El papel del catéter de Swan-Ganz en la actualidad
Tres décadas de su introducción como técnica de valoración hemodinámica: Aún se plantean dudas sobre su uso en la práctica clínica por su posible relación con un aumento de la mortalidad y la aparición de otras técnicas alternativas con una probable menor morbimortalidad.
Autor(es): A. Carrillo López, M. Fiol Sala, A. Rodríguez Salgado
Enlace: Med Intensiva 2010;34:203-14
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La cateterización de la arteria pulmonar se describió en 19451,2 como una técnica útil para la valoración de la insuficiencia mitral. En 19703 se introdujo como una herramienta diagnóstica que podía utilizarse a la cabecera del enfermo, y se extendió su uso en las unidades de cuidados intensivos sin haberse realizado una evaluación rigurosa, como ha ocurrido con muchos otros procedimientos en la práctica clínica.4
El catéter de Swan-Ganz (SG) proporciona datos hemodinámicos con una mayor sensibilidad diagnóstica que los datos clínicos en la valoración de la gravedad del fallo cardíaco.1-7 Pone en evidencia datos que no pueden sospecharse desde un punto de vista clínico en la evaluación perioperatoria en pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad vascular asociada8 y en caso de cirugía mayor en pacientes añosos.9 Presenta, además, una mayor precisión en la estimación de la precarga que la presión venosa central (PVC) en pacientes con disfunción sistólica ventricular.10,11 Todos estos datos hacen pensar que su información podría influir positivamente en el pronóstico de los pacientes.
A mediados de los 80 se diseñaron estudios clínicos aleatorizados para evaluar la eficacia del catéter de SG. Ninguno de estos estudios fue lo suficientemente convincente dado el escaso tamaño de la muestra, la confusión en la definición del tratamiento asociado y la presencia de poblaciones muy heterogéneas. Unos concluían que no aportaba beneficio o lo asociaban a un empeoramiento clínico y otros concluían que su utilización mejoraba el pronóstico.12
En 1996, Connors et al.13 publicaron el resultado de un estudio multicéntrico no aleatorizado y retrospectivo con la inclusión de 5.735 pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, y concluyeron que los pacientes monitorizados con catéter de SG presentaron mayor mortalidad y consumo de recursos. Esta publicación se basaba en datos recogidos en parte en el estudio SUPPORT14, que se diseñó para mejorar la decisión tomada en el proceso final de la enfermedad y reducir la futilidad terapéutica, y en el que incluían a pacientes con una mortalidad estimada a los 6 meses del 47%. Los pacientes monitorizados con catéter de SG presentaban un aumento de mortalidad durante la hospitalización, excepto el grupo con fallo cardíaco. También evidenció diferencias en la práctica clínica entre centros y profesionales. La recogida de datos se realizó entre 1989 y 1994 en 5 hospitales americanos y se incluyeron pacientes con una o más de las siguientes categorías diagnósticas: insuficiencia respiratoria aguda, enfermedad obstructiva crónica, fallo cardíaco congestivo, cirrosis, coma no traumático, cáncer de colon con metástasis hepática, cáncer de pulmón no de “células pequeñas” (estadio III o IV) y fallo multiorgánico o sepsis.
En 1997 se publicó el resultado de una conferencia de consenso que concluyó que los estudios realizados presentaban una baja base científica. No se establecieron recomendaciones restrictivas del uso del catéter de SG.15
Posteriormente al estudio observacional de Connors et al, se realizaron 3 metaanálisis con los ensayos disponibles hasta el momento.16-18 En este último se observó una tendencia en la reducción de la mortalidad. En ninguno de los estudios incluidos, la indicación del catéter de SG se había hecho de una manera estrictamente aleatorizada. No se encontraron diferencias de mortalidad ni se acortaron las estancias hospitalarias en relación con el uso del catéter de SG. Por el contrario, se observó un aumento en la morbilidad con un mayor empleo de fármacos inotrópicos y vasodilatadores.
► Fundamentos de la medición del gasto cardíaco por termodilución
Desde la introducción del catéter de SG, la termodilución se ha convertido en el gold standardpara la medición del gasto cardíaco (GC) en la práctica clínica. El termistor situado en la arteria pulmonar mide la temperatura sanguínea y obtiene una curva de dilución a partir de la cual se calcula el GC mediante la ecuación de Stewart-Hamilton (fig.1).
Figura 1. Representación gráfica de la curva de termodilución para el cálculo del gasto cardíaco.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Una curva de dilución normal muestra una elevación brusca y de gran magnitud, y a continuación una lenta reducción hasta el nivel basal de temperatura. En la parte final de la curva, el nivel de la señal es bajo, hecho que hace que empeore la proporción entre el ruido y la señal. La mayoría de los ordenadores de medición del GC utilizan un algoritmo para calcular esta parte de la curva en lugar de medirla (fig). Se obtienen los puntos correspondientes al 70 y al 35% de la caída máxima de la temperatura sanguínea y se definen 3 áreas. La última se caracteriza por la magnitud relativamente baja de señal, con un cociente señal/ruido muy bajo, y aumenta el error de cálculo del GC, por lo que se asume que es igual al área II.
Las fuentes potenciales de ruido pueden estar localizadas en cualquier nivel (termistor, amplificador, procesador, cables de conexión, etc.), así como en la propia variación térmica de la sangre pulmonar en relación con la ventilación mecánica.19 Podemos aumentar la señal y minimizar el ruido con la utilización de inyecciones intravenosas de volumen mayor o soluciones frías. Habitualmente se utilizan bolos intravenosos de 5–10cm3 de soluciones de suero fisiológico o glucosado al 5% fríos (0–5°C) o de 10cm3 a temperatura ambiente (20–23°C), teniendo la preocupación de introducir en el monitor de GC el coeficiente de corrección adecuado que variará según el modelo de catéter de SG utilizado, el volumen administrado y la temperatura seleccionada.20 La administración de bolos a temperatura fría permite administrar menos volumen, pero puede modificar la actividad del nodo sinusal por reducción de la frecuencia cardíaca y modificar en el momento de la lectura el verdadero GC del paciente.21 Si el catéter de la arteria pulmonar dispone de una vía adicional venosa por la que se está infundiendo algún suero, éste debería interrumpirse previamente dado que podría provocar infraestimación del GC.22,23
Hay que tener en cuenta que el ruido como fuente de imprecisión puede estar generado por la propia enfermedad del paciente. En caso de insuficiencia tricuspídea grave en que el flujo retrógrado atenúa el pico térmico, aumenta el área bajo la curva por la prolongación de la curva de lavado debida a la recirculación del volumen inyectado, lo que infraestima el valor. La presencia de un cortocircuito, tanto derecha-izquierda como izquierda-derecha, puede producir falsa elevación en la medida del GC. En el primer caso debido al paso de parte del trazador térmico a cámara ventricular izquierda. En el segundo caso por dilución del trazador térmico debido a sobrecarga ventricular y a dilatación ventricular derecha.
En ocasiones, el catéter de SG puede quedar muy introducido en la arteria pulmonar, con lo que el termistor está parcialmente aislado del torrente circulatorio y no puede detectar los cambios de la temperatura de la sangre, y se obtienen curvas de dilución pequeñas que sobrestiman el GC.
Durante la ventilación mecánica las oscilaciones de las presiones intratorácicas y de los volúmenes pulmonares provocan cambios cíclicos en la precarga y la poscarga y, por tanto, en el GC24, que inducen variaciones hasta del ±30% respecto al valor medido.25-30
► Técnicas alternativas del catéter de Swan-Ganz de medición del gasto cardíaco
Podemos medir el GC mediante la utilización de otros procedimientos técnicos, que se han implantado en la práctica clínica y han demostrado su fiabilidad al compararse con la determinación del GC por termodilución:
- Medición continua del GC por termodilución: Se utiliza un filamento calentado mediante pulsos aleatorizados situado en la porción del catéter en el ventrículo derecho (VD). Un termistor de respuesta rápida analiza los cambios pasajeros de la temperatura y calcula el GC. Dado que la sangre resulta más fácilmente dañada por el calentamiento que por el enfriamiento, la cantidad de energía que se puede administrar con seguridad es menor que la energía administrada mediante la inyección de suero frío. Por consiguiente, el pulso de calor resultante es mucho menor, lo que empeora la precisión y la relación señal/ruido. Para superar este problema, se presentan resultados promediados en lugar de resultados individuales de la medición, que mejoran la precisión a expensas de un aumento en el tiempo de respuesta del sistema.31-34
- Análisis del CO2 espirado y técnicas de reinhalación para la determinación del GC: Se halló una correlación estrecha entre la técnica de reinhalación con la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) arterial y el método de termodilución en una población variada de pacientes críticos. Por desgracia, el método de reinhalación para la determinación del GC es una técnica dificultosa que requiere mucho tiempo y que sólo se puede aplicar en pacientes intubados, lo que limita su uso sistemático en las unidades de cuidados intensivos. Para reducir las complicaciones técnicas de este sistema se ha desarrollado la técnica de reinhalación parcial para la medición del CO2. Esta técnica es un método no invasivo que utiliza el principio indirecto de Fick (NICO®, Novametrix) en pacientes que reciben ventilación mecánica35-37, aunque infraestima la determinación del GC con un error porcentual de medida del 37%.38,39
- Sistema PiCCO (Pulse-Induced Contour Cardiac Output): Es un sistema de monitorización hemodinámica invasiva capaz de medir el GC por termodilución transpulmonar y estimar la precarga por medio del volumen sanguíneo intratorácico.40 Existe evidencia de que el volumen sanguíneo intratorácico es independiente de las variaciones de la presión intratorácica y la distensibilidad ventricular, razón por la que podría ser mejor estimador de la precarga cardíaca que la presión pulmonar enclavada (PPE)41-45, especialmente en pacientes bajo soporte ventilatorio mecánico invasivo.46 Este método requiere la inserción de un catéter venoso central con un sensor capaz de medir la temperatura de la solución inyectada y un catéter arterial que posee un sensor de temperatura en su extremo distal. El monitor PiCCO calcula el GC por análisis de la curva de termodilución transpulmonar usando la ecuación de Stewart-Hamilton. A partir de la curva se obtiene el tiempo medio de tránsito y el tiempo de la pendiente de descenso exponencial del indicador térmico. El producto del GC por el tiempo medio de tránsito es igual al volumen térmico intratorácico total, y el producto del GC por la pendiente de descenso exponencial es el equivalente al volumen térmico pulmonar total. La resta de ambos corresponde al volumen de las 4 cámaras cardíacas al final de la diástole.
- Uchino et al.47 en un estudio epidemiológico prospectivo multicéntrico observaron que el uso de un sistema de monitorización u otro varía según el tipo de paciente: aumenta el uso del catéter de SG en los pacientes con shock cardiogénico y el sistema PiCCO en los pacientes sépticos. Una vez ajustadas las variables de confusión, la elección de una técnica u otra no implicaba diferencias a nivel pronóstico. El balance hídrico positivo fue un predictor independiente de mortalidad, como se demuestra en otros estudios en situaciones clínicas variadas: shock séptico48, edema pulmonar49, síndrome compartimental abdominal50, trauma y shock hemorrágico51, hepatectomía52 y resección colónica.53
- Impedanciometría54: La impedancio-cardiografía permite las mediciones de parámetros hemodinámicos, como por ejemplo el GC, el volumen sistólico y la resistencia vascular sistémica (RVS) de forma no invasiva. La técnica mide las variaciones de la resistencia eléctrica por el paso del flujo sanguíneo durante la sístole y la diástole. Su aplicación en el paciente crítico es limitada con resultados discrepantes según el grupo de pacientes incluidos.55-57
- Ecocardiografía58,59: La ecocardiografía en modo-M, bidimensional o tridimensional vía transtorácica o transesofágica junto con la aplicación del Doppler proporcionan una importante y una relevante información de la función cardíaca del paciente crítico. Proporcionan información de los datos volumétricos (volumen latido, GC, volumen y fracción de regurgitación, índice flujo pulmonar-sistémico, etc.), de los gradientes de presión (instantáneo máximo, gradiente medio, etc.), de la estimación de las áreas valvulares y de las presiones intracardíacas (presión de la arteria pulmonar, presión de la aurícula izquierda [PAI] y presión telediastólica ventricular [PTDV] izquierda) con una precisión validada con datos derivados de métodos invasivos.60
- Actualmente, los avances tecnológicos han permitido el desarrollo de sondas eco-Doppler esofágicas que permiten una monitorización mínimamente invasiva del GC mediante la medición continua de la velocidad del flujo sanguíneo y el diámetro de la aorta torácica descendente, y desprecian el flujo diastólico en la aorta descendente.
Para evitar infraestimar la medición, el software incrementa en un 30% el cálculo que correspondería a la estimación teórica del GC del flujo de la circulación sistémica que se distribuye hacia los vasos supraaórticos. A pesar de la fiabilidad de las medidas en comparación con la técnica de termodilución, su aplicación en las unidades de cuidados intensivos es escasa debido a las interferencias generadas por la movilización y a la necesidad de mantener al paciente adecuadamente sedado.61,62
► Limitaciones del gasto cardíaco en la valoración de la función cardíaca
Desde un punto de vista clínico es importante establecer un correcto diagnóstico para poder optimizar adecuadamente todas aquellas variables que influyen en el GC, sin limitarnos exclusivamente en el GC para valorar la función cardíaca. En estado basal el GC en reposo tiene amplias variaciones, por lo que es un parámetro muy poco sensible de la función cardíaca. Cuando está bajo, representa un trastorno grave de la función circulatoria y no necesariamente de la contractilidad. A pesar de esta limitación, permite valorar la principal función del corazón: el suministro de sangre a los tejidos (fig. 2).
Figura 2. Variables dependientes del gasto cardíaco.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En los primeros intentos de separar la contractilidad de los efectos de la carga en el estudio de la función ventricular, se utilizó la relación de Frank-Starling: por un lado, relación entre la presión de llenado ventricular o el volumen telediastólico y, por otro lado, la actividad mecánica ventricular determinada mediante la presión desarrollada o el volumen de sangre expulsado o el producto de estas 2 variables (trabajo sistólico) (fig. 3).
Figura 3. Curvas de Frank-Starling. Relación función ventricular y distensión miocárdica (volumen telediastólico ventricular) en distintas situaciones clínicas.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Para obtener una evaluación más exacta de la función cardíaca debemos estimar la presión del llenado ventricular además del GC o del volumen latido. La presión de llenado ventricular equivale a la PTDV. Cuando no hay enfermedad valvular auriculoventricular asociada, esta presión refleja la presión auricular media o la presión auricular justo al inicio de la contracción ventricular. Para el ventrículo izquierdo (VI) la presión capilar pulmonar (PCP) media y para el VD la PVC representan valores aproximados pero bastante precisos de la PTDV, con excepción de los casos en que existe una onda “a” elevada o una onda “v” grande en la curva de presión ventricular. Si existe una onda “a” elevada, la PTDV será superior a la presión auricular media, y en el caso de una onda “v” grande, la presión auricular media será superior a la PTDV. Cuando la resistencia vascular pulmonar (RVP) es normal, la presión diastólica de la arteria pulmonar es parecida a la PCP.
Sin embargo, un aumento en la presión de llenado ventricular no necesariamente indica un aumento en el volumen telediastólico ventricular, dado que la distensibilidad ventricular puede estar disminuida (fig. 4). La disminución de la distensibilidad ventricular puede deberse a diversos factores: enfermedad del pericardio, enfermedad restrictiva, disfunción diastólica, hipertrofia cardíaca o isquemia miocárdica.
Figura 4. A) Influencia de la distensibilidad en la presión telediastólica ventricular. B) Curva de presión intraventricular.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En estas circunstancias la presión de llenado del VI se eleva, mientras que el volumen telediastólico ventricular permanece normal. Los cambios en las relaciones presión-volumen diastólicas del VI complican la interpretación de la presión de llenado ventricular y la evaluación de la función cardíaca.
Debido a los cambios en la distensibilidad ventricular es evidente que la medición del volumen telediastólico ventricular es mejor que la medición de la presión de llenado para valorar la precarga ventricular.
Hellems en 194863 estableció, a nivel experimental, que en condiciones normales existe una continuidad entre la PPE y la PAI, y que ambas se corresponden con la PTDV izquierda. Lozman et al.64 en 1974 confirmaron este hallazgo en pacientes quirúrgicos estables, salvo cuando se utilizaba presión positiva espiratoria final (PEEP) elevada. De esta manera, se ha considerado en la práctica diaria la PPE como un indicador de volemia y precarga del VI. Sin embargo, entre la PPE, la PAI y la PTDV izquierda puede haber obstáculos o interacciones que impidan esta equivalencia65,66:
- colocación de la punta del catéter de SG en la arteria pulmonar en la zona I o II de West;
- aumento de la PTDV izquierda por una hipovolemia marcada;
- PEEP elevada (o presencia de auto-PEEP);
- obstrucción de arterias o venas pulmonares;
- y afectación de la válvula mitral o aórtica.
Estos estudios iniciales han conllevado a la instauración y a la permanencia en la práctica clínica de uno de los errores de concepto más extendidos en la utilización del catéter de SG para discriminar el mecanismo del edema pulmonar: considerar que la PCP hidrostática es equiparable a la PPE. La PPE es la medida de la presión en las venas pulmonares, que con frecuencia puede corresponder a la PAI y en condiciones normales puede corresponder a la PTDV izquierda.67 La medición de la PCP a nivel experimental se identifica con un punto de inflexión entre la presión arterial pulmonar (PAP) y la PPE con flujo 0. La PPE es una estimación a la baja de la PCP, datos superponibles cuando la resistencia de las venas pulmonares es prácticamente nula.
Al contrario de lo que ocurre en la circulación sistémica, las resistencias venosas contribuyen en un 40% a las resistencias totales pulmonares y esta proporción aumenta en situaciones de sepsis e hipoxia, que cursan con intensa venoconstricción pulmonar.68,69 Garr et al.70 en 1966 determinaron la siguiente ecuación que relaciona la PPE con la PCP (fig. 5):
Figura 5. Estimación de la presión capilar pulmonar: punto de inflexión entre la presión arterial pulmonar y la presión pulmonar enclavada con flujo 0.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
La precarga del VI está determinada por la interacción del estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la diástole con la distensibilidad “estructural” del VI y la presión yuxtacardíacas, y puede estimarse a pie de cama a través de la ecocardiografía mediante la determinación del volumen telediastólico ventricular izquierdo (VTDVI).
Como hemos comentado, la PTDV izquierda no puede tomarse como referencia del VTDVI en todos los casos.71 Las circunstancias habituales del paciente crítico, como la fiebre, las variaciones en la osmolaridad, la infusión de inotropos, la isquemia, la sepsis y las modificaciones de la presión yuxtacardíaca (PEEP), modifican la relación curvilínea entre presión y volumen (distensibilidad) del VI.
La ecocardiografía facilita no sólo imágenes estructurales del corazón y grandes vasos, sino también información funcional, derivada fundamentalmente de mediciones de las dimensiones (áreas) de las cavidades cardíacas en distintos momentos del ciclo cardíaco72,73, así como la valoración tanto de la función sistólica como diastólica. Tanto en la enfermedad isquémica como en la enfermedad séptica se presentan modificaciones en la función sistólica-diastólica aguda, pudiendo estar influidas por la infusión de catecolaminas, el soporte ventilatorio mecánico y la inducción de isquemia.
La presencia de disfunción miocárdica en el contexto de un proceso séptico es conocida desde hace años.74 A pesar de la intensa investigación en estos últimos años, nuestro conocimiento fisiopatológico de este proceso es escaso.75-82
Parker et al.83,84 observaron en pacientes sépticos valorados por catéter de SG y gammagrafía un perfil hemodinámico y morfológico diferente entre los pacientes supervivientes y los pacientes fallecidos. En los pacientes supervivientes se comprobó un aumento de los volúmenes sistólicos y diastólicos tanto del VI como del VD, así como una disminución de la fracción de eyección (FE). Por lo contrario, los pacientes fallecidos presentaban volúmenes y FE normales. Estas alteraciones se detectaron entre el 2º y el 5º día, pero fueron reversibles en la mayoría de los casos entre el 7º y el 10º día.
La explicación de esta paradoja según Walley85 se debe a una adaptación de las cavidades cardíacas, que se dilatan para preservar el volumen latido y provocan disminución de la FE. El hecho de que esta adaptación no se origine indica la existencia de disfunción diastólica grave que impide el aumento de volúmenes cardíacos. Los cambios estructurales, como una infiltración inflamatoria o un edema, el aumento de la rigidez miocárdica por el uso de dosis elevadas de catecolaminas y la interdependencia con el VD causada por la hipertensión pulmonar en el contexto de un síndrome de distrés respiratorio del adulto8686, se han propuesto como explicación de esta disfunción diastólica.
En la literatura médica se han publicado excelentes correlaciones entre la ecocardiografía y el catéter de SG en la determinación del GC en pacientes tanto cardiológicos como médicos, independientemente de la presencia o la ausencia de ventilación mecánica con o sin PEEP, soporte inotrópico, etc.87-91
Para poder tener una evaluación más completa de la función cardíaca debemos completar el estudio y valorar la poscarga, que se define como la tensión o el estrés desarrollado por el VI durante la sístole. Este estrés depende tanto de factores intrínsecos (presión, radio y espesor de la pared del VI) como de factores extrínsecos (impedancia aórtica), y es máxima al final de ésta (contracción isovolumétrica), aunque en pacientes cardiópatas el máximo estrés sistólico puede ser variable.92
La valoración de la poscarga en la práctica clínica se realiza obteniendo la RVS mediante el GC, de la diferencia de presiones entre la aorta y la presión media de las cámaras auriculares.
En la estimación de la poscarga realizada con catéter de SG, sólo se considera la RVS (factor extrínseco), que informa tan sólo del tono vascular periférico y nos aporta un dato fijo. Niega la naturaleza pulsátil del flujo. Con la ecocardiografía transesofágica (ETE), a través de simples mediciones del VI podría ser posible estimar de forma más integrada la poscarga. Se calcula el estrés de la pared sistólica mediante la aplicación de la ecuación de Laplace93,94 (estrés = P×r/2h); donde P: presión intracavitaria, r: radio de la cavidad en diástole, h espesor de la pared), que considera tanto factores extrínsecos como factores intrínsecos del VI.
Podemos realizar la valoración de la función ventricular de forma independiente de las condiciones de carga a través de la elastancia telesistólica95, que utiliza la curva de la relación presión-volumen que se desplaza hacia la izquierda si aumenta la contractilidad y hacia la derecha si ésta disminuye. La gran limitación que presenta es que necesitamos un catéter a nivel ventricular izquierdo, lo que impide su uso en la práctica clínica, aunque sea un referente a nivel investigacional. Dos modificaciones realizadas sobre esta relación, consistentes en la sustitución de la presión de eyección del VI por la presión arterial con un catéter en la arteria femoral y los volúmenes del VI por las determinaciones del área ventricular mediante ETE de forma automática, se encuentran en evaluación clínica con aparentes buenos resultados.96 (fig. 6).
Figura 6. Valoración de la función ventricular de forma independiente de las condiciones de carga a través de la elastancia telesistólica (modificado de Gorcsan et al.96).  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► ¿Qué otra información podríamos evaluar?
La función de bomba del corazón se expresa no sólo en el GC, sino también en la recíproca del gasto, es decir, la diferencia arteriovenosa de O2 (AVO2). La ecuación de Fick puede modificarse en: GC = consumo de O2 (VO2)/AVO2; así que AVO2 = VO2/GC. La diferencia AVO2representa el grado de extracción de O2 por los tejidos periféricos y el grado con que la sangre circulante satisface realmente las necesidades metabólicas del organismo (fig. 7).
Figura 7. Representación gráfica de la diferencia arteriovenosa de O2 (línea punteada) y el índice cardíaco (línea continua) en individuos normales en reposo, en ejercicio y en pacientes con insuficiencia cardíaca.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Algunos estudios observacionales han mostrado niveles de saturación venosa de O2 (SvO2), GC indexado, PAm y aporte de O2 (DO2) más elevados en pacientes con shock séptico que sobreviven que en los pacientes no supervivientes.97-99
En la sepsis hay una marcada alteración del flujo sanguíneo en la microcirculación.3100-102, atribuido a disfunción endotelial, a incremento de la adherencia leucocitaria, a fenómenos microtrombóticos, a alteraciones reológicas y a la aparición de shunts funcionales. Alteración del flujo sanguíneo que dificulta la extracción de O2.103,104 y se asocia a la aparición del fracaso multiorgánico y al fallecimiento.105
En el intento de optimización de estas variables debemos tener en cuenta no empeorar aún más la ya deteriorada microcirculación por obstinarnos en normalizar un número, y agravar el cuadro clínico por la aparición de efectos secundarios al tratamiento instaurado106, dado que tanto con la optimización del GC, del DO2, de la SvO2 y de la PAm podemos no mejorar la extracción de O2 a nivel tisular. La alteración en la microcirculación puede ocurrir independientemente de la presión arterial, sin estar demostrado que con mantener una PAm superior o igual a 65mmHg consigamos una adecuada perfusión tisular.104,106-109
► ¿Qué cuestiones debemos plantearnos ante un paciente inestable hemodinámicamente?
La combinación de distintas técnicas, sin ser excluyentes, debe ayudarnos a responder a 3 cuestiones fundamentales que debemos plantearnos ante un paciente inestable hemodinámicamente:
- causa etiológica;
- determinar qué perfil hemodinámico presenta y cuál es el componente principal que genera la inestabilidad hemodinámica,
- y seleccionar adecuadamente el tratamiento inicial y valorar el grado de respuesta a la decisión tomada.
La ecocardiografía nos aporta información inmediata, fiable y a veces concluyente de estos 3 puntos, pero presenta limitaciones en cuanto a la valoración de los datos hemodinámicos de forma evolutiva, así como en la monitorización de los cambios inducidos tras instauración del tratamiento específico aplicado.
Una vez planteados estos interrogantes, la siguiente pregunta más frecuente ante un paciente hemodinámicamente inestable es su estado de volemia. En este sentido, el catéter de SG ha sido de gran utilidad y ha permitido establecer perfiles hemodinámicos. De todas las medidas obtenidas por el catéter de SG, la PPE es la más influyente en las decisiones clínicas:
- como indicador de la precarga del VI,
- y para dilucidar el mecanismo del edema pulmonar: hidrostático (origen cardíaco) o por alteración de la permeabilidad (no cardiogénico).
Pero como hemos comentado, hay que tener en cuenta que un aumento de la presión de llenado ventricular no necesariamente indica aumento en el volumen telediastólico ventricular. De ahí la necesidad de combinar los datos fisiológicos aportados por el catéter de SG de forma directa y continua con datos morfológicos y funcionales aportados por la ecocardiografía.
La optimización en el menor tiempo posible de la relación entre el volumen de llenado (VTDVI) y el volumen sistólico (ley de Frank-Starling) debe ser el objetivo terapéutico en pacientes con hipotensión arterial, por lo que resulta imprescindible el conocimiento de los volúmenes ventriculares. El hallazgo con ecocardiografía de una disminución de las áreas telesistólicas y telediastólicas del VI, junto con una contractilidad subjetivamente normal o aumentada, se puede utilizar con seguridad para el diagnóstico de hipovolemia110-112, aunque un inotropismo elevado puede obliterar el VI por aumento de la FE.113 Por el contrario, un incremento de las áreas ventriculares puede corresponder tanto a un exceso de volemia como a la presencia de disfunción cardíaca.114
Las indicaciones del uso del catéter de SG se han generado sobre la base de la experiencia clínica. En la actualidad, aunque no está indicado el uso habitual, debe ir encaminada a resolver problemas complejos (tabla 1):
- Responder aspectos específicos del estado hemodinámico del paciente que no pueden valorarse adecuadamente desde un punto de vista clínico o a través de métodos no invasivos: diferenciación del tipo de shock (cardiogénico, hipovolémico, distributivo, obstructivo, etc.), diferenciación del tipo de mecanismo del edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico) o evaluación de la hipertensión pulmonar.
- Establecer adecuadamente el tratamiento inicial y actuar en el componente principal que genera la inestabilidad hemodinámica.
- Evaluar el grado de respuesta al tratamiento instaurado en distintas situaciones clínicas: shock cardiogénico, fallo ventricular derecho, insuficiencia cardíaca crónica descompensada, shock séptico, shock hemorrágico, miocarditis, miocardiopatía periparto, intoxicación farmacológica, hipertensión pulmonar, trasplante, etc.
Tabla 1. Indicaciones del catéter de Swan-Ganz (modificado de Chatterjee)1 Indicaciones
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El catéter de SG es el gold standard en la incorporación de otras técnicas de monitorización hemodinámica. Hasta la fecha actual hemos aprendido a medir, pero no hemos consensuado qué debemos hacer con los datos obtenidos. La variedad clínica que podemos encontrar tal vez imposibilite este hecho. Probablemente debamos actuar más en la precocidad diagnóstica, terapéutica y en la optimización de los datos hemodinámicos en pacientes bien seleccionados, sin empeñarnos en conseguir metas hemodinámicas, a veces, inalcanzables.
Tal vez la lectura que hacemos de todos estos estudios es inadecuada. Le pedimos más de lo que nos puede aportar el catéter de SG. Se trata de un procedimiento cruento que conlleva un riesgo (tabla 2) en función de la indicación establecida, la capacidad técnica, la calidad de los datos obtenidos y las decisiones que tomemos una vez obtenidos los datos hemodinámicos. El catéter de SG tan sólo nos ayuda a cuantificar el estado hemodinámico en ese momento del paciente y a determinar el grado de respuesta a la decisión terapéutica tomada. Quizás la consecuencia sea una tendencia a utilizar cada vez menos el catéter de SG, que está siendo sustituido, al menos parcialmente, por otras tecnologías. Tecnologías que incorporamos en la práctica clínica sin (de nuevo) una valoración rigurosa en sus implicaciones pronósticas a nivel clínico. Con ello, la experiencia, el conocimiento y el tratamiento están disminuyendo, y esto puede influir en la optimización hemodinámica y en el pronóstico a pesar del avance en nuevas opciones terapéuticas.
Tabla 2. Complicaciones relacionadas con la inserción del catéter de Swan-Ganz Complicaciones
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► Artículo ➔ Noticia ➲ Tema básico ➜ Editorial
➔ Historia del catéter de W. Swan y J. Ganz
1. K. Chatterjee. The Swan-Ganz catheters: Past, present, and future. Circulation, 119 (2009), pp. 147-152 http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.811141
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