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domingo, 24 de mayo de 2015

Neumonía bacteriana

Neumonía bacteriana 

Actualización y Generalidades: La neumonía bacteriana es causada por una infección patógena de los pulmones y puede presentarse como un proceso de enfermedad primaria o como el golpe de gracia final en el individuo que ya está debilitado.                                                                                                                                              

Autor(es): Nader Kamangar, MD, Zab Mosenifar, MD y cols.
Enlace:  www.medscape.com

* El presente artículo tiene una herramienta interactiva interactive tool para calcular la puntuación de la PSI.
 Artículo actualizado al 2014 según los organismos del la foto de referencias bibliográficas.




  •  Resumen


  • La neumonía bacteriana es causada por una infección patógena de los pulmones y puede presentarse como un proceso de enfermedad primaria o como el golpe de gracia final en el individuo que ya está debilitado. Por ejemplo, la revisión histórica de la pandemia de influenza 1918-19 sugiere que la mayoría de las muertes no fueron un efecto directo del virus de la influenza, pero que eran de coinfección bacteriana. 
  • La discusión de la neumonía bacteriana implica esquemas de categorización y clasificación basados ​​en las características diferentes de la enfermedad, tales como la distribución anatómica o radiológica, el entorno, o el mecanismo de adquisición, y el patógeno responsable. 
  • Una parte importante de lo que distingue a estas diversas categorías de otra variable es el riesgo de exposición al resistentes a múltiples fármacos (MDR) organismos. El presente articulo aborda las generalidades  de esta patología y además contiene un listado de los principales antibióticos utilizados en su tratamiento ademas de una herramienta interactiva para calcular el pronóstico de una neumonía, una vez establecida.
                                                                                                                                                              

  •  Introducción 

La neumonía se puede definir generalmente como una inflamación del parénquima pulmonar, en el que la consolidación de la parte afectada y un relleno de los espacios aéreos alveolares con exudado, células inflamatorias, y la fibrina es característico.1 Las infecciones por bacterias o virus es el más común causar, aunque la inhalación de productos químicos, trauma a la pared torácica, o una infección por otros agentes infecciosos como rickettsias, hongos y levaduras pueden ocurrir.1 (ver imágenes en clasificación abajo).

La neumonía bacteriana es causada por una infección patógena de los pulmones y puede presentarse como un proceso de enfermedad primaria o como el golpe de gracia final en el individuo que ya está debilitado. Por ejemplo, la revisión histórica de la pandemia de influenza 1918-19 sugiere que la mayoría de las muertes no fueron un efecto directo del virus de la influenza, pero que eran de coinfección bacteriana.2 La discusión de la neumonía bacteriana implica esquemas de categorización y clasificación basados ​​en las características diferentes de la enfermedad, tales como la distribución anatómica o radiológica, el entorno, o el mecanismo de adquisición, y el patógeno responsable. Una parte importante de lo que distingue a estas diversas categorías de otra variable es el riesgo de exposición al resistentes a múltiples fármacos (MDR) organismos.3,4,5

  •  Etiología 

Aunque la neumonía puede ser causada por patógenos múltiples, un número limitado de agentes son responsables de la mayoría de los casos.15,16,17,18 La mayoría de los autores categorizar las neumonías bacterianas por sus agentes infecciosos, que incluyen agentes neumocócicas; Haemophilus influenzae; Klebsiella, Staphylococcus, y especies de Legionella, organismos gram-negativos y materiales aspirados. La inhalación de aerosoles infecciosos es probablemente la forma más común de infección. Algunos agentes, en particular las especies Staphylococcus, puede propagarse vía hematógena.

Los factores de riesgo
La coinfección con el virus H1N1 de gripe aumenta el riesgo de neumonía bacteriana secundaria, con S pneumoniae la coinfección más probable.19 Sin embargo, las pacientes embarazadas con gripe H1N1 en la pandemia de 2009 se encontraban en mayor riesgo de desarrollar neumonía Klebsiella secundaria con mala evolución clínica.20

Otros factores de riesgo incluyen patologías locales pulmonares (por ejemplo, tumores, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], bronquiectasias), gingivitis crónica y periodontitis, fumadores y que podría reducir la resistencia a la infección. Además, cualquier persona con un sensorio alterado (por ejemplo, convulsiones, Intoxicación por alcohol o drogas) o sistema central nevous (CNS) deterioro (por ejemplo, accidente cerebrovascular) puede tener un reflejo de mordaza reducida, lo que permite la aspiración del estómago o el contenido orofaríngeo y que permite la aspiración neumonías.

Organismos típicos
Aunque varios de los organismos descritos en esta sección pueden estar implicados en la neumonía, sólo unos pocos de ellos son responsables de la gran mayoría de los casos.

Bacterias Gram-positivas que pueden causar neumonía incluyen los siguientes:
  • Streptococcus pneumoniae: Este organismo es un anaerobio facultativo identificado por su patrón de tinción de cadena. Pneumococcosis es con mucho la causa más común de neumonía bacteriana típica.
  • Staphylococcus aureus: S aureus es un anaerobio facultativo identificado por su patrón de tinción clusterlike. Neumonía S aureus se observa en los consumidores de drogas intravenosas (IVDAs) y otras personas con debilitations. En los pacientes que consumen drogas por vía intravenosa, la infección probablemente se propaga vía hematógena a los pulmones de los puntos de inyección contaminados. Aureus resistente a la meticilina S (MRSA) ha tenido un gran impacto en las elecciones antibiótico empírico en muchas instituciones.
  • Enterococcus (E faecalis, E faecium): Estos organismos son estreptococos del grupo D que son bien conocidos florae normal del intestino que puede ser identificado por su patrón de tinción par-y-cadena. La aparición de Enterococcus resistente a vancomicina (VRE) es indicativo de la importancia del uso de antibióticos apropiada.
  • Actinomyces israelii: Este es un rebordeado, organismo filamentoso anaeróbica que crece como flora normal del tracto gastrointestinal (GI). A. israelii se conoce para formar abscesos y los gránulos de azufre.
  • Nocardia asteroidesN asteroides es débilmente grampositivos, parcialmente ácido-rápido bacilos (AFB) que forma moldeada, ramificación, filamentos delgados. Se sabe que causa abscesos pulmonares y cavitaciones. Erosión en la pleura también puede ocurrir, resultando en hematológica propagación del organismo.
Las neumonías por bacterias Gram-negativas ocurren con mayor frecuencia en individuos que están debilitados, inmunodeprimidos, u hospitalizado recientemente. Las personas que viven en centros de atención a largo plazo, donde los residentes están intubados otros también están en riesgo de contraer estas infecciones. Entre las bacterias Gram-negativas se incluyen los siguientes:
  • Pseudomonas aeruginosa: P aeruginosa es un bacilo aerobio, móvil a menudo se caracteriza por su distinta (grapelike) olor.
  • Klebsiella pneumoniaeK pneumoniae es un anaerobio facultativo, bacilo encapsulado que puede conducir a una agresiva, neumonía necrotizante, lobulares. Los pacientes con alcoholismo crónico, diabetes o EPOC tienen un mayor riesgo.
  • Haemophilus influenzaeH influenzae es un bacilo aerobio que viene en formas tanto encapsulados y no encapsulados. Varios subtipos principales han sido identificadas, que tienen diferentes niveles de patogenicidad; encapsulado tipo b (Hib) es conocido por ser especialmente virulenta, aunque la vacunación contra este subtipo ha disminuido la prevalencia de la enfermedad grave causada por H. influenzas.
  • Escherichia coliE coli  es un anaerobio facultativo, bacilo móviles, sino que es bien conocido para colonizar el tracto GI inferior y producir la esencial vitamina K.
  • Moraxella catarrhalisM catarrhalis es un diplococo aeróbico conocido como un colonizador del tracto respiratorio.
  • Acinetobacter baumanniiA baumannii es un patógeno que ha sido bien descrito en el contexto de la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM).
  • Francisella tularensisF tularensis es el agente causal de la tularemia, o fiebre de los conejos. F tularensis es una bacteria intracelular facultativa que se multiplica dentro de los macrófagos y que normalmente se transmite a los humanos a través de una picadura de garrapata, sus animales reservorios son los roedores, conejos y liebres. F tularensis también se puede transmitir de una forma contraída de aire o la manipulación de animales muertos, infectados. Comúnmente se habla en términos de su potencial uso como un arma biológica.21
  • Bacillus anthracisB anthracis es el agente responsable de ántrax por inhalación.
  • Yersinia pestisY pestis esta infección es más conocida como la peste negra, pero otros miembros de la familia Yersinia son responsables de una gran variedad de presentaciones 
Organismos atípicos
Organismos atípicos se asocian generalmente con una forma más leve de neumonía, la llamada "neumonía atípica". Una característica que hace que estos organismos atípica es la incapacidad de detectar en la tinción de Gram o para cultivar en la norma bacteriológica medios de comunicación.15,16 Entre los organismos atípicos se incluyen los siguientes:
  • Mycoplasma: son los más pequeños conocidos organismos de vida libre en existencia, que carecen de paredes celulares (y por lo tanto no son evidentes después de la tinción de Gram) pero tienen protección 3 capas membranas celulares.
  • Chlamydophila ó Clamidia (C psittaci, C pneumoniae): psitacosis, también conocida como enfermedad de loro o fiebre del loro, es causada por C. psittaci y está asociada con la manipulación de distintos tipos de aves.
  • LegionellaLegionella son bacterias gram-negativas que se encuentran en agua dulce y se sabe que crecen en complejos sistemas de distribución de agua. Contaminación de las aguas institucional se observa con frecuencia en los brotes endémicos. Especies de Legionella son los agentes causantes de la enfermedad del legionario.
  • Coxiella burnetii:C burnetii es el agente causante de la fiebre Q. Se transmite de animales a humanos, de persona a persona transmisión son inusitados. Los reservorios animales típicamente incluyen gatos, ovejas y vacas.
  • Bordetella pertussis: B pertussis es el agente responsable de la tos ferina o tos perruna.
Organismos anaerobios
La neumonía por anaerobios típicamente resulta de la aspiración de contenido orofaríngeo, como se mencionó anteriormente. Estas infecciones tienden a ser polimicrobiana y puede consistir en las siguientes especies anaerobias, algunas de las cuales ya han sido discutidos anteriormente: Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium, y Prevotella.

  •  Epidemiología 

En los Estados Unidos, infecciones agudas del tracto respiratorio causan más enfermedad y muerte que cualquier otra infección.10 De hecho, estas infecciones también pueden causar una mayor carga de enfermedad en el mundo que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), la malaria, el cáncer o ataques al corazón.10 La prevalencia de diversos agentes patógenos y la epidemiología de la enfermedad varían ampliamente entre países y regiones, por lo que la discusión precisa de la carga de morbilidad internacional difícil.

Más de 3 millones de casos ocurren anualmente en los Estados Unidos. La neumonía es más frecuente durante los meses de invierno y en climas más fríos. Esta condición es más probable de infecciones virales respiratorias superiores e inferiores, que aumentan en el invierno y el resultado en las defensas del huésped impedimentos a la superinfección bacteriana.

 La neumonía extrahospitalaria (NAC)
Las causas más comunes de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en el ámbito ambulatorio son los siguientes (en orden decreciente de frecuencia):16 S pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae, C pneumoniae y virus respiratorios.

Las etiologías más comunes de la neumonía en la unidad de cuidados intensivos (UCI) establecimiento de hospitalización, en orden decreciente de frecuencia, son las siguientes:16 S pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H influenzae, especies de Legionella, la aspiración y virus respiratorios. Legionella pneumophila infecciones tienden a aparecer de forma esporádica y en grupos epidémicos locales. Estas infecciones se presentan generalmente en el verano y otoño y puede ser encontrado en el agua condensado a partir de sistemas de aire acondicionado.

Las etiologías más comunes de la neumonía en el ámbito hospitalario en la UCI, en orden decreciente de frecuencia, son las siguientes16: S pneumoniae, Staphylococcus S, Legionella spp y bacilos Gram-negativos.

Asociada a la ventilación neumonía (NAV), en particular desarrolla en aproximadamente el 9-27% de todos los pacientes intubados y tiene una tasa de mortalidad del 30-60%.5,22

La raza, el sexo y la edad
Los hombres negros (26,6 muertes por cada 100.000 habitantes) son más propensos a morir de neumonía en comparación con los hombres blancos (23 muertes por cada 100.000 habitantes), mientras que el negro (17,4 muertes por cada 100.000 habitantes) y las mujeres blancas (18,2 muertes por cada 100.000 habitantes) son casi iguales probabilidades de morir de neumonía.23,24

La incidencia de la neumonía es mayor en hombres que en mujeres, y el número de muertes por neumonía ha sido mayor entre las mujeres desde mediados de 1980. Sin embargo, las mujeres tienen tasas ajustadas por edad de muerte cercanos a 30% menor que los de los hombres, debido a que la población femenina en los Estados Unidos es mayor que la población masculina. Las tasas de mortalidad ajustadas por edad para las mujeres se han reportado como 17,9 muertes por cada 100.000 habitantes y 23,9 muertes por cada 100.000 habitantes para los hombres.23,24

La edad avanzada aumenta la incidencia y la mortalidad por neumonía. Comorbilidad y una disminución de la respuesta inmune y la defensa contra la aspiración aumenta el riesgo de neumonía bacteriana. Para las personas de 65 años o mayores de esa edad, la neumonía y la influenza fueron la sexta causa de muerte en 2005.23,24 Cerca del 90% de las muertes debidas a estas enfermedades ocurrieron en este grupo de edad. En un estudio de 20 años de EE.UU., la tasa media de mortalidad general en la neumonía neumocócica con bacteriemia fue del 20,3%;. Pacientes mayores de 80 años tuvieron la mayor tasa de mortalidad, que fue de 37,7%.25

  •  Estadísticas de la OMS 2012

Datos y cifras

  • La neumonía es la causa principal de muerte de niños en todo el mundo.
  • Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años cada año, más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados.
  • La neumonía puede estar causada por virus, bacterias u hongos.
  • La neumonía puede prevenirse mediante inmunización, una alimentación adecuada y mediante el control de factores ambientales.
  • La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, pero alrededor del 30% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan.
La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que mata cada año a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años, lo que supone el 18% de todas las defunciones de niños menores de cinco años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados con medicación y cuidados de costo bajo y tecnología sencilla.

▶ Respuesta de la OMS
En 2012, la OMS y el UNICEF continuaron con el mismo programa que pusieron en marcha desde 2009 y el cual ha arrojado resultado beneficioso en el seguimiento y control de los casos patológicos "El Plan de Acción Mundial para la Prevención y el Control de la Neumonía (GAPP)", que tiene por objetivo acelerar el control de la neumonía combinando diversas intervenciones de protección, prevención y tratamiento de la enfermedad en los niños, con medidas como las siguientes:

  • Protección de los niños de la neumonía, entre otras cosas promoviendo la lactancia natural exclusiva y el hábito de lavarse las manos y reduciendo la contaminación del aire en interiores;
  • Prevención de la neumonía mediante la vacunación;
  • Tratamiento de la neumonía, sobre todo procurando que todos los niños enfermos tengan acceso a una atención sanitaria correcta (dispensada por un agente de salud comunitario o bien en un centro de salud cuando la afección revista gravedad) y reciban los antibióticos y el oxígeno que necesitan para sanar.

  •  Fisiopatología 

Las causas para el desarrollo de la neumonía son extrínsecas o intrínsecas, y varias causas bacterianas se indican. Los factores extrínsecos incluyen la exposición a un agente causante, exposición a irritantes pulmonares, o lesión pulmonar directa. Los factores intrínsecos están relacionados con el huésped. La pérdida de reflejos protectores vía aérea superior permite la aspiración del contenido de las vías respiratorias superiores en el pulmón. Varias causas de esta pérdida son el estado mental alterado debido a la intoxicación y otros estados metabólicos y las causas neurológicas, como la intubación endotraqueal y la apoplejía.

Las bacterias de las vías respiratorias superiores o, con menor frecuencia, de la diseminación hematógena, encontrar su camino hacia el parénquima pulmonar. Una vez allí, una combinación de factores (incluida la virulencia del organismo infectante, el estado de las defensas locales, y la salud general del paciente) puede conducir a la neumonía bacteriana. El paciente puede ser más susceptibles a la infección debido a un deterioro general de la respuesta inmune (por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], enfermedad crónica, edad avanzada) y / o disfunción de los mecanismos de defensa (por ejemplo, el tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica enfermedad [EPOC], los tumores, las toxinas inhaladas, aspiración). La mala dentadura o periodontitis crónica es un factor predisponente.

Por lo tanto, durante la infección pulmonar, los resultados agudos de inflamación en la migración de neutrófilos hacia fuera de los capilares y en los espacios de aire, formando un charco de marginación de los neutrófilos que está listo para responder cuando sea necesario. Estos neutrófilos fagocitan microbios y matarlos con especies reactivas de oxígeno, proteínas antimicrobianas, y las enzimas degradativas, sino que también extruir una malla cromatina que contiene proteínas antimicrobianas que atrapan y matar las bacterias extracelulares, conocidas como neutrófilos trampas extracelulares (NET). Diversos receptores de membrana y ligandos están implicados en la interacción compleja entre los microbios, células del parénquima pulmonar, y las células inmunes de defensa.10

▶ Virulencia bacteriana
Mecanismos generales de aumento de la virulencia incluyen los siguientes:
  • Flexibilidad genética que permita el desarrollo de la resistencia a varias clases de antibióticos
  • Flagelos y otros apéndices de bacterias que facilitan la propagación de la infección
  • Las cápsulas resistentes a los ataques de las células de defensa inmunes y que facilitan la adhesión a las células huésped.
  • Quorum sistemas de detección permiten la coordinación de la expresión génica basada en complejo de señalización celular para la adaptación al entorno local celular.
  • Barrido en plancha (Abarcan todo el entorno)
Los siguientes son ejemplos de factores de virulencia organismo específico:
  • Streptococcus pneumoniae - neumolisina, un factor de virulencia multifuncional, es citotóxico en el epitelio respiratorio y el endotelio mediante la interrupción de las barreras de tejidos pulmonares. Este factor inhibe directamente las células inmunes e inflamatorias y de complemento activa, disminuyendo el aclaramiento de las bacterias del pulmón.11
  • Pseudomonas aeruginosa - Pili, desempeñan un papel importante en la unión a las células huésped. Un sistema de secreción de tipo III permite la inyección de toxinas en las células huésped.12
▶ Resistencia del huesped
Las deficiencias en las defensas del huésped diversos y la incapacidad de montar una adecuada respuesta inflamatoria aguda puede predisponer a los pacientes a la infección, de la siguiente manera10:

  • Deficiencias en la cantidad de neutrófilos, como en neutropenia
  • Deficiencias en la calidad de neutrófilos, como en la enfermedad granulomatosa crónica
  • Deficiencias de complemento
  • Deficiencias de inmunoglobulinas
▶ La infección viral

Con la reciente pandemia de virus H1N1 de la gripe, es importante abordar el papel que la infección viral puede tener en la neumonía bacteriana.

La asociación entre la infección por el virus de la influenza y la neumonía bacteriana subsiguiente se hizo particularmente evidente a raíz de la pandemia de gripe de 1918, durante la cual aproximadamente 40-50 millones de personas murieron.13 Las investigaciones históricas e investigadores actuales sostienen que la gran mayoría de las muertes relacionadas pulmonar del pasado los virus de la influenza pandémica, en particular la pandemia de 1918, en última instancia, el resultado de bacteriológicos secundaria o la coinfección y las interacciones poco conocidos entre los organismos infecciosos virales y bacterianas.14 Aunque el virus de la influenza es la más comúnmente se piensa agente en este contexto co-infecciosos otros virus respiratorios, tales como el virus sincitial respiratorio (RSV), virus de parainfluenza, adenovirus, rinovirus, y también pueden predisponer a infección bacteriana secundaria.13

La explicación clásica detrás de la interacción viral-bacteriana se centra en la alteración del epitelio respiratorio por el virus, despejando el camino para la infección bacteriana. Sin embargo, la evidencia muestra interacciones mucho más complejas y posiblemente sinérgica entre virus y bacterias, incluyendo la alteración de la fisiología pulmonar, regulación a la baja de la defensa inmune del huésped, cambios en la expresión de receptores a los que se adhieren bacterias, y la mejora del proceso inflamatorio.13

  •  Histología 

Los cambios histológicos pulmonares inflamatorios se describen mejor de acuerdo con el patrón de la infección.56

▶ Neumonía lobar
Cuatro etapas de la respuesta inflamatoria se describen clásicamente, como sigue:
  1. Congestión: Esta etapa se caracteriza por la congestión vascular, líquido intraalveolar, y numerosas bacterias. El pulmón es pesado, pantanoso y rojo.
  2. Hepatización Red: En esta etapa, la exudación masiva confluente desarrolla, con los glóbulos rojos, leucocitos y fibrina que llenan los espacios alveolares. El área afectada se ve roja, firme y sin aire, con una consistencia hepatica.
  3. Hepatización Gris: Esta etapa se caracteriza por la desintegración progresiva de las células rojas de la sangre y la persistencia de un exudado de fibrina.
  4. Resolución: El exudado consolidado dentro de los espacios alveolares se somete a digestión enzimática progresiva para producir residuos que posteriormente se reabsorbe, ingeridas por los macrófagos, toser, o se organiza por los fibroblastos que crecen en ella.Esta etapa se caracteriza por la congestión vascular, líquido intraalveolar, y numerosas bacterias. El pulmón es pesado, pantanoso y rojo.
▶ Bronconeumonía
Bronconeumonía consiste típicamente de focos de consolidación resultante de un supurativa, rico en leucocitos exudado que llena los bronquios, los bronquiolos y adyacentes espacios alveolares. En términos de apariencia macroscópica, bien desarrollados lesiones pueden ser de 3-4 cm de diámetro, secos, granular, de color gris y rojo a amarillo, con bordes mal delimitados.

▶ Neumonía intersticial
El pulmón respuesta inflamatoria típica a los resultados bacterias atípicas en una imagen intersticial. Septos alveolares convertido ampliado y edematosa y suelen tener un inflamatorio mononuclear infiltrado de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. Los neutrófilos también pueden estar presentes en los casos agudos. Pleuritis puede resultar si la inflamación subyacente se extiende a la superficie pleural del pulmón.

  •  Clasificación de la neumonía



Por su distribución anatómica

Por su distribución anatómica o radiológica la neumonía incluye las siguientes clasificaciones  (ver radiografía de tórax para más detalles):
  • Lobular - Conocida como la neumonía focal o no segmentaria (ver las imágenes a continuación)
  • Multifocal / lobular (bronconeumonía)
  • Intersticial (difusa focal)




La neumonía bacteriana. Imágenes radiográficas en un paciente con neumonía del lóbulo superior derecho. Tenga en cuenta el aumento del diámetro anteroposterior del pecho, que es sugestivo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
                                                                                                                                                           
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Imagen Izquierda: La neumonía bacteriana. Imágenes radiográficas en un paciente con neumonía bilateral del lóbulo inferior. Obsérvese el signo columna vertebral, o la pérdida de la progresión de radiotransparencia de los cuerpos vertebrales.

Imagen derecha: La neumonía bacteriana. Imágenes radiográficas en un paciente con neumonía precoz del lóbulo medio derecho.

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    Por su lugar de origen

    Por su origen la neumonía incluye a Neumonia extrahospitalaria ó adquirida en la comunidad (NAC), institucional (medicina / enfermería entorno del hogar), y nosocomial (hospital).

    La neumonía extrahospitalaria
    Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como la neumonía que se desarrolla en el ámbito ambulatorio o dentro de las 48 horas de su ingreso al hospital. NAC no debe cumplir con los criterios de la asistencia sanitaria asociada a neumonía (HCAP), según se define a continuación.

    Neumonía adquirida en la institucion
    Neumonía adquirida en la Institucion (IAP) incluye HCAP y neumonía asociada a cuidado en hogares de ancianos (NHAP).

    HCAP se define como la neumonía que se desarrolla en el ámbito ambulatorio o dentro de las 48 horas de su ingreso a un hospital en los pacientes con mayor riesgo de exposición a las bacterias resistentes a múltiples fármacos como causa de la infección. Los factores de riesgo para la exposición a las bacterias resistentes a múltiples fármacos en HCAP incluyen los siguientes:
    • Hospitalización por 2 o más días en un centro de cuidados agudos dentro de los 90 días de la enfermedad actual.
    • La exposición a los antibióticos, quimioterapia o cuidado de heridas dentro de los 30 días de la enfermedad actual
    • Residencia en un hogar de ancianos o largo plazo en un centro de atención
    • La hemodiálisis en un hospital o clínica.Inicio cuidados de enfermería (terapia de infusión, cuidado de heridas)
    • El contacto con un familiar o persona cercana a otros con infección por bacterias resistentes a múltiples fármacos. 
    NHAP está generalmente incluido en la categoría de HCAP debido a la alta incidencia de infección con bacilos gram-negativos y Staphylococcus aureus. Sin embargo, algunos autores aceptan NHAP como una entidad separada por distintas asociaciones epidemiológicas con la infección en los centros asistenciales extrahospitalarios.1 La neumonía en los pacientes en hogares de ancianos y largo plazo los servicios de atención se ha asociado con una mayor mortalidad que en los pacientes con NAC. Estas diferencias pueden ser debidas a factores tales como diferencias en el estado funcional, la probabilidad de exposición a agentes infecciosos, y las variaciones en la virulencia del patógeno, entre otros.

    Es importante tener en cuenta que los pacientes de hogares de ancianos con neumonía tienen menos probabilidades de presentar signos y síntomas clásicos de la aparición de la neumonía típica, como fiebre, escalofríos, dolor de pecho y tos productiva, sino que estas personas a menudo tienen delirio y mental alterado estado. Por lo tanto, el grado en que la definición HCAP se aplica a la configuración de tales todavía no está claro.3,4

    ▶ Neumonía nosocomial
    Las infecciones nosocomiales son generalmente descritos como las adquiridas en el medio hospitalario. El término neumonía nosocomial ha evolucionado hasta convertirse en la entidad clínica más sucinta de infección adquirida en el hospital (HAP) y la neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV), sin embargo, el término neumonía nosocomial todavía tiene un lugar apropiado en el lenguaje descriptivo de la neumonía. Las infecciones nosocomiales han sido vistas como un "tributo a pagar a la gestión más agresiva de la población, que se caracteriza por el uso de sofisticadas tecnologías y dispositivos invasivos", una consideración importante en el cuidado pulmonar de los pacientes críticos.6

    ▶ Neumonía intrahospitalaria
    HAP se define como la neumonía que se desarrolla por lo menos 48 horas después del ingreso al hospital y, como en HCAP, se caracteriza por un mayor riesgo de exposición a organismos resistentes a múltiples fármacos3, así como los organismos gram-negativos.7 Los factores de riesgo para exposición a dichos organismos en HAP incluyen lo siguiente3:
    • Terapia con antibióticos dentro de los 90 días de la infección hospitalariaAntibiotic therapy within 90 days of the hospital-acquired infection
    • La longitud actual de la hospitalización de 5 días o más.
    • Alta frecuencia de resistencia a los antibióticos en la comunidad local o dentro de la unidad hospitalaria específica.
    • Enfermedad inmunosupresora o terapia.
    • Presencia de factores de riesgo para HCAP exposición a las bacterias resistentes a múltiples fármacos
    Los mecanismos comunes para la adquisición de neumonía incluyen el uso del ventilador y la aspiración.

    ▶ Neumonía asociada a la ventilación
    Neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) se define como la neumonía que se desarrolla más de 48 horas después de la intubación endotraqueal o dentro de las 48 horas de la extubación. Los factores de riesgo para la exposición a las bacterias resistentes a múltiples fármacos que causan NAV son los mismos que aquellos para HCAP y / o HAP.3,5 La NAV puede producirse en hasta el 10-20% de los pacientes que están en ventiladores durante más de 48 horas.8

    ▶ Neumonía por aspiración
    La neumonía por aspiración se desarrolla después de la inhalación de secreciones orofaríngeas y colonizado organismos. Aunque los organismos frecuentemente implicados en PAC, tales como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, puede colonizar la nasofaringe y de la orofaringe y la aspiración puede contribuir al desarrollo de la PAC, la neumonía por aspiración término se refiere específicamente al desarrollo de una enfermedad infecciosa infiltrarse en pacientes que están en mayor riesgo de aspiración orofaríngea.

    Los pacientes pueden tener un mayor riesgo de aspiración y / o el desarrollo de neumonía por aspiración por una serie de razones, como sigue:
    • Disminución de la capacidad para eliminar las secreciones orofaríngeas - tos mala o reflejo nauseoso, el mecanismo de acción de deglutir perjudicada (por ejemplo, la disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular), el transporte ciliar alterada (por ejemplo, de fumar)
    • El aumento de volumen de las secreciones
    • Aumento de la carga bacteriana de las secreciones
    • La presencia de otras comorbilidades - anormalidades anatómicas, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), acalasia.
    Pacientes críticamente enfermos están en riesgo incrementado notablemente de aspiración debido a lo siguiente:
    • El desafío de su caso, minimizar el riesgo de posicionamiento.
    • Gastroparesis/dismotilidad
    • Deterioro de tos/ gag / golondrina reflejos (enfermedad o por fármacos)
    • Respuesta inmune alterada
    • Intubación / extubación
    Históricamente, los microorganismos implicados en la neumonía por aspiración han sido los colonizadores anaerobias orofaríngeas como Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella y especies. Sin embargo, ahora es evidente que la gran mayoría de los casos de neumonía por aspiración resultado de los mismos patógenos implicados en el CAP y HAP, dependiendo del contexto en que se produjo el evento aspiración. El curso clínico de la neumonía por aspiración es, por lo tanto, similar a la de CAP o HAP.9 Sin embargo, la recurrencia de la neumonía por aspiración es común a menos que los factores de riesgo de aspiración subyacente se tratan o se minimiza.

    •  Historia Clínica 

    Durante la toma de la historia, la exposición potencial del paciente, los riesgos de aspiración, factores del huésped, y los síntomas deben ser revisados.
    ▶ Una posible exposición
    Una historia de diversas exposiciones, como los viajes, los animales, las exposiciones ocupacionales y las exposiciones ambientales, puede ser útil para determinar posibles etiologías y la probabilidad de neumonía bacteriana, de la siguiente manera:

    • Exposición a la contaminación sistemas de acondicionamiento de aire o agua - Legionella.
    • Exposición a las instituciones de hacinamiento (por ejemplo, las cárceles, refugios para desamparados)-S pneumoniae, micobacterias, Chlamydophila Mycoplasma.
    • Exposición a varios tipos de animales - los gatos, vacas, ovejas, cabras (C burnetii, B anthracis [ganado hide]; pavos, gallinas, patos, otras aves (C psittaci), conejos, roedores (F tularensis, Y pestis)

    ▶ Riesgo de aspiración
    Como se expuso anteriormente, los pacientes con mayor riesgo de aspiración también están en mayor riesgo de desarrollar neumonía secundaria. Factores asociados son los siguientes:
    • Alcoholismo
    • Alteración del estado mental
    • Anormalidades anatómicas, congénita o adquirida
    • Disfagia
    • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
    • Trastornos convulsivos
    ▶ Otros factores de acogida
    Como siempre, una entrevista a fondo y la determinación de la historia clínica es de suma utilidad, preguntar sobre lo siguiente:

    • Enfermedades concurrentes (por ejemplo, el asma, la EPOC, el tabaco, y un sistema inmune comprometido, son factores de riesgo para la infección por H influenzas.)
    • Cirugías previas
    • Posibilidad de inmunosupresión
    • Historia social y sexual
    • Antecedentes familiares
    • Antecedentes medicamentosos
    • Antecedentes alérgicos

    •  Síntomas

    La presentación clínica de la neumonía bacteriana varía. El inicio repentino de los síntomas y la progresión de la enfermedad se asocia con una rápida neumonías bacterianas. Dolor en el pecho, disnea, hemoptisis (cuando sea claramente delineado de hematemesis), disminución de la tolerancia al ejercicio y dolor abdominal de pleuritis son también muy indicativo de un proceso pulmonar. La presencia de tos, especialmente tos productiva de esputo, es el síntoma más consistente presentando. Aunque no es diagnóstico de un agente causal particular, el carácter del esputo puede sugerir un patógeno en particular, de la siguiente manera:

    • S pneumoniae se asocia clásicamente con una tos productiva de esputo de color rojizo.
    • PseudomonasHaemophilus y ciertas especies de neumococos pueden producir esputo verde.
    • Klebsiella pneumonia está clásicamente asociada con tos productiva de esputo en Jalea color rojo grosella
    • Infecciones por anaerobios suelen producir esputo fétido o de mal olor.
    Síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos o escalofríos, malestar general y son comunes. Por razones poco claras, la presencia de rigores puede sugerir neumonía neumocócica con más frecuencia que la neumonía causada por otros patógenos bacterianos.27 Otros síntomas inespecíficos que pueden verse con neumonía incluyen mialgias, dolor de cabeza, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia y pérdida de peso y alteración del sensorio.17 La tos ferina se caracterizan a menudo por su largo curso de la tos sintomático en los adultos y por la presencia de un sonido ferina y / o vómitos posttussive en niños. La neumonía por H. influenzae más comúnmente se presenta en el invierno y principios de primavera. Esta neumonía se asocia más a menudo con los ejércitos que están debilitados.
    Los pacientes con neumonía por legionela a menudo presentan alteraciones del estado mental o diarrea. Los pacientes pueden presentar hemoptisis o cavitación pulmonar. Además, a diferencia de otras neumonías, más de 50% del tiempo de Legionella tiene gastrointestinales (GI) síntomas asociados con ella, tales como anorexia, náuseas, vómitos, y diarrea. La hiponatremia se observa a menudo. L. pneumophila parece tener dos formas: fiebre de Pontiac y la neumonía franca por Legionella. La fiebre de Pontiac tiene una presentación similares a virus, con malestar general, fiebre y / o escalofríos, mialgias y dolor de cabeza. Esta forma de neumonía por Legionella suele remitir sin secuelas. Sin embargo, franca neumonía por Legionella es muy agresivo, con una tasa de mortalidad de hasta un 75% menos que el tratamiento se inicia rápidamente. Esta forma ocurre en individuos de edad avanzada o debilitados, así como en los fumadores y las personas con EPOC, alcoholismo, inmunodepresión, o trauma.

    •  Examen físico

    Los Hallazgos del examen físico pueden variar, dependiendo del tipo de organismo, la gravedad de la infección, coexistiendo factores del huésped, y la presencia de complicaciones.17,28Los signos de neumonía bacteriana pueden incluir los siguientes:

    • Hipertermia (fiebre, típicamente> 38 ° C)29 o hipotermia (<35 ° C)Taquipnea (> 18 respiraciones / min)
    • Uso de músculos accesorios respiratorios
    • Taquicardia (> 100 l/m) o bradicardia (<60 l/m)
    • Cianosis central
    • Alteración del estado mental status

    Los hallazgos físicos pueden incluir los siguientes:

    • Sonidos adventicios aliento, como estertores/crepitantes, roncus ó sibilancias
    • Disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios
    • Egofonía
    • Pectoriloquía (Susurro)
    • Matidez a la percusión
    • Desviación traqueal
    • Linfadenopatía
    • Roce pleural

    Resultados de exámenes que pueden indicar una etiología específica para su consideración son los siguientes:

    • Bradicardia puede indicar una etiología Legionella.
    • Enfermedad periodontal puede sugerir una infección por anaerobios y/o polimicrobiana.
    • Parenquima con bulas ó ampolloso puede indicar una infección por Mycoplasma pneumoniae.
    • La evidencia física de riesgo de aspiración puede incluir una disminución del reflejo nauseoso.
    • Nódulos cutáneos, especialmente en el entorno del sistema nervioso central (SNC) las conclusiones pueden sugerir infección por Nocardia.

    •  Estratificación de riesgo

    La severidad de la enfermedad, las puntuaciones o los modelos de pronóstico, tales como los criterios CURB-65 (véase más adelante) o el Pneumonia Severity Index (PSI) se puede utilizar para ayudar a identificar a los pacientes que pueden ser candidatos a tratamiento ambulatorio y los que pueden requerir ingreso. La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) y la American Thoracic Society (ATS) propusieron lineamientos y criterios para determinar la gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC), que afectaría si el tratamiento hospitalario se produciría en el barrio o requieren cuidados intensivos.30 Aunque muchos de estos modelos predictivos fueron diseñados originalmente para la evaluación de la PAC, un estudio de cohorte retrospectivo demostró que también puede ser aplicable a HCAP.31
    ▶ CURB-65
    CURB-65 es un sistema de puntuación desarrollado a partir de un análisis multivariante de los 1068 pacientes que identificaron varios factores que parecen desempeñar un papel en la mortalidad de los pacientes.32 Se da un punto para la presencia de cada uno de los siguientes.:

    • Confusión – Alteración del estado mental
    • Uremia – Nitrógeno ureico en sangre (BUN) mayor de 20 mg/dL
    • Respiratory rate –(Frecuencia Respiratoria) 30 o más por minuto.
    • Blood pressure – Presión sistólica menor de 90 mm Hg o una presión diastólica menor de 60 mm Hg
    • Edad mayor de 65 años

    Las guías actuales sugieren que los pacientes pueden ser tratados en un entorno ambulatorio o puede requerir hospitalización en función de su puntuación de CURB-65, como sigue:

    • Puntuación de 0-1 – Tratamiento ambulatorio
    • Puntuación de 2 - Admisión a Enfermeria
    • Puntuación de 3 o superior - Ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI)

    El porcentaje de mortalidad a los 30 días asociados con las diversas CURB-65 aumenta las puntuaciones con las puntuaciones más altas. El drástico aumento de la mortalidad entre las puntuaciones de 2 y 3 destaca el requisito probable de ingreso en la UCI en los pacientes con una puntuación de 3 o superior, como se muestra a continuación:

    • Puntuación de 0 - 0,7% de mortalidad
    • Puntuación de 1 - 2,1% la mortalidad
    • Puntuación de 2 - 9,2% la mortalidad
    • Puntuación de 3 - 14,5% la mortalidad
    • Puntuación de 4 - 40% de mortalidad
    • Puntuación de 5 - 57% la mortalidad

    ▶ Índice de gravedad de neumonía
    La PSI, también conocida como la puntuación PORT (para el estudio en el cual se validó), es una regla de predicción para la mortalidad basada en características derivadas de cohortes de pacientes hospitalizados con neumonía.33 Para cada una de las distintas características, una predeterminada valor de puntos se asigna. En una comparación de cohortes retrospectivo de los diferentes modelos de predicción aplicados a HCAP, el PSI tiene la mayor sensibilidad para predecir la mortalidad, sin embargo, las herramientas alternativas, incluyendo la IDSA / ATS, SCAP, y SMART-COP (mencionados a continuación), se consideran más fáciles de calcular.31

    Los factores demográficos se califican de la siguiente manera:

    • Edad, los hombres - Valor punto de partida es la edad en años
    • Edad, las mujeres - Valor El punto de partida es la edad en años menos(-10 puntos)
    • Enfermería residente de un hogar - +10 puntos

    Enfermedades coexistentes se califican de la siguiente manera:

    • Neoplasia – +30 puntos
    • Enfermedades hepaticas – +20 puntos
    • Insuficiencia cardíaca congestiva, enf. Cerebrovascular, enf. renal - +10 puntos C/U

    Hallazgos de la exploración física se califican de la siguiente manera:

    • Alteración del estado mental – + 20 puntos
    • Frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto o más - + 20 puntos
    • Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg - +20 puntos
    • Temperatura inferior a 35 ° C o que es 40 ° C o superior - +15 puntos
    • Pulso superior a 125 latidos por minuto -  +10 puntos

    Los hallazgos de laboratorio y radiográficos se califican de la siguiente manera:

    • PH arterial inferior a 7,35 - +30 puntos
    • Valor de BUN de 30 mg/dL o más - +20 puntos
    • Nivel de sodio por debajo de 130 mmol/L - +20 puntos
    • El nivel de glucosa de 250 mg/dL o más - +10 puntos
    • Hematocrito valor inferior a 30% - +10 puntos
    • Presión parcial arterial (PaO2) < 60 mmHg o saturación periférica de oxígeno (SpO2) < de 90% -  +10 puntos
    • Derrame pleural -  +10 puntos

    El total de puntos combinados alcanzar la puntuación de riesgo, que estratifica a los pacientes en 5 clases de riesgo del PSI de mortalidad, de la siguiente manera:

    • 0-50 puntos = Clase I (0,1% de mortalidad)
    • 51-70 puntos = Clase II (0,6% de mortalidad)
    • 71-90 puntos = Clase III (0,9% de mortalidad)
    • 91-130 puntos = Clase IV (9,3% de mortalidad)
    • Más de 130 puntos = Clase V (27% de mortalidad)

    Las guías actuales sugieren que los pacientes pueden ser tratados en un entorno ambulatorio o puede requerir hospitalización en función de su clase de riesgo PSI, como sigue:Clases I y II - asistencia ambulatoriaClase III - La admisión a una unidad de observación o de corta estancia hospitalariaClases IV y V - Tratamiento en entorno hospitalario

    La Agencia para la Investigación y Calidad (AHRQ) ha proporcionado una calculadora de PSI.34 

    Es importante recordar que los criterios objetivos y los resultados deben ser utilizados como guías solamente y siempre debe ser suplementado con determinación médico de las necesidades terapéuticas del paciente. Los riesgos y beneficios de hospitalización deben sopesarse cuidadosamente, ya que la hospitalización puede poner a los pacientes en situación de riesgo adicional (por ejemplo, los eventos tromboembólicos, sobreinfección nosocomial). Cuando una neumonía es debido a etiologías mixtas, a menudo es subestimada por las puntuaciones de gravedad.26

    ▶ IDSA / ATS criterios de la NAC
    Reglas de predicción como el CURB-65 y PSI han demostrado ser útiles para la normalización de la evaluación clínica y la identificación de pacientes de bajo riesgo que pueden ser candidatos apropiados para la terapia ambulatoria, pero han sido menos útiles para discriminar entre moderada (sala es apropiada) y de alto riesgo (UCI apropiado) de los pacientes.35

    Los IDSA / ATS criterios de neumonía grave adquirida en la comunidad (NAC) se componen de dos criterios mayores y menores. Aunque los criterios principales indicar clara necesidad de UCI nivel de atención, los criterios de menor importancia para la definición de NAC grave han sido validados para el uso de diferenciar entre los pacientes que requieren sala de nivel versus la atención en la UCI de nivel.30,35,36

    Estos criterios son especialmente útiles en la identificación de aquellos pacientes que sean apropiados para la admisión a la UCI, pero que no cumplen los criterios principales de requerir ventilación mecánica o soporte vasopresor.

    La presencia de 3 de los siguientes criterios menores indica NAC grave y sugiere la probable necesidad de UCI nivel de atención:

    • Frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto o más
    • Porcentaje de PaO2 con la fracción de oxígeno inspirado (es decir, PaO2/FiO2) de 250 o menos
    • Necesidad de ventilación no invasiva (BiPAP [BiPAP] o presión positiva continua en vía aérea [CPAP]
    • Infiltrados Multilobulares
    • Confusión/DesorientacíonUremia (BUN 20 mg/dL o más)
    • Leucopenia (glóbulos blancos [GB] menos de 4000 células /µL)
    • Trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100,000 /µL)
    • Hipotermia (temperatura central inferior a 36 ° C)
    • Hipotensión que requieren resucitación agresiva con fluidos

    Los criterios principales son los siguientes:

    • Ventilación mecánica invasiva
    • El shock séptico que requiere apoyo vasopresor

    Admisión directa en la UCI es obligatorio para todos los pacientes en shock séptico con necesidad de vasopresores o con insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación y ventilación mecánica.

    ▶ Marcadores biológicos
    En los últimos 10 años, un gran entusiasmo se ha señalado con respecto al potencial de los marcadores biológicos, como la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT), para el diagnóstico y pronóstico de la neumonía. PCT parece ser prometedor, sobre todo como un pronosticador, según un estudio realizado por Bloos et al muestra.37

    ▶ Otros modelos de puntuación
    Varios modelos de scoring existen otros que se pueden utilizar para ayudar en la predicción de la mortalidad en la enfermedad grave (es decir, en la UCI), incluyendo la fisiología aguda y crónica evaluación de la salud (APACHE II) Resultado38 Calificación simplificado aguda Fisiología (SAPS II),39 y la sepsis relacionada con la evaluación de la insuficiencia orgánica (SOFA).40
    Mientras que la mayoría de los modelos de calificación se han utilizado para predecir los resultados en los pacientes portadores de un diagnóstico de la NAC, la presión arterial sistólica, la oxigenación, la edad, la frecuencia respiratoria (SOAR) modelo ha sido validado para predecir la mortalidad a 30 días en pacientes hospitalizados con un hogar de ancianos adquirida neumonía (NHAP).41
    Sin embargo, otros modelos de predicción con respecto a la gravedad de la neumonía y los resultados están siendo explorados y desarrollados, como el español CURXO herramienta-8042, la predisposición, el insulto, la respuesta y la disfunción de órganos (PIRO) herramienta43, y la presión arterial sistólica, afectación multilobular, el nivel de albúmina, la frecuencia respiratoria, taquicardia, confusión, oxigenación y pH arterial (SMART-COP) de Microsoft.44

    •   Diagnóstico diferencial

    Debemos recordar que el microorganismo causal más frecuente de neumonía bacteriana es el neumococo, independientemente de la acogida, el tratamiento empírico debe seleccionarse con esto en mente. Debido a que el episodio de aspiración no suele testigo, el diagnóstico se infiere cuando un paciente con riesgo de aspiración desarrolla evidencias de un infiltrado radiográfico característicos en localizaciones anatómicas pulmonares o segmentos broncopulmonares.

    Siempre se debe considerar la posibilidad de infección por Legionella, ya que el tratamiento tardío aumenta significativamente la mortalidad. A pesar de la frecuencia de la neumonía y la gran cantidad de investigaciones y la literatura que lo rodea, la controversia se mantiene con respecto a ciertos aspectos de la evaluación y manejo de la neumonía. Se ha hecho mucho hincapié en la utilidad de las pruebas de diagnóstico en comparación con el papel de tratamiento empírico. Los siguientes 3 aspectos de la enfermedad son importantes en el tratamiento de la neumonía, en los que las pruebas de diagnóstico puede desempeñar un papel fundamental:

    • Determinación de la presencia de neumonía
    • Evaluación de la gravedad de la enfermedad en el momento de la presentación
    • Identificar el agente causante

    Distinguir la neumonía entre otras patologías pulmonares, como EPOC aguda o exacerbación del asma, a menudo puede presentar un reto significativo, sobre todo en los pacientes con estas enfermedades pulmonares subyacentes. Proteína C-reactiva (CRP) y los valores de procalcitonina puede ayudar a distinguir la neumonía infecciosa no infecciosas de exacerbaciones de la enfermedad subyacente.45

    Diferenciación entre la PAC, la neumonía asociada a la salud (HCAP), neumonía intrahospitalaria (NIH) y otras patología pulmonar de presentación es importante por varias razones, pero principalmente porque los patógenos diferentes implicados en cada categoría dictar el tratamiento empírico más propensos a ser útil.16

    En los niños, las siguientes condiciones deben ser también tomados en consideración:

    • Bronquiolitis
    • Crup viral o Laringotraqueobronquitis
    • Epiglotitis
    • Enfermedad de las vías respiratorias reactivas
    • Síndrome de Dificultad Respiratoria
    • Asma
    • Atelectasia
    • Bronquiectasias
    • Bronquitis
    • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
    • spiración de cuerpo extraño
    • Absceso pulmonar
    • Neumonía por Pneumocystis carinii
    • Neumonía fúngica (Hongos)
    • Neumonía ViralInsuficiencia respiratoria

    •  Exámenes de laboratorio

    Las pruebas de diagnóstico en pacientes con sospecha de neumonía es impulsada sobre todo por la posibilidad de que los resultados alteraría significativamente el tratamiento empírico y en las decisiones de gestión y si la prueba es probable que tengan un alto rendimiento.16,46 Las pruebas de diagnóstico también es útil en la clasificación de la gravedad de las decisiones de la enfermedad y el sitio de atención (ambulatorio versus hospitalario frente a la unidad de cuidados intensivos [UCI]). La indicación más obvia para las pruebas de diagnóstico es extenso en el paciente crítico.16,47

    Varias herramientas para evaluar la gravedad de la enfermedad y el riesgo de muerte existen y son de uso generalizado, incluyendo la PSI / PORT (es decir, la gravedad de la neumonía index / Paciente Investigación de Resultados puntuación Team), el CURB-65 del sistema (es decir, la confusión, urea, frecuencia respiratoria, la presión arterial y la edad> 65 años), y el APACHE (es decir, fisiología aguda y crónica evaluación de la salud), entre otros discutido bajo la estratificación del riesgo en la sección de presentación clínica. Un número de los valores de laboratorio son comúnmente utilizados en el cálculo de estos índices de riesgo.

    La hiponatremia (nivel de sodio <130 mEq / L) y microhematuria puede estar asociada con neumonía por legionela. El examen de esputo puede complementarse mediante el uso de un anticuerpo fluorescente específico de Legionella. Sin embargo, esta técnica tiene una alta tasa de falsos negativos.

    Prueba de antígeno urinario de Legionella serogrupo 1 organismos es exacta. Sin embargo, hasta el 30% de las infecciones no son causados ​​por el serogrupo 1 organismos. Neumocócicas pruebas de antígeno para suero, orina y muestras de saliva se han desarrollado. A título de Legionella anticuerpo suero de 1:128 o más es sugestiva de la diagnosis. Antígeno-anticuerpo de prueba tiene poco efecto clínico en un servicio de urgencias, aunque puede ayudar en casos recalcitrantes o poco clara.

    Los estudios de imagen son generalmente útiles en la detección de síntomas de neumonía y la identificación de la presencia de complicaciones,. Sin embargo, sólo de vez en cuando hacer estudios radiológicos sugieren patógenos específicos.48

    Las pruebas de laboratorio de rutina

    Las siguientes pruebas de laboratorio pueden no ser útiles para el diagnóstico, pero son útiles para la clasificación de gravedad de la enfermedad y las decisiones site-of-care/admission.32,38,49,50 (véase la estratificación del riesgo en virtud de Presentación clínica):

    • Panel de la química sérica (sodio, potasio, nitrógeno bicarbonato, urea en sangre [BUN], creatinina, glucosa)
    • Gas de sangre arterial (ABG) determinación (pH sérico, saturación de oxígeno arterial, presión arterial de oxígeno) - acidosis respiratoria y la hipoxia puede estar presente.
    • Determinación de gas en sangre venosa (saturación venosa central de oxígeno)
    • Hemograma completo con conteo diferencial
    • Valor de cortisol sérico libre
    • Nivel de lactato sérico

    A la búsqueda de la oximetría de pulso de <95% indica hipoxia significativa, y una proteína C reactiva elevada (PCR) puede ser predictivo de una enfermedad más grave.51 Sin embargo, la PCR no ha sido claramente demostrado que se diferencian enfermedad bacteriana frente a virus.

    Estudios de sangre

    • Hemograma completo con diferencial
    • Leucocitosis con desviación a la izquierda puede observarse en cualquier infección bacteriana, sin embargo, su ausencia, especialmente en pacientes de edad avanzada, no debería causar que el clínico descartar la posibilidad de una infección bacteriana.
    • La leucopenia (generalmente definida como un recuento de leucocitos <5000 células / l) puede ser un signo ominoso clínico de sepsis inminente.

    ♦ Los estudios de coagulación
    Un nivel elevado ratio internacional normalizado (INR) se ha asociado con una enfermedad más grave. Este hallazgo podría anunciar el desarrollo de coagulación intravascular diseminada.

    Los hemocultivos
    Los cultivos de sangre deben obtenerse antes de administrar el tratamiento antibiótico. Estos cultivos requieren 24 horas (mínimo) a incubar. Cuando los resultados son positivos, se correlacionan bien con el agente causante. Por desgracia, las culturas de sangre muestran poca sensibilidad en la neumonía, los hallazgos son positivos en aproximadamente el 40% de los casos. Incluso en la neumonía neumocócica, los resultados suelen ser negativos. Su rendimiento puede ser mejor en pacientes con casos más severos.

    Los resultados probablemente tienen un efecto mínimo en el tratamiento clínico de neumonía bacteriana. En efecto, el uso de cultivos de sangre sólo en raras ocasiones dicta un cambio en el uso de antibióticos.

    Evaluación de esputo
    La tinción de Gram del esputo y la cultura se debe realizar antes de iniciar la terapia con antibióticos (si una buena calidad para los contaminantes escasa muestra con <10 células epiteliales escamosas por campo de baja potencia se puede obtener). El recuento de glóbulos blancos (WBC) debe ser superior a 25 por campo de baja potencia. Un microbio predominante solo debe tenerse en cuenta en la tinción de Gram, aunque flora mixta puede ser observado con infecciones anaeróbicas.

    Sin embargo, a menudo, los pacientes no pueden producir una muestra adecuada. Muchos ejemplares producidos están tan contaminados por materiales orales que son inutilizables. Los cultivos de esputo tienen limitaciones similares. Para ser exactos, sólo las muestras que han sido examinados al microscopio y que se han cumplido los criterios anteriores deberán presentarse para el cultivo.

    Aspiración transtraqueal
    En los pacientes intubados ingresados ​​en la UCI, algunos investigadores sugieren que las muestras de las vías respiratorias superiores y las culturas obtenidos inicialmente en la admisión puede ayudar a dirigir la terapia antibiótica debe neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) sobrevenir durante los primeros días de su ingreso.52

    Broncoscopia con fibra óptica ha reemplazado en gran medida aspiración transtraqueal para la obtención de secreciones respiratorias inferiores.

    Otras pruebas de patógenos específicos
    Los análisis de orina también disponibles para la detección rápida de antígenos de Legionella y neumococo. Estas rápidas de tipo tarjeta-ensayos se han desarrollado en los últimos años, se puede realizar a la cabecera del paciente, y puede ser útil en casos poco claros o cuando las opciones para la terapia antimicrobiana son limitados.

    Esputo y/o pruebas de antígenos urinarios están disponibles para Legionella pneumophila.
    Esputo, suero, y/o pruebas de antígeno urinario están disponibles para Streptococcus pneumoniae.

    Pruebas serológicas inmunes se han desarrollado para Mycoplasma pneumoniae, Clamidia pneumoniae, L. pneumophila, y Coxiella burnetii. Sin embargo, los resultados generalmente no están disponibles sino hasta varias semanas después de la infección, lo que hace que estas pruebas menos útil.

    Detección de ácido nucleico (por ejemplo, reacción en cadena de polimerasa [PCR]) está todavía en desarrollo, pero esta prueba representa una debilidad importante en su extrema sensibilidad y la posibilidad de resultados falsos positivos, también haciendo que sea menos útil que otras pruebas.

    •  Diagnóstico por imágenes


    Radiografía de tórax
    La radiografía de tórax se considera el criterio estándar para el diagnóstico de la presencia de neumonía: La presencia de un infiltrado es necesaria para el diagnóstico. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la exactitud de la radiografía de tórax para detectar neumonía disminuye dependiendo de la configuración de la infección (ver Antecedentes). En H influenzae neumonía, derrame pleural está presente en aproximadamente la mitad de las personas infectadas.

    Imagen típica Neumonía bacteriana.










    Imagen de Neumonía atípica bacteriana.
                                                                                                                                                                    
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    Un paciente de 53 años de edad, con neumonia grave por Legionella. La radiografía de tórax muestra la consolidación densa en ambos lóbulos inferiores.
                                                                                                                                                                    
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    Un paciente de 40 años de edad con neumonía por Clamidia. La radiografía de tórax muestra la consolidación multifocal, parches en los lóbulos superior derecho, medio e inferior.
                                                                                                                                                                    
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    Un paciente de 38 años de edad con neumonía por micoplasma. La radiografía de tórax muestra un vago y mal definido opacidad en el lóbulo inferior izquierdo.
                                                                                                                                                                    
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    Neumonía lobar
    Radiográficamente, la neumonía lobar, neumonía o focal o segmentario, se manifiesta como la consolidación no segmentario, que afecta a uno homogéneo o, menos frecuentemente, lóbulos múltiples. Agrandar bronquios permanecen a menudo patente con el aire, creando el broncograma aéreo característica. Consolidación lobular es patológicamente el resultado de la producción rápida de fluido de edema con reacción celular mínima, que se produce inicialmente en la periferia del pulmón y luego se extiende entre los acinos a través de los poros de Kohn y canales de Lambert. 

    La infección por S. pneumoniae se caracteriza por opacidades homogéneas lobares parénquima con broncograma aéreo. Esta condición a veces se puede manifestar como una opacidad ronda estimular una masa pulmonar, denominada neumonía ronda. Frank broncograma aéreo de consolidación y se han asociado con una mayor incidencia de bacteriemia. Los resultados son clásicos en el lóbulo inferior derecho, pero la neumonía por aspiración también tiene una distribución característica basada en la posición del paciente.

    Hallazgos radiológicos de neumonía por aspiración pueden ser vistos en las porciones dependientes de la gravedad de los pulmones (afectada por la posición del paciente), el pulmón derecho se ve afectada dos veces tan a menudo como el pulmón izquierdo. En pacientes recostados, los resultados se encuentran en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores, y, en pacientes en posición vertical, los segmentos basales de los lóbulos inferiores se ven afectados con frecuencia. Una infección K. pneumoniae puede mostrar evidencia radiográfica de expansión lobular con abultamiento de fisuras interlobulares debido al exudado inflamatorio voluminoso, así como la cavitación. Klebsiella tiene una tendencia a ocurrir en los lóbulos superiores. Legionella tiene predilección por los campos pulmonares inferiores. Radiológica resolución tiende a ir muy a la zaga mejoría clínica (8 semanas para borrar).

    Las radiografías muestran los siguientes ejemplos de neumonía lobar.








    La neumonía bacteriana. Imágenes radiográficas en un paciente con neumonía del lóbulo superior derecho. Tenga en cuenta el aumento del diámetro anteroposterior del pecho, que es sugestivo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
                                                                                                                                                                    
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    Imagen izquierda: La neumonía bacteriana. Imágenes radiográficas en un paciente con neumonía bilateral del lóbulo inferior. Obsérvese el signo columna vertebral, o la pérdida de la progresión de radiotransparencia de los cuerpos vertebrales

    Imagen derecha: La neumonía bacteriana. Imágenes radiográficas en un paciente con neumonía precoz del lóbulo medio derecho.

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    Bronconeumonía
    Bronconeumonía, también conocida como neumonía multifocal o lobular, se radiográficamente identificado por su apariencia poco uniforme, con engrosamiento peribronquial y mal definidos opacidades espacio de aire. Como la enfermedad se vuelve más grave, la consolidación de la participación de los bronquiolos terminales y respiratorios y los alvéolos resultados en el desarrollo de centrolobulillar opacidades nodulares o nódulos espacio de aire, lo que la consolidación puede desarrollar aún más y se fusionan para dar un patrón lobular o lobar de participación.

    Por lo general, broncograma aéreo están ausentes. Los patógenos que causan este patrón de neumonía son particularmente destructivo, por lo que neumatoceles abscesos, gangrena pulmonar, y se ven a menudo. Patológico, bronconeumonía se debe a la inflamación de las vías respiratorias (bronquitis) con parches (lobular) la participación.

    En la neumonía S aureus, ampliación lobar con abultamiento de fisuras interlobulares puede verse en los casos graves. Abscesos, cavitación (con niveles hidroaéreos), y neumatoceles se observan con frecuencia, y el 30-50% de los pacientes desarrollan efusiones pleurales, la mitad de los cuales son empiemas. Tenga en cuenta que la cavitación y asociados derrames pleurales también se observan en casos de infecciones anaeróbicas, infecciones gram-negativas, y la tuberculosis.

    En la infección por P. aeruginosa, los hallazgos radiológicos suelen ser inespecíficos y difíciles de diferenciar de la enfermedad pulmonar subyacente. Por lo general, todos los lóbulos están involucrados, con una predilección por los lóbulos inferiores y necrosis y cavitación ocurren con frecuencia. Además, vasculitis pulmonar puede producir áreas de infarto pulmonar que radiográficamente se asemeja a la aspergilosis invasiva.

    Neumonía intersticial
    Neumonía intersticial está clasificado como focal o difusa. Histológicamente, los resultados radiográficos patrón de edema e infiltrado inflamatorio celular en el tejido intersticial del pulmón. El desarrollo patológico de la neumonía intersticial generalmente toma 1 de 2 formas: (1) un curso infecciosa insidioso que resulta en la infiltración linfática de los septos alveolares sin parénquima anormalidad o (2) la enfermedad aguda o progresiva rápidamente que resulta en daño alveolar difuso que afecta a la intersticial y espacios de aire. Radiográficamente, la enfermedad se manifiesta con un patrón reticular o reticulonodular.53,54

    TC de tórax Scanning
    El papel de la tomografía computarizada (TC) en el diagnóstico de neumonía no está todavía bien definida. Para los pacientes, la TC puede identificar infecciones pulmonares antes que la radiografía simple.47 En la mayoría de los casos, puede ser útil en el análisis de los hallazgos pulmonares más complejas y la evaluación de otras estructuras intratorácicas. En casos poco claras y de alta resolución tomografía computarizada de los pulmones puede ayudar en el diagnóstico.

    Los patrones de TC de la enfermedad puede ser divididos en anomalías que causan aumento o disminución de la opacidad del pulmón.55 Las anomalías que causan mayor opacidad pulmonar son las siguientes:

    • Patrón nodular, basado en la anatomía del lóbulo pulmonar secundaria - 
    • Un patrón centrolobulillar se caracteriza además por la presencia o ausencia de la morfología del árbol en brote, la presencia de las cuales casi siempre se observa en la infección; su ausencia es probable que se expanda la diferencial más allá de los procesos infecciosos. 
    • Otros nódulos son nódulos perilinfáticas y nódulos aleatorios.
    • Golpeteo Lineal - engrosamiento septal interlobular (lisa, nodular, irregular), bandas de parénquima, líneas subpleurales y opacidades lineales irregulares puede ser visto.
    • Patrón reticular
    • Opacidad en vidrio esmerilado
    • Consolidación
    • Anomalías que causan la disminución de la opacidad de pulmón incluyen los siguientes:
    • Bronquiectasias
    • Cambio enfisematoso change (centrilobulillar, panlobulillar, paraseptal, irregular)
    • Pulmón en panal y la enfermedad quística
    • Perfusión de mosaico y la opacidad de pulmón no homogénea









    Tomografía computarizada de tórax muestra mal definido, el espacio aéreo infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo.

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    Ecografía de Tórax
    La ecografía es útil para evaluar presuntos derrames paraneumónicos, especialmente si septos están presentes dentro de la colección de líquido que puede no ser visible en la TC. La ecografía también tiene gran utilidad para el manejo directo de los médicos a la cabecera del paciente.48

    •  Atención prehospitalaria


    El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial para asegurar la mejor evolución del mismo; buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en términos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos de la atención de salud.11,12

    La atención inicial puede darse en el lugar de la atención, el domicilio del paciente y durante el transporte al hospital para la atención ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:

    ♦ Mantenimiento de vía aérea
    Es de máxima importancia asegurar y mantener una vía aérea permeable, con ese fin debemos evitar la caída de la lengua, retirar cuerpos extraños, incluido prótesis dentales, y superar los obstáculos naturales como el espasmo laríngeo y el edema glótico son las primeras medidas a emplear. Es preciso la eliminación o disminución de las secreciones bronquiales, con el estímulo de la tos, percusión torácica y el drenaje postural, procurando una buena hidratación del paciente y humidificación del aire.

    Inicialmente si el paciente no responde y/o está inconciente se emplearán maniobras manuales, según sea el caso siguiendo las técnicas señaladas en soporte básico (BLS: frente mentón) y/o manejo de trauma prehospitalario (PHTLS: desplazamiento mandibular con cuidado de la columna vertebral), si logramos permeabilizar la vía aérea, se colocarán en estos pacientes dispositivos para evitar que la lengua vuelva a obstruir la vía aérea, inclusive puede ser necesario instrumentar la vía aérea ya sea con intubación orotraqueal, máscara laríngea o combitubo.

    Son precisos cuidados especiales en pacientes relajados y sedados, porque dependen totalmente del ventilador. Si están confusos, semicomatosos o agitados, y están siendo ventilados mecánicamente, deben tener sus manos inmovilizadas.

    La aspiración estéril de las secreciones traqueobronquiales del tubo endotraqueal, y de la vía aérea proximal es necesaria en todos los pacientes intubados, y deben ser realizadas por personal con experiencia, porque la succión puede tener significativas complicaciones incluyendo hipoxemia, hemorragia o facilitar la infección.

    En los pacientes politraumatizados se deben recordar el cuidado en la estabilización de la columna cervical.

    ♦ Oxigenoterapia
    La hipoxemia arterial es, a menudo, la alteración que más amenaza la vida, y, por lo tanto, su corrección debería ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo.

    El objetivo es el incremento de la saturación de la hemoglobina como mínimo entre el 85-90% sin riesgo significativo de toxicidad por el oxígeno. Como regla general, concentraciones elevadas de oxígeno pueden ser usadas sin peligro por breves períodos de tiempo, mientras el esfuerzo se centra en corregir la enfermedad fundamental.

    El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP), cambios de posición, sedación y relajación pueden ser de ayuda en paciente bajo tratamiento con FIO2 muy elevadas. Por otro lado es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre, agitación, la actividad respiratoria vigorosa, sobrealimentación y la sepsis son observados con frecuencia en estos pacientes, y pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxígeno. Deben realizarse medidas agresivas para evitar estos estímulos.

    Es importante recordar que el oxígeno aportado es calculado como el producto del contenido de oxígeno arterial y del gasto cardíaco. Por lo tanto, es posible tratar la hipoxemia no sólo por elevación de la concentración de oxígeno inspirado, sino también incrementando el gasto cardíaco o la concentración de hemoglobina si existiera anemia significativa.

    ♦ Control de la eficacia
    Lo que pretendemos con esta premisa es saber si estamos logrando lo que nos proponemos o no. Evidentemente el control clínico es el primero que nos dará información: ¿han mejorado los síntomas y signos que estimamos son causados por la hipoxemia?, paralelamente se puede hacer uso del seguimiento y control con pulsioximetría y en definitiva con un análisis de gases arteriales.

    ♦ La pulsioximetría
    Un control sencillo y directo se logra con estos equipos, que con los avances tecnológicos actuales, se han vuelto más confiables y seguros, siendo completamente portátiles, de diferentes tamaños, así como con múltiples opciones para la colocación de sensores auriculares o digitales, se han convertido en elementos imprescindibles para la monitorización y manejo de la insuficiencia respiratoria prehospitalaria.4 

    ♦ Ventilación (b: breathing)
    Una vez controlada la vía aérea, se pasará a verificar el estado de la ventilación, se buscará signos de gravedad, tales como cianosis, trastornos de conciencia o de conducta, disnea, la frecuencia respiratoria, el tipo de patrón ventilatorio y definiremos si requiere de suplemento de oxígeno o además de soporte ventilatorio, el que inicialmente se podrá administrar con sistema de máscara- válvula-bolsa (MVB) o AMBU, para luego si es necesario instrumentar la vía aérea y dar asistencia con ventilación mecánica, ver algoritmo de atención Figura 6.

    Cuando se da soporte ventilatorio con MVB es importante elegir el tamaño de máscara más adecuado al paciente, ya que ésta debe ubicarse entre el puente de la nariz y el mentón, de tal forma que la boca y las fosas nasales reciban el flujo eficientemente, manteniendo una presión y posición tal, que impida la fuga del soporte ventilatorio administrado al comprimir la bolsa.

    El dispositivo MVB permite dar asistencia tanto en soporte básico, conectado a una máscara, como en soporte avanzado conectado a un tubo orotraqueal o máscara laringea o combitubo; en ambas situaciones debe estar con oxígeno a 15 litros de flujo, se debe suministrar suficiente presión en la bolsa para liberar un promedio de 6 a 8 ml. por kg. de peso, por ejemplo 500 a 600 ml por vez, asegurando una frecuencia respiratoria de soporte de 12 a 15 por minuto.

    •  Tratamiento hospitalario


    Consideraciones en el tratamiento y manejo de la neumonia
    Casi todas las decisiones importantes con respecto al manejo de la neumonía tratará de la evaluación inicial de la gravedad. Ver la estratificación del riesgo en virtud de la presentación clínica. Tal vez la determinación inicial más importante es el de la necesidad de hospitalización. Para determinar el sitio o nivel de atención, las opciones incluyen consulta externa, atención médica barrio o unidad médica de cuidados intensivos (UCI) de gestión. Considere el uso del índice de gravedad de la neumonía (PSI) La puntuación de guía para la atención hospitalaria y riesgo de mortalidad. La Agencia para la Investigación y Calidad (AHRQ) tiene una herramienta interactiva interactive tool para calcular la puntuación de la PSI.34
    Tenga en cuenta que la puntuación de la PSI puede subestimar la necesidad del paciente de admisión (por ejemplo, un paciente joven por lo demás sano que está vomitando o tiene factores sociales que excluya a él o ella toma la medicina). Por el contrario, la puntuación de la ISP tiende a sobreestimar la mortalidad en los pacientes de mayor riesgo. Admisión directa a una unidad de cuidados intensivos (UCI) es obligatorio para todos los pacientes en shock séptico con necesidad de vasopresores o con insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación y ventilación mecánica. Transferencia, si es necesario, es seguro para un paciente en estado estable de lo contrario que se está admitido para la terapia antibiótica y limpieza pulmonar. Los pacientes que están gravemente enfermos y aquellos con signos de insuficiencia respiratoria, sepsis y / o neutropenia debe estabilizarse antes de la transferencia.
    Apoyo respiratorio
    La terapia con antibióticos es la base del tratamiento de la neumonía bacteriana. Sin embargo, los pacientes que tienen broncoespasmo con beneficio infección de broncodilatadores inhalados, administrado por medio de un nebulizador inhalador de dosis medida. Para los pacientes con una ligera falta de aliento, sólo oxígeno suplementario mediante una cánula nasal puede ser necesario para el soporte ventilatorio. Administrar soporte ventilatorio cuando el oxígeno suplementario simple no es suficiente o cuando el paciente no puede hacer frente al trabajo de la respiración. Disnea moderada requiere altas concentraciones de oxígeno, tales como los proporcionados por un Venti-mascarilla o mascarilla de reinspiración parcial cara. Utilice estas máscaras con precaución en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los pacientes con insuficiencia respiratoria o aquellos con EPOC que necesitan altas concentraciones de oxígeno pueden requerir intubación endotraqueal y ventilación.
    Una alternativa a la intubación puede ser el uso de una presión positiva continua en vía aérea (CPAP) máscara. Los pacientes que están despiertos y pueden tolerar aplicación de la mascarilla puede evitar la intubación. Sin embargo, en pacientes con tos productiva, la ventilación no invasiva se evita a menudo, ya que puede afectar la eliminación de secreciones respiratorias, que pueden conducir a la infección empeore y aspiración recurrente. La CPAP nasal no suele ser tan bien tolerada como una máscara completa (que cubre la nariz y la boca) en la situación emergente.
    Líquido de reanimación
    Los pacientes con hipotensión y / o taquicardia pueden beneficiarse de un bolo intravenoso cristaloide en el campo. Muchos individuos con neumonía también tienen depleción de volumen. En los pacientes de edad avanzada con enfermedad cardíaca subyacente, tenga cuidado para evitar la administración de líquidos agresivos, lo que puede causar sobrecarga de volumen.
    La terapia antibiótica empírica
    La terapia empírica para el paciente hospitalizado debe ser amplia y abarcar inicialmente los microorganismos causales probables. Tenga precaución en pacientes de edad avanzada o debilitados. Si bacteriemia está presente en las personas con neumococos que son mayores de 80 años, la tasa de mortalidad sigue siendo aproximadamente el 40%, incluso con tratamiento. Muchos paises tienen directrices para la evaluación y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Esto incluye generalmente un tiempo mínimo de puerta en antibiótico de 4 horas o menos. El incumplimiento de estos parámetros de tiempo puede estar asociada con un peor pronóstico. En caso de duda, administrar la primera dosis del antibiótico. Otros tratamientos iniciales pueden incluir la corrección de los niveles de electrolitos y fisioterapia torácica (para ayudar en el drenaje de las secreciones).
    Los corticosteroides
    El papel de complementar los corticosteroides en pacientes con hipotensión del shock séptico sigue siendo controvertido. Anteriormente, se recomienda que los pacientes sépticos que fueron hipotensión a pesar de la reanimación con líquidos y vasopresores ser examinados para la insuficiencia suprarrenal oculto. Sin embargo, las guías actuales recomiendan el tratamiento empírico con esteroides en dosis de estrés en estos pacientes que permanecen hipotensos a pesar de líquidos y vasopresores, para evitar el retraso en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal presunta.57
    Drotrecogina alfa
    Una versión recombinante de la proteína C activada, la drotrecogina alfa (Xigris) es el fármaco inmunomodulador primero aprobado para el tratamiento de sepsis grave. Se recomienda en pacientes con NAC que tienen shock séptico persistente a pesar de la reanimación con líquidos adecuados. Se recomienda su uso en pacientes con alto riesgo de muerte.
    Drotrecogina alfa fue retirado del mercado en todo el mundo 25 de octubre 2011 después de un análisis de la proteína recombinante humana activada Evaluación C en la sepsis grave en todo el mundo (PROWESS)-SHOCK ensayo clínico. Drotrecogina alfa no demostró una reducción estadísticamente significativa en la mortalidad a 28 días por todas las causas en pacientes con sepsis severa y el shock séptico. Los resultados del ensayo se observó una tasa de 28 días por todas las causas de mortalidad de 26,4% en los pacientes tratados con drotrecogina alfa activada en comparación con el 24,2% en el grupo placebo del estudio.
    Terapia antimicrobiana
    Los objetivos del tratamiento farmacológico para la neumonía bacteria son erradicar la infección, reducir la morbilidad y prevenir las complicaciones.

    El tratamiento de la neumonía depende en gran medida del uso empírico de los regímenes antibióticos dirigidos contra patógenos potenciales como determinado por la configuración en la que la infección se llevó a cabo y el potencial para la exposición de los organismos resistentes a múltiples fármacos (MDR) y otros patógenos más virulentos (es decir, la comunidad neumonía adquirida en la [NAC], neumonía adquirida en la asistencia sanitaria [HCAP], neumonía nosocomial [HAP], asociada a la ventilación neumonía [NAV]). Discusión de la terapia antibiótica empírica se puede basar en estado de hospitalización. La información de esta sección proviene principalmente de la actual Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América / American Thoracic Society (IDSA / ATS) directrices para la gestión de la NAC.16 Estas directrices han sido evaluados en estudios de investigación desde su puesta en libertad, con evidencia de mejorar los resultados de salud, disminución de la duración de la estancia hospitalaria, y en general, disminuyó la mortalidad en pacientes hospitalizados con NAC.58,59
    Como se discutió la terapia anterior, empírico inicial para pacientes hospitalizados debe ser amplia y abarcar los microorganismos causales probables. Dirigir el uso de los agentes antibióticos en la neumonía bacteriana basada en los datos de laboratorio, así como la respuesta clínica. La posibilidad de infección por Legionella siempre debe tenerse en cuenta al evaluar la NAC, ya que el tratamiento tardío aumenta significativamente la mortalidad. El agente causal más frecuente es de S pneumoniae, independientemente de la acogida o la configuración, la terapia empírica debe ser seleccionado con esta consideración en mente.
    Los antibióticos y los HAP y NAV
    Los patrones de prevalencia y la resistencia de los agentes patógenos resistentes a múltiples fármacos varían entre las instituciones e incluso entre las unidades de cuidados intensivos dentro de la misma institución, por lo tanto, adecuado tratamiento inicial con antibióticos para la HAP y NAV puede variar notablemente según el sitio de hospital. Prácticas de prescripción de antimicrobianos no necesariamente debe basarse en directrices nacionales, sino más bien en los patrones de organismos resistentes a múltiples fármacos en las distintas instituciones.5 La siguiente tabla presenta las opciones de antibióticos de primera y segunda línea para organismos específicos que causan la neumonía bacteriana.



                    Tabla de relación Agente patogeno - Antibióticos de opción



          Organismo    Antimicrobianos de primera linea          Antimicrobianos alternativos
    Streptococcus pneumoniae
    Penicillin susceptible



    (CIM < 2 mcg/mL)
    Penicilina G, amoxicilinaMacrolido, cefalosporina (oral o parenteral), clindamicina, doxiciclina, fluoroquinolona
    Penicillin resistant



    (CIM ≥2 mcg/mL)
    Agentes elegido sobre la base de vancomicina sensibilidadVancomicina, linezolida, alta-dosis amoxicilina (3 g/d with MIC ≤4 mcg/mL
    Staphylococcus aureus
    Meticilina susceptiblePenicilina antiestafilocócicaCefazolina, clindamicina
    Meticilina resistenteVancomicina, linezolidaTrimetoprim- sulfametoxazole
    Haemophilus influenzae
    No productor de betalactamasaAmoxicilinaFluoroquinolona, doxiciclina, azitromicina, claritromicina
    Productor de BetalactamasaSegunda o tercera generación cefalosporina, amoxicilina/clavulanatoFluoroquinolona, doxiciclina, azitromicina, claritromicina
    Mycoplasma pneumoniaeMacrolido, tetraciclinaFluoroquinolona
    Chlamydia pneumoniaeMacrolido, tetraciclinaFluoroquinolona
    Legionella speciesFluoroquinolona, azithromicinaDoxicicline
    Chlamydia psittaciTetraciclinaMacrolido
    Coxiella burnetiiTetraciclinaMacrolido
    Francisella tularensisDoxiciclinaGentamicina, estreptomicina
    Yersinia pestisEstreptomicina, gentamicinaDoxiciclina, fluoroquinolona
    Bacillus anthracis(inhalación)Ciprofloxacina, levofloxacin, doxycyclineOtras fluoroquinolonas, beta-lactamico ( susceptible), rifampicina, clindamicina, cloramfenicol
    EnterobacteriaceaeCepfalosporina de 3ª generación, carbapenemBeta-lactamico/ Inhibidor beta-lactamasa, fluoroquinolone
    Pseudomonas aeruginosaBeta-lactamico Antipseudomona + ciprofloxacina, levofloxacina, o aminoglicosidoAminoglicosido + ciprofloxacina o levofloxacina
    Bordetella pertussisMacrolidoTrimetoprim- sulfametoxazole
    Anaerobio (aspiración)Beta-lactamico/Inhibidores de beta-lactamasa, clindamicinaCarbapenémico
    CIM = Concentración inhibitoria minima.
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    Tratamiento ambulatorio con antibiótico empírico
    Opciones de antibióticos en el ámbito ambulatorio debe ser impulsada por la presencia de factores de riesgo del paciente, incluyendo la exposición reciente a los antibióticos, las comorbilidades y las tendencias locales de resistencia a los antibióticos. En pacientes previamente sanos sin exposición a los antibióticos en los últimos 90 días, use un macrólido o doxiciclina (recomendación débil). En los pacientes con comorbilidades como enfermedades crónicas del corazón, los pulmones, el hígado o los riñones, diabetes mellitus, alcoholismo, cáncer, inmunosupresión (drogas o una enfermedad inducida), o el uso de antimicrobianos en los últimos 90 días, utilizar una fluoroquinolona respiratoria o beta-lactámico más un macrólido.
    Si el paciente fue expuesto a los antibióticos en los últimos 90 días para el tratamiento sistémico de cualquier tipo de infección bacteriana, un agente alternativo de una clase diferente se debe seleccionar para el tratamiento de la enfermedad actual.
    Hospitalización con terapia antibiótica empírica
    De acuerdo con los Centros para el 2009 Servicios de Medicare y Medicaid (CMS) y conjuntos de guías de consenso de la Comisión, el tratamiento hospitalario de la neumonía debe administrarse dentro de las 6 horas de ingreso en el hospital (o en el servicio de urgencias si aquí es donde el paciente presentó inicialmente) y consisten debe de los siguientes regímenes de antibióticos60, que también están en conformidad con la IDSA / ATS directrices.16
    Por unidad de cuidados no intensivos (UCI) de los pacientes, elija una de las siguientes opciones:

    • Beta-lactámicos (intravenosa [IV] o intramuscular [IM] administración) más un macrólido (IV u oral [PO])
    • Beta-lactámicos (IV o IM) más doxiciclina (IV o PO)
    • Monoterapia antineumocócica de quinolona (IV o IM)Si el paciente es menor de 65 años sin factores de riesgo para microorganismos resistentes a drogas, administrar monoterapia con macrólidos (IV o PO)

    Para los pacientes de la UCI, elija una de las siguientes opciones:

    • Beta-lactámicos IV + macrólidos IV
    • Betalactámico IV + quinolona antineumocócica IV
    • Si el paciente esta documentado de alergia a beta-lactama, administrar quinolona antineumocócica IV + azitromicina IV

    Para los pacientes con mayor riesgo de infección por Pseudomonas (aceptable tanto para la UCI y los pacientes no-UCI), elija una de las siguientes opciones:

    • Beta-lactámicos antipseudomónico IV + quinolona antipseudomónica IV (Quinolonas VO usar en pacientes no-UCI solamente)
    • Betalactámico antipseudomónica IV +aminoglucósido IV + uno de los siguientes: (1) macrólido IV, (2) quinolona antineumocócica IV (VO sólo los pacientes que no esten en la UCI), o (3) si el paciente tiene documentación de alergia a betalactámico administrar azitromicina + aminoglucósido + quinolona antineumocócica IV ( quinolonas orales sólo los que no estén en UCI).
    • La cuestión de la necesidad de "doble cobertura" para los posibles microorganismos farmacorresistentes pseudomonas se presenta a menudo en el tratamiento de pacientes en estado crítico. El uso de 2 medicamentos antipseudomonal sólo debe considerarse en pacientes críticamente enfermos que tienen un alto riesgo para la infección con organismos resistentes a los medicamentos. Doble cobertura se debe administrar como terapia inicial en las primeras etapas de tratamiento, en todo caso, con el fin de hacer un impacto en el curso de la enfermedad.
    Terapia empírica en la neumonía por aspiración
    Aunque los organismos causantes de la neumonía por aspiración se han observado a ser similares a los de la PAC o HCAP, los pacientes con enfermedad periodontal severa, esputo pútrido, o un historial de alcoholismo con sospecha de neumonía por aspiración pueden estar en mayor riesgo de infección por anaerobios. Uno de los regímenes de antibióticos siguientes se sugiere para este tipo de pacientes:9,16

    • Piperacillina-tazobactam
    • Imipenem
    • Clindamicina o metronidazol más una fluoroquinolona respiratoria más ceftriaxona.
    MRSA terapia antibiótica empírica
    Por sospecha de infección con Staphylococcus aureus resistente a meticilina S (MRSA), la vancomicina o linezolid se puede añadir a la régimen de antibióticos hasta que la identidad del organismo y sensibilidad a los antibióticos son conocidos, momento en el que los medicamentos se pueden ajustar en consecuencia. Nótese, sin embargo, que cuando 9 estudios se combinaron en un metanálisis, linezolid no fue superior en términos de tasas de curación más altas para la neumonía MRSA en comparación con la vancomicina y la teicoplanina glicopéptidos.61 Además, ni la vancomicina ni linezolid es una agente óptimo para el tratamiento del S aureus sensible a meticilina (MSSA).16 

    Otros fármacos que pueden ser considerados para su uso contra el MRSA incluyen clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ), gentamicina, ciprofloxacina y rifampicina. Más antibióticos están siendo evaluados para la actividad contra MRSA.62

    La neumonía bacteriana y la infección viral
    La pandemia de gripe de 1918 fue responsable de la muerte de aproximadamente 40-50 millones de personas en todo el mundo (> 600.000 muertes en los Estados Unidos), muchos de los cuales fueron en última instancia, probablemente debido a una infección bacteriana secundaria.14

    Con la influenza 2009 H1N1 una pandemia, los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), la mortalidad estimados oscilan entre 8.800 y 18.000 entre abril de 2009 y abril de 2010. La gran mayoría de las muertes ocurrieron en personas menores de 65 años.63 Evaluación de 77 muestras post mortem de pulmón por el CDC reveló que el 29% de los que murieron también tenía evidencia de coinfección bacteriana.64

    Estas estadísticas subrayan la importancia de la prevención de la gripe se extendió con la vacunación y el tratamiento con medicamentos antivirales, así como sitúese en el diagnóstico, el tratamiento de de, y profilaxis contra los patógenos bacterianos con los antibióticos apropiados y la vacunación contra el neumococo.14
    Medidas de soporte
    Las medidas de soporte y apoyo incluyen los siguientes (algunos fueron mencionados anteriormente):

    • Analgesia y antipiréticos
    • Fisioterapia respiratoria
    • Líquidos intravenosos (y, a la inversa, diuréticos) si está indicado
    • Monitoreo - oximetría de pulso con o sin monitorización cardiaca, tal como se indica
    • Suplementación de oxígeno
    • Posicionamiento del paciente para reducir al mínimo el riesgo de aspiración
    • La terapia respiratoria, incluyendo el tratamiento con broncodilatadores y N-acetilcisteína
    • La aspiración bronquial y la higiene - aseo pulmonar puede incluir succión activa de las secreciones, fisioterapia respiratoria, posicionando a promover el drenaje dependiente, y la espirometría de incentivo para mejorar la eliminación de esputo purulento y evitar la atelectasia.
    • Ventilación con bajos volúmenes corrientes (6 ml / kg de peso corporal ideal) en pacientes que requieren ventilación mecánica secundaria a neumonía bilateral o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).16
    • Apoyo sistémico puede incluir una correcta hidratación, nutrición y movilización para crear un ambiente de acogida positiva para combatir la infección y acelerar la recuperación. La movilización precoz de los pacientes, con el apoyo de sentarse, pararse y caminar cuando tolerado, acelera la recuperación.
    Resolución clínica
    La respuesta clínica al tratamiento antibiótico debe ser evaluado dentro de las 48-72 horas después de la iniciación. Con la terapia adecuada de antibióticos, la mejora en las manifestaciones clínicas de la neumonía deben ser observadas en 48-72 horas. Debido al tiempo requerido para que los antibióticos para actuar, los antibióticos no debe ser cambiado dentro de las primeras 72 horas a menos que se produce deterioro clínico marcada. Con la neumonía neumocócica, la tos generalmente se resuelve dentro de los 8 días y crepitaciones en la auscultación claro dentro de 3 semanas. El momento de la resolución radiológica de la neumonía neumocócica varía con la edad del paciente y la presencia o ausencia de una enfermedad pulmonar subyacente. La radiografía de tórax suele desaparecer dentro de las 4 semanas en pacientes menores de 50 años sin enfermedad pulmonar subyacente. En contraste, la resolución puede demorarse durante 12 semanas o más en las personas mayores y las personas con enfermedad pulmonar subyacente. Neumonía que no responde al tratamiento plantea un dilema clínico y es una preocupación común. Si los pacientes no mejoran dentro de las 72 horas, un organismo que no es susceptible o resistente al tratamiento antibiótico empírico inicial debe ser considerado. La falta de respuesta también puede ser secundaria a una complicación como empiema o formación de abscesos.

    Debemos tener en cuenta también la ampliación del diagnóstico diferencial que incluya etiologías no infecciosas, tales como tumores malignos, afecciones inflamatorias, o insuficiencia cardíaca congestiva. En pacientes en los que el factor desencadenante fue la obstrucción tumoral de la vía aérea, el infiltrado puede no desaparecen, o el tumor puede ser representado en una radiografía de tórax. La tomografía computarizada (TC) puede ser útil en casos dudosos y en la delineación de procesos pulmonares más complejas. Revise cuidadosamente el historial médico del paciente, especialmente en lo que se refiere a la exposición potencial. Ver Diagnóstico.

    Las pruebas de diagnóstico puede requerir estudios más complejos cuando la causa de la enfermedad es menos evidente. Casos que no responden de la neumonía puede requerir fibrobroncoscopia o biopsia pulmonar abierta para el diagnóstico definitivo. La broncoscopia ayuda a evaluar la obstrucción debido a un cuerpo extraño o tumor maligno; biopsia transbronquial puede ser útil en algunos casos. La biopsia de pulmón puede ser necesario realizar si todos los demás procedimientos no ayuda en el diagnóstico y continúa la enfermedad; puede hacer una biopsia guiada por TC, con la ayuda de la toracoscopia, o con toracotomía abierta.

    Medicación
    El pilar de la terapia con medicamentos para la neumonía bacteriana es el tratamiento antibiótico. La elección del agente se basa en la gravedad de los factores de la enfermedad del paciente huésped, (por ejemplo, comorbilidad, edad), y el agente causante presunta. Aunque intravenosa (IV) penicilina G no está actualmente favorecido, dosis en el rango de 20-24 millones U / d resultado en los niveles séricos mínimos que exceden de concentración inhibitoria (MIC) de los niveles más neumococos resistentes.

    Los glucocorticoides
    El papel de los glucocorticoides en la neumonía bacteriana aguda todavía no está claro. Enseñanza clásica advierte que el uso de glucocorticoides en la infección puede alterar la respuesta inmune. Sin embargo, los resultados muestran que la inflamación pulmonar local puede ser reducido con glucocorticoides sistémicos. En el futuro, estos medicamentos pueden ser un complemento útil en el paciente inmunocompetente. En un estudio, el uso rutinario de la prednisona oral en la neumonía bacteriana no mostró ningún beneficio.67

    •  Antibióticos para neumonía


    Administración de antibióticos en pacientes ambulatorios / internados
    Los pacientes ambulatorios se dan los agentes orales, y, en su mayor parte, los medicamentos parenterales se administran a pacientes ingresados. Este razonamiento no se opone a que el médico de dar una dosis inicial IV de antibióticos en el servicio de urgencias y después enviar el paciente a casa con antidiabéticos orales, si se garantiza el estado del paciente tal acción. La condición del paciente, la gravedad de la infección y la susceptibilidad microorganismo debe determinar la dosis apropiada y vía de administración.

    Un enfoque racional puede ser la de administrar una dosis oral de amplio espectro macrólido o amoxicilina y ácido clavulánico (Augmentin) para los pacientes con enfermedad leve ambulatorio. Fluoroquinolona oral pueden ser sustituidos si una comorbilidad o alergia a los agentes de primera línea está presente o para el cumplimiento de buena dosificación. Los pacientes ingresados ​​deben recibir terapia intravenosa, un solo cefalosporina de tercera generación o con un macrólido. Un régimen alternativo sería fluoroquinolonas IV.

    Terapia antimicrobiana pediátrica
    Todos los agentes descritos en las secciones siguientes son para su uso en personas mayores de 5 años. En los niños menores de 5 años, el tratamiento inicial de la neumonía incluyen ampicilina IV o nafcilina más gentamicina o cefotaxima (para recién nacidos) y ceftriaxona o cefotaxima puede ser administrado como agente único (por> 28 días a 5 años). Un régimen alternativo incluye una penicilina penicilinasa-resistente, más un aminoglucósido antipseudomónica.

    El tratamiento ambulatorio de leves a moderadas neumonías en los niños por lo general implica agentes similares a los utilizados para la otitis media aguda. La mayor parte de las neumonías en estos pacientes probablemente tienen un origen viral. En los niños que tienen características que sugieren una etiología bacteriana (por ejemplo, un infiltrado en la radiografía de tórax y/o hallazgos positivos en la tinción de Gram del esputo), la administración de antibióticos puede ser una buena práctica clínica. En estos casos, muchos médicos comienzan el tratamiento empírico con amoxicilina, pero su espectro de actividad es deficiente, porque los niños de este grupo que no tienen neumonía no viral por lo general tienen una infección causada por S pneumoniae y Mycoplasma.

    H influenzae tipo B ha sido menos común desde la introducción de la vacuna HIB. Los niños menores de 2 años pueden todavía estar en riesgo de infección por H influenzae tipo B, debido a que su respuesta inmune no es suficiente, ya que es en los niños mayores. Un régimen típico para el tratamiento ambulatorio puede incluir un agente macrólido nuevo o una cefalosporina de segunda generación o de tercera generación. El coste es un inconveniente potencial para todos los agentes.

    Los macrólidos: La mejor elección del antibiótico inicial se piensa que es un macrólido. Los macrólidos proporcionar la mejor cobertura para los organismos más probables en la neumonía comunitaria bacteriana (CAP). Los macrólidos tienen una cobertura efectiva para organismos gram-positivos, Legionella y Mycoplasma. Azitromicina administrada por vía intravenosa puede ser una alternativa a la eritromicina intravenosa. Macrólidos, como clase, tienen la desventaja potencial de causar gastrointestinal (GI) estomacal. En comparación con la eritromicina, los nuevos agentes tienen menos efectos gastrointestinales adversos e interacciones medicamentosas, aunque todos los macrólidos tienen el potencial de interacciones farmacológicas similares a las de la eritromicina. Entrada más reciente macrólidos ofrecer un mejor cumplimiento por frecuencia de dosificación reducida, mejorar la acción frente a H. influenzae, y la cobertura de las especies de Mycoplasma (a diferencia de las cefalosporinas). La desventaja principal es el costo.

    Los macrólidos se recomienda principalmente para el tratamiento de la NAC en los pacientes menores de 60 años que no fuman sin comorbilidad. Dar especial atención a las recomendaciones para el uso de antibióticos en pacientes con comorbilidad o con NAC que son mayores de 60 años. Aunque los pacientes de este grupo son todavía susceptibles a S pneumoniae, deben recibir tratamiento para una cobertura más amplia que incluye Haemophilus, Moraxella y otros organismos gram-negativos. Por lo tanto, un curso de acción prudente para el tratamiento ambulatorio empírico debe incluir: (1) uno de los agentes macrólidos se ha descrito anteriormente, más una segunda o tercera generación de cefalosporinas o amoxicilina y clavulanato o (2) la trimetoprima y sulfametoxazol (TMP-SMZ) como agente único.

    Los pacientes con deterioro moderado o comorbilidad clínica son mejor tratados con agentes parenterales y, a menos que un agente particular está fuertemente sospechado, que ofrece una amplia cobertura debe ser. Los regímenes para este uso incluyen un macrólido más una segunda generación o tercera generación de cefalosporinas, (como agentes individuales) ampicilina y sulbactam (Unasyn), piperacilina y tazobactam (Zosyn), o ticarcilina y ácido clavulánico (Timentin).

    Cefalosporinas: Cefalosporinas de segunda generación mantener la actividad gram-positiva de cefalosporinas de primera generación, proporcionan una buena cobertura frente a Proteus mirabilis, H. influenzae, E. coli, K pneumoniae, Moraxella y especies, y proporcionar una adecuada actividad contra organismos gram-positivos. De estos agentes, cefprozil, cefpodoxima y cefuroxima parecen tener mejor actividad in vitro contra S pneumoniae. Cefalosporinas de segunda generación no son eficaces contra Legionella o especies de Mycoplasma. Estos fármacos son generalmente bien tolerado, pero su coste puede ser un factor. Oral cefalosporinas de segunda generación y de tercera generación ofrecen una mayor actividad contra bacterias gram-negativas y agentes pueden ser efectivos contra pneumoniae resistente a la ampicilina S.

    Cefalosporinas de tercera generación tienen una mayor actividad contra la mayoría de bacterias gram-negativas (por ejemplo, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Neisseria, Providencia, especies de Haemophilus), incluyendo beta-lactamasa que producen las cepas. Cefalosporinas intravenosos pueden ser combinados con un agente macrólido. Ellos ampliar la cobertura gram-negativas, y en el caso de la tercera generación de agentes, que pueden ser eficaces contra S pneumoniae resistente. Además, algunos agentes de tercera generación son eficaces contra Pseudomonas, mientras que la segunda generación de agentes no lo son.

    Combinación de fármacos
    La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol (TMP-SMZ) se pueden usar en el paciente con neumonía y una historia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o fumar. Puede también ser utilizado como un agente único en pacientes más jóvenes en los cuales una especie Haemophilus es el agente sospechoso. TMP-SMZ es bien tolerado y de bajo costo. Sin embargo, las reacciones alérgicas son más a menudo asociados con los fármacos de esta clase que con otros antibióticos. Reacciones abarcan todo el espectro de erupción simple (lo más probable) de Steven-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (rara vez). Muchos posibles interacciones medicamentosas se observan.

    Cuando un paciente grave tiene características de sepsis y/o insuficiencia respiratoria, y/o cuando la neutropenia se sabe o se sospecha, el tratamiento con un macrólido intravenosa se combina con una dosis intravenosa cefalosporina de tercera generación y vancomicina. Un régimen alternativo puede incluir imipenem, meropenem, piperacilina y tazobactam más un macrólido y vancomicina. Un curso fulminante también debe plantear la sospecha de infección por Legionella o especies de Mycoplasma, Hantavirus, la psitacosis o fiebre Q.

    Las fluoroquinolonas, incluyendo levofloxacino, moxifloxacino y gatifloxacino, también se pueden usar. Estos agentes están disponibles en forma oral y parenteral y tienen regímenes de dosificación convenientes, que permiten la fácil conversión a la terapia oral que resulta en buen cumplimiento del paciente. Tenga en cuenta que en julio de 2008, se emitió un aviso de los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) sobre el riesgo de tendinitis y rotura de tendón con el uso de fluoroquinolonas.68

    Antibióticos
    Terapia antimicrobiana empírica debe ser integral y debe cubrir todos los patógenos probables en el contexto de la práctica clínica.

    Azitromicina (Zithromax): En la neumonía no complicada de lo contrario, la azitromicina es el fármaco de elección inicial, ya que cubre la mayor parte de los agentes etiológicos potenciales, incluidas las especies de Mycoplasma. En comparación con otros fármacos, este agente también causa malestar GI inferior, y que tiene el potencial para un buen cumplimiento debido a su frecuencia de dosificación reducida. La azitromicina tiene una mejor acción frente a H. influenzae comparación con la eritromicina, pero su principal desventaja es el costo.

    La azitromicina es un macrólido que actúa mediante su unión a la subunidad 50S ribosomal de los microorganismos susceptibles y bloques de disociación del peptidil tRNA de los ribosomas, causando RNA-dependiente la síntesis de proteínas a la detención. Síntesis de ácido nucleico no se ve afectada. Este agente se concentra en los fagocitos y fibroblastos como se ha demostrado mediante técnicas de incubación in vitro. En estudios in vivo sugieren que la concentración en los fagocitos puede contribuir a la distribución de medicamentos a tejidos inflamados.

    Aztreonam (azactam): El aztreonam es un monobactámico, no una beta-lactámicos, antibiótico que inhibe la síntesis de la pared celular durante el crecimiento bacteriano. Este agente tiene actividad contra bacilos gram-negativos, pero la actividad gram-positiva muy limitada, y no es útil para anaerobios. Aztreonam carece de sensibilidad cruzada con los antibióticos beta-lactámicos, ya que puede ser utilizado en pacientes alérgicos a las penicilinas o cefalosporinas. La duración de aztreonam terapia depende de la gravedad de la infección y se continúa durante al menos 48 horas después de que el paciente es asintomático o evidencia de erradicación bacteriana se obtiene. Las dosis más pequeñas que se indica no se debe utilizar.

    Insuficiencia renal transitoria o persistente puede prolongar los niveles séricos. Después de una dosis de carga inicial de 1 ó 2 g, reducir la dosis a la mitad para un aclaramiento de creatinina estimado (ClCr) Tasa de 10-30 ml/min/1.73 m2. Cuando sólo la concentración de creatinina sérica está disponible, la siguiente fórmula (basada en el sexo, el peso y la edad) puede CrCl aproximada. La creatinina sérica debe representar un estado estacionario de la función renal.

    Hombres: CrCl = [(peso en kg) (140 - edad)] dividido por (72 X creatinina en suero en mg / dl)
    Mujeres: 0,85 x por encima del valor

    En pacientes con insuficiencia renal grave (depuración de creatinina <10 ml/min/1.73 m2) y las subvencionadas por la hemodiálisis, la dosis habitual de 500 mg, g 1, g 2 o, se da inicialmente. La dosis de mantenimiento es un cuarto de la dosis habitual inicial dada en un intervalo usual fijo de 6, 8, o 12 horas. Para las infecciones graves o potencialmente mortales, completar las dosis de mantenimiento con una octava parte de la dosis inicial después de cada sesión de hemodiálisis.

    Las personas mayores pueden haber disminuido la función renal. Estado renal es un importante factor determinante de la dosis en estos pacientes. La creatinina sérica no puede ser un determinante preciso del estado renal. Por lo tanto, al igual que con todos los antibióticos eliminan por los riñones, obtener estimaciones de la depuración de creatinina, y hacer las modificaciones apropiadas de dosis. Los datos son insuficientes en relación intramuscular (IM) la administración a pacientes pediátricos o la dosificación en pacientes pediátricos con insuficiencia renal. El aztreonam se administra IV sólo a los pacientes pediátricos con función renal normal.

    Cefepime (Maxipime): La cefepima es la mejor beta-lactámicos para administración intramuscular. Este agente es una cefalosporina de cuarta generación que tiene gram-negativo cobertura comparable a la ceftazidima, pero con una mejor cobertura gram-positivos (comparable a la ceftriaxona). La cefepima es un ión zwitter, por lo que penetra rápidamente en células Gram-negativas. Sin embargo, este agente tiene una pobre capacidad de cruzar la barrera sangre-cerebro, lo que impide su uso para el tratamiento de la meningitis.

    Cefotaxima (Claforan): La cefotaxima es una cefalosporina de tercera generación con un amplio espectro de bacterias gram-negativa, menor eficacia contra los organismos gram positivos, y mayor eficacia contra organismos resistentes. Actúa deteniendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a una o más proteínas de unión a penicilina, que, a su vez, inhibe el crecimiento bacteriano. La cefotaxima se utiliza para la septicemia y el tratamiento de infecciones ginecológicas provocadas por organismos susceptibles, pero tiene una menor eficacia contra los organismos gram positivos.

    La cefuroxima (Ceftin, Kefurox, Zinacef): La cefuroxima es una cefalosporina de segunda generación que mantiene gram-positiva actividad de cefalosporinas de primera generación, así como añade actividad contra P mirabilis, H. influenzae, E. coli, K pneumoniae, y M. catarrhalis. Este agente se une a proteínas de unión a penicilina e inhibe el paso de transpeptidación final de la síntesis del peptidoglicano, lo que resulta en la muerte de la pared celular. La condición de la paciente, la gravedad de la infección, y la susceptibilidad del microorganismo determinar la dosis apropiada y vía de administración. Cefuroxima resiste la degradación por beta-lactamasas.

    Ciprofloxacina (Cipro): El ciprofloxacino es una fluoroquinolona que inhibe la síntesis de ADN bacteriano y, por consiguiente, el crecimiento, por la inhibición de la ADN girasa y topoisomerasas, que son necesarios para la replicación, transcripción, y traducción de material genético. Quinolonas tienen una amplia actividad contra organismos aeróbicos gram-positivas y gram-negativas, pero sin actividad contra anaerobios. Continuar el tratamiento con ciprofloxacino durante al menos 2 días (7-14 d típico) después de los signos del paciente y los síntomas han desaparecido.

    Clindamicina (Cleocin): La clindamicina es un antibiótico semisintético lincosamida producido por 7 (S)-cloro-sustitución de 7 (R)-grupo hidroxilo de la lincomicina compuesto original. Este agente inhibe el crecimiento de bacterias, posiblemente mediante el bloqueo de la disociación del peptidil tRNA de ribosomas, causando de ARN dependiente de la síntesis de proteínas a la detención. Clindamicina distribuye ampliamente en el organismo sin la penetración del sistema nervioso central (SNC). Se trata de proteínas plasmáticas y se excreta por el hígado y los riñones. 

    La clindamicina es disponible en forma parenteral (es decir, fosfato de clindamicina) y oral (es decir, clorhidrato de clindamicina). Clindamicina por vía oral se absorbe rápida y casi completamente y no es apreciablemente alterada por la presencia de alimentos en el estómago. Adecuados niveles en suero se alcanza y mantiene durante al menos 6 horas después de la dosis oral. No hay niveles significativos se logran en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La clindamicina es también eficaz contra los estreptococos aerobios y anaerobios (excepto enterococos).

    Doxiciclina (Bio-Tab, Doryx, Doxy Periostat, Vibramycin, Vibra-Tabs): La doxiciclina es un fármaco alternativo para los pacientes que no toleran o macrólidos penicilinas. Este agente es un amplio espectro antibiótico bacteriostático derivado sintéticamente en la clase de las tetraciclinas. La doxiciclina se absorbe casi completamente, se concentra en la bilis, y se excreta en la orina y las heces como metabolito biológicamente activo en altas concentraciones.

    La doxiciclina inhibe la síntesis de proteínas y, por lo tanto, el crecimiento de bacterias, mediante la unión a los 30S y 50S posiblemente subunidades ribosomales de las bacterias sensibles. Puede bloquear la disociación del peptidil t-RNA de los ribosomas, causando RNA-dependiente la síntesis de proteínas a la detención.

    Ertapenem (Invanz): Ertapenem está indicado para la neumonía adquirida en la comunidad debido a S pneumoniae (cepas sensibles a la penicilina sólo), incluyendo casos con bacteremia concurrente influenzae, H (beta-lactamasa negativas aislados solamente), o M catarrhalis. Este agente es un antibiótico carbapenem que tiene actividad bactericida resultante de la inhibición de la síntesis de la pared celular y está mediada a través de la unión a penicilina ertapenem proteínas de unión. Ertapenem es estable frente a la hidrólisis por una variedad de beta-lactamasas, incluyendo penicilinasas cefalosporinasas, y de espectro extendido beta lactamasas. Se hidroliza por metalo-beta-lactamasas.

    Linezolid (Zyvox): Linezolid se utiliza como un medicamento alternativo en pacientes alérgicos a la vancomicina y para el tratamiento de enterococos resistentes a vancomicina. También es eficaz contra MRSA sensibles a la penicilina y las infecciones por S. pneumoniae. Este agente es un antibiótico de oxazolidinona que previene la formación del complejo de iniciación 70S funcional, que es esencial para el proceso de traducción bacteriana. El linezolid es bacteriostático contra enterococos y estafilococos y bactericida contra la mayoría de las cepas de estreptococos.

    La FDA advierte contra el uso concurrente de linezolid con fármacos psiquiátricos serotoninérgicos, a menos indicado para afecciones potencialmente mortales o urgentes. Linezolid puede aumentar los niveles de serotonina del SNC como resultado de la inhibición de MAO-A, aumentando el riesgo de síndrome de la serotonina.69

    Gentamicina (Gentacidin): La gentamicina es un antibiótico aminoglucósido para gram-negativa cobertura. Este fármaco se utiliza en combinación con tanto un agente contra organismos gram-positivos y uno que cubre anaerobios.

    Tenga en cuenta que la gentamicina no es el fármaco de elección. Considere la posibilidad de usar este medicamento si penicilinas u otros fármacos menos tóxicos están contraindicados, cuando esté clínicamente indicado, y en infecciones mixtas causadas por estafilococos sensibles y organismos gram-negativos. Los regímenes de dosificación son numerosas. Ajustar la dosis según el aclaramiento de creatinina y los cambios en el volumen de distribución. La gentamicina puede administrarse IV/IM.

    Sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim, Bactrim DS, Cotrim, Cotrim DS, Septra, Septra DS): Sulfametoxazol y trimetoprima es un antibiótico derivado de sulfonamida. Este agente inhibe la síntesis bacteriana de ácido dihidrofólico compitiendo con ácido paraaminobenzoico, la síntesis de ácido fólico inhibiendo de esta manera y resulta en la inhibición del crecimiento bacteriano. La actividad antibacteriana de TMP-SMZ incluye patógenos comunes del tracto urinario, excepto P. aeruginosa.

    Amoxicilina y ácido clavulánico (Augmentin, Augmentin XR): Amoxicilina y ácido clavulánico es un agente alternativa para los pacientes que son alérgicos o intolerantes a los macrólidos. La amoxicilina inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a proteínas de unión a penicilina. La adición de ácido clavulánico inhibe la beta-lactamasa bacterias productoras.

    Esta combinación de fármacos es generalmente bien tolerado y proporciona una buena cobertura a la mayoría de agentes infecciosos. Sin embargo, no es eficaz contra especies de Mycoplasma y Legionella. La vida media de la forma de dosificación oral es de 1-1.3 horas, y tiene buena penetración tisular pero no entra en el líquido cefalorraquídeo.Para los niños mayores de 3 meses, base del protocolo de dosificación en el contenido de amoxicilina. Debido a la diferentes concentraciones de amoxicilina/ácido clavulánico en comprimidos (250/125) vs 250 mg comprimidos masticables (250/62.5), no use la tableta de 250 mg hasta que el niño pesa> 40 kg. El coste es un problema.

    Ampicilina y sulbactam (Unasyn): Este medicamento es una combinación de beta-lactamasa con ampicilina que se utiliza como una alternativa a la amoxicilina cuando el paciente es incapaz de tomar la medicación oral. La ampicilina y sulbactam cubre flora de la piel, la flora entérica, y anaerobios, pero no es ideal para los agentes patógenos nosocomiales. Interfiere con la síntesis de la pared celular bacteriana durante la replicación activa, haciendo que la actividad bactericida contra organismos susceptibles.

    Ceftazidima (Ceptaz, Fortaz, Tazicef, Tazidime): La ceftazidima es una cefalosporina de tercera generación con un amplio espectro, gram-negativo actividad, incluyendo Pseudomonas baja eficacia contra organismos gram-positivos, y una alta eficacia contra microorganismos resistentes. Este agente de detenciones del crecimiento bacteriano por la unión a una o más proteínas de unión a penicilina, que, a su vez, inhibe el paso de transpeptidación final de la síntesis del peptidoglicano en la síntesis de la pared celular bacteriana, la biosíntesis de la pared celular, inhibiendo así. El estado del paciente, la gravedad de la infección y la susceptibilidad del microorganismo debe determinar la dosis apropiada y vía de administración.

    Ceftriaxona (Rocephin): La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación con un amplio espectro de bacterias gram-negativo actividad; baja eficacia contra organismos gram-positivos, y una alta eficacia contra microorganismos resistentes. Se considera el fármaco de elección para agentes parenterales en la neumonía extrahospitalaria. Bactericidas resultados de actividad de inhibición de la síntesis de la pared celular al unirse a una o más proteínas de unión a penicilina. Este agente ejerce su efecto antimicrobiano al interferir con la síntesis de peptidoglicano, un componente estructural principal de la pared celular bacteriana. Las bacterias eventualmente lisis debido a la actividad continua de enzimas de la pared celular autolíticos, mientras que el conjunto de la pared celular es detenido.

    La ceftriaxona es altamente estable en presencia de betalactamasas, tanto penicilinasa y cefalosporinasa, y de las bacterias gram-negativas y gram-positivas. Aproximadamente el 33-67% de la dosis se excreta sin cambios por la orina, y el resto se excreta en la bilis y, en última instancia, en las heces como compuestos microbiológicamente inactivos. Este agente se une reversiblemente a las proteínas plasmáticas humanas, y la unión se ha reportado disminución de 95% de unión a las concentraciones en plasma de menos de 25 mcg / ml a 85% de unión a 300 mcg / ml.

    Amoxicilina (Amoxil, Biomox, Trimox): La amoxicilina es un derivado de la penicilina de ampicilina con un espectro similar antibacteriano, organismos gram-positivos y gram-negativos a saber, determinadas. Este agente tiene una biodisponibilidad superior y una estabilidad al ácido gástrico y tiene un espectro de actividad más amplio que la penicilina. Sin embargo, la amoxicilina es un poco menos activa que la penicilina frente a S neumococo. Cepas resistentes a penicilina también son resistentes a la amoxicilina, pero las dosis más altas puede ser eficaz. La amoxicilina es más eficaz contra organismos gram-negativos (por ejemplo, N meningitidis, H. influenzae) de penicilina. Este agente interfiere con la síntesis de la pared celular durante mucopeptides multiplicación activa, lo que resulta en la actividad bactericida contra bacterias susceptibles.

    Imipenem y cilastatina (Primaxin): Imipenem y cilastatina es un antibiótico carbapenem utiliza para el tratamiento de las infecciones por organismos múltiples en las que otros agentes no tienen cobertura de amplio espectro o están contraindicados debido al potencial de toxicidad. Utilice este agente con precaución en presencia de insuficiencia renal (ajustar la dosis), antecedentes de convulsiones, e hipersensibilidad a las penicilinas, cefalosporinas u otros antibióticos beta-lactámicos. Evite administrar a niños menores de 12 años con infecciones del SNC.

    Levofloxacina (Levaquin): Levofloxacino se está convirtiendo rápidamente en una opción popular en la neumonía, este agente es una fluoroquinolona utiliza para tratar la NAC por S aureus, S pneumoniae (incluyendo cepas resistentes a penicilina), H. influenzae parainfluenzae H, Klebsiella pneumoniae, M. catarrhalis, C pneumoniae, Legionella pneumophila o M. pneumoniae. Las fluoroquinolonas deben utilizarse empíricamente en pacientes propensos a desarrollar exacerbaciones debidas a microorganismos resistentes a otros antibióticos. Levofloxacino es el estereoisómero L de la ofloxacina padre D / L compuesto, la forma D de estar inactivo. Cuenta con la monoterapia con buena cobertura extendida contra especies de Pseudomonas y actividad excelente contra el neumococo. Levofloxacino actúa inhibiendo la actividad de la ADN girasa. La forma oral tiene una biodisponibilidad que se informa, 99%.

    La dosis de 750-mg es tan bien tolerada como la dosis de 500-mg, y es más eficaz. Otras fluoroquinolonas con actividad contra S pneumoniae puede ser útil e incluyen moxifloxacina, gatifloxacina y gemifloxacina.

    Claritromicina (Biaxin): La claritromicina es otro fármaco de elección inicial que se utiliza en la neumonía sin otras complicaciones. Se utiliza para tratar la CAP causada por H. influenzae, M. pneumoniae, S pneumoniae, M. catarrhalis, parainfluenzae H, o C pneumoniae (TWAR cepa). La claritromicina parece causar más síntomas gastrointestinales (por ejemplo, trastornos gástricos, sabor metálico) que la azitromicina.

    Este agente es un antibiótico macrólido semisintético que se une reversiblemente al sitio P de la subunidad 50S ribosomal de organismos susceptibles y pueden inhibir la síntesis de ARN dependiente de proteína mediante la estimulación de la disociación del peptidil t-RNA de los ribosomas, causando la inhibición del crecimiento bacteriano.

    Eritromicina (EES, E-Mycin, Eryc, Ery-Tab, Erythrocin): Eritromicina abarca agentes etiológicos más potenciales, incluyendo especies de Mycoplasma. El régimen oral puede ser insuficiente para tratar adecuadamente las especies de Legionella, y este agente es menos activa frente a H. influenzae. Aunque el curso estándar de tratamiento es el tratamiento de 10 días, hasta que el paciente haya estado afebril durante 3-5 días parece un enfoque más racional. Eritromicina terapia puede dar lugar a malestar gastrointestinal, causando algunos médicos a recetar un macrólido alternativa o cambiar a una dosis tres veces al día.

    La eritromicina es un macrólido que inhibe el crecimiento de bacterias, posiblemente, mediante el bloqueo de la disociación del peptidil t-RNA de los ribosomas, causando de ARN dependiente de la síntesis de proteínas a la detención.

    Vancomicina (Vancocin): La vancomicina se clasifica como un agente de glicopéptido que tiene excelente gram-positiva de cobertura, incluyendo Staphylococcus aureus resistente a S (MRSA). Para evitar la toxicidad, las recomendaciones actuales indican que los niveles valle de ensayo de vancomicina después de la tercera dosis dibujado 0,5 horas antes de la dosificación siguiente. Utilice CrCl ajustar la dosis en pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal.

    Meropenem (Merrem IV): Meropenem está indicado para la neumonía adquirida en la comunidad, incluyendo S pneumoniae multi-resistente a los fármacos. Este agente es un bactericida de amplio espectro antibiótico de carbapenem que inhibe las subunidades A de la ADN girasa, lo que resulta en la inhibición de la replicación del ADN bacteriano y la transcripción, e inhibe la síntesis de la pared celular. El meropenem es eficaz contra la mayoría de las bacterias gram-positivas y gram-negativas y se ha incrementado ligeramente la actividad contra bacterias gram-negativos y disminuyó ligeramente la actividad contra estafilococos y estreptococos en comparación con imipenem.

    Moxifloxacino (Avelox): Moxifloxacina es una fluoroquinolona que inhibe las subunidades A de la ADN girasa, lo que resulta en la inhibición de la replicación del ADN bacteriano y la transcripción. Tenga precaución en tratamientos prolongados, y realizar evaluaciones periódicas de las funciones orgánicas (por ejemplo, renal, hepática, hematopoyética). Tenga en cuenta que se puede producir sobreinfecciones con terapia antibiótica prolongada o repetida, y las fluoroquinolonas han provocado convulsiones en pacientes con trastornos del sistema nervioso central, así como la causada tendinitis o de ruptura del tendón.

    Ampicilina (Principen): es un amplio espectro de penicilina que interfiere con la síntesis de la pared celular bacteriana durante la replicación activa, haciendo que la actividad bactericida contra organismos susceptibles. Este agente se utiliza como un medicamento alternativo a la amoxicilina cuando el paciente es incapaz de tomar la medicación oral. Anteriormente, HACEK bacterias (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae) fueron uniformemente sensibles a la ampicilina, sin embargo, la beta-lactamasa que producen cepas de HACEK se han identificado.

    Penicilina G (Pfizerpen): Penicilina G interfiere con la síntesis de la pared celular durante mucopeptides multiplicación activa, lo que resulta en la actividad bactericida contra los microorganismos susceptibles.

    Piperacilina y tazobactam sódico (Zosyn): La combinación piperacilina sódica y tazobactam es un inhibidor más antipseudomónica penicilina beta-lactamasa. Este agente inhibe la biosíntesis de la pared celular mucopéptido y es eficaz durante la etapa de multiplicación activa. Realizar recuentos de leucocitos antes del inicio del tratamiento y al menos una vez por semana durante el tratamiento. Además, el monitor de anormalidades de la función hepática, midiendo los niveles de AST y ALT durante el tratamiento, y realizar análisis de orina y determinaciones de BUN y creatinina durante el tratamiento. Ajustar la dosis si los valores de laboratorio se elevan, y vigilar los niveles sanguíneos para evitar posibles reacciones neurotóxicas.

    Ceftarolina (Teflaro): es una cefalosporina de quinta generación indicado para la neumonía comunitaria bacteriana y para la piel bacteriana aguda e infecciones de la piel estructura, incluyendo Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). Este agente es un beta-lactama cefalosporina con actividad contra aerobios y anaerobios gram-positivos y gram-negativos aerobios bacterias. Se demuestra la actividad in vivo frente a cepas resistentes de MRSA y de la actividad in vitro contra Staphylococcus resistente a la vancomicina y linezolid resistente S.

    Cefprozil (Cefzil): Se une a una o más de las proteínas de unión a penicilina, inhibición de la síntesis de la pared celular y que resultan de la actividad bactericida. Utilice este agente con precaución en pacientes con insuficiencia renal (coadministración con furosemida y aminoglucósidos aumenta los efectos nefrotóxicos). Probenecid coadministración también aumenta el efecto de cefprozil.

    Ticarcilina y ácido clavulánico (Timentin): Se inhibe la biosíntesis de la pared celular de mucopéptidos y es eficaz durante la fase de crecimiento activo. Es una penicilina antipseudomónica más un inhibidor de beta-lactamasa que proporciona cobertura contra la mayoría gram-positivos, la mayoría gram-negativas, y más bacterias anaerobias.

    Proteína C Recombinante activada humana: La proteína C endógena activada (APC) ejerce efectos anti-inflamatorios y el límite de la trombina inducida por las respuestas inflamatorias dentro de endotelio microvascular puede mejorar el resultado en la sepsis. En el ensayo PROWESS-SHOCK, la administración de APC recombinante humana no ha demostrado mejorar la mortalidad y, por lo tanto, el medicamento fue retirado del mercado en todo el mundo el 25 de octubre de 2011.

    Drotrecogina alfa (Xigris) 25 de octubre 2011: Retirada del mercado mundial. Drotrecogina alfa fue indicado para la reducción de la mortalidad en pacientes con sepsis severa asociada con disfunción orgánica aguda y con alto riesgo de muerte. La forma recombinante de la proteína C activada ejerce efecto antitrombótico al inhibir los factores Va y VIIIa. Este agente tiene actividad indirecta profibrinolítica por inhibir la formación de plasminógeno inhibidor del activador-1 (PAI-1) y los límites de activado activable por trombina-fibrinolisis-inhibidor. Drotrecogina alfa pueden ejercer un efecto anti-inflamatorio mediante la inhibición de necrosis tumoral humano factor (TNF) por los monocitos, el bloqueo de la adhesión de leucocitos a las selectinas, y la limitación de la trombina inducida por las respuestas inflamatorias en el endotelio microvascular.

    Los glucocorticoides: No son antibióticos pero si tienen propiedades anti-inflamatorias y causan efectos metabólicos profundos y variados. Los agentes con actividad de corticosteroide modificar la respuesta inmune del organismo a diversos estímulos. La hidrocortisona (Cortef, Hydrocort, Hydrocortone) es el fármaco de elección debido a su actividad mineralocorticoide y efectos de los glucocorticoides.

    •  Complicaciones

    Las posibles complicaciones de la neumonía bacteriana son los siguientes:

    • Destrucción y fibrosis/organización del parénquima pulmonar, con cicatrización potencial
    • Bronquiectasias
    • Neumonia necrotizante
    • Cavitación franca
    • Empiema
    • Absceso pulmonar
    • Fallo respiratorio
    • Síndrome de distrés respiratorio agudo
    • Dependencia del ventilator
    • Superinfección
    • Muerte

    •  Pronóstico

    La neumonía es la sexta causa global de mortalidad. Incluso con un manejo exhaustivo, la mortalidad media es de un 36.5 por ciento entre las distintas series. El tratamiento domiciliario inadecuado de los pacientes graves aumenta la tasa de complicaciones y de mortalidad. En cualquier caso, alrededor del 70 por ciento de los pacientes son tratados en su domicilio y la mortalidad en este grupo de enfermos es baja. Por tanto, resulta fundamental establecer adecuadamente la indicación de si un paciente con diagnóstico de NAC debe ser ingresado o puede ser tratado domiciliariamente.

    Para ello se han perfeccionado distintas herramientas pronósticas que proporcionan datos objetivos de determinación de riesgo en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad.

    Recientemente, Fine ha desarrollado un modelo predictivo para identificar a los pacientes de bajo riesgo con neumonía adquirida en la comunidad. El primer escalón estratifica el riesgo en función de la edad, las enfermedades asociadas, el examen físico y los hallazgos de laboratorio. Si estos factores de riesgo están ausentes, el paciente es estratificado en la clase 1. En el segundo escalón, los pacientes con uno o más factores de riesgo son clasificados en función de la puntuación obtenida por estos factores de riesgo: 2, menos de 70 puntos; 3, 71 a 90; 4, 91 a 130; y 5, más de 130 puntos. Las tasas de mortalidad son 0.1 por ciento para la clase 1; 0.6 por ciento para la clase 2; 0.9 por ciento para la clase 3; 9.3 por ciento para la clase 4 y 27 por ciento para la clase 5.

    La SEPAR estratifica a los pacientes en neumonía no grave con ausencia de factores de riesgo para etiología no habitual, sin necesidad de ingreso hospitalario; con factores de riesgo para etiología no habitual, que requiere derivación para ingreso en un hospital; neumonía grave con o sin factores de riesgo para etiología no habitual (con indicación de ingreso hospitalario); y neumonía de presentación inicial muy grave, que obliga a ingreso en UCI.

    •  Prevención


    La prevenciones de la NAC y la neumonía nosocomial se discuten brevemente en esta sección.
    Prevención de la neumonía extrahospitalaria (NAC)
    Administración de la vacuna contra la gripe disminuye otoño y/o invierno riesgo de influenza viral, lo que disminuye el riesgo de sobreinfección bacteriana. Esta vacuna es especialmente importante en los pacientes de edad avanzada y en aquellos con comorbilidad. De hecho, la vacunación contra la gripe para personas mayores resultados en la reducción 48-57% de la tasa de hospitalización por neumonía e influenza. Por desgracia, aunque las vacunas neumocócicas son eficaces, son subutilizados. Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía fatal y neumonía en general. La incidencia de la enfermedad neumocócica es la más alta en los niños menores de 2 años y en adultos mayores de 65 años. Otros factores de riesgo importantes son la enfermedad cardíaca crónica, enfermedad pulmonar crónica, tabaquismo, y asplenia.
    Una vacuna capsular polisacárido 23-valente (Pneumovax 23) y un 13-valente proteína-polisacárido vacuna conjugada (Prevnar 13) están disponibles actualmente en los Estados Unidos. Ambas vacunas son eficaces en la prevención de la enfermedad neumocócica invasiva. El papel de la vacuna neumocócica no se ha definido tan claramente como la de la vacuna contra la gripe en adultos. Neumocócica 13-valente conjugada vacuna está aprobada para niños de 6 semanas a 5 años y adultos mayores de 50 años o más. La antineumocócica 23-valente vacuna está aprobada para adultos de 50 años o más y las personas mayores de 2 años o más que tienen un riesgo mayor para la enfermedad neumocócica.
    El 12 de octubre de 2012, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) ha publicado recomendaciones actualizadas para la vacunación antineumocócica de los adultos de alto riesgo. El Comité recomienda actualmente el uso rutinario de Prevnar 13, además de la anteriormente recomendado Pneumovax 23 para adultos mayores de 19 años y más con las condiciones de inmunocompromiso (por ejemplo, VIH, cáncer, enfermedad renal), asplenia funcional o anatómica, fugas de líquido cefalorraquídeo o implantes cocleares . Los pacientes que no hayan recibido previamente ninguna de las vacunas se debe dar una dosis de Prevnar 13 seguido de 1 dosis de Pneumovax 23 después de por lo menos 8 semanas. En los pacientes que han recibido previamente Pneumovax 23vaccine, administrar 1 dosis de Prevnar 13 por lo menos 1 año después de la última dosis de Pneumovax 23.65 También es importante hacer hincapié en dejar de fumar a los pacientes que están en riesgo de neumonía y gripe.

    Prevención de la neumonía nosocomial
    Un número de estrategias de prevención se han aplicado en la prevención de la neumonía nosocomial. Algunos de ellos probablemente son eficaces o prometedoras, y algunos están siendo evaluados. Los regímenes eficaces son el lavado de manos y el aislamiento de los pacientes con múltiples patógenos resistentes a las vías respiratorias. El lavado de manos entre los contactos del paciente es un comportamiento básico y descuidado a menudo por el personal médico. Las intervenciones que se deben considerar o emprendidas incluyen soporte nutricional, atención al tamaño y naturaleza del depósito de microorganismos gastrointestinal, el manejo cuidadoso de tubo respirador y equipo asociado, el drenaje de secreción subglótica, lateral y de rotación de la terapia de la cama.

    •  Consultas y seguimiento

    La consulta con las enfermedades infecciosas y/o especialistas pulmonares se recomienda en casos difíciles. Además, un farmacéutico y/o especialista en control de infección puede ser de ayuda en el suministro de información sobre el hospital regional o resistencia bacteriana y los patrones de sensibilidad. Los pacientes que requieren ventilación mecánica no invasiva o intubación puede necesitar una consulta con un especialista en medicina de cuidados críticos para ayudar en el manejo de su ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI).

    Seguimiento y monitoreo a largo plazo
    Cuando un paciente con neumonía bacteriana es tratada de forma ambulatoria, la organización de un seguimiento adecuado de las evaluaciones es obligatoria. El paciente debe ser instruido para regresar si su condición se deteriora. Los pacientes deben tener una radiografía de tórax de seguimiento en aproximadamente 6 semanas para asegurar la resolución de consolidación y evaluar persistente anomalía del parénquima pulmonar (por ejemplo, las cicatrices, las bronquiectasias). Hallazgos de radiografía de tórax no resolución de los síntomas que indican debería plantear la consideración de una obstrucción endobronquial como causa de neumonía postobstructiva. Una tomografía computarizada (TC) puede ser beneficiosa en estos casos.

    Aunque las directrices han recomendado de forma rutinaria de seguimiento radiografía de tórax para excluir el cáncer pulmonar de base, los estudios han encontrado que la incidencia de neumonía después del cáncer de pulmón es relativamente baja. Un estudio realizado por Tang et al sugiere que la edad de 50 años y el sexo por encima, macho, y el tabaquismo son las únicas características asociadas de forma independiente con un diagnóstico nuevo de cáncer de pulmón.66

    •  Perspectivas

    Cambios epidemiológicos
    Los cambios en los hábitos de vida con nuevos factores predisponentes como viajes frecuentes, uso extendido de aire acondicionado, más viviendas comunitarias, animales domésticos y , sobre todo, el aumento de la expectativa de vida, asociada a problemas crónicos, tratamientos e ingresos hospitalarios, hace previsible un cambio cuantitativo y cualitativo en los patógenos responsables de la NAC.

    Técnicas diagnósticas
    Se espera un avance significativo en el diagnóstico microbiológico, con mejores cultivos convencionales y técnicas serológicas y, sobre todo, con las moleculares, de gran utilidad diagnóstica y epidemiológica. También es necesario un avance en las técnicas, fundamentalmente broncoscópicas, para la obtención de muestras.

    Conocimiento sobre resistencias
    También se ha progresado mucho en el conocimiento de los mecanismos de resistencia de los microorganismos a los antimicrobianos y en la detección de las mismas en el laboratorio. El resultado del uso excesivo y no siempre idóneo de algunos antibióticos y la presión selectiva de los mismos es la selección de cepas resistentes con su correspondiente impacto.

    Resulta fundamental la vigilancia epidemiológica en la detección de estas resistencias para introducir posibles cambios terapéuticos.

    Enfoque pronóstico
    Otro aspecto básico es el énfasis en el conocimiento de los factores de riesgo y en el desarrollo de herramientas pronósticas, convenientemente validadas en cada medio, que predizcan un curso complicado, lenta resolución, mala evolución y mayor mortalidad de los enfermos.

    Nuevos tratamientos
    La investigación farmacéutica se orienta a la búsqueda de nuevas moléculas o modificaciones de las antiguas para mejorarlas y adaptarlas a las necesidades terapéuticas actuales de las infecciones respiratorias. Se trata de diseñar antibióticos con actividad frente a gran número de patógenos, con dificultad de adquirir resistencia, de gran biodisponibilidad y buena absorción, que penetren y actúen intracelularmente, que alcancen buenos niveles en tejidos, fluidos y células pulmonares, con buen volumen de distribución, con posología cómoda, si es posible oral y parenteral que permita la terapia secuencial, que no haya que modificar la dosis en insuficiencias, con pocas interacciones con otros fármacos, bien tolerados y con pocos efectos adversos, con bajo impacto ecológico, con eficacia clínica y microbiológica probada y eficaces en términos de coste.

    Actualmente se investigan activamente antagonistas de los mediadores proinflamatorios (anticuerpos antiTNF, antagonistas de los receptores TNF e IL-1) y factores estimulantes de colonias de granulocitos.

    En definitiva, nos encontramos ante la enfermedad infecciosa responsable de un mayor número de fallecimientos. En este nuevo milenio quedan muchos frentes de investigación que desarrollar en la neumonía adquirida en la comunidad. Debemos tratar pacientes en un entorno coste-efectivo, con nuevos patógenos resistentes a viejos tratamientos. Es el reto al que nos enfrentamos todos los implicados en el manejo de estos enfermos.

    •  Contenidos relacionados
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    Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

    •  Referencias bibliográficas

    El actual artículo ha sido extraído de publicaciones de los organismos y revistas médicas mundiales y nacionales especificados en la siguiente foto. Se recomienda la visita a sus respectivos portales y/o cuentas correspondientes y seleccionar el tema "Neumonía bacteriana". Cabe resaltar que de acuerdo a su ubicación territorial cada organismo público maneja sus respectivas estadísticas y traza sus diferentes pautas a seguir como medidas preventivas y de erradicación de la correspondiente enfermedad.





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