Edema cerebral; Emergencia neurológica
Fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico: Se define como el aumento patológico de la cantidad de líquido en el cerebro con incremento del volumen del parénquima cerebral y la presión intracraneana, cuando la magnitud es suficiente se manifiestan síntomas clínicos.
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En el decenio de 1960 inició el estudio del edema cerebral; Igor Klatzo, el precursor y principal contribuidor, desarrolló las bases de la clasificación actual, resultado de sus estudios experimentales en animales.1 En su primer reporte publicado en 1970 en la revista Stroke dividió al edema cerebral en vasogénico y citotóxico, pero debido a la complejidad y al nuevo entendimiento de sus mecanismos fisiopatológicos, actualmente se ha llegado al consenso de clasificarlo en vasogénico, citotóxico e intersticial, lo que permite no sólo diferenciar sus mecanismos moleculares, sino proporcionar una guía simple de su tratamiento.2,3
► "Todos los pacientes con edema cerebral agudo deben ser evaluados de forma temprana y tratados con terapias que van a solucionar la patología de base. El buen manejo médico de estos pacientes es de vital importancia para asegurar un resultado clínico adecuado.4"
Desde el lugar de la escena hasta la unidad de cuidados intensivos el manejo de esta patología involucra la correcta participación de paramédicos, emergenciologos e intensivistas, aplicando las Guías y protocolos establecidas para su manejo. Sin embargo es imprescindible conocer las bases fisiopatologicas de esta enfermedad por parte de estos recursos humanos para contribuir a reducir su morbilidad y mortalidad a nivel social.
Los objetivos del presente artículo son lograr en el personal prehospitalario, de emergencia y cuidados intensivos:
- El adecuado entendimiento de los eventos subyacentes a la fisiopatología, el diagnóstico y monitoreo que permitan reducir su casuística y resultado final en la morbilidad y mortalidad del paciente.
- Revisar los conceptos básicos y mecanismos del edema cerebral, y
- Analizar el manejo actual de este complejo problema clínico.
► "El edema cerebral es una reacción estereotipada del cerebro ante cualquier acceso, y es una complicación muy frecuente en aquellos pacientes con alteraciones de la barrera hematoencefálica.4"
Los tipos de edema más importantes son el vasogénico y el citotóxico. El primero implica alteraciones primarias de la barrera hematoencefálica, mientras que el segundo de la homeostasis celular.4
El edema vasogénico se centra en la interrupción de la barrera hematoencefálica, lo que permite el incremento en la permeabilidad y escape de fluidos del espacio intravascular al espacio extracelular. Ejemplos de este tipo de edema se encuentran en los tumores cerebrales, lesiones inflamatorias y el traumatismo craneoencefálico, aunque en este último pueden coexistir los tres tipos de edema (Figura 1).5
Figura 1. El edema vasogénico se centra en la interrupción de la barrera hematoencefálica, lo que permite el incremento en la permeabilidad y el escape de fluidos del espacio intravascular al espacio extracelular.
VS: vaso sanguíneo; PA: pie astrocitario.
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Asimismo, el edema intersticial es resultado del incremento del flujo transependimario de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. La hidrocefalia obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este tipo de edema (Figura 2).
Figura 2. El edema intersticial es resultado del incremento del flujo transependimario de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. LCR: líquido cefalorraquídeo.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
El edema citotóxico, también conocido como edema celular o edema oncótico, es el resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la que la bomba Na+K+ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular. Ejemplo de este tipo de edema son la isquemia cerebral y las alteraciones metabólicas sistémicas (Figura 3).6
Figura 3. El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleve insuficiencia energética en la que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene la suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En este tipo de edema se ha manejado un subtipo conocido como edema neurotóxico, que es originado por la acumulación excesiva de neurotrasmisores excitatorios, el principal es el glutamato. Las altas concentraciones de glutamato, originadas de la disminución del ATP disponible e inhibición de la recaptura por los astrocitos, activan los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA), de kainato y metabotrópicos. La activación de estos receptores causa la apertura de los canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permite mayor influjo de iones hacia la neurona. El calcio que ingresa hacia la célula libera más calcio intracelular actuando a través del inositol- 3-fosfato (IP3) y los receptores de rianodina permitiendo su liberación desde el retículo endoplásmico. El calcio intracelular es responsable de la inhibición de la síntesis de proteínas y la activación de señales apoptósicas; asimismo, atraviesa la membrana mitocondrial para causar desregulación enzimática, como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las paredes fosfolipídicas mitocondriales, generando más radicales libres y apoptosis.7
► "Para fines prácticos, el edema cerebral también puede clasificarse con base en su topografía en focal o difuso."
El edema focal genera un gradiente de presión adyacente a la región afectada que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y herniación; en los tumores cerebrales, hematomas e infartos pueden encontrarse ejemplos de edema focal. Asimismo, el edema difuso afecta todo el parénquima cerebral y, cuando es crítico, puede originar hipertensión endocraneal y daño de la perfusión cerebral que conlleva a isquemia generalizada. Las causas del edema cerebral difuso son el paro cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e insuficiencia hepática fulminante.3, 5
► "El diagnóstico de edema cerebral se sustenta en los datos clínicos del paciente y se confirma mediante estudios paraclínicos."
La mayor parte de los procesos neurológicos que condicionan una lesión cerebral que resulta en incremento de la presión intracraneal inician como un edema cerebral focal. De acuerdo con la teoría de Monroe-Kellie, en la que dos cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio y que el aumento o existencia de otro cuerpo en cualquiera de los tres elementos nativos (líquido cefalorraquídeo, sangre y parénquima cerebral) de la cavidad craneal invariablemente va acompañado de la salida de una cantidad idéntica de otro elemento intracraneal, las consecuencias de un edema cerebral focal o difuso pueden ser mortales e incluir isquemia cerebral con daño regional o global del flujo sanguíneo cerebral y el desplazamiento de los diferentes compartimentos intracraneales como respuesta al incremento de la presión intracraneal, lo que resulta en compresión de estructuras cerebrales vitales.8 En la evaluación de los síntomas de un paciente con edema cerebral debe tomarse en cuenta la gravedad del mismo, porque su manifestación puede variar de síntomas leves hasta signos o síntomas de herniación cerebral secundarios al cráneo hipertensivo (Cuadro 1).
Cuadro 1. Síndromes de herniación cerebral y sus características clínicas
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► "Los síntomas y signos son principalmente el resultado del aumento de la presión dentro del cráneo."
Es muy frecuente la manifestación de dolores de cabeza intensos. Además puede presentarse convulsiones y/o diferentes niveles de deterioro de la conciencia, desde letargia hasta coma.
También se encontrará, a través de un estudio llamado fondo de ojo, hinchazón o tumefacción en la papila óptica, la cual está situada en el fondo del ojo y es el lugar por el cual el nervio óptico sale del globo ocular y comienza su recorrido hasta el cerebro. Esta hinchazón se conoce en términos médicos como edema papilar.
Es posible que no se presenten síntomas al comienzo del mismo, pero termina produciendo disminución de la visión, por el daño que causa a las fibras nerviosas del nervio óptico, las cuales son responsables de transmitir la información visual.
► "Por el mismo motivo de la aparición del papiledema, habrá aumento de la presión que ejercen los líquidos oculares contra la pared del ojo (presión intraocular) y dilatación fija de papilas."
El paciente presentará poliuria, o sea, emisión de un volumen de orina superior al normal (volumen superior a 3 litros en un período de 24 horas), constituyendo un gasto urinario excesivo.
Además, el paciente puede presentar cifras de presión arterial superiores a 139mmHg en la sistólica y 89mmHg en la diastólica (hipertensión arterial), pulso arterial por debajo de 60 latidos por minuto (bradicardia), fiebre sin foco séptico (sin presencia de infección) y vómitos.
No siempre es fácil reconocer los síntomas que genera el edema cerebral, sobre todo cuando éstos son leves e intermitentes, por lo que el correcto diagnóstico depende del uso de estudios de imagen y la determinación de marcadores séricos, aun cuando estos últimos están en fase de ensayos clínicos y no son accesibles en nuestro medio.
► "La tomografia de craneo es el metodo diagnostico recomendado para edema cerebral"
La tomografía de cráneo es capaz de detectar el edema como una señal hipodensa anormal cuando se trata de un edema focal. Cuando el edema cerebral es difuso provoca pérdida de la relación de la unión de la sustancia blanca-gris, así como de la diferenciación del núcleo lenticular, los surcos de la corteza cerebral, la ínsula y la compresión de las cisternas subaracnoideas (Figura 4).9
Figura 4. A. Tomografía axial computada de cráneo simple con diagnóstico de edema cerebral global donde se observa el borramiento de las cisternas subaracnoideas, compresión de los surcos y giros cerebrales y el sistema ventricular derecho. B. Resonancia magnética de cráneo en secuencia flair donde se observan tres zonas de hiperintensidad en el lóbulo parietal y frontal izquierdo, y parietal derecho sugerente de edema cerebral focal. C. Resonancia magnética de cráneo en secuencia de difusión donde se observa hiperintensidad (flecha blanca) que sugiere un edema vasogénico; la hipointensidad (flecha negra) demuestra edema citotóxico.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
La tomografía de cráneo no es muy útil para distinguir el edema vasogénico del citotóxico, pero permite identificar la causa subyacente del edema, además de ser un estudio accesible y de primera instancia en la evaluación de un paciente neurológico. Asimismo, la resonancia magnética muestra el edema con una señal hipointensa en secuencia T1 e hiperintensa en secuencia T2 y flair (Figura 4) evidenciando que la delimitación de propagación del edema es mucho más clara con un estudio realizado por resonancia magnética. Además, es importante insistir en el valor diagnóstico que aporta la técnica de resonancia magnética de difusión pesada para diferenciar entre los tipos de edema con base en su coeficiente de difusión aparente (movimiento “browniano” de los protones de agua), mismo que es bajo en el edema citotóxico y alto en el edema vasogénico (Figura 4).7 Otra técnica de resonancia magnética que basa su principio en el monitoreo de variables metabólicas es la espectroscopia de protones; ésta mide las concentraciones de N-acetilaspartato (NAA) y con ello la disfunción mitocondrial, que pueden resultar patológicas en estadios tempranos del edema cerebral, aunque otros medios de imagen no demuestren ninguna anormalidad.10 Entre los métodos de detección de marcadores plasmáticos están la medición de las concentra- ciones del péptido B natriurético y la proteína C reactiva, mismos que se han comprobado como marcadores de edema cerebral agudo durante isquemia cerebral.11
La hipertensión intracraneal y subsecuente herniación son las consecuencias más temidas del edema cerebral debido a que disminuye el flujo sanguíneo cerebral y, por ende, repercute en su perfusión, por lo que el monitoreo neuroperfusión y oxigenación cerebral, así como a lógico ayuda al clínico a mantener la adecuada detectar patrones que pueden inferir riesgo alto de complicación. La incidencia de hipertensión intracraneal es mayor en los pacientes con escala de coma de Glasgow disminuida y alteraciones imagenológicas; se han desarrollado marcos clínicos en los que el monitoreo ofrece beneficios:12
- Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos y tomografía axial computada anormal (hematoma, contusión hemo- rrágica, edema cerebral).
- Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos con tomografía axial computada normal con las siguientes características: edad mayor de 40 años, hipotensión arterial sistólica menor de 90 mmHg y daño focal.
Cuadro 2. Métodos de monitoreo neurológico en terapia intensiva.15-19
Invasivo (medición de la presión intracraneal)
No invasivo (medición de constantes metabólicas)
Invasivo (medición de constantes metabólicas)
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Las publicaciones acerca de la exactitud y confiabilidad de los diferentes sistemas de monitoreo invansivo de la presión intracraneal reportan diferencias de 1 a 2 mmHg respecto a la presión real; los transductores intraventriculares tienen mayor exactitud, le siguen los parenquimatosos, subdurales, subaracnoideos y, al último, los epidurales (Figura 5).14
Figura 5. Métodos invasivos de monitoreo de la presión intracraneal.
Los riesgos más frecuentes del monitoreo invasivo de la presión intracraneal son las he- morragias parenquimatosas con incidencia de 1 a 15% y la neuroinfección con incidencia de 5 a 16%, el microorganismo causal principal es Staphylococcus epidermidis.13  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► "Todos los pacientes con edema cerebral agudo deben ser evaluados de forma temprana y tratados con terapias que van a solucionar la patología de base.4"
Reconocer el edema cerebral y no confundirlo con otro tipo de emergencia neurológica a nivel prehospitalario es de suma importancia. Su reconocimiento e información al centro de salud receptor servirá para que el paramédico se involucre en el manejo protocolar de esta emergencia médica, la cual, su morbilidad y mortalidad están muy relacionadas con el manejo inicial de la misma por lo que Emergenciólogo, Intensivista, Neurólogo y Neurocirujano necesitarán de manejo inicial correcto para mejorar el pronóstico de esta emergencia médica.
Es importante que en su interés por salvaguardar vidas y estabilizar pacientes el paramédico recuerde los siguientes conceptos en manejo prehospitalario del edema cerebral.
- La hiperventilaciones deben ser controladas "debe notificar al Emergenciólogo o neurólogo por vía telefónica las concentraciones de O2 que ventila al paciente" .
- Posición adecuada de la cabeza
- Canalizar con soluciones hipertónicas, lo importante es preservar una vía, para una intervención más rápida y agresiva al llegar al departamento de emergencia.
- Colocar paños húmedos si la temperatura es >37,5 °C
► "El buen manejo médico de estos pacientes es de vital importancia para asegurar un resultado clínico adecuado.4"
El edema cerebral debe ser reconocido y tratado de forma precoz y agresiva para evitar resultados desastrosos tales como la herniación cerebral.4 Se han revisado cómo diversas sustancias proinflamatorias interactúan para promover los mecanismos generadores de edema, y también la importancia de la autorregulación cerebrovascular en el mantenimiento de un volumen intracraneal normal.4
Por lo tanto el médico Emergenciólogo juega un papel importante como coordinador de la atención protocolar de esta emergencia médica desde el lugar de la escena hasta el recibimiento en la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) donde se aplicarán los métodos de monitoreo y tratamiento correspondientes como destino final. Mientras tanto una vez recibido el paciente en sala de Emergencias, y previamente avisado su ingreso a UCI, el Emergenciólogo procederá a aplicar las medidas de reanimación. Las medidas necesarias para una buena reanimación cerebral son las siguientes:4
- Evaluación de la vía aérea,
- Hiperventilación controlada,
- Mantenimiento de la presión de perfusión cerebral >70 mmHg,
- Posición adecuada de la cabeza,
- Administración de soluciones hipertónicas, dexametasona y, posiblemente, barbitúricos.
Por último, se han revisado otras terapias experimentales pero que parecen promisorias, como la hemicraneoctomía, las soluciones salinas hipertónicas, la hipotermia, y otros agentes neuroprotectores.4 Estas terapias se realizaran en quirófano o UCI, reconociendo que la rapidez en la estabilización y traslado desde el ámbito prehospitalario y Sala de Emergencias a la referida área cuentan en la evolución del buen o mal pronostico de la enfermedad.
Los pacientes con lesión encefálica aguda requieren el conocimiento estricto de las bases fisiopatológicas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico del edema cerebral con la finalidad de incrementar la supervivencia y el pronóstico de los pacientes neurocríticos en las unidades de atención neurológica. El tratamiento dirigido a evitar la formación o disminución del edema cerebral es la clave fundamental en los esquemas actuales de manejo; sin olvidar que la educación en prevención y el trabajo arduo en la investigación constituyen la principal línea de ataque para disminuir los efectos destructivos de esta entidad nosológica.
Todos los pacientes con edema cerebral agudo deben ser evaluados de forma temprana y tratados con terapias que van a solucionar la patología de base. El buen manejo médico de estos pacientes es de vital importancia para asegurar un resultado clínico adecuado. Recientemente se han evaluado nuevas y eficaces modalidades terapéuticas que podrían cambiar sustancialmente los conceptos actuales del tratamiento de pacientes con edema cerebral agudo.
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1. Rosenblum W. Cytotoxic edema: monitoring its magnitu- de and contribution to brain swelling. J Neuropathol Exp Neurol 2007;66:771-778.
2. Rabinstein AA. Treatment of brain edema. Neurologist 2006;12:59-73.
3. Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014; 30: 584-590.
4. https://www.neurologia.com/articulo/2000519
5. Harukuni I, Kirsch J, Bhardwaj A. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy. J Anesth 2002;16:229-237.
6. Marmarou A. The pathophysiology of brain edema and ele- vated intracranial pressure. Cleve Clin J Med 2004;71:S6-S8.
7. Nortje J, Menon D. Traumatic brain injury: physiology, me- chanisms, and outcome. Curr Opin Neurol 2004;17:711-718.
8. Albeck MJ, Borgesen SE, Gjerris F et al. Intracranial pressure and cerebrospinal fluid outflow conductance in healthy subjects. J Neurosurg 1991;74:597-600.
9. Moppett K. Traumatic brain injury: assessment, resuscita- tion and early management. Br J Anaesth 2007;99:18-31.
10. Lagares A y col. Resonancia magnética en trauma craneal moderado y grave: estudio comparativo de hallazgos en TC y RM. Características relacionadas con la presencia y locali- zación de lesión axonal difusa en RM. Neurocirugía 2006;17.
11. Donkin JJ, Turner RJ, Hassan I, Vink R. Substance P in traumatic brain injury. Prog Brain Res 2007;161:97-109.
12. Bullock MR, Randall M, Chesnut GI, Clifton JG, et al. Guide- lines for the management of severe traumatic brain injury. In: Management and prognosis of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24:S91- S95.
13. Catalá-Temprano A, Claret Teruel G, Cambra Lasaosa FJ, Ponsódena M, et al. Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure as risk factors in children with traumatic brain injuries. J Neurosurg 2007;106:463-466.
14. Lars-Owe D, Koskinen MO. Clinical experience with the intraparenchymal intracranial pressure monitoring Cod- man microsensor system. Neurosurgery 2005;56:693-698.
15. Blaha M, Lazar D. Traumatic brain injury and haemorrhagic complications after intracranial pressure monitoring. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2005;76:147.
16. Smythe PR, Samra SK. Monitors of cerebral oxygenation. Anesthesiol Clin N Am 2002;20:293-313.
17. Voci S, Carson N. Ultrasound of the intracranial arteries. Ultrasound Clin 2006;161-181.
18. Bhatia A, Kumar A. Neuromonitoring in the intensive care unit. Intracranial pressure and cerebral blood flow moni- toring. Int Care Med 2007;33:1263-1271.
19. Clough GF. Microdialysis of large molecules. AAPS J 2005;7:686-692.
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