Enfoque sistemático del paciente con insuficiencia cardiaca
Algoritmo ampliado para el tratamiento: En este artículo se propone un algoritmo ampliado para el monitoreo y el tratamiento de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda descompensada a fin de mejorar los resultados pos alta y disminuir las tasas de rehospitalizaciones.
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La insuficiencia cardíaca (IC) no es una sola enfermedad, sino un síndrome heterogéneo que es la manifestación de diversas patologías cardíacas y no cardíacas. Se la observa por lo general en personas de 65 años o mayores y tiene altas tasas de morbimortalidad. La mortalidad y la tasa de reingreso de los pacientes hospitalizados por IC con reducción de la fracción de eyección (ICFEr) son de hasta el 15% y el 30%, respectivamente, a 60–90 días pos alta.
Estos valores no cambiaron en la última década a pesar de los nuevos tratamientos y modalidades de monitoreo. La hospitalización y las rehospitalizaciones son fuertes factores pronósticos de evolución negativa, como por ejemplo la mortalidad en los pacientes con IC. En este contexto, la creación e implementación de mejores algoritmos para evaluar y tratar a los pacientes con IC durante su hospitalización sigue siendo una necesidad no cubierta.
En este artículo los autores proponen y brindan fundamentos para el empleo del siguiente enfoque sistemático durante las tres fases de la hospitalización (evaluación inicial, hospitalización y pos alta):
(1) adoptar un marco reglamentado para evaluar y tratar la IC descompensada aguda,
(2) tratar más allá de la congestión clínica,
(3) ampliar el uso de tratamientos subempleados que mejoran los resultados,
(4) identificar y tratar las enfermedades simultáneas no cardíacas y
(5) hacer hincapié en la importancia de las visitas de seguimiento después del alta. El propósito es utilizar herramientas y estrategias para mejorar los resultados posteriores al alta y disminuir las tasas de rehospitalización.
◈ 1. Adopte un enfoque reglamentado para evaluar y tratar la IC descompasada aguda
El enfoque terapéutico para la IC descompensada aguda (ICDA) en pacientes hospitalizados no cambió significativamente en las últimas décadas. El algoritmo terapéutico actual para la ICDA se centra en tratar los signos y síntomas de congestión con diuréticos y vasodilatadores. Además, hay otros numerosos factores a tener en cuenta durante las tres diferentes fases de la hospitalización.
Durante la fase inicial en el servicio de urgencias es razonable emplear un modelo de evaluación de seis ejes descrito por Gheorghiade et al. que determina si la IC es nueva o crónica, su gravedad, los factores precipitantes, la frecuencia y el ritmo cardíacos, la presión arterial y las enfermedades concomitantes. Esto puede orientar el triage y la iniciación de los tratamientos inmediatos necesarios que se efectuarán en el servicio de urgencias antes de la hospitalización.
Una vez hospitalizados los pacientes, los autores proponen una evaluación más exhaustiva con un nuevo modelo de ocho ejes que se muestra en la figura. Una vez hospitalizado el paciente, además de tratar la congestión, hay ocho entidades importantes, cardíacas y no cardíacas que contribuyen a la aparición y el empeoramiento de la ICFEr:
(1) enfermedad coronaria,
(2) hipertensión,
(3) miocardiopatía,
(4) enfermedad pericárdica,
(5) alteraciones eléctricas,
(6) valvulopatía,
(7) incumplimiento terapéutico,
(8) coexistencia de otras enfermedades (nefropatía, ferropenia, enfermedad pulmonar, diabetes).
Estas entidades son igualmente importantes en el tratamiento de las exacerbaciones de la ICFEr, como se indica en la figura. La determinación de la fracción de eyección (FE) es esencial durante la segunda fase de la hospitalización a fin de orientar la evaluación y los tratamientos, siendo ampliamente aceptadas las tres clases siguientes (1) ICFEr = 40%, (2) FE intermedia del 41 - 49%, (3) ICFEr = 50%.
Figura. Algoritmo del enfoque terapéutico de la insuficiencia cardíaca.  ICFEc: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada; ICFEr: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; FE: fracción de eyección; ERC: enfermedad renal crónica; PMB: panel metabólico básico; PA: presión arterial; TC: tomografía computada; PFR: pruebas de función respiratoria; VNIPP: ventilación no invasiva de presión positiva; iECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; TAPD: tratamiento antiplaquetario dual; AVIBE: análisis de vector de impedancia bioeléctrico; BRA: bloqueantes de receptores de angiotensina; ARM: antagonista de los receptores mineralocorticoides; DI: desfibrilador implantable; ECG: electrocardiograma; MCS: muerte cardíaca súbita; IRM: imagen de resonancia magnética. Elaborado sobre el contenido del artículo de Njoroge et al. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► "Es necesario evaluar todos los posibles componentes para crear planes terapéuticos personalizados con múltiples blancos terapéuticos que puedan revertir la disfunción cardíaca"
Una evaluación cardiovascular completa se puede lograr con otras modalidades de estudios por imágenes, entre ellas la ecocardiografía para determinar la función sistólica y diastólica y las valvulopatías, la resonancia magnética cardíaca para evaluar si hay enfermedad pericárdica (para los que no tienen un desfibrilador cardioversor implantable o un marcapasos permanente), tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT por las siglas del inglés) para evaluar si hay miocardio viable y la ecografía de estrés con dobutamina para determinar la reserva contráctil.
En pacientes con ICFEr y miocardio disfuncional, pero viable, un sólido conjunto de evidencias avala la posibilidad de mejorar la función sistólica con la optimización del tratamiento orientado por las guías. Esto se demostró, por ejemplo en el estudio CHRISTMAS, donde los pacientes con ICFEr y miocardio viable determinado por SPECT aumentaron la FE cuando se los trataba con carvedilol. Hay asimismo relación entre el grado de viabilidad miocárdica y el porcentaje de mejoría en la FE.
Cada paciente con IC tiene grados variables de los trastornos mencionados, que contribuyen a su proceso patológico específico. Es necesario evaluar todos los posibles componentes para crear planes terapéuticos personalizados con múltiples blancos terapéuticos que puedan revertir la disfunción cardíaca.
◈ 2. Trate mas allá de la congestión
La congestión en la IC abarca los signos y síntomas conocidos de IC: disnea, ortopnea, rales y edema periférico. Mucho menos reconocida es la congestión hemodinámica, definida como el aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo a pesar de evidencia mínima o ausente de IC clínica. El desarrollo de la congestión clínica y hemodinámica abarca un espectro de distinta gravedad; a medida que la congestión hemodinámica continúa progresando, los síntomas de congestión clínica comienzan a aparecer hasta varias semanas después.
Varios pacientes en este continuum refieren disnea, pero no tienen signos sistémicos. En un estudio de 50 pacientes, estos signos estuvieron ausentes en el 42% de los pacientes con congestión con aumento demostrado de la presión capilar pulmonar (PCP).
Muchos pacientes son dados de alta con mejoría de los síntomas, pero con alta presión de llenado del ventrículo izquierdo, ortopnea provocada y escasa capacidad de ejercicio. A continuación se mencionan otras herramientas y técnicas para aumentar la sensibilidad de la evaluación de la congestión persistente.
La fisiopatología detrás del desarrollo y el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca es multifacética y, como tal se la debe evaluar más minuciosamente
► Escalas de medición de la disnea y la ortopnea
La disnea y la ortopnea son síntomas iniciales frecuentes que actúan como marcador subjetivo de la congestión en el paciente con ICDA.
En el hospital, la disnea evaluada por el médico y la referida por el paciente no se asociaron independientemente con la calidad de vida posterior al alta, la supervivencia o las rehospitalizaciones. Aunque el alivio de la disnea continúa siendo un objetivo terapéutico para los pacientes hospitalizados con ICFEr, esta medición quizás no sea un sustituto fiable para los resultados a largo plazo con el enfoque actual de evaluación.
La escala de Likert y el puntaje análogo visual son herramientas que reducen al mínimo la subjetividad cuando evalúan el grado de ortopnea o disnea. El empleo conjunto de ambas escalas aumenta la sensibilidad de la evaluación al medir múltiples aspectos específicos de la disnea. Estas herramientas objetivas comparan la congestión desde el ingreso hasta el alta para asegurar la mejoría
► Signos vitales ortostáticos
En personas con función cardíaca y volumen intravascular normales, la respuesta refleja a los cambios de posición desde la sedestación a la bipedestación incluye la disminución leve de la presión arterial y el aumento de la frecuencia cardíaca. En pacientes descompensados con congestión intravascular, estos cambios de posición pueden tener efectos paradójicos.
Los sarcómeros en los pacientes con IC congestiva inicialmente se estiran por demás, pero después se encogen dentro de límites ideales con disminución del retorno venoso y precarga resultante disminuida, mejorando la contractilidad.
Por lo tanto, la ortostasis puede producir aumento del gasto cardíaco y mejora de la presión arterial, que podrían indicar congestión intravascular que exige más diuresis. Esta herramienta es de utilidad limitada entre pacientes con miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica o fibrilación auricular.
► Maniobra de Valsalva
En la persona con volumen intravascular normal, la respuesta a la maniobra de Valsalva sostenida es multifásica. Inmediatamente después de iniciar la maniobra, el aumento de la presión intratorácica causa un breve pico de la presión arterial, seguido por disminución del retorno venoso y aumento de la resistencia vascular sistémica, lo que provoca caída de la presión arterial por debajo de lo habitual.
Cuando el esfuerzo cesa, la disminución de la presión intratorácica causa otra caída tensional seguida por aumento del retorno venoso y disminución de la resistencia vascular (y por lo tanto, disminución de la poscarga) lo que permite el aumento rebote de la presión.
A la inversa, en los pacientes con congestión, el cese del esfuerzo produce el aumento persistente de la presión arterial debido al aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y el aumento persistente de las presiones centrales.
Esta maniobra tiene gran relación con las presiones de llenado ventricular medidas de manera invasiva y demuestra su utilidad para monitorear el estado del volumen intravascular.
La prueba de caminata de seis minutos es una herramienta sencilla para provocar síntomas de congestión que quizás no se hallen en reposo. Es estudio ESCAPE halló que esta prueba era uno de los factores pronósticos más fiables de mortalidad tras la hospitalización por empeoramiento de la IC junto con las mediciones de PCP. La prueba de caminata de seis minutos se puede emplear antes del alta y para el monitoreo continuado durante la tercera fase del seguimiento ambulatorio.
► Medición del péptido natriurético
La comparación entre los valores en sangre del NT-proBNP (por las siglas del inglés) al ingreso y antes del alta puede asegurar la correcta trayectoria terapéutica. El NT-proBNP es escindido del BNP, tiene más estabilidad in vivo, y mayor sensibilidad y especificidad que los valores circulantes de BNP. Se halló que los pacientes con NTproBNP persistentemente alto antes del alta tienen riesgo significativamente mayor de rehospitalización o muerte.
El monitoreo serial de los valores de NT-proBNP no es tan útil en el paciente hospitalizado debido a la demora en los cambios de los valores en relación con la progresión de la congestión intravascular. Sin embargo, la reducción de los valores de NT-proBNP en por lo menos el 30% desde el ingreso se asocia con mejores resultados posteriores al alta.
El monitoreo hemodinámico no invasor se puede emplear a través de las tres fases de la hospitalización por IC. La compresibilidad o la distensión de la vena cava inferior se puede evaluar fácilmente para distinguir entre la congestión sistémica y la redistribución de los líquidos.
Goonewardena et al. determinaron que la ecografía de Ia cava inferior a la cabecera del paciente identificaba a los pacientes con ICDA que serían rehospitalizados por empeoramientos de la IC basados sobre venas cavas inferiores pletóricas con índices menores de colapsibilidad.
El empleo de la impedancia bioeléctrica transtorácica como marcador de la acumulación de líquido aún está ganando terreno, pero se demostró que es fiable para medir el gasto cardíaco y el índice cardíaco cuando se la comparó con los métodos invasivos.
◈ 3. Aumente el empleo de tratamientos poco utilizados, que se han demostrado que disminuyen las rehospitalihzaciones
A pesar del conjunto importante de datos que apoyan las recomendaciones de diversas instituciones, como el American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la European Society of Cardiology (ESC) para la ICFEr, persisten vacíos significativos en la provisión de tratamientos recomendados a pacientes con indicaciones para ellos.
Esto quizás se origine por pensar solo en la posible desestabilización clínica a corto plazo en lugar de considerar los posibles beneficios alejados del tratamiento. Por ejemplo, evidencia sólida sugiere que el empeoramiento de la función renal al aumentar el tratamiento descongestivo o iniciar el bloqueo del sistema renina–angiotensina–aldosterona no perjudica el pronóstico, sino que representa un beneficio neto para el paciente.
No obstante, con frecuencia se suspenden los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina iECA y los bloqueantes del receptor de angiotensina (BRA) sin reiniciarlos antes del alta. A continuación se verán ejemplos de tratamientos en pacientes con ICFEr que se deben tener en cuenta para iniciarlos antes del alta o durante el seguimiento a fin de promover la reversibilidad de la disfunción cardíaca.
► La digoxina tiene beneficios hemodinámicos comprobados y se asocia con menores tasas de reingreso. Es respaldada por las recomendaciones para su empleo en pacientes apropiados con síntomas persistentes y rehospitalizaciones por ICFEr. Sin embargo, su prescripción disminuyó durante la última década.
El estudio DIG demostró que la digoxina, agregada a los diuréticos y los iECA en pacientes con ICFEr crónica, con ritmo sinusal, disminuyó las hospitalizaciones sin afectar la mortalidad. Este efecto neutral sobre la mortalidad en un gran estudio aleatorizado es notable en medio de preocupaciones persistentes sobre la seguridad de la digoxina.
Este efecto de la digoxina se observó a pesar que el protocolo del estudio invitaba a su administración intensiva a fin de lograr concentraciones en sangre superiores a las de las recomendaciones actuales. La evidencia sugiere que las dosis según lo aconsejado por ACC/AHA mejoran más aún el índice riesgo-beneficio del tratamiento con digoxina.
► Antagonistas del receptor de mineralocorticoides
Menos del 33% de los pacientes idóneos hospitalizados por IC reciben antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARMC) antes del alta a pesar de datos que indican que reducen significativamente la tasa de hospitalización temprana.
Además de bloquear el efecto de la aldosterona sobre los ARMC pueden prevenir que la aldosterona favorezca la fibrosis de los cardiomiocitos, la lesión oxidativa y el remodelado cardíaco. En dosis mayores, los ARMC también pueden proporcionar beneficios natriuréticos y se los empleó para este fin durante años en pacientes cirróticos.
► Torsemida
Los tres diuréticos del asa más empleados son furosemida, bumetanida y torsemida. Aunque aún no hay datos definitivos sobre los resultados clínicos, evidencia convincente apoya a la torsemida debido a sus claras ventajas sobre los otros diuréticos del asa.
La torsemida tiene una biodisponibilidad significativamente mejor, independiente de la presencia de edema intestinal o disfunción renal. En relación con la biodisponibilidad variable de la furosemida, del 10 - 90% según el estado de la enfermedad, la biodisponibilidad de la torsemida es del 80%. Otra ventaja es su mayor duración de acción (12–18 hs) en relación con la furosemida y la bumetanida (6 - 8 hs) y su menor tendencia a la hipopotasiemia.
► Diuréticos tiacídicos
Los pacientes que necesitan el empleo crónico de diuréticos pueden desarrollar con frecuencia tolerancia a los diuréticos del asa debido a hipertrofia del segmento distal del nefrón y aumento de la reabsorción de sodio proximal al lugar de acción del diurético.
Los diuréticos tiacídicos pueden ser importantes para potenciar los efectos de la excreción de sodio de los diuréticos del asa en estos pacientes. Al actuar sobre los túbulos distales, las tiacidas proporcionan un efecto sinérgico al combinarse con los diuréticos del asa y prevenir la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de Henle y los túbulos contorneados distales.
► La ivabradina es un agente cronotrópico que disminuye la frecuencia cardíaca y por lo tanto el trabajo cardíaco. Se mostró su utilidad en una cohorte específica de pacientes con IC crónica con FE < 35% y frecuencia cardíaca > 70 por minuto, donde disminuyó la tasa de hospitalizaciones y la muerte debidas a IC. Se debe considerar su iniciación en la fase posterior al alta entre pacientes con ICFEr que ya reciben dosis óptimas del tratamiento médico orientado por las guías. En el paciente estable con IC que ingresó por descompensación aguda se la debe comenzar antes del alta.
► Los inhibidores del receptor de angiotensina y la neprilisina (IRAN) mejoran la vasodilatación y la natriuresis al inhibir la endotelina, la vasopresina, la actividad simpática y el sistema renina angiotensina aldosterona.
El estudio PARADIGM-HF demostró mejores resultados en la ICFEr con el tratamiento con IRAN que con iECA. El análisis post hoc de este estudio sugiere que estos beneficios se extienden y mejoran los resultados clínicos tras la hospitalización por IC y se debe considerar iniciar su administración durante las visitas como paciente ambulatorio.
► Ultrafiltración
Se conoce bien la interdependencia de las funciones renales y cardíacas, donde la disfunción de un órgano con frecuencia afecta al otro. El equilibrio entre la descongestión cardíaca y la función renal es una lucha que los médicos enfrentan a menudo cuando tratan pacientes con IC aguda descompensada. La ultrafiltración ofrece una opción para una mayor descongestión de los pacientes con IC y disfunción renal, si bien los datos actuales sobre el riesgo-beneficio no son concluyentes.
Otro estudio (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure, CARRESS-HF) examinó los efectos de la ultrafiltración para la eliminación continua de líquido en presencia de insuficiencia que empeora, pero demostró aumento de la asociación con más episodios adversos, empeoramiento de la función renal y ninguna diferencia significativa en los resultados.
Por su parte, en el estudio AVOID-HF (Aquapheresis Versus Intravenous Diuretics and Hospitalizations for Heart Failure) no se observó diferencia en los efectos adversos entre los grupos tratados con ultrafiltración y los que recibieron diuréticos del asa.
También es importante que hubiera mayor duración entre el episodio inicial de IC y los episodios siguientes dentro de los 90 días en el grupo con ultrafiltración que en el que recibió diuréticos. Este estudio se finalizó precozmente por motivos de financiación, pero es un incentivo para continuar evaluando su validez como parte de una estrategia empírica para la congestión resistente al tratamiento farmacológico intensivo.
◈ 4. Identifique y trate las enfermedades simultáneas no cardíacas
La hiperglucemia de por sí no es un blanco terapéutico en la IC, y múltiples tratamientos de descenso de la glucemia aumentan el riesgo de episodios de IC a pesar del control de la glucemia
Los empeoramientos de la IC se suelen producir por el interjuego entre el sustrato cardíaco subyacente y las enfermedades simultáneas como la diabetes mellitus, la insuficiencia renal y la EPOC. Numerosos pacientes con IC experimentan rehospitalizaciones o muerte secundaria a enfermedades simultáneas más que a la cardiopatía en sí.
La significación pronóstica de las enfermedades simultáneas no cardíacas es igualmente importante en pacientes con IC con FE conservada, media y reducida. En la IC con fracción de eyección conservada (ICFEc), con la posible excepción de la espironolactona, estudios aleatorizados controlados de diversos tratamientos no pudieron demostrar hasta ahora mejoría de los resultados.
Algunas enfermedades simultáneas específicas merecen ser mencionadas. La diabetes mellitus y la cardiopatía simultáneas tienen mala evolución La diabetes simultánea se puede hallar en hasta el 44% de los pacientes con ICFEr y el 32–45% de los pacientes con ICEFc. Entre los pacientes con diabetes, la complicación más frecuente se debe a enfermedad cardiovascular, especialmente IC.
Sin embargo, datos acumulados de estudios previos sugieren que la hiperglucemia de por sí no es un blanco terapéutico en la IC, y múltiples tratamientos de descenso de la glucemia aumentan el riesgo de episodios de IC a pesar del control de la glucemia.
En el estudio reciente EMPA-REG OUTCOME (Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes) la empagliflozina, un inhibidor del cotransportador 2 de sodio–glucosa, tuvo efecto positivo sobre el riesgo cardiovascular. Específicamente, hubo una disminución de la mortalidad cardiovascular así como menor riesgo de hospitalización debida a IC en relación con el placebo. Datos similares se observaron con canagliflozin, otro inhibidor del cotransportador 2 de sodio–glucosa.
La ferropenia es otra comorbilidad frecuente en la IC crónica y es un indicador de enfermedad más avanzada, así como de disminución de la capacidad funcional y la calidad de vida.
Se halló ferropenia en el 33% de los pacientes con anemia o sin ella y se asoció con disminución de la supervivencia sin complicaciones a 36 meses. Un estudio no mostró utilidad del tratamiento con inyecciones de darbepoetina en pacientes con anemia ferropénica y otro no demostró utilidad de la administración de hierro oral, pero otros mostraron mejores resultados con el hierro intravenoso.
◈ 5. Haga hincapié en las visitas de seguimiento después del alta
Los 2–3 meses después del alta se conocen como la fase vulnerable, cuando la morbimortalidad aumenta más que en cualquier otro momento desde el ingreso. Esto generalmente se debe al empeoramiento a corto plazo de la hemodinamia cuando el tratamiento es subóptimo, no se cumple con la medicación y la dieta, y otros factores. Se debe controlar estrechamente a los pacientes al inicio de este período para prevenir que la congestión, la función renal y las inadaptaciones neurohormonales empeoren.
A fin de determinar quién tiene más alto riesgo durante esta fase vulnerable, se puede estratificar a los pacientes según el riesgo, sobre la base de ciertos indicadores pronósticos. La hipotensión, la disincronía ventricular, la anemia, el aumento persistente del BNP, y la hiponatremia tienen pronóstico negativo en pacientes con IC aguda. Otra herramienta para la estratificación del riesgo en este período es el Kansas City Cardiomyopathy
Questionnaire (KCCQ), un cuestionario respondido por el paciente sobre su calidad de vida para evaluar el estado funcional. Green et al. determinaron que los pacientes con IC crónica estable tenían siempre puntajes más altos del KCCQ y los pacientes con IC descompensada tenían puntajes más bajos.
Es de destacar que el puntaje KCCQ mayor antes del alta se asoció con mayor tasa de reingresos a 30-días por IC. Los síntomas evaluados por el KCCQ tienden a ser el motivo de consulta al reingreso al hospital entre los pacientes con IC. Por lo tanto, el KCCQ, así como los signos mencionados, son de utilidad significativa en un modelo pronóstico para reducir al mínimo las rehospitalizaciones cuando no hay signos de congestión.
La ACC y la AHA indican que el objetivo de la primera consulta posterior al alta es revaluar el estado del volumen vascular y la función renal y asegurar que la medicación que el paciente recibe corresponde al tratamiento orientado por las recomendaciones. Para propósitos pronósticos se puede considerar repetir el análisis de los biomarcadores. Además, investigaciones recientes demostraron que tiene fundamento pronóstico monitorear los valores de troponina I y que el valor aumentado a 1 mes pronostica el aumento de problemas clínicos a 12 meses.
Los controles siguientes deben optimizar el tratamiento, evaluar nuevos blancos para la intervención y tratar las enfermedades concomitantes a fin de prevenir nuevos factores precipitantes y empeoramientos. Asimismo, se debe optimizar el estado de los macronutrientes y micronutrientes. Instruir al paciente es igualmente esencial para asegurar el seguimiento continuado y el cumplimiento terapéutico y alimentario.
La rehabilitación cardíaca es un programa de tres ejes que se centra en mejorar la salud cardiovascular, prevenir el deterioro y reducir al mínimo las rehospitalizaciones aconsejando a los pacientes sobre hábitos de vida saludables, ejercicio y reducción del estrés.
En el estudio HF-ACTION se halló que la rehabilitación cardíaca mejoraba la calidad de vida relacionada con la salud. A pesar de esto, solo el 10% de los pacientes idóneos son derivados en el momento del alta. Con los nuevos accesos a la consejería y la rehabilitación a través de internet y los teléfonos celulares resulta más fácil incorporar estas medidas en la vida cotidiana.
El monitoreo hemodinámico invasivo ambulatorio es una intervención nueva para la evaluación continua del paciente ambulatorio. El CardioMEMS es un dispositivo implantable que mide la PECP para advertir precozmente la presencia de congestión antes de que esta progrese y sea necesario hospitalizar al paciente. Aunque tiene ciertos riesgos inherentes a su implantación, además de su costo, este dispositivo puede ser útil en determinados pacientes.
Por último, los pacientes con IC grave en etapa D o clase III-IV de la NYHA se deben evaluar para el empleo de dispositivos invasivos como los desfibriladores cardíacos invasivos y los dispositivos de asistencia ventricular cuando estén indicados, ya sea en el hospital o como pacientes ambulatorios. Las recomendaciones actuales de la ESC y la ACC/AHA aclaran cuando están indicados y la identificación temprana de los candidatos es esencial para evitar el deterioro continuo de la función cardíaca.
La fisiopatología detrás del desarrollo y el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca es multifacética y, como tal se la debe evaluar más minuciosamente. Los autores de este artículo presentan un algoritmo utilizando una evaluación multimodal delos factores precipitantes y agravantes y una guía para un mejor tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
El artículo destaca la importancia de la evaluación exhaustiva, planes terapéuticos personalizados más allá de la congestión clínica, con tratamientos subutilizados, inclusión de las comorbidlidades no cardíacas y continuación del tratamiento después de la hospitalización.
El propósito es proporcionar orientación para mejorar la función cardíaca y por lo tanto, reducir al mínimo la rehospitalización entre los pacientes con insuficiencia cardíaca.
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1.Gheorghiade M, Vaduganathan M, Fonarow GC, Bonow RO (2013) Rehospitalization for heart failure. Probl Perspect JACC 61(4):391–403
2. O’Connor CM, Miller AB, Blair JE et al (2010) Causes of death and rehospitalization in patients hospitalized with worsening heart failure and reduced left ventricular ejection fraction: results from Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome study with Tolvaptan (EVEREST) program. Am Heart J 159:841–849
3.Solomon SD, Dobson J, Pocock S, Skali H, McMurray JJV, Granger CB, Yusuf S, Swedberg K, Young JB, Michelson EL, Pfeffer MA, for the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators (2007) Influence of nonfatal hospitalization for heart failure on subsequent mortality in patients with chronic heart failure. Circulation 116(13):1482–1487
4. Ramirez A, Abelmann WH (1974) Cardiac decompensation. NEJM 290(9):499–501
5. Peacock WF, Braunwald E, Abraham W, Albert N, Burnett J, Christenson R, Collins S, Diercks D, Fonarow G, Hollander J, Kellerman A, Gheorghiade M, Kirk D, Levy P, Maisel A, Massie BM, O"Connor C, Pang P, Shah M, Sopko G, Stevenson L, Storrow
A, Teerlink J (2010) National Heart, Lung and Blood Institute working group on emergency department management of acute heart failure: research challenges and opportunities. JACC. 56(5): 343–351
6. Hamo CE, Butler J, Gheorghiade M, Chioncel O (2016) The bumpy road to drug development for acute heart failure. Eur Heart J Supp 18(Supplement G):G19–G32
7. Gheorghiade M, Braunwald E (2011) A proposed model for initial assessment and management of acute heart failure syndromes. JAMA 305:1702–1703
8. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al (2016) ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association of the ESC. Eur Heart J 37(27):2129–2200
9. Cleland JG, Pennel D, Ray S,Murray G, MacFarlane P, Cowley A, Coats A, Lahiri A (1999) The Carvedilol Hibernation Reversible Ischemia Trial: Marker of Success (CHRISTMAS). Eur J Heart Fail 1:191–196
10. Cleland JG, Pennell DJ, Ray SG, Coats AJ, Macfarlane PW, Murray GD, Mule JD, Vered Z, Lahiri A, Carvedilol hibernating reversible ischaemia trial: marker of success investigators, On behalf of the CHRISTMAS (Carvedilol Hibernating Reversible Ischaemia Trial: Maker of Success) investigators (2003) Myocardial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients with heart failure (CHRISTMAS trial): randomised controlled trial. Lancet 362:14–21
11. Greene SJ, Vaduganathan M, Gheorghiade M (2017) Finding the road to recovery: therapeutic and clinical trial implications of dysfunctional viable myocardium in heart failure with reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail 19(7):870–872
12. Adamsom PB, Magalski A, Braunschweig F et al (2003) Ongoing right ventricular hemodynamics in heart failure: clinical value of measurements derived form an implantable monitoring system. J Am Coll Cardiol 41:565–571
13. Zile MR, Bennett TD, St John Sutton M et al (2008) Transition from chronic compensated to acute decompensated heart failure: pathophysiological insights obtained from continuous monitoring of intracardiac pressures. Circulation 118(14):1433–1441
14. Stevenson LW, Perloff JK (1989) The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 261:884–888
15. Gheorghiade M, Follath F, Ponikowski P, Barsuk JH, Blair JE, Cleland JG, Dickstein K, Drazner MH, Fonarow GC, Jaarsma T, Jondeau G, Sendon JL, Mebazaa A, Metra M, Nieminen M, Pang PS, Seferovic P, Stevenson LW, van Veldhuisen D, Zannad F, Anker SD, Rhodes A, McMurray J, Filippatos G, European Society of Cardiology, European Society of Intensive Care Medicine (2010) Assessing and grading congestion in acute heart failure. Eur J Heart Fail 12(5):423–433
16. Ambrosy AP, Khan H, Udelson JE, Mentz RJ, Chioncel O, Greene SJ, Vaduganathan M, Subacuis HP, Konstam MA, Swedberg K, Zannad F, Maggioni AP, Gheorghiade M, Butler J (2016) Changes in dyspnea status during hospitalization and postdischarge health-related quality of life in hospitalized patients with heart failure: findings from the EVEREST trial. Circ Heart Fail. 9: e002458
17. Pang PS, Collins SP, Sauser K, Andrei AC, Storrow AB, Hollander JE, Tavares M, Spinar J, Macarie C, Raev D, Nowak R, Gheorghiade M, Mebazaa A (2014) Assessment of dyspnea early in acute heart failure: patient characteristics and response differences between Likert and visual analog scales. Acad Emerg Med 21(6):659–666
18. AbouEzzeddine OF, Lala A,Khazanie PP et al (2016) Evaluation of a provocative dyspnea severity score in acute heart failure. Am Heart J 172:34–41
19. McGee S, Abernethy WB, Simel DL (1999) The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic? JAMA 281:1022–1029
20. Gheorghiade M, Follath F, Ponikowski P, Barsuk JH, Blair JE, Cleland JG, Dickstein K, Drazner MH, Fonarow GC, Jaarsma T, Jondeau G, Sendon JL, Mebazaa A, Metra M, Nieminen M, Pang PS, Seferovic P, Stevenson LW, van Veldhuisen D, Zannad F, Anker SD, Rhodes A, McMurray J, Filippatos G, European Society of Cardiology, European Society of Intensive Care Medicine (2010) Assessing and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine. Eur J Heart Fail 12:423–433
21. Felker GM, Cuculich PS, Gheorghiade M (2006) The Valsalva maneuver: a bedside ‘biomarker’ for heart failure. Am J Med 119: 117–122
22. Knowles JH, Gorlin R, Storey CF (1956) Clinical test for pulmonary congestion with use of the Valsalva maneuver. JAMA 160:44–48
23. Weilenmann D, Rickli H, Follath F, Kiowski W, Brunner-la Rocca HP (2002) Noninvasive evaluation of pulmonary capillary wedge pressure by BP response to the Valsalva maneuver. Chest 122:140–145
24. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, O"Connor CM, Shah MR, Sopko G, Stevenson LW, Francis GS, Leier CV, Miller LW, ESCAPE Investigators and ESCAPE Study Coordinators (2005) Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 294:1625–1633
25. Chioncel O, Collins SP, Greene SJ, Ambrosy AP, Vaduganathan M, Macarie C, Butler J, Gheorghiade M (2016) Natriuretic peptideguided management in heart failure. J Cardiovasc Med 17(8): 556–568
26. Seino Y, Ogawa A, Yamashita T, Fukushima M, Ogata KI, Fukumoto H, Takano T (2004) Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure. Eur J Heart Fail 6(3):295–300
27. Fonarow GC, Peacock WF, Phillips CO, Givertz MM, Lopatin M, ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators (2007) Admission B-type natriuretic peptide levels and in-hospital mortality in acute decompensated heart failure. JACC. 49:1943–1950
28. Cohen-Solal A, Logeart D, Huang B, Cai D, Nieminen MS, Mebazaa A (2009) Lowered B-type natriuretic peptide in response to levosimendan or dobutamine treatment is associated with improved survival in patients with severe acutely decompensated heart failure. JACC 53(25):2343–2348
29. Ferre RM, Chioncel O, Pang PS, Lang RM, Gheorghiade M, Collins SP (2015) Acute heart failure: the role of focused emergency cardiopulmonary ultrasound in identification and early management. Eur J Heart Fail 17:1223–1227
30. Goonewardena SN, Gemignani A, Ronan A, Vasaiwala S, Blair J, Brennan JM, Shah DP, Spencer KT (2008) Comparison of handcarried ultrasound assessment of the inferior vena cava and Nterminal pro-brain natriuretic peptide for predicting readmission after hospitalization for acute decompensated heart failure. JACC Cardiovasc Imaging 1(5):595–601
31. Van DeWater JM, Miller TW (2003) Impedance cardiography: the next vital sign technology? Chest 123(6):2028–2033
32. YancyCW, JessupM, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, DraznerMH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Johnson MR, Kasper EK, Levy WC, Masoudi FA, McBride PE, McMurray JJV, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Wilson Tang WH, Tsai EJ, Bruce L (2013) Wilkoff. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Circulation 128:e240–e327
33. Testani JM, Chen J, McCauley BD et al (2010) Potential effects of aggressive decongestion during the treatment of decompensated heart failure on renal function and survival. Circulation 122:265–272
34. Greene SJ, Gheorghiade M, Vaduganathan M, Ambrosy AP, Mentz RJ, Subacius H, Maggioni AP, Nodari S, Konstam MA, Butler J, Filippatos G, on behalf of the EVEREST Trial investigators (2013) EVEREST trial investigators: Haemoconcentration, renal function, and post-discharge outcomes among patients hospitalized for heart failure with reduced ejection fraction: insights from the EVEREST trial. Eur J Heart Fail 15:1401–1411
35. Testani JM, Kimmel SE, Dries DL, Coca SG (2011) Prognostic importance of early worsening renal function after initiation of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with cardiac dysfunction. Circ Heart Fail 4(6):685–691
36. Rossignol P, Cleland JG, Bhandari S et al (2012) Determinants and consequences of renal function variations with aldosterone blocker therapy in heart failure patients after myocardial infarction: insights from the Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study. Circulation 125:271–279
37. Golwala HB et al (2013) Use of hydralazineisosorbide dinitrate combination in African American and other race/ethnic group patients with heart failure and reduced left ventricular ejection fraction. J Am Heart Assoc 2:e000214
38. Gheorghiade M, Braunwald E (2009) Reconsidering the role for digoxin in the management of acute heart failure syndromes. JAMA 302:2146–2147
39. The Digitalis Investigation Group (1997) The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. NEJM 336: 525–533
40. Albert NM, Yancy CW, Liang L, Zhao X, Hernandez AF, Peterson ED, Cannon CP, Fonarow GC (2009) Use of aldosterone antagonists in heart failure. JAMA 302:1658–1665
41. Schrier RW, GheorghiadeM(2011) Challenge of rehospitalizations for heart failure: potential of natriuretic doses of mineralocorticoid receptor antagonists. Am Heart J 161:221–223
42. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J (1999) The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. NEJM 341:709–717
43. Gines P, Schrier RW (2009) Renal failure in cirrhosis. NEJM 361: 1279–1290
44. Pitt B, PfefferMA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O"Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay S, TOPCAT Investigators (2014) Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. NEJM 370(15): 1383–1392
45. Bikdeli B, Strait KM, Dharmarajan K, Partovian C, Coca SG, Kim N, Li SX, Testani JM, Khan U, Krumholz HM (2013) Dominance of furosemide for loop diuretic therapy in heart failuretime to revisit the alternatives? JACC 61(14):1549–1550
46. Müller K, Gamba G, Jaquet F, Hess B (2003) Torasemide vs. furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV—efficacy and quality of life. Eur J Heart Fail 5(6):793–801
47. Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M (2006) Effects of torasemide on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with congestive heart failure. Heart 92(10):1434–1440
48. Vargo DL, Kramer WG, Black PK, Smith WB, Serpas T, Brater DC (1995) Bioavailability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of torsemide and furosemide in patients with congestive heart failure. Clin Pharmacol Ther 57(6):601–609
49. Buggey J,Mentz RJ, Pitt B, Eisenstein EL, Anstrom KJ, Velazquez EJ, O"Connor CM (2015) A reappraisal of loop diuretic choice in heart failure patients. Am Heart J 169 (3):323–333
50. Bleske BE, Welage LS, Kramer WG, Nicklas JM (1998) Pharmacokinetics of torsemide in patients with decompensated and compensated congestive heart failure. J Clin Pharmacol 38(8):708–714.
51. Elhassan EA, Schrier RW. Disorders of extracellular volume. Compr Clin Nephrol (4e). 2010. 80–93. Print 52. Ellison DH (1991) The physiologic basis of diuretic synergism: its role in treating diuretic resistance. Ann Int Med 114(10):886–894.
53. Swedberg K, Komajda M, Bohm M et al (2010) Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomized placebo controlled study. Lancet 376(9744): 875–885
54. Segura LM (2011) Dual-acting angiotensin receptor-neprilysin inhibition. Curr Hypertens Rep 13:74–78
55. McMurray JJV, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR, PARADIGM-HF Investigators and Committees (2014) Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 371:993–1004
56. Xie W, Zheng F, Song X, Zhong B, Yan L (2016) Reninangiotensin-aldosterone system blockers for heart failure with reduced ejection fraction or left ventricular dysfunction: network meta-analysis. Int J Cardiol 205:65–71
57. Desai AS, Claggett BL, Packer M, ZileMR, Rouleau JL, Swedberg K, Shi V, Lefkowitz M, Starling R, Teerlink J, McMurray J, Solomon SD, PARADIGM-HF Investigators (2016) Influence of sacubitril/valsartan (LCZ696) on 30-day readmission after heart failure hospitalization. J Am Coll Cardiol 68(3):241–248
58. Li PK, Chow KM, tal V d LMW e (2017) Changes in the worldwide epidemiology of peritoneal dialysis. Nat Rev Nephrol 13(2):90–103
59. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL et al (2012) Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. NEJM 367:2296–2304
60. Costanzo MR, Negoianu D, Jaski BE, Bart BA, Heywood JT, Anand IS, Smelser JM, Kaneshige AM, Chomsky DB, Adler ED, Haas GJ, Watts JA, Nabut JL, Schollmeyer MP, Fonarow GC (2016) Aquapheresis versus intravenous diuretics and hospitalizations for heart failure. JACC: Heart Failure 4(2):95–105
61. Mehrotra R, Kathuria P Place of peritoneal dialysis in the management of treatment-resistant congestive heart failure. Kidney Int Suppl 103:S67–S71
62. Cnossen TT, Kooman JP, Konings CJ (2010) Peritoneal dialysis in patients with primary cardiac failure complicated by renal failure. Blood Purif 20:146–152
63. Nunez J, Gonazalez M, Minana G et al (2012) Continuous ambulatory peritoneal dialysis as a therapeutic alternative in patients with advanced congestive heart failure. Eur J Heart Fail 14:540–548
64. Chioncel O, Lainscak M, Seferovic PM, Anker SD, Crespo-Leiro MG, Harjola VP, Parissis J, Laroche C, Piepoli MF, Fonseca C, Mebazaa A, Lund L, Ambrosio GA, Coats AJ, Ferrari R, Ruschitzka F,Maggioni AP, Filippatos G (2017) Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 19:1574–1585. https://doi.org/10.1002/ejhf.813
65. Adams JKF, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, Berkowitz RL, Galvao M, Horton DP (2005) Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 149:209–216
66. Ments RJ, Kelly JP, von Lueder TG et al (2014) Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. JACC. 64(21):2281–2293
67. Bahrami H, Bluemke DA, Kronmal R, Bertoni AG, Lloyd-Jones DM, Shahar E, Szklo M, Lima JAC (2008) Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity: the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study. JACC. 51:1775–1783
68. Home PD, Pocock SJ, Beck-Nielsen H, Curtis PS, Gomis R, Hanefeld M, Jones NP, Komajda M, McMurray JJV (2009) Rosiglitazone evaluated for cardiovascular outcomes in oral agent combination therapy for type 2 diabetes (RECORD): a multicenter, randomized, open-label trial. Lancet 373(9681):2125–2135
69. Scirica BM, Bhatt D, Braunwald E et al (2013) Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (SAVOR-TIMI 53). NEJM 369:1317–1326
70. Grempler R, Thomas L, Eckhardt M, Himmelsbach F, Sauer A, Sharp DE, Bakker RA, Mark M, Klein T, Eickelmann P (2012) Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: characterization and comparison with other SGLT-2 inhibitors. Diabetes Obes Metab 14:83–90
71. Zinman B,Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle HJ, Broedl UC, Inzucchi SE, EMPA-REG OUTCOME Investigators (2015) Empagliflozin, cardiovascular outcomes and mortality in type 2 diabetes. NEJM 373(22):2117–2128
72. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D, Fulcher G, Erondu N, Shaw W, Law G, Desai M, Matthews DR, CANVAS Program Collaborative Group (2017) Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. NEJM 377:644–657
73. Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, vanWijngaarden J, Hillege HL, van Veldhuisen DJ, van der Meer P (2008) Anemia and mortality in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. JACC. 52:818–827
74. Tang YD, Katz SD (2006) Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, clinical correlates, and treatment options. Circ. 113: 2454–2461
75. Jankowska EA, Rozentryt P,Witkowska A, Nowak J, Hartmann O, Ponikowska B, Borodulin-Nadzieja L, Banasiak W, Polonski L, Filippatos G, McMurray JJV, Anker SD, Ponikowski P (2010) Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J 31:1872–1880
76. Swedberg K, Young JB, Anand IS, Cheng S, Desai AS, Diaz R, MaggioniAP, McMurray J, O"Connor C, PfefferMA, Solomon SD, Sun Y, Tendera M, van Veldhuisen D, RED-HF Committees, REDHF Investigators (2013) Treatment of anemia with darbepoietin alfa in systolic heart failure. NEJM 368:1210–1219
77. Lewis GD, Malhotra R, Hernandez AF, McNulty SE, Smith A, Felker GM, Tang WHW, LaRue SJ, Redfield MM, Semigran MJ, Givertz MM, van Buren P, Whellan D, Anstrom KJ, Shah MR, Desvigne-Nickens P, Butler J, Braunwald E, for the NHLBI Heart Failure Clinical Research Network (2017) Effects of oral iron repletion on exercise capacity in patients with heart failure with reduced ejection fraction and iron deficiency. JAMA 317(19): 1958–1966
78. Gerasimos F, Dimitrios F, Comin C et al (2013) Intravenous ferric carboxymaltose in iron-defcient chronic heart failure patients with and without anaemia: a subanalysis of the FAIR-HF trial. Eur J Heart Fail 15:1267–1276
79. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J, Ertl G, Komajda M,Mareev V,McDonagh T, Parkhomenko A, Tavazzi L, Levesque V, Mori C, Roubert B, Filippatos G, Ruschitzka F, Anker SD, for the CONFIRM-HF Investigators (2015) Beneficial effects of longterm intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J 36(11):657–668
80. van Velhuisen DJ, Ponikowski PI, van der Meer P et al (2017) Effect of ferric carboxymaltose on exercise capacity in patients with chronic heart failure and iron deficiency. Circulation; CIRCULATIONAHA 117:02749
81. Greene SJ, Fonarow GC, Vaduganathan M, Khan SS, Butler J, Gheorghiade M (2015) The vulnerable phase after hospitalization for heart failure. Nat Rev Cardiol 12(4):220–229
82. Hernandez AF, Greiner MA, Fonarow GC, Hammill BG, Heidenreich PA, Yancy CW, Peterson ED, Curtis LH (2010) Relationship between early physician follow-up and 30-day readmission among Medicare beneficiaries hospitalized for heart failure. JAMA 303:1716–1722
83. Harinstein ME, Flaherty JD, Fonarow GC, Mehra MR, Lang RM, Kim RJ, Cleland JG, Knight BP, Pang PS, Bonow RO, Gheorghiade M (2011) Clinical assessment of acute heart failure syndromes: emergency department through the early post-discharge period. Heart 97:1607–1618
84. Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA (2000) Development and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire: a new health status measure for heart failure. JACC. 35(5):1245–1255
85. Dai S et al (2016) Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire Utility in prediction of 30 day readmission rate in patients with chronic heart failure. Cardiol Res Pract 2016 (2016):4571201
86. Greene SJ, Maggioni AP, Fonarow GC et al (2015) Clinical profile and prognostic significance of natriuretic peptide trajectory following hospitalization for worsening chronic heart failure: findings from the ASTRONAUT trial. Eur J Heart Fail 17(1):98–108
87. Greene SJ, Butler J, Fonarow GC et al (2017) Pre-discharge and early post-discharge troponin elevation among patients hospitalized for heart failure with reduced ejection fraction: findings from the ASTRONAUT trial. Eur J Heart Fail 20:281–291. https://doi.org/10.1002/ejhf.1019
88. Metra M, Gheorghiade M, Bonow RO, Dei Cas L (2010) Postdischarge assessment after a heart failure hospitalization: the next step forward. Circ 122:1782–1785
89. Flynn KE, Pina IL, Whellan DJ et al (2009) Effects of exercise training on health status in patients with chronic heart failure: HFACTION randomized controlled trial. JAMA 301(14):1451–1459
90. Golwala H, Pandey A, Ju C, Butler J, Yancy C, Bhatt DL, Hernandez AF, Fonarow GC (2015) Temporal trends and factors associated with cardiac rehabilitation referral among patients hospitalized with heart failure findings from Get with the Guidelines— Heart Failure Registry. JACC. 66(8):917–926
91. Varnfield M, Karunanithi M, Lee CK, Honeyman E, Arnold D, Ding H, Smith C,Walters DL (2014) Smartphone-based home care model improved use of cardiac rehabilitation in postmyocardial infarction patients: results from a randomized controlled trial. Heart 100:1770–1779
92. AbrahamWet al (2011) Wireless pulmonary artery haemodynamic monitoring in chronic heart failure: a randomized controlled trial. Lancet 377:658–666
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