Litiasis biliar ¿Conducta expectante o intervención?
Criterios actualizados de diagnóstico y tratamiento: La litiasis biliar es frecuente en los adultos. Es asintomática en hasta el 80% de los casos y las recomendaciones actuales no aconsejan la colecistectomía a menos que cause síntomas.
Autor(es): Ibrahim M, Sarvepalli M, Morris-Stiff G et al
Enlace: Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 85 • Number 4 April 2018 323
|
La prevalencia de cálculos biliares es de aproximadamente el 10% - 15% de la población adulta de los E.E. U.U. La mayoría de los casos son asintomáticos y los cálculos se suelen descubrir en estudios por imágenes efectuados a causa de otros problemas abdominales. Solo alrededor del 20% de los pacientes con litiasis biliar asintomática sufre complicaciones significativas.
La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento habitual de la colelitiasis sintomática. Para la colelitiasis asintomática lo usual es la conducta expectante, pero la colecistectomía profiláctica puede ser la opción en algunos pacientes de alto riesgo.
Los cálculos biliares se pueden clasificar en dos clases, según su composición química predominante: colesterol o pigmentos.
► Cálculos de colesterol
Alrededor del 75% de los cálculos biliares son de colesterol. En contra de los que se pensaba antes, hoy se sabe que los cálculos de colesterol son el resultado de la sobresaturación biliar causada por hipersecreción de colesterol en la vesícula, hipomotilidad vesicular, nucleación acelerada (el proceso de cristalización y acúmulo macroscópico del colesterol) y acumulación de gel de mucina.
► Cálculos de pigmentos
- Los cálculos biliares de pigmento negro constituyen el 10% - 15% de todos los cálculos. Son causados por hemólisis crónica junto con sobresaturación de la bilis con bilirrubinato de calcio y deposición de carbonato y fosfato de calcio y sales inorgánicas.
- Cálculos de pigmento marrón, constituyen el 5% - 10% de todos los cálculos biliares. Son causados por infección en los conductos biliares obstruidos, donde las bacterias que producen betaglucuronidasa, fosfolipasa y barro biliar contribuyen a la formación del cálculo.
Numerosos factores de riesgo se asocian con la formación de cálculos biliares
► Edad. Después de los 40 años el riesgo aumenta de manera notable: su incidencia es cuatro veces mayor para las personas de 40 a 69 años que en las que son más jóvenes.
► Sexo femenino. Las mujeres en edad fértil tienen cuatro veces más posibilidades de sufrir cálculos biliares que los hombres, pero esta diferencia disminuye después de la menopausia. El mayor riesgo se atribuye a las hormonas sexuales femeninas, el embarazo y el empleo de anticonceptivos orales. El estrógeno disminuye la secreción de salesa biliares y aumenta la secreción de colesterol en la vesícula, lo que lleva a la sobresaturación de colesterol. La progesterona actúa sinérgicamente y causa hipomovilidad de la vesícula, lo que a su vez conduce a la estasis biliar.
► Pérdida de peso rápida, por ejemplo después de la cirugía bariátrica. Se produce por disminución del consumo calórico y favorece la estasis biliar, mientras que la lipolisis aumenta la movilización del colesterol y su secreción en la vesícula. Esto e conduce a la sobresaturación de la bilis con colesterol, lo que lleva a la formación de litiasis biliar.
► Trastornos hemolíticos crónicos tienen aumento del riesgo de producción de cálculos de bilirrubinato de calcio debido a la mayor excreción de bilirrubina durante la hemólisis.
► Obesidad y diabetes mellitus se atribuyen a la resistencia a la insulina. La obesidad también aumenta la estasis biliar y la saturación del colesterol.
La mayoría de los pacientes con cálculos biliares son asintomáticos. Sus cálculos a menudo se descubren durante estudios por imágenes efectuados por otros síntomas abdominales sin relación con la litiasis. La mayoría de los pacientes siguen asintomáticos, mientras que alrededor del 20% sufren síntomas relacionados con la litiasis.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente. La frase cólico biliar—que sugiere que el dolor es fluctuante—aparece siempre en la literatura médica, pero no caracteriza correctamente la naturaleza del dolor. La mayoría de los pacientes con síntomas de litiasis biliar mencionan dolor constante y a menudo grave en el hipocondrio derecho, el epigastrio o ambos, que dura de 30 a 120 minutos.
El dolor con frecuencia es solo epigástrico cuando se estimulan solo las fibras del dolor visceral debido a la distensión vesicular. Este habitualmente recibe el nombre de dolor en la línea media; no obstante, el dolor se siente en la espalda y el hombro derecho en hasta el 60% de los pacientes, con participación de las fibras somáticas. El dolor no se alivia con el cambio de posición, la defecación o el pasaje de gases.
El inicio de los síntomas más de una hora después de comer o por la noche también es muy característico del dolor biliar. Es muy probable que en los pacientes con antecedentes de dolor biliar este se repita, con un 69% de probabilidades de que se transforme en dolor recurrente en los siguientes dos años.
➥ Complicaciones relacionadas con la litiasis biliar
Aproximadamente el 1% - 3% de los pacientes con litiasis biliar sufre alguna complicación, que puede ocurrir en pacientes sintomáticos o asintomáticos.
► Colecistitis aguda
La inflamación de la vesícula (colecistitis) es la complicación más frecuente y se la encuentra en hasta el 10% de los casos sintomáticos. Muchos pacientes con colescistitis aguda llegan a la consulta con dolor en el hipocondrio derecho que puede estar acompañado de anorexia, náuseas o vómitos. El paro inspiratorio con la palpación profunda del hipocondrio derecho (signo de Murphy) tiene una especificidad del 79% - 96% para colescistitis aguda. Los marcadores de inflamación sistémica, como fiebre, leucocitosis y aumento de la proteína C-reactiva son muy sugestivos de colescistitis aguda.
► Cálculos en el conducto biliar (coledocolitiasis)
Los cálculos en el conducto biliar (coledocolitiasis) se detectan en el 3,4% - 12% de los pacientes con litiasis biliar. La mayoría de estos cálculos migran al conducto biliar común desde la vesícula a través del conducto cístico. Es menos frecuente que se formen en el conducto debido a estasis biliar. La extirpación de la vesícula no elimina por completo el riesgo de cálculos en el conducto biliar, ya que estos quizás queden allí o recidiven tras la cirugía. Estos cálculos pueden obstruir el conducto biliar común, lo que interrumpe el flujo biliar normal y produce ictericia. Otros síntomas pueden ser prurito, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Los valores en sangre de bilirrubina, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina habitualmente están aumentados.
► Infección bacteriana aguda (colangitis)
La infección bacteriana aguda del sistema biliar (colangitis) se suele asociar con obstrucción del conducto biliar común. Los síntomas de colangitis aguda son dolor en el hipocondrio derecho, fiebre e ictericia (triada de Charcot), presente en el 50% - 75% de los casos. En casos graves los pacientes pueden sufrir alteración del estado mental y shock septicémico además de la triada de Charcot, trastorno llamado la quíntupla de Reynold. Los leucocitos y los valores en sangre de proteína C-reactiva, proteína, bilirrubina, aminotransferasas y fosfatasa alcalina habitualmente están aumentados.
► Pancreatitis
Aproximadamente el 4% - 8% de los pacientes con litiasis biliar sufrirá inflamación pancreática (pancreatitis). Para diagnosticar pancreatitis aguda son necesarios por lo menos dos de los siguientes:
- Dolor abdominal (epigástrico, a menudo irradiado a la espalda
- Valores de amilasa o lipasa por lo menos 3 veces mayores que el límite superior de la normalidad.
- Estudios por imágenes que sugieren pancreatitis aguda.
Se debe pensar en pancreatitis relacionada con litiasis biliar si el valor de la alanino aminotransferasa, cuya especificidad es del 97% para esta complicación, es mayor de 150 U/ml.
➠ Ecografía abdominal
EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
➠ La gammagrafía como segundo examen
Cuando los datos clínicos y los ecográficos no coinciden, la prueba más exacta es la gammagrafía de las vías biliares, efectuada con ácido hidroxi iminodiacético marcado con tecnecio y administrado por vía intravenosa. En la colecistitis aguda, el conducto cístico está funcionalmente ocluido y el isótopo no penetra en la vesícula, por lo que esta no se visualiza.
La gammagrafía es más sensible que la ecografía abdominal, (sensibilidad de hasta el 97% para la primera vs el 81% - 88% para la ecografía). La especificidad es similar para ambas pruebas.
A pesar de que la gammagrafía es más sensible, se prefiere la ecografía como prueba inicial porque lleva menos tiempo, no expone a radiación y puede evaluar la presencia o ausencia de cálculos y dilatación de los conductos intra y extrahepáticos.
➠ Buscando cálculos en el conducto biliar común
Ante la sospecha de colangitis aguda debida a coledocolitiasis, la ecografía abdominal es un buen examen inicial para buscar cálculos o dilatación biliar que sugiera obstrucción por cálculos en el conducto biliar común. La ecografía abdominal tiene solo el 22% - 55% de sensibilidad para visualizar los cálculos del conducto biliar común, pero su sensibilidad para detectar dilatación de este, que es un marcador indirecto de litiasis, es del 77% - 87%.
El diámetro normal del conducto biliar común es de 3 - 6 mm, aunque a menudo se observa dilatación leve en pacientes ancianos. La dilatación de hasta 10 mm se puede considerar normal en pacientes tras la colecistectomía. El conducto biliar de apariencia normal en la ecografía tiene valor pronóstico negativo del 95% para excluir los cálculos del conducto biliar común.
La ecografía endoscópica (EGE), la colangiopancreatografía (CPG) por resonancia magnética y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tienen sensibilidad (85%-94%) y especificidad similares (93%–100%) para detectar los cálculos del conducto biliar común.
La CPRE se debe reservar para tratar, no para diagnosticar la litiasis del conducto biliar común debido al riesgo de pancreatitis y perforación. Cuando en los pacientes sometidos a colecistectomía se sospecha coledocolitiasis, se puede efectuar la colangiografía intraoperatoria o la ecografía del conducto biliar común laparoscópica.
➥ ¿Qué hacer? ¿Observación y conducta expectante o intervención?
► Cálculos asintomáticos
El tratamiento de los pacientes con cálculos asintomáticos se basa sobre el riesgo de que sufran síntomas o complicaciones. Grandes estudios de cohortes hallaron que los pacientes sin síntomas tienen alrededor del 7% - 26% de riesgo de sufrirlos durante su curso de vida.
El tratamiento habitual para estos pacientes es la conducta expectante. La colecistectomía no se recomienda para los pacientes con litiasis asintomática. No obstante, algunos se pueden beneficiar con la colecistectomía profiláctica. Los autores de este trabajo y otros especialistas sugieren considerar la colecistectomía en los siguientes pacientes:.
► Pacientes con anemia hemolítica crónica (incluidos los niños con anemia de células falciformes y esferocitosis). Estos pacientes tienen mayor riesgo de formación de cálculos de bilirrubinato de calcio y la colecistectomía es beneficiosa para ellos. La mayoría de estos datos provienen de poblaciones pediátricas y se han extrapolado a los adultos.
► Poblaciones originarias de los E.E.U.U que tienen mayor riesgo de cáncer de vesícula si tienen cálculos.
A la inversa, la calcificación de la pared vesicular (“vesícula de porcelana”) ya no se considera una indicación absoluta para la colecistectomía. Antes se creía que esa calcificación se asociaba con alta tasa de cáncer de vesícula, pero estudios más grandes y recientes hallaron que los riesgos son mucho menores de lo que se pensaba. Además, se halló que la colecistectomía en estos pacientes se asociaba con mayores tasas de complicaciones posoperatorias.
Asimismo, la colecistectomía concomitante en pacientes sometidos a cirugía bariátrica ya no es la norma. La colecistectomía se efectuaba en estos pacientes debido al mayor riesgo de cálculos asociado con el adelgazamiento rápido tras la cirugía. Las investigaciones actuales, sin embargo, no están de acuerdo con la colecistectomía concomitante con la cirugía bariátrica.
► Cirugía laparoscópica para la litiasis sintomática
Los pacientes con cálculos sintomáticos tienen gran riesgo de complicaciones biliares. La colecistectomía laparoscópica se recomienda para los pacientes que pueden ser sometidos a cirugía. El tratamiento de disolución oral y la litotripsia por onda de choque extracorpórea son para pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía, pero tienen buena función vesicular, cálculos radiopacos pequeños y síntomas leves. El tratamiento no quirúrgico y la colecistectomía laparoscópica de urgencia se recomiendan para los grandes cálculos pigmentados o radiopacos. Para los casos restantes se aconseja el seguimiento clínico.
► Para los pacientes que sufren colecistitis aguda se recomienda la colecistectomía laparoscópica dentro de las 72 horas. Surgió preocupación acerca de las mayores tasas de morbilidad y la conversión de la colecistectomía laparoscópica a colecistectomía a cielo abierto en pacientes sometidos a cirugía antes de tener resuelto el episodio de colecistitis aguda. Sin embargo, un gran metanálisis no halló diferencia significativa entre la colecistectomía laparoscópica temprana y la tardía en la lesión del conducto biliar o las tasas de conversión. Más aún, se halló que la colecistectomía temprana—dentro de la primera semana del inicio de los síntomas—redujo las complicaciones relacionadas con la litiasis, acortó el tiempo de hospitalización y bajó los costos. Si el paciente no puede ser sometido a cirugía es posible emplear la colecistectomía percutánea o las nuevas intervenciones endoscópicas de drenaje vesical.
► Para los pacientes con litiasis del conducto biliar. Las recomendaciones de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) sugieren que en los pacientes con probabilidad intermedia o alta de sufrir coledocolitiasis se debe efectuar la evaluación preoperatoria o intraoperatoria del conducto biliar común
Varias variables pronostican la presencia de litiasis del conducto biliar en pacientes sintomáticos. Sobre esta base, ASGE clasifica las probabilidades como bajas (< 10%), intermedias (10% - 50%) y altas (> 50%):
- Los pacientes de bajo riesgo no necesitan otra evaluación del conducto biliar común.
- Los pacientes de alto riesgo deben ser sometidos a CPRE preoperatorio y extracción de los cálculos de ser necesario
- Los pacientes de riesgo intermedio deben ser estudiados con imágenes preoperatorios con EGE o CPG o evaluación intraoperatoria del conducto biliar, según la disponibilidad, los costos y los conocimientos y experiencia locales.
► Los pacientes con colangitis asociada deben recibir líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro. La descompresión biliar se debe efectuar lo antes posible para disminuir el riesgo de morbimortalidad. Para la colangitis aguda, la CPRE es el tratamiento de elección.
► Los pacientes con pancreatitis aguda debida a litiasis biliar aguda deben recibir tratamiento conservador con soluciones isotónicas intravenosas y control del dolor, seguido por colecistectomía laparoscópica.
El momento adecuado para realizar la colecistectomía laparoscópica en la pancreatitis aguda debida a litiasis biliar es discutido. Los resultados de estudios efectuados durante la era de la colecistectomía a cielo abierto fueron similares o peores cuando la colecistectomía se efectuaba tempranamente.
En 1999, Uhl et al comunicaron que 48 de 77 pacientes ingresados con pancreatitis aguda debida a litiasis biliar pudieron ser sometidos a colecistectomía laparoscópica durante la hospitalización. Las tasas de éxito fueron del 85% (30 de 35 pacientes) en aquellos con enfermedad leve y del 62% (8 de 13 pacientes) en aquellos con enfermedad grave. Su conclusión fue que era seguro efectuar la colecistectomía laparoscópica dentro de los 7 días en pacientes con enfermedad leve, mientras que en la enfermedad grave debían pasar por lo menos 3 semanas debido al riesgo de infección.
En un estudio aleatorizado publicado en 2010, Aboulian et al informaron que la duración de la hospitalización fue menor en 25 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica dentro de las 48 horas del ingreso que en 25 pacientes sometidos a cirugía después que el dolor abdominal había cesado y las enzimas mostraban tendencia a normalizarse, (3,5 vs 5,8 días). Las tasas de complicaciones perioperatorias y la necesidad de conversión a cirugía a cielo abierto fueron similares para ambos grupos.
Si además sufren colangitis, los pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro y ser sometidos a CPRE dentro de las 24 horas de su hospitalización.
 EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
La litiasis biliar es frecuente en adultos. La ecografía abdominal es el estudio por imágenes de elección para el diagnóstico y para evaluar los datos sugestivos de colecistitis aguda y la dilatación del conducto biliar común.
La mayoría de los cálculos biliares son asintomáticos y la conducta puede ser expectante. En los pacientes sintomáticos o que sufren complicaciones, la colecistectomía laparoscópica es la norma.
► Artículo ➔ Noticia ➲ Tema básico ➜ Editorial
► Cálculos biliares
1. Schirmer BD, Winters KL, Edlich RF. Cholelithiasis and cholecystitis. J Long Term Eff Med Implants 2005; 15(3):329–338. doi: 10.1615/JLongTermEffMedImplants. v15.i3.90.
2. Stinton LM, Shaffer EA. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver 2012; 6(2):172–187. doi: 10.5009/gnl.2012.6.2.172.
3. Lee JY, Keane MG, Pereira S. Diagnosis and treatment of gallstone disease.Practitioner 2015; 259(1783):15–19.
4. Russo MW, Wei JT, Thiny MT, et al. Digestive and liver diseases statistics, 2004. Gastroenterology 2004; 126(5):1448–1453. doi: 10.1053/j.gastro.2004.01.025.
5. Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States part I: overall and upper gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2009; 136(2):376–386. doi: 10.1053/j.gastro.2008.
6. Cariati A. Gallstone classifi cation in Western countries. Indian J Surg 2015; 77(suppl 2):376–380. doi: 10.1007/s12262-013-0847-y.
7. Carey MC. Pathogenesis of gallstones. Am J Surg 1993; 165(4):410–419. doi: 10.1016/S0002-9610(05)80932-8.
8. Lammert F, Gurusamy K, Ko CW, et al. Gallstones. Nat Rev Dis Primers 2016; 2:16024. doi: 10.1038/nrdp.2016.24.
9. Stewart L, Oesterle AL, Erdan I, Griffi ss JM, Way LW. Pathogenesis of pigment gallstones in Western societies: the central role of bacteria. J Gastrointest Surg 2002; 6(6):891–904.
10. Barbara L, Sama C, Morselli Labate AM, et al. A population study on the prevalence of gallstone disease: the Sirmione Study. Hepatology 1987; 7(5):913–917. doi: 10.1002/hep.1840070520.
11. Sood S, Winn T, Ibrahim S, et al. Natural history of asymptomatic gallstones: differential behaviour in male and female subjects. Med J Malaysia 2015; 70(6):341–345.
12. Maringhini A, Ciambra M, Baccelliere P, et al. Biliary sludge and gallstones in pregnancy: incidence, risk factors, and natural history. Ann Intern Med 1993; 119(2):116–120. doi: 10.7326/0003-4819-119-2-199307150-00004.
13. Etminan M, Delaney JA, Bressler B, Brophy JM. Oral contraceptives and the risk of gallbladder disease: a comparative safety study. CMAJ 2011; 183(8):899–904. doi: 10.1503/cmaj.110161.
14. Everhart JE, Khare M, Hill M, Maurer KR. Prevalence and ethnic differences in gallbladder disease in the United States. Gastroenterology 1999; 117(3):632–639.
15. Festi D, Sottili S, Colecchia A, et al. Clinical manifestations of gallstone disease: evidence from the multicenter Italian study on cholelithiasis (MICOL). Hepatology 1999; 30(4):839–846. doi: 10.1002/hep.510300401.
16. Berhane T, Vetrhus M, Hausken T, Olafsson S, Sondenaa K. Pain attacks in non-complicated and complicated gallstone disease have a characteristic pattern and are accompanied by dyspepsia in most patients: the results of a prospective study. Scand J Gastroenterol 2006; 41(1):93–101. doi: 10.1080/00365520510023990.
17. Thistle JL, Cleary PA, Lachin JM, Tyor MP, Hersh T. The natural history of cholelithiasis: the National Cooperative Gallstone Study. Ann Intern Med 1984; 101(2):171–175. doi: 10.7326/0003-4819-101-2-171.
18. Friedman GD. Natural history of asymptomatic and symptomatic gallstones. Am J Surg 1993; 165(4):399–404. doi: 10.1016/S0002-9610(05)80930-4.
19. Friedman GD, Raviola CA, Fireman B. Prognosis of gallstones with mild or no symptoms: 25 years of follow-up in a health maintenance organization. J Clin Epidemiol 1989; 42(2):127–136. doi: 10.1016/0895-4356(89)90086-3.
20. Hirota M, Takada T, Kawarada Y, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14(1):78–82. doi: 10.1007/s00534-006-1159-4.
21. Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al. Flowcharts for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14(1):27–34. doi: 10.1007/s00534-006-1153-x.
22. Koo KP, Traverso LW. Do preoperative indicators predict the presence of common bile duct stones during laparoscopic cholecystectomy? Am J Surg 1996; 171(5):495–499. doi: 10.1016/S0002-9610(97)89611-0.
23. Collins C, Maguire D, Ireland A, Fitzgerald E, O’Sullivan GC. A prospective study of common bile duct calculi in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy: natural history of choledocholithiasis revisited. Ann Surg 2004; 239(1):28–33. doi: 10.1097/01.sla.0000103069.00170.9c.
24. Costi R, Gnocchi A, Di Mario F, Sarli L. Diagnosis and management of choledocholithiasis in the golden age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J Gastroenterol 2014; 20(37):13382–13401. doi: 10.3748/wjg.v20. i37.13382.
25. European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. J Hepatol 2016; 65(1):146–181. doi: 10.1016/j.jhep.2016.03.005.
26. Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, et al. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can J Surg 2016; 59 (2):128–140. doi: 10.1503/cjs.015015.
27. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; 108(9):1400–1416. doi: 10.1038/ajg.2013.218.
28. Moolla Z, Anderson F, Thomson SR. Use of amylase and alanine transaminase to predict acute gallstone pancreatitis in a population with high HIV prevalence. World J Surg 2013; 37(1):156–161. doi: 10.1007/s00268-012-1801-z.
29. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al. Revised estimates of diagnostic test sensitivity and specifi city in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154(22):2573–2581. doi:10.1001/archinte.1994.00420220069008.
30. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology 2012; 264(3):708–720. doi: 10.1148/radiol.12111561.
31. ASGE Standards of Practice Committee; Maple JT, Ben-Menachem T, Anderson MA, et al. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71(1):1–9. doi: 10.1016/j.gie.2009.09.041.
32. Bachar GN, Cohen M, Belenky A, Atar E, Gideon S. Effect of aging on the adult extrahepatic bile duct: a sonographic study. J Ultrasound Med 2003; 22(9):879–885. doi: 10.7863/jum.2003.22.9.879.
33. El-Hayek K, Timratana P, Meranda J, Shimizu H, Eldar S, Chand B. Post Rouxen- Y gastric bypass biliary dilation: natural process or signifi cant entity? J Gastrointest Surg 2012; 16(12):2185–2189. doi: 10.1007/s11605-012-2058-4.
34. Park SM, Kim WS, Bae IH, et al. Common bile duct dilatation after cholecystectomy: a one-year prospective study. J Korean Surg Soc 2012; 83(2):97–101. doi: 10.4174/jkss.2012.83.2.97.
35. Tse F, Liu L, Barkun AN, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: a meta-analysis of test performance in suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2008; 67(2):235–244. doi: 10.1016/j.gie.2007.09.047.
36. Verma D, Kapadia A, Eisen GM, Adler DG. EUS vs MRCP for detection of choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2006; 64(2):248–254. doi: 10.1016/j.gie.2005.12.038.
37. Tseng LJ, Jao YT, Mo LR, Lin RC. Over-the-wire US catheter probe as an adjunct to ERCP in the detection of choledocholithiasis. Gastrointest Endosc 2001; 54(6):720–723. doi: 10.1067/mge.2001.119255.
38. Kondo S, Isayama H, Akahane M, et al. Detection of common bile duct stones: comparison between endoscopic ultrasonography, magnetic resonance cholangiography, and helical-computed-tomographic cholangiography. Eur J Radiol 2005; 54(2):271–275. doi: 10.1016/j.ejrad.2004.07.007.
39. Attili AF, De Santis A, Capri R, Repice AM, Maselli S. The natural history of gallstones: the GREPCO experience. The GREPCO Group. Hepatology 1995; 21(3):656–660. doi: 0.1016/0270-9139(95)90514-6.
40. Sakorafas GH, Milingos D, Peros G. Asymptomatic cholelithiasis: is cholecystectomy really needed? A critical reappraisal 15 years after the introduction of laparoscopic cholecystectomy. Dig Dis Sci 2007; 52(5):1313–1325. doi: 10.1007/s10620-006-9107-3.
41. Gracie WA, Ransohoff DF. The natural history of silent gallstones: the innocent gallstone is not a myth. N Engl J Med 1982; 307(13):798–800. doi: 10.1056/NEJM198209233071305.
42. McSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF, Lahman E, Virshup M. The natural history of diagnosed gallstone disease in symptomatic and asymptomatic patients. Ann Surg 1985; 202(1):59–63. doi: 10.1097/00000658-198507000-00009.
43. Wada K, Wada K, Imamura T. Natural course of asymptomatic gallstone disease. Nihon Rinsho 1993; 51(7):1737–1743. Japanese.
44. Halldestam I, Enell EL, Kullman E, Borch K. Development of symptoms and complications in individuals with asymptomatic gallstones. Br J Surg 2004; 91(6):734–738. doi: 10.1002/bjs.4547.
45. Festi D, Reggiani ML, Attili AF, et al. Natural history of gallstone disease: expectant management or active treatment? Results from a populationbased cohort study. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25(4):719–724. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.06146.x.
46. Shabanzadeh DM, Sorensen LT, Jorgensen T. A prediction rule for risk stratifi cation of incidentally discovered gallstones: results from a large cohort study. Gastroenterology 2016; 150(1):156–167e1. doi: 10.1053/j. gastro.2015.09.002.
47. Overby DW, Apelgren KN, Richardson W, Fanelli R; Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons. SAGES guidelines for the clinical application of laparoscopic biliary tract surgery. Surg Endosc 2010; 24(10):2368–2386. doi: 10.1007/s00464-010-1268-7.
48. Abraham S, Rivero HG, Erlikh IV, Griffi th LF, Kondamudi VK. Surgical and nonsurgical management of gallstones. Am Fam Physician 2014; 89(10):795–802.
49. Currò G,, Iapichino G, Lorenzini C, Palmeri R, Cucinotta E. Laparoscopic cholecystectomy in children with chronic hemolytic anemia. Is the outcome related to the timing of the procedure? Surg Endosc 2006; 20(2):252–255. doi: 10.1007/s00464-005-0318-z.
50. Hundal R, Shaffer EA. Gallbladder cancer: epidemiology and outcome. Clin Epidemiol 2014; 6:99–109. doi: 10.2147/CLEP.S37357.
51. Chen GL, Akmal Y, DiFronzo AL, Vuong B, O’Connor V. Porcelain gallbladder: no longer an indication for prophylactic cholecystectomy. Am Surg 2015; 81(10):936–940.
52. Schnelldorfer T. Porcelain gallbladder: a benign process or concern for malignancy? J Gastrointest Surg 2013; 17(6):1161–1168. doi: 10.1007/s11605-013-2170-0.
53. Warschkow R, Tarantino I, Ukegjini K, et al. Concomitant cholecystectomy during laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass in obese patients is not justifi ed: a meta-analysis. Obes Surg 2013; 23(3)3979–408. doi: 10.1007/s11695-012-0852-4.
54. Gurusamy K, Samraj K, Gluud C, Wilson E, Davidson BR. Meta-analysis of randomized controlled trials on the safety and effectiveness of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Br J Surg 2010; 97(2):141–150. doi: 10.1002/bjs.6870.
55. Papi C, Catarci M, D’Ambrosio L, et al. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2004; 99(1):147–155. doi:10.1046/j.1572-0241.2003.04002.x.
56. Gurusamy KS, Davidson C, Gluud C, Davidson BR. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for people with acute cholecystitis. Cochrane Database Syst Rev 2013; 6:CD005440. doi: 10.1002/14651858.
57. Menahem B, Mulliri A, Fohlen A, Guittet L, Alves A, Lubrano J. Delayed laparoscopic cholecystectomy increases the total hospital stay compared to an early laparoscopic cholecystectomy after acute cholecystitis: an updated meta-analysis of randomized controlled trials. HPB (Oxford) 2015; 17(10):857–862. doi: 10.1111/hpb.12449.
58. Uhl W, Müller CA, Krähenbühl L, Schmid SW, Schölzel S, Büchler MW. Acute gallstone pancreatitis: timing of laparoscopic cholecystectomy in mild and severe disease. Surg Endosc 1999; 13(11):1070–1076. doi: 10.1007/ s004649901175.
59. Aboulian A, Chan T, Yaghoubian A, et al. Early cholecystectomy safely decreases hospital stay in patients with mild gallstone pancreatitis: a randomized prospective stud . Ann Surg 2010(4): 251:615–619. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181c38f1f.
No hay comentarios:
Publicar un comentario