical characteristics and their impact on clinical care. Clin Chem 2017;63:73–81.
120. Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA. Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin Chem 2010;56:254–261.
121. Frankenstein L, Wu AHB, Hallermayer K, Wians FH, Giannitsis E, Katus HA. Biological variation and reference change value of high-sensitivity troponin T in healthy individuals during short and intermediate follow-up periods. Clin Chem 2011;57:1068–1071.
122. Apple FS, Ler R, Murakami MM. Determination of 19 cardiac troponin I and T assay 99th percentile values from a common presumably healthy population. Clin Chem 2012;58:1574–1581.
123. Wu AHB, Christenson RH, Greene DN, Jaffe AS, Kavsak PA, Ordonez-Llanos J, Apple FS. Clinical laboratory practice recommendations for the use of cardiac troponin in acute coronary syndrome: Expert opinion from the Academy of the American Association for Clinical Chemistry and the Task Force on Clinical Applications of Cardiac Bio-Markers of the International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Clin Chem 2018;64:645–655.
124. Collinson PO, Heung YM, Gaze D, Boa F, Senior R, Christenson R, Apple FS. Influence of population selection on the 99th percentile reference value for cardiac troponin assays. Clin Chem 2012;58:219–225.
125. McKie PM, Heublein DM, Scott CG, Gantzer ML, Mehta RA, Rodeheffer RJ, Redfield MM, Burnett JCJr, Jaffe AS. Defining high-sensitivity cardiac troponin concentrations in the community. Clin Chem 2013;59:1099–1107.
126. Olivieri F, Galeazzi R, Giavarina D, Testa R, Abbatecola AM, Ceka A, Tamburrini P, Busco F, Lazzarini R, Monti D, Franceschi C, Procopio AD, Antonicelli R. Aged-related increase of high sensitive troponin T and its implication in acute myocardial infarction diagnosis of elderly patients. Mech Ageing Dev 2012;133:300–305.
127. Reiter M, Twerenbold R, Reichlin T, Haaf P, Peter F, Meissner J, Hochholzer W, Stelzig C, Freese M, Heinisch C, Breidthardt T, Freidank H, Winkler K, Campodarve I, Gea J, Mueller C. Early diagnosis of acute myocardial infarction in the elderly using more sensitive cardiac troponin assays. Eur Heart J 2011;32:1379–1389.
128. Shah AS, Griffiths M, Lee KK, McAllister DA, Hunter AL, Ferry AV, Cruikshank A, Reid A, Stoddart M, Strachan F, Walker S, Collinson PO, Apple FS, Gray AJ, Fox KA, Newby DE, Mills NL. High sensitivity cardiac troponin and the under-diagnosis of myocardial infarction in women: Prospective cohort study. BMJ 2015;350:g7873.
129. Eggers KM, Johnston N, James S, Lindahl B, Venge P. Cardiac troponin I levels in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome-the importance of gender. Am Heart J 2014;168:317.e1–324.e1.
130. Balmelli C, Meune C, Twerenbold R, Reichlin T, Rieder S, Drexler B, Rubini MG, Mosimann T, Reiter M, Haaf P, Mueller M, Ernst S, Ballarino P, Alafify AA, Zellweger C, Wildi K, Moehring B, Vilaplana C, Bernhard D, Merk S, Ebmeyer S, Freidank H, Osswald S, Mueller C. Comparison of the performances of cardiac troponins, including sensitive assays, and copeptin in the diagnostic of acute myocardial infarction and long-term prognosis between women and men. Am Heart J 2013;166:30–37.
131. Bjurman C, Larsson M, Johanson P, Petzold M, Lindahl B, Fu ML, Hammarsten O. Small changes in troponin T levels are common in patients with non-ST segment elevation myocardial infarction and are linked to higher mortality. J Am Coll Cardiol 2013;62:1231–1238.
132. D’Souza M, Sarkisian L, Saaby L, Poulsen TS, Gerke O, Larsen TB, Diederichsen ACP, Jangaard N, Diederichsen SZ, Hosbond S, Hove J, Thygesen K, Mickley H. Diagnosis of unstable angina pectoris has declined markedly with the advent of more sensitive troponin assays. Am J Med 2015;128:852–860.
133. Reichlin T, Twerenbold R, Reiter M, Steuer S, Bassetti S, Balmelli C, Winkler K, Kurz S, Stelzig C, Freese M, Drexler B, Haaf P, Zellweger C, Osswald S, Mueller C. Introduction of high-sensitivity troponin assays: Impact on myocardial infarction incidence and prognosis. Am J Med 2012;125:1205–1213.
134. Sandoval Y, Apple FS, Smith SW. High-sensitivity cardiac troponin assays and unstable angina. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018;7:120–128.
135. Morrow DA. Clinician's guide to early rule-out strategies with high-sensitivity cardiac troponin. Circulation 2017;135:1612–1616.
136. Twerenbold R, Boeddinghaus J, Nestelberger T, Wildi K, Rubini Gimenez M, Badertscher P, Mueller C. Clinical use of high-sensitivity cardiac troponin in patients with suspected myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2017;70:996–1012.
137. Cullen L, Mueller C, Parsonage WA, Wildi K, Greenslade JH, Twerenbold R, Aldous S, Meller B, Tate JR, Reichlin T, Hammett CJ, Zellweger C, Ungerer JPJ, Rubini Gimenez M, Troughton R, Murray K, Brown AFT, Mueller M, George P, Mosimann T, Flaws DF, Reiter M, Lamanna A, Haaf P, Pemberton CJ, Richards AM, Chu K, Reid CM, Peacock WF, Jaffe AS, Florkowski C, Deely JM, Than M. Validation of high-sensitivity troponin I in a 2-hour diagnostic strategy to assess 30-day outcomes in emergency department patients with possible acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2013;62:1242–1249.
138. Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, Carlton EW, Collinson P, Dupuy AM, Ekelund U, Eggers KM, Florkowski CM, Freund Y, George P, Goodacre S, Greenslade JH, Jaffe AS, Lord SJ, Mokhtari A, Mueller C, Munro A, Mustapha S, Parsonage W, Peacock WF, Pemberton C, Richards AM, Sanchis J, Staub LP, Troughton R, Twerenbold R, Wildi K, Young J. Rapid rule-out of acute myocardial infarction with a single high-sensitivity cardiac troponin T measurement below the limit of detection: A collaborative meta-analysis. Ann Intern Med 2017;166:715–724.
139. Mueller C, Giannitsis E, Möckel M, Huber K, Mair J, Plebani M, Thygesen K, Jaffe AS, Lindahl B; Biomarker Study Group of the ESC Acute Cardiovascular Care Association. Rapid rule out of acute myocardial infarction: Novel biomarker-based strategies. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017;6:218–222.
140. Boeddinghaus J, Nestelberger T, Twerenbold R, Wildi K, Badertscher P, Cupa J, Burge T, Machler P, Corbiere S, Grimm K, Rubini Gimenez M, Puelacher C, Shrestha S, Flores Widmer D, Fuhrmann J, Hillinger P, Sabti Z, Honegger U, Schaerli N, Kozhuharov N, Rentsch K, Miro O, Lopez Barbeito B, Martin-Sanchez FJ, Rodriguez-Adrada E, Morawiec B, Kawecki D, Ganovska E, Parenica J, Lohrmann J, Kloos W, Buser A, Geigy N, Keller DI, Osswald S, Reichlin T, Muller C. Direct comparison of 4 very early rule-out strategies for acute myocardial infarction using high-sensitivity cardiac troponin I. Circulation 2017;135:1597–1611.
141. Möckel M, Giannitsis E, Mueller C, Huber K, Jaffe AS, Mair J, Plebani M, Thygesen K, Lindahl B; Biomarker Study Group of the European Society of Cardiology Acute Cardiovascular Care Association. Rule-in of acute myocardial infarction: Focus on troponin. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017;6:212–217.
142. Jaffe AS, White H. Ruling-in myocardial injury and ruling-out myocardial infarction with the European Society of Cardiology (ESC) 1-hour algorithm. Circulation 2016;134:1542–1545.
143. Sandoval Y, Herzog CA, Love SA, Cao J, Hu Y, Wu AHB, Gilbertson D, Brunelli SM, Young A, Ler R, Apple FS. Prognostic value of serial changes in high-sensitivity cardiac troponin I and T over 3 months using reference change values in hemodialysis patients. Clin Chem 2016;62:631–638.
144. DeFilippi CF, Herzog CA. Interpreting cardiac biomarkers in the setting of chronic kidney disease. Clin Chem 2017;63:59–65.
145. Neeland IJ, Drazner MH, Berry JD, Ayers CR, deFilippi C, Seliger SL, Nambi V, McGuire DK, Omland T, de Lemos JA. Biomarkers of chronic cardiac injury and hemodynamic stress identify a malignant phenotype of left ventricular hypertrophy in the general population. J Am Coll Cardiol 2013;61:187–195.
146. Biner M, Mueller M, Vafaie M, Jaffe AS, Widera C, Katus HA, Giannitsis E. Diagnostic performance of rising, falling, or rising and falling kinetic changes of high-sensitivity cardiac troponin T in an unselected emergency department population. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013;2:314–322.
147. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DEJr, Ganiats TG, Holmes DRJr, Jaffe AS, Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D, Peterson ED, Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e139–e228.
148. Bagai A, Jollis JG, Dauerman HL, Peng SA, Rokos IC, Bates ER, French WJ, Granger CB, Roe MT. Emergency department bypass for ST-segment-elevation myocardial infarction patients identified with a prehospital electrocardiogram. Circulation 2013;128:352–359.
149. Scirica BM, Morrow DA, Budaj A, Dalby AJ, Mohanavelu S, Qin J, Aroesty J, Hedgepeth CM, Stone PH, Braunwald E. Ischemia detected on continuous electrocardiography after acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2009;53:1411–1421.
150. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;349:2128–2135.
151. de Winter RJ, Verouden NJW, Wellens HJJ, Wilde AAM. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008;359:2071–2073.
152. de Winter RW, Adams R, Verouden NJW, de Winter RJ. Precordial junctional ST-segment depression with tall symmetric T-waves signifying proximal LAD occlusion, case reports of STEMI equivalence. J Electrocardiol 2016;49:76–80.
153. de Zwaan C, Bär FWHM, Wellens HJJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982;103:730–736.
154. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, French JK, Aylward PE, White HD; HERO-2 Investigators. aVR ST elevation: An important but neglected sign in ST elevation acute myocardial infarction. Eur Heart J 2010;31:1845–1853.
155. Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS, Novikov I, Rath S, Rabinowitz B, Kaplinsky E, Hod H. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7-9: “Hidden” ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:748–753.
156. Wong CK, White HD. Patients with circumflex occlusions miss out on reperfusion: How to recognize and manage them. Curr Opin Cardiol 2012;27:327–330.
157. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. Electrocardiographic findings in acute right ventricular infarction: Sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2 and V3. J Am Coll Cardiol 1985;6:1273–1279.
158. Deluigi CC, Ong P, Hill S, Wagner A, Kispert E, Klingel K, Kandolf R, Sechtem U, Mahrholdt H. ECG findings in comparison to cardiovascular MR imaging in viral myocarditis. Int J Cardiol 2013;165:100–106.
159. Biagini E, Pazzi C, Olivotto I, Musumeci B, Limongelli G, Boriani G, Pacileo G, Mastromarino V, Reggiani MLB, Lorenzini M, Lai F, Berardini A, Mingardi F, Rosmini S, Resciniti E, Borghi C, Autore C, Cecchi F, Rapezzi C. Usefulness of electrocardiographic patterns at presentation to predict long-term risk of cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2016;118:432–439.
160. Guerra F, Rrapaj E, Pongetti G, Fabbrizioli A, Pelizzoni V, Giannini I, Aschieri D, Costantini C, Capucci A. Differences and similarities of repolarization patterns during hospitalization for takotsubo cardiomyopathy and acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2013;112:1720–1724.
161. Savage RM, Wagner GS, Ideker RE, Podolsky SA, Hackel DB. Correlation of postmortem anatomic findings with electrocardiographic changes in patients with myocardial infarction: Retrospective study of patients with typical anterior and posterior infarcts. Circulation 1977;55:279–285.
162. Horan LG, Flowers NC, Johnson JC. Significance of the diagnostic Q wave of myocardial infarction. Circulation 1971;43:428–436.
163. Chaitman BR, Hardison RM, Adler D, Gebhart S, Grogan M, Ocampo S, Sopko G, Ramires JA, Schneider D, Frye RL, Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D) Study Group. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes randomized trial of different treatment strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart disease. Circulation 2009;120:2529–2540.
164. Burgess DC, Hunt D, Zannino D, Williamson E, Davis TME, Laakso M, Kesaniemi YA, Zhang J, Sy RW, Lehto S, Mann S, Keech AC. Incidence and predictors of silent myocardial infarction in type 2 diabetes and the effect of fenofibrate: An analysis from the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study. Eur Heart J 2010;31:92–99.
165. Kwong RY, Sattar H, Wu H, Vorobiof G, Gandla V, Steel K, Siu S, Brown KA. Incidence and prognostic implication of unrecognized myocardial scar characterized by cardiac magnetic resonance in diabetic patients without clinical evidence of myocardial infarction. Circulation 2008;118:1011–1020.
166. Sgarbossa EB, Pinsky SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, Wagner GS; GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engl J Med 1996;334:481–487.
167. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, Pinski SL, Wagner GS, Califf RM, Barbagelata A. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J 2013;166:409–413.
168. Widimsky P, Rohác F, Stásek J, Kala P, Rokyta R, Kuzmanov B, Jakl M, Poloczek M, Kanovsky J, Bernat I, Hlinomaz O, Belohlávek J, Král A, Mrázek V, Grigorov V, Djambazov S, Petr R, Knot J, Bílková D, Fischerová M, Vondrák K, Maly M, Lorencová A. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: Should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J 2012;33:86–95.
169. Brandt RR, Hammill SC, Higano ST. Electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction during ventricular pacing. Circulation 1998;97:2274–2275.
170. Pradhan R, Chaudhary A, Donato AA. Predictive accuracy of ST depression during rapid atrial fibrillation on the presence of obstructive coronary artery disease. Am J Emerg Med 2012;30:1042–1047.
171. Androulakis A, Aznaouridis KA, Aggeli CJ, Roussakis GN, Michaelides AP, Kartalis AN, Stougiannos PN, Dilaveris PE, Misovoulos PI, Stefanadis CI, Kallikazaros IE. Transient ST-segment depression during paroxysms of atrial fibrillation in otherwise normal individuals. J Am Coll Cardiol 2007;50:1909–1911.
172. Vakil K, Gandhi S, Abidi KS, Tholakanahalli V, Sharma A, Zaharova M, Madlon-Kay R. Deep T-wave inversions: Cardiac ischemia or memory? J Cardiovasc Dis 2014;2:116–119.
173. Stillman AE, Oudkerk M, Bluemke D, Bremerich J, Esteves FP, Garcia EV, Gutberlet M, Hundley WG, Jerosch-Herold M, Kuijpers D, Kwong RK, Nagel E, Lerakis S, Oshinski J, Paul JF, Underwood R, Wintersperger BJ, Rees MR. Assessment of acute myocardial infarction: Current status and recommendations from the North American Society for Cardiovascular Imaging and the European Society of Cardiac Radiology. Int J Cardiovasc Imaging 2011;27:7–24.
174. Scirica BM. Acute coronary syndrome: Emerging tools for diagnosis and risk assessment. J Am Coll Cardiol 2010;55:1403–1415.
175. Kontos MC, Diercks DB, Kirk JD. Emergency department and office-based evaluation of patients with chest pain. Mayo Clin Proc 2010;85:284–299.
176. Lewis WR. Echocardiography in the evaluation of patients in chest pain units. Cardiol Clin 2005;23:531–539.
177. Flachskampf FA, Schmid M, Rost C, Achenbach S, de Maria AN, Daniel WG. Cardiac imaging after myocardial infarction. Eur Heart J 2011;32:272–283.
178. Zamorano J, Wallbridge DR, Ge J, Drozd J, Nesser J, Erbel R. Non-invasive assessment of cardiac physiology by tissue Doppler echocardiography. Eur Heart J 1997;18:330–339.
179. Kaul S, Miller JG, Grayburn PA, Hashimoto S, Hibberd M, Holland MR, Houle HC, Klein AL, Knoll P, Lang RM, Lindner JR, McCulloch ML, Metz S, Mor-Avi V, Pearlman AS, Pellikka PA, DeMars Plambeck N, Prater D, Porter TR, Sahn DJ, Thomas JD, Thomenius KE, Weissman NJ. A suggested roadmap for cardiovascular ultrasound research for the future. J Am Soc Echocardiogr 2011;24:455–464.
180. O'Connor MK, Hammell T, Gibbons RJ. In vitro validation of a simple tomographic technique for estimation of percentage myocardium at risk using methoxyisobutyl isonitrile technetium 99m (sestamibi). Eur J Nucl Med 1990;17:69–76.
181. Carrio I, Cowie MR, Yamazaki J, Udelson J, Camici PG. Cardiac sympathetic imaging with mIBG in heart failure. JACC Cardiovasc Imaging 2010;3:92–100.
182. Nahrendorf M, Sosnovik DE, French BA, Swirski FK, Bengel F, Sadeghi MM, Lindner JR, Wu JC, Kraitchman DL, Fayad ZA, Sinusas AJ. Multimodality cardiovascular molecular imaging, Part II. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:56–70.
183. Kramer CM, Sinusas AJ, Sosnovik DE, French BA, Bengel FM. Multimodality imaging of myocardial injury and remodelling. J Nucl Med 2010;51:107S–121S.
184. Taegtmeyer H. Tracing cardiac metabolism in vivo: One substrate at a time. J Nucl Med 2010;51:80S–87S.
185. Kim HW, Faraneh-Far A, Kim RJ. Cardiovascular magnetic resonance in patients with myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2009;55:1–16.
186. Beek AM, van Rossum AC. Cardiovascular magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Heart 2010;96:237–243.
187. Locca D, Bucciarelli-Ducci C, Ferrante G, La Manna A, Keenan NG, Grasso A, Barlis P, del Furia F, Prasad SK, Kaski JC, Pennell DJ, di Mario C. New universal definition of myocardial infarction applicable after complex percutaneous coronary interventions? JACC Cardiovasc Interv 2010;3:950–958.
188. Schuleri KH, George RT, Lardo AC. Assessment of coronary blood flow with computed tomography and magnetic resonance imaging. J Nucl Cardiol 2010;17:582–590.
189. Dedic A, Lubbers MM, Schaap J, Lammers J, Lamfers EJ, Rensing BJ, Braam RL, Nathoe HM, Post JC, Nielen T, Beelen D, le Cocq d'Armandville MC, Rood PP, Schultz CJ, Moelker A, Ouhlous M, Boersma E, Nieman K. Coronary CT angiography for suspected ACS in the era of high-sensitivity troponins: Randomized multicenter study. J Am Coll Cardiol 2016;67:16–26.
190. Eitel I, de Waha S, Wöhrle J, Fuernau G, Lurz P, Pauschinger M, Desch S, Schuler G, Thiele H. Comprehensive prognosis assessment by CMR imaging after ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2014;64:1217–1226.
191. Hoffmann U, Truong QA, Schoenfeld DA, Chou ET, Woodard PK, Nagurney JT, Pope JH, Hauser TH, White CS, Weiner SG, Kalanjian S, Mullins ME, Mikati I, Peacock WF, Zakroysky P, Hayden D, Goehler A, Lee H, Gazelle GS, Wiviott SD, Fleg JL, Udelson JE; ROMICAT-II Investigators. Coronary CT angiography versus standard evaluation in acute chest pain. N Engl J Med 2012;367:299–308.
192. Puchner SB, Liu T, Mayrhofer T, Truong QA, Lee H, Fleg JL, Nagurney JT, Udelson JE, Hoffmann U, Ferencik M. High-risk plaque detected on coronary CT angiography predicts acute coronary syndromes independent of significant stenosis in acute chest pain: Results from the ROMICAT-II trial. J Am Coll Cardiol 2014;64:684–692.
193. Ferencik M, Liu T, Mayrhofer T, Puchner SB, Lu MT, Maurovich-Horvat P, Pope JH, Truong QA, Udelson JE, Peacock WF, White CS, Woodard PK, Fleg JL, Nagurney JT, Januzzi JL, Hoffmann U. hs-Troponin I followed by CT angiography improves acute coronary syndrome risk stratification accuracy and work-up in acute chest pain patients: Results from ROMICAT II Trial. JACC Cardiovasc Imaging 2015;8:1272–1281.
194. Amsterdam EA, Kirk JD, Bluemke DA, Diercks D, Farkouh ME, Garvey JL, Kontos MC, McCord J, Miller TD, Morise A, Newby LK, Ruberg FL, Scordo KA, Thompson PD. Testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2010;122:1756–1776.
195. European Medicines Agency/Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP). Reflection paper on assessment of cardiovascular safety profile of medical products. EMA/CHMP/50549/2015. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2016/03/WC500203804.pdf (25 Feb 2016).
196. Hicks KA, Mahaffey KW, Mehran R, Nissen SE, Wiviott SD, Dunn B, Solomon SD, Marler JR, Teerlink JR, Farb A, Morrow DA, Targum SL, Sila CA, Hai MTT, Jaff MR, Joffe HV, Cutlip DE, Desai AS, Lewis EF, Gibson CM, Landray MJ, Lincoff AM, White CJ, Brooks SS, Rosenfield K, Domanski MJ, Lansky AJ, McMurray JJV, Tcheng JE, Steinhubl SR, Burton P, Mauri L, O'Connor CM, Pfeffer MA, Hung HMJ, Stockbridge NL, Chaitman BR, Temple RJ, Standardized Data Collection for Cardiovascular Trials Initiative (SCTI). 2017 Cardiovascular and stroke endpoint definitions for clinical trials. Circulation 2018;137:961–972; J Am Coll Cardiol 2018;71:1021–1034.
197. Leening MJ, Elias-Smale SE, Felix JF, Kors JA, Deckers JW, Hofman A, Stricker BH, Witteman JC. Unrecognised myocardial infarction and long-term risk of heart failure in the elderly: The Rotterdam Study. Heart 2010;96:1458–1462.
198. Karnegis JN, Matts J, Tuna N. Development and evolution of electrocardiographic Minnesota Q-QS codes in patients with acute myocardial infarction. Am Heart J 1985;110:452–459.
199. Goyal A, Gluckman TJ, Tcheng JE. What's in a Name? The New ICD-10 (10th Revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) codes and type 2 myocardial infarction. Circulation 2017;136:1180–1182.
200. Rosamond W, Chambless L, Heiss G, Mosley T, Coresh J, Whitsel E, Wagenknecht L, Ni H, Folsom A. Twenty-two year trends in incidence of myocardial infarction, CHD mortality, and case-fatality in 4 US communities, 1987-2008. Circulation 2012;125:1848–1857.
201. Luepker R, Duval S, Jacobs D, Smith L, Berger A. The effect of changing diagnostic algorithms on acute myocardial infarction rates. Ann Epidemiol 2011;21:824–829.
No hay comentarios:
Publicar un comentario