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martes, 26 de mayo de 2015

Complicaciones de la litiasis vesicular

Complicaciones de la litiasis vesicular

Cálculos biliares perdidos dentro de la cavidad abdominal: Se analizan Síndrome de Mirizzi, íleo biliar, pancreatitis biliar y las complicaciones que pueden ocasionar los cálculos perdidos dentro de la cavidad abdominal.

Autor(es): Dres. Zaliekas J, Munson JL

Enlace: Surg Clin North Am 2008; 88(6): 1345-68





  •  Resumen



  • Los cálculos biliares causan diversos problemas, además de los sencillos cólico biliar y colecistitis. 
  • Con la cronicidad de la inflamación causada por la obstrucción de cálculos biliares del conducto cístico, la vesícula biliar se puede fusionar al árbol biliar extrahepático, causando el síndrome de Mirizzi, o fistulizando en el tracto intestinal, causando así el llamado íleo biliar. 
  • Las piedras pueden pasar fuera de la vesícula biliar y viajar aguas abajo a través del conducto biliar común para obstruir la ampolla de Vater resultando en pancreatitis por cálculos biliares, o pasar de la vesícula al conducto coledoco pancreático.
  • Las consecuencias de los cálculos perdidos durante la colecistectomía laparoscópica pueden extenderse lejos de la operación actual. Quizás la mayor dificultad para el diagnóstico y manejo de esas condiciones sea la frecuente inhabilidad para asociar un procedimiento remoto, rutinario y ambulatorio con problemas intraabdominales crónicos y frecuentemente severos. 
  • Basado en los datos disponibles, la mejor opción es hacer todos los intentos para recuperar los cálculos perdidos, irrigar extensamente, considerar un corto curso de antibióticos y documentar la perforación en el parte quirúrgico. Los cálculos perdidos no obligan a una conversión a cielo abierto, aunque la contaminación masiva con cálculos pigmentarios puede requerirla.                                                                                                                                                                

  •  Introducción 

Los cálculos biliares causan diversos problemas, además de los sencillos cólico biliar y colecistitis. Con la cronicidad de la inflamación causada por la obstrucción de cálculos biliares del conducto cístico, la vesícula biliar se puede fusionar al árbol biliar extrahepático, causando el síndrome de Mirizzi, o fistulizando en el tracto intestinal, causando así el llamado íleo biliar. Las piedras pueden pasar fuera de la vesícula biliar y viajar aguas abajo a través del conducto biliar común para obstruir la ampolla de Vater resultando en pancreatitis por cálculos biliares, o pasar de la vesícula al conducto pancreático, debido a esta migración del cálculo y la obstrucción en el colédoco distal se produce  la alteración subsiguiente de la secreción pancreática y reflujo de la bilis en el conducto pancreático. 

En el presente artículo se analizan Síndrome de Mirizzi, íleo biliar, pancreatitis biliar y las complicaciones que pueden ocasionar los cálculos perdidos dentro de la cavidad abdominal.

  •  Síndrome de Mirizzi 

El síndrome de Mirizzi (SM) es una forma de ictericia obstructiva, descrita por primera vez por Mirizzi1 en 1948 y causada por un cálculo o cálculos impactados en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico, de manera que el conducto hepático común queda estrechado. Dependiendo del grado de compresión y de la cronicidad de la condición, puede haber una fístula colecistocoledociana. Esta rara complicación de la litiasis vesicular ocurre en cerca del 0,1% al 0,7% de los pacientes que tienen cálculos.2, 3  Existe también un gran riesgo de hallar cáncer vesicular en estos pacientes, por encima del 25%.4 

La afección fue clasificada por Mcsherry y col.5, en tipos 1 y 2 en 1982 y reclasificada por Csendes y col.6, en 1989 en clases 1 a 4. Deben existir 4 componentes para que ocurra el síndrome:

1. Anatomía con el conducto cístico paralelo al conducto hepático común.

2. Impactación de un cálculo en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula.

3. Obstrucción del conducto hepático común por el propio cálculo o por la respuesta inflamatoria resultante.

4. Ictericia intermitente o constante causando ocasionalmente colangitis y en una obstrucción de larga data, cirrosis biliar.7


La clasificación de McSherry del SM, basada en la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER), comprende 2 tipos:


  • Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común por un cálculo en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann.
  • Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana causada por la erosión parcial o completa de un cálculo en la vía biliar.5

La clasificación de Csendes del SM (Fig. 1), comprende 4 tipos:


  • Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.
  • Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de un tercio de la circunferencia del conducto biliar.
  • Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.
  • Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar.6

FIGURA 1: Clasificación del síndrome de Mirizzi (panel superior). Opciones para la reconstrucción de la vía biliar (panel inferior)



                                                                                                                                                                


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Diagnóstico del Síndrome de Mirizzi

Los síntomas del SM son esencialmente aquellos de la colecistitis o de la colédocolitiasis. La mayoría de los pacientes se presenta con dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, ictericia y pruebas de función hepática elevadas.8 Pueden tener dolor episódico, similar a un cólico biliar, o manifestar síntomas sistémicos de fiebre, escalofríos, taquicardia y anorexia. La afección puede ser intermitente y con recaídas o fulminante, presentándose como una colangitis. Las imágenes son esenciales para el diagnóstico preoperatorio y en una búsqueda en la literatura, el diagnóstico correcto se hizo en el 8% al 62% de los pacientes hasta que la CPER fue usada regularmente.9 La mayoría de los pacientes en los que se sospecha una enfermedad del tracto biliar son sometidos a una ecografía como primera prueba, seguida a menudo de una resonancia magnética nuclear (RMN) o una tomografía computada (TC) . La colangiografía, ya sea percutánea o endoscópica, es realizada cuando las pruebas de función hepática son suficientemente anormales.10,11 La estudio más sensitivo para el SM es la CPER, que ha permitido un 100% de diagnósticos preoperatorios correctos en el grupo de Yeh (Fig, 2 y 3).12


FIGURA 2: SM tipo 3 de Csendes. La flecha muestra un cálculo más grande que los 2/3, impactando la pared del conducto.


                                                                                                                                                                

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FIGUIRA 3: SM tipo 4 con una fístula colecistocoledociana completa.


                                                                                                                                                                


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Además de hacer el diagnóstico, el endoscopista puede también paliar la ictericia colocando un stent, para permitir una exploración planificada en un paciente más estable (Fig. 4). Los autores de este trabajo creen que cualquier paciente que se presenta con cálculos y función hepática alterada debería ser sometido a algún tipo de estudio por imágenes antes de la exploración.




FIGURA 4: (A) SM de tipo 1 con un cálculo impactando lateralmente la pared del conducto. (B) El mismo paciente con un stent  preoperatorio.


                                                                                                                                                                

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Cuando se hace el diagnóstico, puede hacerse un procedimiento abierto planificado. Cuando la entidad es encontrada durante una colecistectomía laparoscópica, el desafío inherente a la disección del triángulo de Calot en un campo inflamado y fibrótico exige una conversión a cielo abierto en la mayoría de los casos. El diagnóstico de una fístula colecistocoledociana hecho intraoperatoriamente también es manejado mejor de manera abierta, a menos que se trate de un cirujano laparoscopista experto y experimentado.13

Si se toma en cuenta que el síndrome ocurre en el 0,1% al 0,7% de los pacientes que tienen litiasis sintomática, el cirujano general promedio encontrará un SM sólo unas pocas veces durante su carrera. Aunque continúan aflorando reportes sobre el manejo laparoscópico del SM, uno no puede dejar de especular porque la incidencia de lesión severa intraoperatoria de la vía biliar refleja la incidencia del propio SM.14,15 Cuando entonces se analiza que la incidencia de lesiones biliares durante la laparoscopía es aún el doble que la incidencia de las lesiones que ocurren durante la cirugía a cielo abierto, parece existir poca justificación para tratar de manejar la situación de una manera laparoscópica. Como en cualquier caso laparoscópicamente difícil, la conversión a cielo abierto de cara a una disección difícil adyacente al conducto hepático común o al colédoco está bien aconsejada, dado que la mínima incomodidad de una incisión en el hipocondrio derecho está bien lejos de la morbilidad de una lesión biliar severa creada laparoscópicamente.27,9,16-18

El tratamiento del SM puede consistir en colecistectomía, colecistectomía parcial con extracción del cálculo, uso de la vesícula remanente para cerrar la fístula colecistocoledociana o una hepático-yeyunostomía en Y de Roux ante una destrucción inflamatoria del conducto hepático común. Para el tipo 1 (en cualquiera de las clasificaciones mencionadas) la colecistectomía solamente, realizada de fondo a cuello es el mejor tratamiento. Si el flemón o la reacción fibrosa en el área del triángulo de Calot es densa, una colecistectomía parcial con extracción del cálculo y cierre del remanente es suficiente y segura. En todos los casos, se debe hacer una biopsia por congelación de una muestra de la pared de la vesícula para descartar la coexistencia de un cáncer.19 Para los SM de tipo 2 una reparación simple de la fístula sobre un tubo en T o la creación de una fístula colédocoduodenal no es aconsejable. El uso de la pared remanente de la vesícula para reparar una fístula con la colocación de un tubo en T distalmente en el colédoco puede ser empleado si el tejido aparenta estar sano. La reconstrucción en Y de Roux es la alternativa más segura frente a un tejido ductal comprometido por la compresión de los vasos ubicados en la hora 9 en el colédoco. La viabilidad de la anastomosis bilioentérica es asegurada por la perfusión retrógrada del conducto hepático común y por los vasos yeyunales del asa en Y de Roux.

Si se sospecha el diagnóstico de un SM en las imágenes preoperatorias y la condición del paciente no requiere una intervención urgente, el cirujano debe decidir si es capaz y se siente cómodo realizando una reparación biliar mayor. Los datos del Accreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME) del año 200720 revelan que los jefes de residentes graduados han hecho en promedio sólo una exploración abierta del colédoco y dos anastomosis bilioentéricas en su entrenamiento. Si no existe una experiencia satisfactoria, se debe considerar seriamente la transferencia de estos pacientes a un centro terciario familiarizado con las anastomosis biliodigestivas. Esto es especialmente importante para el SM de tipos 2 a 4 de Csendes en donde las lesiones del conducto hepático derecho y la arteria hepática derecha pueden ocurrir durante una disección dificultosa del triángulo hepatocístico.

El pronóstico del SM es muy bueno para las lesiones de tipo 1, dado que la simple colecistectomía es todo lo que se necesita para lograr la curación. En el tratamiento de los tipos más serios con destrucción fistulosa del colédoco, la morbilidad postoperatoria se eleva, con un 10% o más de fístulas biliares, estenosis que requiere dilatación o reoperación o abscesos hepáticos que requieran drenaje.8,16

  •  Íleo biliar 

Bartholin21 describió la primera fístula colecistointestinal con un cálculo dentro del tracto gastrointestinal (GI) en 1654. Courvoisier publicó la primera serie de 131 casos de íleo biliar en 1890.21 El íleo biliar ha permanecido como una rara entidad en la población general, siendo responsable por el 1% al 3% de todas las obstrucciones mecánicas22; no obstante, es principalmente una enfermedad de la persona mayor y de las mujeres. El íleo biliar es responsable del 35% de todas las obstrucciones del intestino delgado en pacientes de 65 o más años de edad.23 Debido a la edad avanzada de este grupo, las comorbilidades médicas contribuyen a la alta morbilidad y mortalidad que se asocia con el íleo biliar. Los primeros datos reportaron una mortalidad del 40% al 70%21, que ha disminuido en los años recientes a aproximadamente un 15% al 18%.23 Dado que sigue siendo un proceso letal, debe existir la sospecha clínica para esta entidad para un adecuado diagnóstico y un manejo a tiempo.

 Patogénesis
El íleo biliar es el resultado de la formación de una fístula entre el tracto biliar y el intestino. Frecuentemente es una consecuencia de un episodio de colecistitis, causando inflamación de la vesícula, adherencia al intestino adyacente con subsiguiente presión e isquemia causando que el cálculo erosione dentro del intestino, resultado en la formación de una fístula. La mayoría de las fístulas ocurren en el duodeno, debido a su proximidad con la vesícula; sin embargo, las fístulas también ocurren con el estómago, colon y yeyuno.24

La mayoría de los cálculos que entran en el tracto gastrointestinal pasan sin consecuencia, pero puede resultar una obstrucción si el cálculo es lo suficientemente grande, usualmente mayor de 2 a 2,5 cm. El punto de obstrucción está más a menudo en el íleon terminal debido a su diámetro más pequeñom pero puede ocurrir a lo largo de todo el sistema GI .24 El síndrome de Bouveret, que fue descrito por primera vez el 1896, es una obstrucción al tracto de salida gástrico secundaria a la migración proximal de un cálculo desde una fístula colecistoduodenal alojada en el duodeno proximal.24, 25

 Presentación

El íleo biliar es en realidad una obstrucción mecánica mas que un íleo verdadero. Su presentación puede variar dependiendo del sitio de la obstrucción; no obstante, los síntomas de náuseas, vómitos, dolor y constipación están presentes habitualmente.26 Los síntomas pueden ser a menudo de naturaleza intermitente, causados por un fenómeno de torsión. Este es el resultado de un cálculo intermitentemente obstructivo que viaja por el tracto GI hasta que pasa o queda impactado en el intestino.24 Los pacientes usualmente se presentan tardíamente y a menudo el diagnóstico se hace 3 a 8 días después de comienzo de los síntomas.27 Aproximadamente la mitad de los pacientes que se presentan con íleo biliar tienen antecedentes previos de enfermedad biliar; sin embargo, los síntomas biliares precediendo inmediatamente al íleo biliar son raros.21, 22

 Diagnóstico

El diagnóstico del íleo biliar es a menudo difícil de hacer clínicamente debido a sus síntomas no específicos. A lo largo de la literatura, los reportes sobre un diagnóstico preoperatorio correcto son infrecuentes, yendo desde el 20% al 50%.21, 26 

Históricamente, la radiografía directa de abdomen fue el estudio de diagnósticogold standard. Rigler, Borman y Noble en 1941 describieron los hallazgos radiológicos clásicos del íleo biliar, conocidos como la tríada de Rigler: (1) obstrucción intestinal parcial o completa; (2) neumobiliar y (3) cálculo aberrante en el intestino (Fig. 5).24,28,29 La presencia de todos los signos, sin embargo, es reportada sólo entre el 17% y el 35% en la literatura.28-30 Varios estudios abogan pos el uso de la ecografía en combinación con las placas de abdomen para aumentar la sensibilidad del diagnóstico. Las técnicas ecográficas son más sensibles para detectar la neumobilia y el cálculo ectópico. La combinación de las 2 modalidades ha incrementado la sensibilidad del diagnóstico del íleo biliar a un 74%.28

FIGURA 5: (A, B) Obstrucción intestinal y neumobilia halladas en una radiografía directa de abdomen.


                                                                                                                                                                

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Estudios más recientes reportan que los hallazgos en la TC en el íleo biliar son más sensibles que las radiografías o la ecografía. La tríada de Rigler es detectada más frecuentemente usando la TC.29-31 La sensibilidad en el diagnóstico del íleo biliar usando la TC es reportada hasta en un 93%.30 La TC puede ser de utilidad para detectar cálculos ectópicos y la presencia de neumobilia y para ayudar en la evaluación del grado de inflamación alrededor del sitio de la fístula colecistointestinal (Fig. 6-8).31 Aunque los síntomas no son específicos, se debería tener un alto índice de sospecha en pacientes añosos sin antecedentes quirúrgicos previos u otras causas obvias para una obstrucción mecánica. Los estudios radiográficos pueden mejorar los hallazgos clínicos para hacer un correcto diagnóstico preoperatorio del íleo biliar.

FIGURA 6: Neumobilia hallada en una TC abdominal

                                                                                                                                                                

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FIGURA 7: TC mostrando un cálculo y una fístula colecistoentérica.

                                                                                                                                                                



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FIGURA 8: Obstrucción intestinal y cálculo intraluminal ilustrados en una TC de abdomen.

                                                                                                                                                                

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 Tratamiento

Aunque el íleo biliar fue descrito hace cerca de 400 años, aún existe una gran controversia sobre el manejo quirúrgico adecuado de la enfermedad. El principal objetivo terapéutico es el alivio de la obstrucción intestinal. Preoperatoriamente se deben hacer esfuerzos para resucitar al paciente, que presenta a menudo trastornos por la obstrucción intestinal y la consulta tardía, así como por comorbilidades preexistentes. El procedimiento gold standard es la laparotomía exploradora y enterolitotomía (Fig. 9). Se hace una incisión longitudinal proximal al cálculo impactado que es extraído y la enterostomía es cerrada en 2 planos. Toda la longitud del intestino debería ser examinada para evaluar la potencial presencia de otros cálculos.21

FIGURA 9: Cálculo intraluminal (A) y enterostomía con extracción del mismo (B). Hallado durante la laparotomía.


                                                                                                                                                                

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Las altas tasas de mortalidad asociadas con el íleo biliar, a menudo secundarias a las comorbilidades de la población afectada, empujan al cirujano a realizar sólo la remoción del cálculo obstructivo. No hubo intentos en la operación inicial de tratar la fístula colecistoentérica o remover la vesícula.21 Holz32 en 1929 y Welch en 1957, sin embargo, describieron un procedimiento en un tiempo con colecistectomía, cierre de la fístula colecistoentérica y enterolitotomía para prevenir futuras recurrencias. Este ha sido el tema en debate en la literatura durante los años siguientes.

En la revisión más grande de la literatura hecha por Reisner23, citando más de 1000 casos, el procedimiento en un tiempo tuvo una tasa de mortalidad del 16,9% en comparación con el 11,7% de la enterolitotomía sola. El 80% de los pacientes fueron tratados sólo con enterolitotomía. Los que proponen el tratamiento en un solo tiempo argumentan que el mismo previene futuras complicaciones biliares, íleos biliares recurrentes y la persistencia de la fístula.32,33 Interesantemente, la tasa de recidiva del íleo biliar en aquellos tratados sólo conenterolitotomía fue de menos del 5% al 9% en la literatura.22,23 Adicionalmente, sólo el 10% de los pacientes requirieron reoperación por síntomas biliares persistentes.3 También se piensa que la fístula remanente puede cerrarse espontáneamente una vez que se ha resuelto la obstrucción y las complicaciones relacionadas con la persistencia de la misma son raras.24,33,34

Un estudio publicado recientemente por Doko y col., comparó el manejo del íleo biliar ya sea mediante enterolitotomía o con el procedimiento en un tiempo, consistente en enterolitotomía, más colecistectomía más reparación de la fístula. Esta revisión retrospectiva incluyó 30 pacientes y no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los 2 grupos en términos de edad, puntaje de la American Society of Anesthesiologists (ASA) y duración de los síntomas. Hubo una diferencia estadísticamente significativa en el tiempo operatorio, con una duración de la cirugía de 100 minutos más en el grupo en un tiempo. La mortalidad intrahospitalaria fue del 9% para el grupo de la enterolitotomía y del 11% para el grupo del procedimiento en un tiempo. En el análisis de regresión logística, el grupo del procedimiento en un tiempo tuvo una tasa de complicaciones significativamente más alta (tasa de riesgo [TR] 12). Los autores concluyeron de sus datos que el procedimiento en un tiempo debería reservarse sólo para grupos seleccionados de pacientes con colecistitis aguda, vesícula gangrenosa o cálculos residuales al momento de la operación.33

Tan y col.34 también revisaron su serie de 19 pacientes que tuvieron el procedimiento en un tiempo versus la enterolitotomía sola. El procedimiento en un tiempo fue realizado en aquellos pacientes que tenía un puntaje ASA bajo y los tiempos operatorios fueron significativamente mayores (100 minutos más) en dicho grupo. No hubo complicaciones en el grupo de la enterolitotomía sola durante el período de seguimiento alejado. No hubo diferencias significativas en la morbilidad entre los dos grupos y no hubo mortalidad en ninguno de ellos. Una revisión de la literatura, por lo tanto, defiende el procedimiento en un tiempo en el paciente ideal pero con una potencialmente significativa morbilidad y mortalidad. Para aquellos pacientes que están hemodinámicamente inestables o que tienen inflamación significativa o adherencias densas, sólo la enterolitotomía debería ser realizada.33-35

La opción final de tratamiento en un procedimiento en dos tiempos, en donde la enterolitotomía es realizada como el procedimiento inicial de emergencia y la subsiguiente colecistectomía y cierre de la fístula son efectuados 4 a 6 semanas después. Los resultados de la literatura reciente revelan una baja tasa de recidivas del íleo biliar y pocas complicaciones en pacientes manejados de manera expectante después de la enterolitotomía. Por lo tanto, el procedimiento en dos etapas con cirugía biliar programada para después, no es común.23,27,34

La evolución de la laparoscopía ha llevado a algunos cirujanos a intentar la enterolitotomía laparoscópicamente. Unos pocos autores han reportado pequeñas series; no obstante, esto no debería considerarse como el gold standard  del tratamiento. Existe una gran dificultad para examinar toda la longitud del intestino delgado e identificar el cálculo; los tiempos operatorios son más prolongados y realizar cirugía laparoscópica en pacientes que tienen el intestino delgado dilatado secundariamente a una obstrucción intestinal puede ser técnicamente desafiante. Esta técnica debería ser considerada sólo con cirujanos extremadamente experimentados en pacientes altamente seleccionados.27

 Conclusión sobre el íleo biliar

El íleo biliar debe sospecharse en la población anciana, especialmente en mujeres que se presentan con síntomas de obstrucción intestinal sin otra causa para la obstrucción mecánica. Los hallazgos radiográficos que pueden ayudar en el diagnóstico preoperatorio incluyen neumobilia, dilatación intestinal con niveles hidroaéreos y cálculo(s) intraluminal. La laparotomía de urgencia es requerida y la operación estándar realizada en le enterolitotomía. El procedimiento en un tiempo incluyendo colecistectomía con reparación de la fístula debería reservarse para casos seleccionados, en pacientes por lo demás sanos sin cambios flegmonosos serios en el hipocondrio derecho. Este procedimiento en un solo tiempo aumenta el tiempo operatorio y puede incrementar la morbilidad y mortalidad. La enterolitotomía sola puede ser suficiente para los pacientes que tienen comorbilidades mayores. El procedimiento en dos tiempos debería ser considerado en pacientes más jóvenes que quedan con riesgo de futuras complicaciones biliares.

  •  Pancreatitis biliar 

En 1901, Opie propuso una teoría para la pancreatitis que involucraba la migración del cálculo y la obstrucción en el colédoco distal son la alteración subsiguiente de la secreción pancreática y reflujo de la bilis en el conducto pancreático. La pancreatitis aguda es responsable por más de 200.000 hospitalizaciones por año en los Estados Unidos. Los agentes causantes más comunes de la pancreatitis son los cálculos y el abuso del alcohol. Aproximadamente el 80% de los casos de pancreatitis biliar son leves y auto limitadas. Sin embargo, en el 20% de los casos, puede ser severa y causar significativa morbilidad y mortalidad.36

 Patofisiología

El mecanismo exacto de la pancreatitis es de alguna manera controvertido; sin embargo, los componentes clave incluyen elementos de la teoría de Opie del canal común y de la teoría del reflujo duodenal, en la que la obstrucción del conducto pancreático y el reflujo del contenido duodenal dentro del mismo causa la activación del tripsinógeno en tripsina en el páncreas y la estimulación de los mediadores inflamatorios, específicamente interleuquinas (IL)-1, IL-6, IL-8 y el factor alfa de necrosis tumoral (FNT-α). Adicionalmente, la permeabilidad de las células endoteliales contribuye a la destrucción e inflamación de la glándula pancreática.36,37

 Diagnóstico

La pancreatitis aguda se presenta con dolor severo, constante, en el epigastrio o en el hipocondrio derecho, que se irradia a la espalda. Las náuseas y vómitos son frecuentemente síntomas asociados. Los pacientes se pueden presentar con síntomas de variada intensidad, desde leves a graves, con hipotensión, taquicardia y distensión abdominal asociadas. Dos hallazgos del examen clínico que pueden ayudar en el diagnóstico, aunque no frecuentemente vistos, son el signo de Cullen, que es la coloración azulada alrededor del ombligo, y el signo de Grey Turner, que es la coloración azulada en los flancos. Estos hallazgos son el resultado de una pancreatitis grave hemorrágica con infiltración de sangre a lo largo de esas áreas.37

Los hallazgos de laboratorio asociados con la pancreatitis biliar incluyen amilasa elevada, a menudo tres veces los valores normales, lipasa elevada y, frecuentemente, aumento de la alanina aminotransferasa (ALT). Los estudios han mostrado que cuando la ALT está elevada 3 veces su valor normal, el valor predictivo positivo es de 95% para la pancreatitis biliar.38 La presencia de leucocitosis sugiere un cuadro clínica más grave involucrando necrosis pancreática o colangitis.37 El estudio radiológico inicial de la pancreatitis comprende el examen ecográfico para identificar a los cálculos como fuente potencial. La tomografía computada (TC) de abdomen puede ser usada para examinar el páncreas para el grado de inflamación, perfusión de la glándula y presencia de abscesos o pseudoquistes (Fig. 10). Alternativamente, puede realizarse una resonancia magnética nuclear (RMN), la cual brinda un mejor detalle del conducto pancreático y del grado de inflamación.36

FIGURA 10: TC de abdomen de una pancreatitis (A) y de una pancreatitis con la vena mesentérica superior trombosada (B).

                                                                                                                                                                


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Existen varios criterios de gradación que son usados para evaluar la gravedad de la enfermedad y ayudar en la determinación del pronóstico. El sistema más ampliamente usado son los criterios de Ranson, que investiga 5 criterios en la admisión y 6 criterios 48 horas después de la admisión. Los criterios de Ranson se subdividen adicionalmente para las pancreatitis biliares y no biliares (Tabla 1). La presencia de 3 criterios es característica de la enfermedad leve. Más de 3 criterios anuncian una pancreatitis severa y la presencia de los 5 criterios es predictiva de una pancreatitis grave con una mortalidad asociada mayor del 40%
.38 Otras escalas que han sido usadas para evaluar el pronóstico incluyen el puntaje Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II), elSequential Organ Failure Assesment (SOFA) y la escala de Glasgow. La falla orgánica, insuficiencia respiratoria y falla renal, son marcadores de enfermedad severa.36-38 Estos indicadores pronósticos, desafortunadamente, no dicen exactamente como manejar la pancreatitis; sin embargo, todo aquél que tenga una pancreatitis severa requiere probablemente una admisión en la unidad de terapia intensiva (UTI).


 Tabla 1: Criterios de Ranson                                                                                                              

                                                                                                   

Criterios
Pancreatitis agudano biliar
Pancreatitis agudabiliar
Admisión:
Edad>55> 70
Recuento de glóbulos blancos (mm3)> 16.000> 18.000
Glucosa (mg/dL)> 200> 220
Láctico dehidrogenasa (IU/L)> 350> 400
Aspartato aminotransferasa (IU/L)> 250> 250
A las 48 horas:
Elevación de la uremia (mg/dL)> 5> 2
PaO2 (mmHg)< 60< 60
Calcio sérico (mg/dL)< 8> 8
Disminución del hematocrito (puntos)> 10> 10
Déficit de base (mEq/L)> 4> 5
Secuestro de líquidos (L)> 6> 4

                                                        
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 Manejo

El tratamiento inicial de la pancreatitis es de apoyo, con reposo digestivo, resucitación intravenosa agresiva con fluidos, control del dolor, antieméticos y oxígeno suplementario. La mayoría de los casos de pancreatitis son leves y auto limitados, sin complicaciones. En los casos severos son requeridos el monitoreo y apoyo intensivos.36 Pueden ocurrir varias complicaciones específicas del páncreas, incluyendo el pseudoquiste pancreático (Fig. 11), necrosis (Fig. 12) y formación de un absceso (Fig. 13). El manejo quirúrgico y endoscópico de la pancreatitis aguda biliar y sus complicaciones ha sido controvertido y están en marcha tópicos de investigación y discusión. La sección siguiente presenta algunos de los conceptos más actuales sobre la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER), colecistectomía, y el tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis.

FIGURA 11: TC abdominal (A, B) con una pancreatitis complicada con la formación de pseudoquiste.

                                                                                                                                                                

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FIGURA 12: TC abdominal de una pancreatitis grave con necrosis.

                                                                                                                                                                

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FIGURA 13: TC abdominal (A, B) representando una pancreatitis con una necrosis infectada/absceso.

                                                                                                                                                                


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Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
El rol de la CPER y de la enfinterotomía endoscópica en el manejo de la pancreatitis biliar ha evolucionado con los años. Las indicaciones absolutas para una CPER y esfinterotomía tempranas son la colangitis y la ictericia obstructiva. El valor de la CPER en otros casos de pancreatitis biliar ha sido motivo de una significativa revisión. Ha habido una gran variación en el diseño de los estudios y en los criterios de inclusión y exclusión en las publicaciones, haciendo difícil derivar en un consenso sobre el manejo. Las American Gastroenterology Association 2007 Guidelines reconocen que los datos actuales son muy controvertidos para brindar recomendaciones definitivas sobre el uso de la CPER temprana. Sin embargo, se mencionan varias recomendaciones para el uso de la CPER en la pancreatitis biliar en una revisión de la literatura.39 Neoptolemos fue el primero en estudiar el papel de la CPER temprana versus la terapia convencional para la pancreatitis biliar en su ensayo randomizado y controlado de 1988. No halló deferencias en la mortalidad; no obstante, las complicaciones globales fueron disminuyendo en el grupo de la CPER en comparación con la terapia convencional.40 Estudios subsiguientes en la década de 1990 también hallaron una disminución de las complicaciones en el grupo de CPER en aquellos que tenían una enfermedad severa; sin embargo, no se halló diferencias en la mortalidad. Las recomendaciones en aquél momento fueron que la CPER era segura, lograba una disminución de la sepsis y disminuía las complicaciones de la pancreatitis severa; no obstante, la CPER no fue beneficiosa para los casos de pancreatitis leves.38

El uso de la CPER postoperatoriamente, después de la identificación del cálculo en el colédoco en una colangiografía intraoperatoria, ha sido evaluado. Chang y col.41, condujeron un ensayo prospectivo y randomizado comparando el uso preoperatorio versus el postoperatorio de la CPER para determinar si la misma debería ser usada preoperatoriamente de rutina. Los resultados demostraron que la CPER postoperatoria selectiva se asoció con hospitalización más corta, menos costos y no aumentó las complicaciones.

Oria, en 2007, realizó un ensayo controlado y randomizado que incluyó específicamente pacientes que tenían obstrucción biliar pero omitió aquellos con colangitis. Esos pacientes fueron randomizados para CPER temprana o tratamiento conservador. Este ensayo no demostró diferencias en la mortalidad, morbilidad o complicaciones entre los 2 grupos.42 El meta-análisis efectuado por Petrov y col., y la revisión de Behrns y col.39,40, ambos en 2008, concluyeron en que la CPER temprana no mejora la mortalidad o las complicaciones, especialmente en la enfermedad leve y no es un procedimiento necesario para la pancreatitis aguda biliar. El uso de la CPER, por lo tanto, debería limitarse para aquellos que tienen colangitis, obstrucción biliar que no mejora con el tratamiento conservador y en los pacientes ancianos en los que el riesgo quirúrgico es muy grande.

 Colecistectomía
Dado que la causa presuntiva de la pancreatitis en el escenario de la litiasis es el pasaje de cálculos al colédoco, la colecistectomía debe ser la clave para prevenir las recurrencias. El momento de realizar la colecistectomía está relacionado, en parte, con la gravedad de la pancreatitis, la salud del paciente y la preferencia del cirujano. En el grupo de pacientes que tienen pancreatitis leves, se acepta que la colecistectomía con colangiografía intraoperatoria debería realizarse durante la primera admisión para prevenir la pancreatitis recurrente.43,44 La tasa de recidiva de la pancreatitis biliar cuando la vesícula permanece in situ se reporta entre el 50% y el 90%.45 La mayoría de los cirujanos posponen la operación hasta que los valores de amilasa y lipasa se hayan normalizado o tiendan hacia valores normales. Un estudio prospectivo conducido por Rosing y col.44, para evaluar la colecistectomía temprana (dentro de las 48 horas de admisión) en pacientes que tenían una pancreatitis biliar leve a moderada, reveló que no hubo incremento de la morbilidad o mortalidad en el grupo precoz y hubo una hospitalización más corta con la colecistectomía temprana.

El momento de la colecistectomía para la pancreatitis severa es aún controvertido. Este grupo de pacientes a menudo tienen complicaciones de la pancreatitis, incluyendo la formación de un pseudoquiste agudo o necrosis pancreática, que hacen más desafiante a la operación. Varios autores han examinado el momento de la colecistectomía en la pancreatitis aguda grave y está claro que la colecistectomía temprana no está indicada y puede aumentar la morbilidad. La recomendación es una colecistectomía tardía, 4 a 6 semanas después del ataque agudo de pancreatitis. En este punto, si hay pseudoquistes residuales, estarán lo suficientemente maduros como para ser tratados quirúrgicamente al momento de la colecistectomía. Adicionalmente, la inflamación del ataque agudo ha tenido la posibilidad de resolverse.46 Para protegerse contra el riesgo potencial de la pancreatitis recidivante, algunos recomiendan una CPER con esfinterotomía en la hospitalización inicial. Sanjay y col.47, demostraron que la esfinterotomía inicial con colecistectomía después de un intervalo para los pacientes con pancreatitis grave tuvo una mínima morbilidad y una baja tasa de readmisión, haciéndola una alternativa segura en el manejo de la pancreatitis aguda. En pacientes que tienen comorbilidades significativas en los que la colecistectomía es muy riesgosa, la CPER con esfinterotomía ha mostrado ser una opción viable. La esfinterotomía ha sido bien tolerada, con bajas tasas de pancreatitis recurrente.45,48

 Manejo quirúrgico de las complicaciones de la pancreatitis
El ámbito del manejo operatorio de la pancreatitis aguda biliar está limitado al tratamiento de las complicaciones asociadas con la misma. La cirugía está indicada en aquellos pacientes que tienen necrosis infectada, hemorragia por sangrado de pseudoaneurismas del páncreas y vísceras perforadas por necrosis isquémica. Aquellos pacientes con necrosis estéril que tienen una falla multiorgánica progresiva que no responde al manejo médico, deberían ser considerados para la intervención quirúrgica; no obstante, no existe consenso para ello. En la etapa temprana de la pancreatitis, la liberación de mediadores proinflamatorios estimula una respuesta inflamatoria y el desarrollo de un SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Esto puede ocurrir sin que esté presente una infección activa. La cirugía durante este período de tiempo puede acelerar la progresión de la respuesta inflamatoria y puede volverse más contraproducente que beneficiosa para el paciente. Tasas de mortalidad de hasta el 65% han sido reportadas en pacientes que fueron operados tempranamente en el curso de una pancreatitis severa.49,50

Una vez que existe una necrosis infectada en la evolución de la pancreatitis aguda, la tasa de mortalidad se aproxima al 100% sin una intervención quirúrgica. La distinción entre la necrosis estéril e infectada es integral para el manejo apropiado. Esto se determina mediante una aspiración con aguda fina (AAF), que puede realizarse con guía tomográfica o ecográfica. La AAF debería hacerse en un paciente que ha empeorado su falla orgánica, leucocitosis o el deterioro de su estado clínico, lo que frecuentemente ocurre para el día 10 a 14 durante el curso de la enfermedad.51 Aún con tratamiento quirúrgico y antibiótico adecuados, la tasa de mortalidad para la necrosis pancreática infectada se acerca al 50%.49 

Existen varias opciones quirúrgicas para el manejo de la necrosis pancreática, cada una de ellas con el objetivo de controlar el foco de infección y limitar la cantidad de tejido pancreático perdido. Las opciones quirúrgicas incluyen la necrosectomía, combinada con empacado abierto, relaparotomía planificada con lavados repetidos o lavado continuo cerrado utilizando drenaje. Las tasas de mortalidad han sido reportadas entre el 15% y el 25% [49]. Más recientemente, se han intentado técnicas mínimamente invasivas para el debridamiento, incluyendo drenaje retroperitoneal video asistido, necrosectomía laparoscópica transperitoneal y drenaje endoscópico. La evidencia en la literatura es escasa, por lo que no se pueden hacer recomendaciones que apoyen o rechacen su uso en este momento.52 Esto debería realizarse en el dominio de cirujanos laparoscopistas extremadamente eficientes y experimentados.

La formación de un pseudoquiste es el resultado de una disrupción del conducto pancreático secundaria a una presión aumentada y extravasación de líquido pancreático. Éste es encapsulado por una pared relativamente fibrosa, que madura en un período de 4 a 6 semanas hasta su máxima resistencia. Los pseudoquistes de menos de 6 cm han causado pocas complicaciones y pueden ser observados. Aquellos de 6 o más centímetros, sin embargo, pueden requerir un drenaje quirúrgico. Los grandes pseudoquistes dejados sin tratamiento pueden ocasionar dolor abdominal crónico, obstrucción biliar o gastroduodenal o hemorragia por pseudoaneurismas en la pared del pseudoquiste. Por lo tanto, después de un período de 6 semanas, que permite que la pared del quiste madure, puede efectuarse el tratamiento quirúrgico definitivo. El manejo puede hacerse a través de un drenaje transgástrico endoscópico si el pseudoquiste es simple, pequeño y sin restos. El drenaje entérico creado quirúrgicamente es preferido para los pseudoquistes grandes en tamaño o asociados con necrosis pancreática, loculaciones múltiples o restos considerables. Las opciones operatorias incluyen cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía en Y de Roux o pancreaticoyeyunostomía lateral, dependiendo de la ubicación del pseudoquiste. El drenaje quirúrgico tienen una morbilidad del 20% a; 30% y una mortalidad del 2% al 6% asociadas. La recidiva es rara, ocurriendo en el 5% de los pacientes.53,54

 Conclusión sobre pancreatitis biliar 
La pancreatitis aguda biliar es frecuentemente leve y auto limitada. En un número significativo de pacientes, sin embargo, la enfermedad puede ser severa, con altas tasas de morbilidad y mortalidad. Los datos presentados en la literatura ilustran las controversias en el manejo y la evolución constante en la práctica. No obstante, hay pocas conclusiones que pueden hacerse con apoyo de la literatura en relación con el manejo de la pancreatitis biliar. Primero, para la pancreatitis biliar leve, no existe indicación para la CPER temprana. El manejo debería comprender la colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria en la admisión y la CPER y esfinterotomía subsiguientes si se halla un cálculo obstructivo. Segundo, en casos de pancreatitis grave, la intervención quirúrgica está indicada en la necrosis pancreática infectada, hemorragia o perforación intestinal. El manejo de las complicaciones tardías de la pancreatitis debería ser retardado hasta que el paciente esté clínicamente estable. Tal intervención, como el drenaje de un pseudoquiste, debería ser demorada por al menos 4 a 6 semanas para permitir que la pared del quiste madure. Una colecistectomía concomitante puede efectuarse al mismo tiempo. Tercero, en aquellos pacientes con deterioro clínico y que tienen una disfunción orgánica progresiva a pesar de una manejo médico agresivo, la cirugía puede estar indicada. La AAF y cultivos deberían obtenerse cuando se presentan signos de sepsis o deterioro clínico. La cirugía está indicada para aquellos que desarrollan una necrosis infectada o un absceso pancreático tardío. Finalmente, en aquellos pacientes que tienen una pancreatitis grave o un alto riesgo quirúrgico secundario a múltiples comorbilidades, una CPER con esfinterotomía puede realizarse en un intento para reducir los episodios recurrentes de pancreatitis y liberar la obstrucción biliar.

 Cálculos perdidos

Cuando la colecistectomía abierta era la única opción disponible para los pacientes, una marca de excelencia era completar la colecistectomía sin la apertura de la vesícula biliar y derramamiento de los cálculos. Para un residente de cirugía era una medalla al mérito ser capaz de realizar esta operación de esa manera. En realidad, no había graves consecuencias con los cálculos y la bilis derramados, que eran fácilmente aspirados y recogidos. En la realización de la colecistectomía abierta el hipocondrio derecho era empacado rutinariamente y el espacio de Morrison ocluido con una compresa, de manera que lo derramado desde la vesícula no podía migrar de esa área. Durante la laparoscopía, el derramamiento de bilis es aún relativamente benigno; sin embargo, la pérdida de cálculos puede acarrear considerable morbilidad. Los litos se pueden diseminar rápidamente en la cavidad abdominal, aunque la mayoría se asienta por la irrigación y la gravedad en el receso retrohepático (bolsa de Morrison) o por encima y lateralmente al hígado. Un cálculo puede actuar luego como un nido para la inflamación y, en presencia de bilis infectada, como un foco de fistulización o de formación de un absceso.

La perforación de la vesícula y el escurrimiento de bilis y cálculos es una de las complicaciones más comunes de la colecistectomía laparoscópica. La revisión de la literatura revela una incidencia de perforación del 20% al 40%.55,56 Los factores de riesgo para la perforación incluyen la colecistitis aguda, edad del paciente, presencia de cálculos pigmentarios, número de litos (> 15) y realización de la operación por residentes.57,58 La pérdida de los cálculos puede ocurrir durante una disección dificultosa o durante la extracción de la vesícula no colocada dentro de una bolsa de recuperación.

El espectro de las complicaciones asociadas con los cálculos perdidos incluye: infección de la herida, fibrosis, obstrucción el intestino delgado, formación de abscesos intraabdominales, fiebre, fístulas, pérdida de peso y granulomas cutáneos.56,59 Las fístulas pueden ser bilio-cutáneas, colo-cutáneas, bilio-colo-cutáneas y bilio-entéricas (Fig. 14).60 Los cálculos alojados en la bolsa de Morrison puede desarrollar abscesos crónicos que pueden exteriorizarse posteriormente fuera del área lumbar y flancos. (Fig. 15). Los cálculos ubicados en el epiplón gastrocólico pueden resultar en masas fibrosas y dolorosas y finalmente requerir  exploración (Fig. 16).61 La irritación crónica por un cálculo adyacente al intestino puede terminar en una fistulización entérica e íleo biliar (Fig. 17).62

FIGURA 14: Fístula colecisto-colo-cutánea.

                                                                                                                                                                

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FIGURA 15: Absceso en el receso retrohepático.

                                                                                                                                                                

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FIGURA 16: Tumor epiploico encerrando un cálculo caído.

                                                                                                                                                                

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FIGURA 17: TC de un íleo biliar.

                                                                                                                                                                


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Estas complicaciones pueden ser divididas adicionalmente en inmediatas o retardadas en relación con su ocurrencia. Los problemas inmediatos son más fáciles de diagnosticar. Los pacientes pueden presentarse pronto después de la cirugía con infección en el sitio del trócar asociada con restos de cálculos. Algunos pueden tener fiebre en el período postoperatorio temprano sin evidencia de otros sitios de infección.

Se han reportado retardos de hasta 8 años entre la colecistectomía y la aparición de nuevos síntomas.62 Debido a la demora en meses o años antes de la aparición de fístulas o abscesos, estos nuevos problemas frecuentemente no son asociados con el procedimiento previo.63 El movimiento de la población y los cambios de proveedores de atención médica y hospitales ponen distancia temporal y geográfica entre la colecistectomía y la presentación de los nuevos síntomas. La documentación puede ser pobre, aún cuando el paciente permanece en el mismo sistema de atención, dado que el cirujano puede ser reacio a brindar evidencia en el parte quirúrgico de que la vesícula fue perforada o que los litos fueron desparramados.

El plan de diagnóstico para estos pacientes comprende una TC, endoscopía, estudios baritados y ecografía. Esta última puede ser la más útil para determinar la etiología y es la mejor brindando imágenes de los litos. La TC diagnosticará los abscesos y algunas fístulas. La CPER puede ser necesaria para hallar una fístula bilio-entérica, aunque los estudios retrógrados con bario también pueden mostrarla.60

El manejo de las complicaciones de los cálculos perdidos puede ser tan simple como la apertura del sitio del trócar y la evacuación de los restos. Para los casos de abscesos crónicos intraabdominales con fístulas cutáneas, el tratamiento requiere un abordaje abierto anterior para drenaje y debridamiento, con remoción de todos los restos litiásicos (Fig. 18). Para un absceso de necesidad crónico y posterior, un drenaje posterior mediante abordaje por la 12º costilla puede evitar una exposición anterior dificultosa para debridar por detrás del hígado. El tratamiento de las fístulas bilio-cutánea, bilio-entérica y bilio-colónica obliga a la remoción de los restos litiásicos y cierre de la fístula biliar y resección de la porción comprometida del intestino. El íleo biliar requiere enterotomía y remoción del cálculo(s).

 Consecuencias y conclusion de los cálculos perdidos

Las consecuencias de los cálculos perdidos durante la colecistectomía laparoscópica pueden extenderse lejos de la operación actual. Quizás la mayor dificultad para el diagnóstico y manejo de esas condiciones sea la frecuente inhabilidad para asociar un procedimiento remoto, rutinario y ambulatorio con problemas intraabdominales crónicos y frecuentemente severos. La documentación del cirujano sobre que la vesícula fue perforada y los cálculos esparcidos y de donde fueron recogidos, puede ayudar a prevenir la demora en el diagnóstico. El número real de complicaciones por los cálculos perdidos es imposible de documentar porque muy a menudo, los pacientes vienen de otras instituciones de las que es extremadamente difícil obtener el conocimiento del número total de colecistectomía efectuadas. La documentación de Memon y col.56, sobre la experiencia de un único cirujano durante 7 años con 856 pacientes quizás brinda la mejor perspectiva. Reportaron 106 perforaciones vesicales con 4 complicaciones a corto plazo y una a largo plazo. ¿Qué se puede hacer para prevenir la pérdida de cálculos? Enfrentado con una vesícula agudamente inflamada, el cirujano debería realizar una descompresión temprana con un dispositivo de succión de amplio calibre y suturar o clipar la abertura de la pared vesical. Durante una disección dificultosa, quizás el cirujano de mayor experiencia debería hacerse cargo de esa parte de la operación. Y, si la vesícula es perforada, la rápida colocación de una bolsa de recuperación por debajo de la misma puede ayudar al cirujano a ordeñar los cálculos fuera de la vesícula dentro de la bolsa. ¿Qué debería hacer después el cirujano, cuando ocurre la perforación y el escurrimiento? Basado en los datos disponibles, la mejor opción es hacer todos los intentos para recuperar los cálculos perdidos, irrigar extensamente, considerar un corto curso de antibióticos y documentar la perforación en el parte quirúrgico. Los cálculos perdidos no obligan a una conversión a cielo abierto, aunque la contaminación masiva con cálculos pigmentarios puede requerirla.

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 Cálculos biliares

Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB  

  •  Referencias bibliográficas

1. Mirizzi P.L.:  Syndrome del conducto hepatico.  J Int Chir 8. 731-777.1948; 
2. Kok K.Y., Goh P.Y., Ngoi S.S.:  Management of Mirizzi''''s syndrome in the laparoscopic era.  Surg Endosc 12. (10): 1242-1244.1998; 
3. Hazzan D., Golijanin D., Reissman P., et al:  Combined endoscopic and surgical management of Mirizzi syndrome.  Surg Endosc 13. (6): 618-620.1999;  
4. Redaelli C.A., Buchler M.W., Schilling M.K., et al:  High coincidence of Mirizzi syndrome and gallbladder cancer.  Surgery 121. (1): 58-63.1997;  
5. McSherry C.K., Fertenberg H., Virshup M.:  The Mirizzi syndrome: suggested classification and surgical therapy.  Surg Gastroenterol 1. (3): 219-225.1982; 
6. Csendes A., Diaz J.C., Burdiles P., et al:  Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: a unifying classification.  Br J Surg 76. (11): 1139-1143.1989;  
7. Johnson L.W., Sehon J.K., Lee W.C., et al:  Mirizzi''''s syndrome: experience from a multi-institutional review.  Am Surg 67. (1): 11-14.2001;  
8. Waisberg J., Corona A., de Abreu I.W., et al:  Benign obstruction of the common hepatic duct (Mirizzi syndrome):diagnosis and operative management.  Arq Gastroenterol 42. (1): 13-18.2005;  
9. Lai E.C., Lau W.Y.:  Mirizzi syndrome: history, present, and future development.  ANZ J Surg 76. (4): 251-257.2006;  
10. Bower T.C., Nagorney D.M.:  Mirizzi syndrome.  HPB Surg 1. (1): 67-74.1988;  
11. Toursarkissian B., Holley D.T., Kearney P.A., et al:  Mirizzi''''s syndrome.  South Med J 87. (4): 471-475.1994;  
12. Yeh C.N., Jan Y.Y., Chen M.F.:  Laparoscopic treatment for Mirizzi syndrome.  Surg Endosc 17. (10): 1573-1578.2003;  
13. Berta R., Pansini G.C., Zamboni P., et al:  Laparoscopic treatment of Mirizzi''''s syndrome.  Minerva Chir 50. (6): 547-552.1995;  
14. Frilling A., Li J., Weber F., et al:  Major bile duct injuries after laparoscopic cholecystectomy: a tertiary center experience.  J Gastrointest Surg 8. (6): 679-685.2004;  
15. MacFadyen , Jr. , Jr.B.V., Vecchio R., Ricardo A.E., et al:  Bile duct injury after laparoscopic cholecystectomy: the United States experience.  Surg Endosc 12. (4): 315-321.1998;  
16. Moser J.J., Baer H.U., Glatti A., et al:  Mirizzi syndrome—a contraindication for laparoscopic surgery.  Helv Chir Acta 59. (4): 577-580.1993;  
17. Desai D.C., Smink , Jr. , Jr.R.D.:  Mirizzi syndrome type II: is laparoscopic cholecystectomy justified?.  JSLS 1. (3): 237-239.1997;  
18. Peterli R., Geering P., Huber A.K.:  Mirizzi syndrome: preoperative diagnosis and therapeutic management.  Swiss Surg 6. 298-303.1995;  
19. Gomez G.:  Mirizzi syndrome.  Curr Treat Options Gastroenterol 5. (2): 95-99.2002; 
20. General Surgery Case Logs, Accreditation Council for Graduate Medical Education, 2007. 
21. Deckoff S.L.:  Gallstone ileus: a report of 12 cases.  Ann Surg 142. (1): 52-65.1955; 
22. Cooperman A.M., Dickson E.R., ReMine W.H.:  Changing concepts in the surgical treatment of gallstone ileus.  Ann Surg 167. (3): 377-383.1968;  
23. Reisner R.M., Cohen J.R.:  Gallstone ileus: a review of 1001 reported cases.  Am Surg 60. (6): 441-446.1994;  
24. Masannat Y., Masannat Y., Shatnawel A.:  Gallstone ileus: a review.  Mt Sinai J Med 73. (8): 1132-1134.2006;  
25. Masannat Y.A., Caplin S., Brown T.:  A rare complication of a common disease: bouveret syndrome, a case report.  World J Gastroenterol 12. (16): 2620-2621.2006;  
26. Chou J.W., Hsu C.H., Liao K.F., et al:  Gallstone ileus: report of two cases and review of the literature.  World J Gastroenterol 13. (8): 1295-1298.2007;  
27. Ayantunde A.A., Agrawal A.:  Gallstone ileus: diagnosis and management.  World J Surg 31. 1292-1297.2007;  
28. Ripolles T., Miguel-Dasit A., Errando J., et al:  Gallstone ileus: increased diagnostic sensitivity by combining plain film and ultrasound.  Abdom Imaging 26. 401-405.2001;  
29. Lassandro F., Gagliardi N., Scuderi M., et al:  Gallstone ileus analysis of radiological findings in 27 patients.  Eur J Radiol 50. 23-29.2004;  
30. Yu C.Y., Lin C.C., Shyu R.Y., et al:  Value of CT in the diagnosis and management of gallstone ileus.  World J Gastroenterol 11. (14): 2142-2147.2005;  
31. Lassandro F., Romano S., Ragozzino A., et al:  Role of helical CT in diagnosis of gallstone ileus and related conditions.  AJR Am J Roentgenol 185. 1159-1165.2005;  
32. Warshaw A.L., Bartlett M.K.:  Choice of operation for gallstone intestinal obstruction.  Ann Surg 164. (6): 1051-1055.1966;  
33. Doko M., Zovak M., Kopljar M., et al:  Comparison of surgical treatments of gallstone ileus: preliminary report.  World J Surg 27. (4): 400-404.2003;  
34. Tan Y.M., Wong W.K., Ooi L.L.:  A comparison of two surgical strategies for the emergency treatment of gallstone ileus.  Singapore Med J 45. (2): 69-72.2004;  
35. Pavlidis T.E., Atmatzidis K.S., Papaziogas B.T., et al:  Management of gallstone ileus.  J Hepatobiliary Pancreat Surg 10. 299-302.2003; 
36. Frossard J.L., Steer M.L., Pastor C.M.:  Acute pancreatitis.  Lancet 371. 143-152.2008;  
37. West D.M., Adrales G.L., Schwartz R.W.:  Current diagnosis and management of gallstone pancreatitis.  Curr Surg 59. (3): 296-298.2002;  
38. Barkun A.N.:  Early endoscopic management of acute gallstone pancreatitis—an evidence-based review.  J Gastrointest Surg 5. (3): 243-250.2001;  
39. Petrov M.S., van Santvoort H.C., Besselik M.G., et al:  Early endoscopic retrograde cholangiopancreatography versus conservative management in acute biliary pancreatitis without cholangitis: a meta-analysis of randomized trials.  Ann Surg 247. (2): 250-257.2008;  
40. Behrns K.E., Ashley S.W., Hunter J.G., et al:  Early ERCP for gallstone pancreatitis: for whom and when?.  J Gastrointest Surg 12. 629-633.2008;  
41. Chang L., Lo S., Stabile B.E., et al:  Preoperative versus postoperative endoscopic retrograde cholangiopancreatography in mild-to-moderate gallstone pancreatitis.  Ann Surg 231. (1): 82-87.2000;  
42. Oria A., Cimmino D., Ocampo C., et al:  Early endoscopic intervention versus early conservative management in patients with acute gallstone pancreatitis and biliopancreatic obstruction.  Ann Surg 245. (1): 10-17.2007;  
43. Aiyer M.K., Burdick J.S., Sonnenberg A.:  Outcome of surgical and endoscopic management of biliary pancreatitis.  Dig Dis Sci 44. (8): 1684-1690.1999;  
44. Rosing D.K., deVirgilio C., Yaghoubian A., et al:  Early cholecystectomy for mild-to-moderate gallstone pancreatitis shortens hospital stay.  J Am Coll Surg 205. (6): 762-766.2007;  
45. Kaw M., Al-Antably Y., Kaw P.:  Management of gallstone pancreatitis: cholecystectomy or ERCP and endoscopic sphincterotomy.  Gastrointest Endosc 56. (1): 61-65.2002;  
46. Nealon W.H., Bawduniak J., Walser E.M.:  Appropriate timing of cholecystectomy in patients who present with moderate-to-severe gallstone-associated acute pancreatitis with peripancreatic fluid collections.  Ann Surg 239. (6): 741-751.2004;  
47. Sanjay P., Yeeting S., Whigham C., et al:  Endoscopic sphincterotomy and interval cholecystectomy are reasonable alternatives to index cholecystectomy in severe acute gallstone pancreatitis.  Surg Endosc . 2007;[Epub ahead of print] 
48. Canlas K.R., Branch M.S.:  Role of endoscopic retrograde cholangiopancreatography in acute pancreatitis.  World J Gastroenterol 13. (47): 6314-6320.2007;  
49. Hartwig W., Werner J., Muller C.A., et al:  Surgical management of severe pancreatitis including sterile necrosis.  J Hepatobiliary Pancreat Surg 9. 429-435.2002;  
50. Reber H.A., McFadden D.W.:  Indications for surgery in necrotizing pancreatitis.  West J Med 159. (6): 704-707.1993;  
51. Jamdar S., Siriwardena A.:  Contemporary management of infected necrosis complicating severe acute pancreatitis.  Crit Care 10. 1-3.2006;  
52. Bradley E.L., Howard T.J., van Sonnenberg E., et al:  Intervention in necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of surgical and percutaneous alternatives.  J Gastrointest Surg 12. 634-639.2008;  
53. Behrns K.E., Ben-David K.:  Surgical therapy of pancreatic pseudocysts.  J Gastrointest Surg . 2008;[Epub ahead of print] 
54. Cheruvu C.V.N., Clarke M.G., Prentice M., et al:  Conservative treatment as an option in the management of pancreatic pseudocyst.  Ann R Coll Surg Engl 85. 313-316.2003;  
55. Gerlizani S., Tos M., Gornati R., et al:  Is the loss of gallstones during laparoscopic cholecystectomy an underestimnated complication?.  Surg Endosc 14. (4): 373-374.2000;  
56. Memon M.A., Deeik R.K., Maffi T.R., et al:  The outcome of unretrieved gallstones in the peritoneal cavity during laparoscopic cholecystectomy. Prospective analysis.  Surg Endosc 13. (9): 848-857.1999;  
57. Barrat C., Champault A., Matthyssens L., et al:  Iatrogenic perforation of the gallbladder during laparoscopic cholecystectomy does not influence prognosis. Prospective study.  Ann Chir 129. (1): 25-29.2004;  
58. Brockmann J.G., Kocher T., Senninger N.J., et al:  Complications due to gallstones lost during laparoscopic cholecystectomy.  Surg Endosc 16. (8): 1226-1232.2002;  
59. Zehetner J., Shamiyeh A., Wayand W.:  Lost gallstones in laparoscopic cholectectomy: all possible complications.  Am J Surg 193. (1): 73-78.2007;  
60. McDonald M.P., Munson J.L., Sanders L., et al:  Consequences of lost gallstones.  Surg Endosc 11. (7): 774-777.1997;  
61. Zulfikaroglu B., Ozalp N., Mahir Ozmen M., et al:  What happens to the lost gallstone during laparoscopic cholecystectomy?.  Surg Endosc 17. (1): 158.2003;  
62. Habib E., Khoury R., Elhadad A., et al:  Digestive complications of biliary gallstone lost during laparoscopic cholecystectomy.  Gastroenterol Clin Biol 26. (10): 930-934.2002;  
63. Loffeld R.J.:  The consequences of lost gallstones during laparoscopic cholecystectomy.  Neth J Med 64. (10): 364-366.2006





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