Hipertiroidismo: Prevención, diagnóstico y tratamiento
Actualización: Revisión de la evidencia actual sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo.
Autor(es): Michael T. McDermott, MD
Enlace: Ann Intern Med. 3 July 2012;157(1):ITC1-
Actualización: Revisión de la evidencia actual sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo.
Autor(es): Michael T. McDermott, MD
Enlace: Ann Intern Med. 3 July 2012;157(1):ITC1-
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El hipertiroidismo es un estado clínico caracterizado por la concentración excesiva de tiroxina (T4), triyodotironina (T3), o ambas en el suero, con la supresión de la hormona estimulante del tiroides (TSH). Algunos observadores prefieren denominar a esta condición tirotoxicosis y reservar el término hipertiroidismo a los tipos de tirotoxicosis que se producen cuando la glándula tiroides sintetiza y secreta demasiada hormona tiroidea. Para evitar confusiones, los autores consideran que hipertiroidismo y tirotoxicosis son lo mismo y por lo tanto, solo utilizarán el término hipertiroidismo.
Se considera hipertiroidismo manifiesto (“overt”) cuando el nivel de TSH en el suero es bajo y se asocia con niveles elevados de T4 libre o total y/o T3 libre o total. Se denomina hipertiroidismo “subclínico" a la combinación de niveles bajos de TSH sérica con niveles séricos de T4 y T3 dentro de los límites de referencia de la población. Por lo tanto, los términos manifiesto y subclínico se definen por lo datos bioquímicos, sin hacer referencia a las características clínicas. Aunque los síntomas y signos suelen ser preponderantes en el hipertiroidismo manifiesto, pueden estar presentes o no en el hipertiroidismo subclínico. Se calcula que en Estados Unidos la prevalencia de hipertiroidismo es de alrededor de 0,4%-1,2%; casi el 40% de los casos es de hipertiroidismo manifiesto y 60% de hipertiroidismo subclínico.
► ¿Quién tiene un riesgo elevado de hipertiroidismo?
Las personas con mayor riesgo de hipertiroidismo son aquellas con bocio difuso o nodular, diabetes mellitus tipo 1, enfermedades endocrinas y autoinmunes no endocrinas y, personas con antecedentes familiares de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Los medicamentos que aumentan el riesgo de hipertiroidismo son la amiodarona, el interferón α, la interleucina-2, el litio y el yoduro. Los agentes de contraste yodado usados para obtener imágenes también aumentan el riesgo de hipertiroidismo en los individuos con enfermedad autoinmune preexistente o enfermedad nodular tiroidea.
► ¿Se debe hacer el cribado del hipertiroidismo?
En general, la realización de pruebas de detección del hipertiroidismo en la población no es rentable debido a la baja prevalencia de la enfermedad. Sin embargo, es prudente estudiar a las personas con riesgo elevado y comorbilidades, antecedentes familiares o que están tratados con medicamentos que pueden inducir el hipertiroidismo. El cribado también debería ser considerado en los pacientes que tienen otras enfermedades que pueden estar causadas o agravadas por el hipertiroidismo, como la osteoporosis, la taquicardia supraventricular o la fibrilación auricular. El cribado también puede ser más rentable en las mujeres >50 años, debido a que 1 de cada 71 mujeres de este grupo de edad tiene hipertiroidismo o hipotiroidismo sintomático no sospechado, cuyos síntomas responden bien al tratamiento. Por lo tanto, se recomienda el cribado en las mujeres >50 años, especialmente porque el test de TSH para detectar el hipertiroidismo también detecta el hipotiroidismo, un trastorno más común en esta población.
► ¿Cuál prueba debería usarse para el cribado del hipertiroidismo?
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tireostimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
► Hipersecreción
La hipersecreción, origina el bocio exoftálmico, que produce un aumento considerable del tamaño de las glándulas a expensas del tejido noble que produce la hormona, lo que se traduce en una tumoración en la parte anterior del cuello, que es a lo que se denomina “bocio”. Una hipersecreción, también produce exoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones.
De igual modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el catabolismo, delgadez y problemas cardíacos entre otros.
Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► ¿Qué síntomas despiertan la sospecha de hipertiroidismo?
Los síntomas que sugieren hipertiroidismo son: nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso, taquicardia, disnea, debilidad, edema de las piernas, síntomas oculares, labilidad emocional y defecación frecuente sin aumento del peso de las heces (hiperdefecación).
► ¿Qué hallazgos semiológicos indican un posible hipertiroidismo?
Los signos físicos que a menudo se identifican en los pacientes con hipertiroidismo incluyen taquicardia, bocio, alteraciones de la piel; temblores; soplo tiroideo y signos oculares, como la fijeza de la mirada y la retracción de los párpados. Algunas de las características del examen físico también pueden ser útiles para establecer la causa de hipertiroidismo. El diagnóstico de enfermedad de Graves se sospecha por la presencia de bocio difuso; soplo tiroideo, signos oculares como la proptosis, la quemosis, el edema periorbitario extraocular, la disfunción de los músculos o la neuropatía óptica (inflamación, oftalmopatía); el mixedema pretibial o de otro tipo, menos frecuente, dermatopatías, aumento del tejido blando y dedos en palillo de tambor (acropaquia tiroidea), vitíligo o, encanecimiento prematuro. El diagnóstico de bocio tóxico multinodular o de adenoma tóxico es avalado por el hallazgo de nódulos tiroideos múltiples o un nódulo tiroideo único en la palpación de la glándula. La fiebre y el dolor del cuello hacen sospechar una tiroiditis subaguda.
► ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales en los pacientes con posible hipertiroidismo?
Las enfermedades cuyas características clínicas pueden parecerse a las del hipertiroidismo incluyen la infección, la sepsis, la ansiedad, la depresión, el síndrome de fatiga crónica, la fibrilación auricular por otras causas y, el feocromocitoma. La medición de la hormona tiroidea generalmente distingue al hipertiroidismo de la mayoría de estos trastornos. Sin embargo, otras enfermedades pueden ser más difíciles de descartar, porque en ellas, los niveles séricos de TSH suelen ser bajos, como en el embarazo; la hiperemesis gravídica; el síndrome del enfermo eutiroideo (síndrome de enfermedad no tiroidea); el hipotiroidismo central y el uso de algunos medicamentos, sobre todo los glucocorticoides, la dopamina y la heparina.
► ¿Cuándo se debe hospitalizar al paciente?
Cuando se presenta o se sospecha la tormenta tiroidea o su presentación es inminente, el paciente hipertiroideo debe ser hospitalizado. Cuando la tormenta tiroidea fue descrita por primera vez, la tasa de mortalidad aguda llegaba casi al 100% y aunque el pronóstico hoy en día es mucho mejor debido a los tratamientos disponibles, la mortalidad es de alrededor del 20%.
► ¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan para el diagnóstico de hipertiroidismo?
La mejor prueba para diagnosticar el hipertiroidismo es la determinación de la TSH sérica. Los niveles bajos de TSH indican un hipertiroidismo subclínico o manifiesto. Si el nivel de TSH es bajo, el médico debe ordenar la determinación de T4 libre o el índice de T4 libre (FT4I). Si estos niveles no están elevados se debe solicitar T3 total o T3 libre porque algunos pacientes tienen niveles de T4 normal con niveles de T3 elevados (por ej., en la tirotoxicosis T3).
Una vez confirmado el diagnóstico de hipertiroidismo, se harán estudios que tienen por finalidad establecer la causa. Cuando los síntomas y signos hacen presumir fuertemente la enfermedad de Graves, es razonable no hacer pruebas diagnósticas. Si la causa no es clara, el médico debe hacer pruebas adicionales porque el tratamiento difiere considerablemente según las diferentes causas. Si se descarta la enfermedad de Graves, la prueba complementaria diagnóstica más útil es la captación de Iodo radioactivo (del inglés: RAIU). El hipertiroidismo asociado a una RAIU elevada es característico de 1 de 3 trastornos: la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico o el adenoma tóxico.
El centellograma tiroideo, que a veces puede ser hecho al mismo tiempo que la RAIU ayuda a distinguir entre esas 3 causas, especialmente en presencia de nódulos tiroideos. La enfermedad de Graves muestra una captación difusa del isótopo radioactivo, el bocio multinodular tóxico muestra una captación en parches y el adenoma tóxico muestra la captación solo en un nódulo. Cuando el estudio radioisotópico está contraindicado (embarazo, lactancia materna, preferencia del paciente) se pueden hacer otras pruebas—anticuerpos anti receptores de TSH sérica,.(TRAb), inmunoglobulina tiroideoestimulante (TSI), anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina y gonadotrofina coriónica humana; velocidad de eritrosedimentación; imágenes de la glándula tiroides con ecoDoppler color y, un centellograma radioisotópico de todo el cuerpo.
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► ¿Qué es el hipertiroidismo subclínico y cuáles son las indicaciones terapéuticas?
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles bajos de TSH con niveles de T4 y T3 dentro de los límites de referencia normales. Muchos pacientes son asintomáticos, o si tienen síntomas de hipertiroidismo, éstos suelen ser leves. La RAIU se halla dentro de los límites de referencia normales, y el centellograma tiroideo puede mostrar signos relacionados con la causa subyacente (captación difusa en la enfermedad de Graves, captación en parches en el bocio multinodular tóxico o captación localizada en un nódulo en el adenoma tóxico).
Aunque hay acuerdo sobre la definición de hipertiroidismo subclínico, no lo hay tanto con respecto a su tratamiento o a si debe o no ser tratado. Los especialistas no están de acuerdo porque la mayoría de los pacientes solo tiene unos pocos síntomas leves y los niveles de TSH con frecuencia retornan a la normalidad sin tratamiento. Ellos concuerdan en que se debe tratar a los pacientes con niveles de TSH <0.1 mU/L o si son sintomáticos. Existe debate sobre el manejo de los pacientes con niveles ≥0,1 mU/L pero que siguen estando por debajo del rango de referencia, aunque estudios recientes han puesto de manifiesto la preocupación por los efectos negativos potenciales del hipertiroidismo sobre el corazón, los huesos y el sistema nervioso central. Por ejemplo, los datos actuales indican un mayor riesgo de fibrilación auricular cuando los niveles de TSH son <0,3 mU/L. Cuando los pacientes con hipertiroidismo subclínico tienen síntomas que pueden estar causados por el hipertiroidismo pero que son demasiado vagos como para que el médico establezca una etiología, algunos especialistas recomiendan comenzar con medicación antitiroidea y luego decidir si continuar o no, sobre la base de la mejoría de los síntomas, ya que el nivel de TSH se normaliza.
► ¿Cómo se reconoce y trata la tormenta tiroidea?
La tormenta tiroidea, a la que algunos denominan “crisis tiroidea”, es un evento con peligro de muerte caracterizado por manifestaciones exageradas de tirotoxicosis. Suele ocurrir en los pacientes que tienen tirotoxicosis no diagnosticada o inadecuadamente tratada, combinada con un evento precipitante, como la cirugía tiroidea o de otro órgano, infección o trauma. Asimismo, en ocasiones, el tratamiento del hipertiroidismo grave con yodo radioactivo puede precipitar la tormenta tiroidea, cuya principal manifestación es la fiebre >39ºC. A menudo hay taquicardia y también es común la taquipnea. Con frecuencia se presentan síntomas de arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca congestiva e isquemia miocárdica. También son comunes las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal. Las manifestaciones del sistema nervioso central incluyen la hiperquinesia, la psicosis y el coma.
Los niveles de T4 libre y total y de T3 libre suelen estar elevados mientras que el nivel de TSH sérica es indetectable. Otras anormalidades bioquímicas comunes son la anemia, la leucocitosis, la hiperglucemia, la uremia, la hipercalcemia y la elevación de las enzimas hepáticas. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de tormenta tiroidea tiene como base un elevado grado de sospecha pero los hallazgos clínicos son inespecíficos. Los niveles séricos de hormona tiroidea están elevados pero la espera del resultado de los análisis retardará el comienzo del tratamiento, y si es una tormenta tiroidea el riesgo para la vida es grave. Por otra parte, los niveles de hormona tiroidea no permiten distinguir a los pacientes con tormenta tiroidea de aquellos con tirotoxicosis no complicada. De modo que el fundamento del diagnóstico es el cuadro clínico. Existe un sistema de puntos que ayuda al diagnóstico.
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El objetivo inmediato del tratamiento es disminuir la síntesis de hormona tiroidea con metimazol o PTU; inhibir la liberación de hormona tiroidea con yoduro de sodio o de potasio; reducir la frecuencia cardíaca con un bloqueante ß como el esmolol, el metoprolol o el propranolol o, un bloqueante de los canales de calcio, como el diltiazem; hacer el soporte circulatorio con glucocorticoides, líquidos intravenosos, O2 y enfriamiento, además de tratar la condición precipitante.
► ¿Qué tratamiento no farmacológico se recomienda?
Hasta que la enfermedad tiroidea esté adecuadamente controlada, los pacientes con hipertiroidismo deben evitar el ejercicio físico pesado, reducir o eliminar la cafeína (para evitar agravar los síntomas), evitar el exceso de descongestivos de venta libre y remedios para el resfrío, dejar de fumar (porque el cigarrillo promueve la oftalmopatía y la recurrencia de la enfermedad) y, evitar las fuentes de yodo exógeno, como las algas marinas, los suplementos yodados, el yoduro inorgánico y los agentes de contraste yodados. (pueden exacerbar el hipertiroidismo).
► ¿Cómo se debe elegir y prescribir el tratamiento medicamentoso?
Para los pacientes con hipertiroidismo sintomático de cualquier etiología es apropiado el tratamiento sintomático con bloqueantes adrenérgicos ß, de los cuales muchos se han utilizado con éxito. El metimazol y el propiltiouracilo (PTU) son los 2 medicamentos antitiroideos disponibles en Estados Unidos. Estos agentes inhiben la síntesis de hormona tiroidea y disminuyen sus niveles en los pacientes con enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. Ambos agentes suelen ser bastante efectivos, pero es preferible el metimazol debido a la posibilidad de insuficiencia hepática por PTU. La duración óptima del tratamiento con metimazol es habitualmente de 12-18 meses, luego de los cuales se va disminuyendo la dosis gradualmente o se suspende cuando el paciente está asintomático y el nivel de TSH es normal. Cuando se produce la recurrencia de la enfermedad de Graves después de haber suspendido el tratamiento antitiroideo, lo cual sucede en casi el 50% de los casos, se recomienda el tratamiento con bloqueantes adrenérgicos, yodo radioactivo (I131) o cirugía. Sin embargo, en los pacientes que eligen el metimazol, este medicamento puede ser restablecido y mantenido en dosis bajas durante períodos más prolongados. Los medicamentos antitiroideos también disminuyen en forma efectiva los niveles de hormona tiroidea en los pacientes con bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, pero el tratamiento médico no se acompaña de la remisión permanente. Por lo tanto, el tratamiento primario preferencial para estos trastornos es el I131 o la tiroidectomía. No obstante, el tratamiento prolongado con dosis bajas de metimazol es adecuado para los pacientes que eligen esta opción y están de acuerdo en hacerse controles frecuentes. Cuando los pacientes son tratados con I131 o tiroidectomía, a menudo, antes del tratamiento, se prescriben medicamentos antitiroideos para controlar el hipertiroidismo y reducir el riesgo de la tormenta tiroidea posterior al tratamiento. Los fármacos usados para este propósito deben ser suspendidos 7 días antes del tratamiento con I131, para evitar que reduzcan la eficacia del tratamiento.
En los pacientes con RAIU baja están indicados los medicamentos antitiroideos porque en estos casos el hipertiroidismo tiende a ser autolimitado y suele responder a los antiinflamatorios no esteroides, los bloqueantes adrenérgicos α o los glucocorticoides. Una excepción es el hipertiroidismo inducido por la amiodarona, el cual puede responder a los medicamentos antitiroideos. Los efectos colaterales menores del metimazol y el PTU son la erupción y la anormalidad de las pruebas de función hepática, alteraciones colestásicas con el metimazol (aumento de la fosfatasa alcalina) y elevación de las enzimas hepatocelulares (aspartato transaminasa y alanino transaminasa) con el PTU. Debido a que el PTU puede causar un daño hepatocelular grave con insuficiencia hepática, en 2009 la Food and Drug Administration de EE. UU. lanzó un alerta aconsejando el uso del metimazol en vez del PTU, excepto en la tormenta tiroidea, alergia al metimazol y en las mujeres embarazadas en el primer trimestre del embarazo. Se ha informado que la administración de metimazol durante ese período se asoció con aplasia cutis (ausencia de una porción de la piel del cuero cabelludo al nacer) y el bloqueo congénito de la porción posterior de las fosas nasales por anormalidad ósea o de los tejidos blandos (atresia de las coanas).
Un trastorno secundario posible que pone en peligro la vida es la agranulocitosis, que ocurre con ambos fármacos en alrededor del 0,2%–0,4% de los pacientes, y frecuentemente se presenta dentro de los primeros meses del tratamiento, comúnmente en los pacientes que reciben dosis elevadas de metimazol (>40 mg/d), lo que no sucede con las dosis elevadas de PTU. Este fármaco causa vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos.
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► ¿Cuándo se considera al I131 como tratamiento de primera elección?
Debido a su efectividad y seguridad, el I131 es 1 de las 3 opciones terapéuticas para la enfermedad de Graves. También es una buena elección para esta enfermedad en los pacientes que no logran la remisión con los medicamentos antitiroideos. El I131 consigue la remisión de aproximadamente el 90% de los pacientes con enfermedad de Graves. El efecto secundario principal es el hipotiroidismo, que ocurre en casi todos los pacientes cuyo tratamiento ha sido efectivo. La mayoría de los pacientes se torna hipotiroideo dentro de los 3–6 meses siguientes al tratamiento radioisotópico. La sialadenitis es un efecto colateral ocasional debido a la captación del I131 por las glándulas salivales. Una complicación potencial del tratamiento con I131 es el empeoramiento de la oftalmopatía de Graves preexistente. Los pacientes con oftalmopatía leve pueden recibir I131 pero pueden beneficiarse del tratamiento con glucocorticoides. En los pacientes con oftalmopatía moderada a grave se deben elegir otras opciones. El tratamiento no parece aumentar la mortalidad por cáncer. Aunque hubo un pequeño incremento del cáncer tiroideo en los pacientes tratados con I131, podría estar relacionado con una enfermedad tiroidea intrínseca. Debido a que la mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves se torna hipotiroideo dentro de los 3-6 meses posteriores al tratamiento con I131, este resultado debe ser previsto y puede ser rápidamente reconocido y tratado antes del comienzo del hipotiroidismo grave.
Para el bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico, el I131 es una de las dos opciones para el tratamiento primario. El hipotiroidismo es el efecto colateral principal de dicho tratamiento y se presenta en el 50%–75% de los pacientes, en contraste con casi el 100% de los pacientes con enfermedad de Graves. Los niveles de hormona tiroidea suelen aumentar transitoriamente en las primeras 1-2 semanas que siguen a la administración de I131, independientemente del diagnóstico. Este aumento puede empeorar los síntomas y se ha reportado que precipitó la tormenta tiroidea en varios individuos con hipertiroidismo grave. Los especialistas recomiendan que 1 mes antes de la administración de I131 a los pacientes muy sintomáticos o que tienen niveles de T4 libre o FT4I que excede más de 2 veces el límite superior del rango de referencia se les administren bloqueantes adrenérgicos ß, metimazol o ambos. Sin embargo, el metimazol debe suspenderse 7 días antes de dicho tratamiento porque puede reducir la efectividad de esta terapia.
El embarazo es una contraindicación absoluta del tratamiento con I131 y las mujeres en dad fértil, antes de ser tratadas, deben tener una prueba de embarazo negativa. Este tratamiento no es efectivo para el hipertiroidismo con RAIU baja y no debe ser prescrito.
► ¿Cuándo está indicada la tiroidectomía como tratamiento inicial?
La tiroidectomía puede ser considerada un tratamiento primario para los pacientes con hipertiroidismo que tienen RAIU elevada y en los casos refractarios de hipertiroidismo por amiodarona. La tiroidectomía es la más frecuentemente recomendada para pacientes con nódulos tiroideos y en los que se sospecha un cáncer, y para los pacientes que no toleran o rehúsan las formas alternativas de tratamiento. Debido a que el I131 está contraindicado durante el embarazo, la cirugía puede ser una opción para el segundo semestre del embarazo de mujeres cuyo hipertiroidismo no está bien controlado con medicamentos. La cirugía puede también ser apropiada para los pacientes que no alcanzan la remisión con fármacos antitiroideos, en particular aquellos con oftalmopatía de Graves moderada a grave. Antes de la cirugía, los pacientes deben recibir metimazol para inducir el eutiroidismo. Los pacientes con enfermedad de Graves, pero no los pacientes con bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, también deben recibir yoduro de potasio por vía oral durante la semana previa a la cirugía, con el fin de reducir los niveles de la hormona tiroidea y la vascularización de la glándula tiroides. Los resultados son mejores cuando el procedimiento quirúrgico lo realiza un cirujano con un volumen elevado de operaciones tiroideas. Con este tratamiento, la mayoría de los pacientes se tornará hipotiroideo, dependiendo de la amplitud de la cirugía; el tratamiento de reemplazo hormonal se iniciará con levotiroxina (1,7 μg/kg/día) antes del alta hospitalaria. La tiroidectomía no está indicada en el hipertiroidismo con RAIU baja, salvo en algunos pacientes con hipertiroidismo por amiodarona refractario.
► ¿Cómo debe hacerse el monitoreo de los pacientes en tratamiento por hipertiroidismo?
Al principio del tratamiento se recomienda hacer un hemograma con fórmula leucocitaria y pruebas de función hepática, independientemente del tratamiento elegido, pero en particular antes de iniciar los medicamentos antitiroideos. Los estudios basales son importantes porque el mismo hipertiroidismo y los diversos tratamientos utilizados pueden causar anormalidades. El monitoreo a realizar luego de iniciada la terapia difiere de acuerdo con el tratamiento. Sin embargo, después de una respuesta terapéutica satisfactoria con cualquiera de los tratamientos y una vez que el paciente alcanza el eutiroidismo (con o sin tratamiento de reemplazo con levotiroxina) se debe evaluar el nivel de TSH cada 6–12 meses por el resto de su vida.
Cuando el tratamiento de elección es un fármaco antitiroideo y se desarrollan signos o síntomas de agranulocitosis (fiebre, odinofagia), lesión hepática (ictericia, coluria, hipocolia, prurito, dolor abdominal, náusea, vómitos) o vasculitis (fatiga, artralgias), los pacientes debe suspender el tratamiento y notificar a su médico. En los pacientes con fiebre o faringitis se controlará el hemograma y si presentan síntomas de lesión hepática,está indicada la realización de un hepatograma. Una vez que los síntomas de hipertiroidismo han desaparecido y los análisis están dentro de los límites normales, se podrá suspender los bloqueantes adrenérgicos ß, reducir la dosis de antitiroideos y continuar la evaluación clínica y de laboratorio cada 3–6 mees. Si la TSH sérica es normal después de 12-18 meses de reducida la dosis del medicamento antitiroideo se puede ir disminuyendo la dosis gradualmente o suspender la medicación, para determinar si el paciente ha alcanzado la remisión. Algunos especialistas recomiendan medir la TRAb, porque un nivel normal indica mayor posibilidad de remisión y predice cuál paciente puede dejar de recibir la medicación antitiroidea. Si no hay remisión, se considerará el tratamiento con I131 o quirúrgico, pero es razonable intentar la remisión con un curso más prolongado de metimazol en dosis bajas, si así lo prefiere el paciente.
Los pacientes que fueron tratados con I131 deben tener una evaluación clínica y de laboratorio cada 1-2 meses. Debido a que los niveles de TSH pueden seguir suprimidos hasta 6 semanas después de una elevación crónica de T4 y T3, como también disminuir o descender por debajo del límite inferior normal, es importante medir tanto el nivel de TSH como de T4 libre en los primeros 1-3 meses después del tratamiento; durante ese lapso, puede aparecer hipotiroidismo, caracterizado por THS elevada y T4 libre baja. Por lo tanto, cuando el nivel sérico de T4 desciende o el nivel de TSH se incrementa, se iniciará el tratamiento de reemplazo de la hormona tiroidea. Se recomienda determinar la concentración de TSH, 6-8 semanas después de iniciada la terapia de reemplazo y ajustar la dosis a intervalos de 6-8 semanas, hasta que el nivel de TSH alcance el rango deseado. Después de la tiroidectomía para el tratamiento del hipertiroidismo se deberá iniciar tratamiento de reemplazo con levotiroxina (1,7 μg/kg/día), durante la internación o antes del alta hospitalaria. La TSH se deberá medir 6-8 semanas más tarde, ajustando las dosis a intervalos de 6-8 semanas hasta lograr las concentraciones esperadas.
► ¿Cuándo debe derivarse el paciente al endocrinólogo por un posible hipertiroidismo?
Se debe derivar el paciente al endocrinólogo cuando el médico no ha podido confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo como sucede cuando el nivel sérico de la TSH es bajo pero la T4 y T3 están dentro de los límites de referencia, o cuando el nivel de TSH es normal pero la T4 o T3 están por encima del rango de referencia. También puede ser útil cuando la causa no está clara, lo que más a menudo ocurre cuando la RAIU es baja o indetectable, mientras que el diagnóstico es relativamente sencillo cuando la RAIU se encuentra elevada. También debe derivarse al paciente cuando el prestador está inseguro o sospecha el riesgo de presentación de una tormenta tiroidea o de la oftalmopatía de Graves.
► ¿Cuándo se debe considerar la consulta con el endocrinólogo o el oftalmólogo?
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