Mioglobinuria en pacientes de emergencia

Mioglobinuria en pacientes de emergencia 

Generalmente es el resultado de rabdomiolisis o destruccion muscular: Cualquier proceso que interfiere con el almacenamiento o el uso de energía por las células musculares pueden conducir a mioglobinuria.                                                                                                                                               

Autor(es): Prasad Devarajan
Enlace: emedicine.medscape.com; Updated: Jan 06, 2017
  

•  Resumen

La mioglobinuria es generalmente el resultado de la rabdomiolisis o destrucción muscular.  Las causas más comunes de mioglobinuria en los adultos son el abuso de trauma, alcohol y drogas, por lo general en relación a la necrosis muscular por inmovilización prolongada y la presión por el peso corporal.  En el presente artículo se abordan sus generalidades y tratamiento de esta condición.

•  Introducción 

La mioglobinuria es generalmente el resultado de la rabdomiolisis o destrucción muscular. Cualquier proceso que interfiere con el almacenamiento o el uso de energía por las células musculares pueden conducir a mioglobinuria. La liberación de mioglobina a partir de células musculares se asocia a menudo con un aumento en los niveles de creatina quinasa (CK), aldolasa, lactato deshidrogenasa (LDH), suero de transaminasa glutámico-pirúvica (SGPT), y otras enzimas. Cuando se excreta en la orina, la mioglobina, un monómero que contiene una molécula de hemo similar a la hemoglobina, precipitado puede, causando la obstrucción tubular y lesión renal aguda. Un cuidado clínico de un paciente con lesiones por aplastamiento u otras causas de destrucción muscular que reconocer la presencia y severidad de mioglobinuria e iniciar hidratación intensiva para prevenir la insuficiencia renal aguda.

Las causas más comunes de mioglobinuria en los adultos son el abuso de trauma, alcohol y drogas, por lo general en relación a la necrosis muscular por inmovilización prolongada y la presión por el peso corporal. Consumo de etanol y actividad convulsiva prolongada, similar a la actividad física excesiva, puede producir un desequilibrio entre el consumo y la producción de energía muscular, lo que resulta en la destrucción muscular. En niños y adolescentes, las causas más frecuentes de rabdomiólisis y mioglobinuria son miositis viral, trauma, esfuerzo, sobredosis de drogas¹, convulsiones, trastornos metabólicos y las enfermedades del tejido conectivo.

•  Etiología

▶ El trauma y compresión: El trauma es una de las causas más comunes de mioglobinuria. Los pacientes que sufren de lesiones por aplastamiento, como los que ocurren cuando los individuos están enterrados después de los terremotos, tienen rabdomiolisis y mioglobinuria. La depleción de volumen de retención de líquido en los tejidos dañados y la ingesta de líquido pobre acentuar la posibilidad de insuficiencia renal aguda. Una descarga eléctrica puede causar daño muscular suficiente para mioglobinuria precipitado.

▶ Esfuerzo: mioglobinuria por esfuerzo se produce en la mayoría de los atletas, pero rara vez se convierte en sintomático menos que se combine con escasa formación, la ingesta oral inadecuada, deshidratación y agotamiento por calor. Trauma de golpes repetidos en el músculo siempre libera mioglobina en el sistema. El tratamiento es la prevención, que incluye abundante líquido, ejercicio limitado durante períodos particularmente calurosos, y evitando trauma muscular. Los atletas tienen más mioglobina en los músculos que otros individuos y son propensos a síntomas cuando pequeñas cantidades de tejido muscular están dañados.^{9, 10}

▶ Miositis viral: Las infecciones virales de una amplia variedad de organismos pueden causar miositis y mioglobinuria. Miositis viral es una de las causas más comunes de rabdomiólisis en los niños.¹¹ La gripe es el principal agente viral asociada con rabdomiólisis. El paciente se presenta con debilidad generalizada y mialgias, particularmente en las extremidades traseras y proximal. Los niños con gripe A y la gripe infecciones virales B se puede presentar con dolor en las pantorrillas y las extremidades inferiores.¹²

▶ Trastornos electrolíticos: enfermedades metabólicas, en particular los de metabolismo que implica al músculo, puede estar asociada con mioglobinuria. Los varones se ven afectados con mayor frecuencia, y la sintomatología se agrava por el ejercicio y lesiones por el calor. La depleción de potasio se ha asociado particularmente con mioglobinuria.

▶ Las toxinas, medicamentos y dieta

• Las mordeduras de serpientes y venenos de otros puede causar necrosis muscular y mioglobinuria.
• Algunas drogas predisponen a los individuos a rabdomiolisis, incluyendo AZT (utilizado para tratar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]) y lovastatina (utilizado para tratar la hipercolesterolemia). Sin embargo, rabdomiólisis inducida por estatinas es rara y se produce en menos de 0,1% de todos los usuarios.
• Alcohol, cocaína, anfetaminas, fenciclidina, el éxtasis, y algunos suplementos dietéticos pueden conducir a mioglobinuria.¹³
• Ingestión de glicol de etileno, alcohol isopropílico, y fenciclidina se ha asociado con mioglobinuria.
• Consumo excesivo de codorniz también puede causar mioglobinuria en algunos pacientes.

▶ Síndromes de infección o sepsis: Síndromes relacionados con la destrucción muscular incluyen la gangrena gaseosa, tétanos, enfermedad del legionario o la shigelosis. Infecciones de virus Coxsackie con miositis puede ser la causa más común de mioglobinuria suave.

▶ Trastornos endocrinos: cetoacidosis diabética, mixedema, y ​​no cetónico coma hiperosmolar pueden interrumpir la energía muscular.

▶ La hipertermia maligna y fiebres altas: Estas pueden ser contribuyentes.

▶ Miopatías hereditarias:

• Miopatías hereditarias como el síndrome de McArdle y la distrofia muscular, puede precipitar mioglobinuria. 
• El diagnóstico diferencial debe incluir mioglobinuria miopatías metabólicas. Esta lista diversa y compleja de los trastornos es largo, con nuevas incorporaciones cada año.
• En general, los pacientes con miopatías reportar intolerancia al ejercicio, dolor muscular, calambres y no de debilidad. Los pacientes con algunos tipos de distrofia muscular o miositis inflamatoria (por ejemplo, dermatomiositis, polimiositis) pueden presentar debilidad progresiva.

▶ Trastornos metabólicos

• Los pacientes con defectos del metabolismo de los hidratos de carbono (por ejemplo, miofosforilasa, fosfofructoquinasa, deficiencia phosphohexoisomerase) tiene síntomas de fatiga fácil o calambres inducidos por el ejercicio isométrico dinámico, como levantar objetos pesados, o el ejercicio prolongado, como nadar o correr. La degradación muscular aguda puede conducir a mioglobinuria. Estos pacientes suelen presentar después de participar en ejercicios de alta intensidad, como el levantamiento de pesas.
• Los defectos en el metabolismo de lípidos incluyen deficiencia de carnitina, beta-oxidación deficiencia de la enzima, o trastornos del transporte de ácidos grasos. La actividad prolongada o prolongado ayuno induce el dolor muscular y mioglobinuria. Fiebre, sepsis, y exposición al frío también puede inducir la fatiga muscular en esta serie de trastornos. Estos pacientes suelen manifestar los síntomas después de prolongado ejercicio de baja intensidad, como caminar.
• Los pacientes con trastornos mitocondriales (beta-oxidación trastornos) suelen presentar debilidad muscular estático y progresivo. Retraso en el desarrollo y la flacidez del síndrome del bebé, y debilidad muscular generalizada están presentes en la mayoría de estos niños. Los pacientes suelen presentar con los calambres musculares y debilidad crónica en lugar de los calambres musculares y debilidad episódica. Los pacientes con algunos tipos de distrofia muscular o miositis inflamatoria puede presentar debilidad progresiva.

▶ El agotamiento por calor y frío exposición: Estas condiciones inducen el metabolismo anormal de los músculos por medio de diversos mecanismos, como la mala perfusión y oxigenación disminuida, acidosis, rabdomiolisis, o glucosa y / o el agotamiento de glucógeno. Síndrome de Reye también pueden ser incluidos en este grupo. Los pacientes con recurrencia inducida por el ejercicio mioglobinuria puede tener defectos actividad palmitoiltransferasa carnitina.¹⁴

•  Epidemiología

▶ Frecuencia

Estados Unidos

La frecuencia de mioglobinuria varía con la incidencia de los desastres naturales y el trauma del medio ambiente. Las epidemias de miositis viral temporalmente puede aumentar la incidencia en las áreas locales. En las zonas urbanas con una alta incidencia de abuso de drogas y alcohol, muchos pacientes con mioglobinuria puede presentar a los departamentos de emergencia. El calor aumenta la incidencia de rabdomiólisis inducida por el estrés, sobre todo en los jóvenes atletas.

▶ Internacional

La lesión renal aguda debido a rabdomiólisis fue descrita por primera vez por Bywaters Beall y durante la Segunda Guerra Mundial, sino que observó el choque hipovolémico, orina oscura e insuficiencia renal que se desarrolló en los sobrevivientes de los escombros de los atentados de Londres. Las lesiones por aplastamiento relacionados con los terremotos y otros desastres naturales son la principal causa de denuncias a nivel internacional. Cualquier persona sacada de los escombros de esos desastres se debe considerar que tiene rabdomiólisis, mioglobinuria, y el potencial de insuficiencia renal aguda y, por lo tanto, se debe dar una rápida reposición de líquidos.

▶ Mortalidad / Morbilidad

Mioglobinuria escasa morbilidad o mortalidad o ninguna a menos que se asocia con las complicaciones secundarias de rabdomiolisis, incluyendo hipercalemia, hipocalcemia y la lesión renal aguda.² Sin embargo, cuando se asocia con rabdomiolisis grave, mioglobinuria inducida por la insuficiencia renal aguda es una complicación potencialmente letal.

En los adultos, la rabdomiólisis puede ser complicada por insuficiencia renal aguda en aproximadamente el 30% de los pacientes⁵, con un 5% de las personas que requieren soporte de hemodiálisis. En el grupo de edad pediátrica, aunque pequeña serie anterior caso reportado tasas de fracaso renal agudo del 40-50%, una revisión retrospectiva grande indica que sólo alrededor del 5% de los pacientes con rabdomiólisis desarrollar una lesión renal aguda (definida como un nivel de creatinina sérica> 97,5 percentil por edad y sexo).⁶ La rabdomiolisis contribuye a alrededor del 7% de todas las causas de insuficiencia renal aguda en los Estados Unidos.⁷ En los adultos y los niños, la tasa de mortalidad general de rabdomiólisis aguda grave se informa que ser un 7-8% y se debe principalmente a la insuficiencia renal aguda y fallo multiorgánico.

▶ Raza

La raza es un factor sólo cuando los desastres naturales y las deficiencias económicas incrementan las tasas de abuso de drogas y alcohol y la tasa de mortalidad entre ciertos grupos raciales.

▶ Sexo

La mioglobinuria tiende a afectar a los hombres más que las mujeres, debido a la predisposición del grupo anterior al trauma y la participación en el ejercicio físico extenuante. Las personas que hacen ejercicio y tienen una masa creciente del músculo tienen un mayor contenido de mioglobina intracelular.

▶ Edad

En una revisión retrospectiva grande reciente, la edad media fue de 11 años.⁶ La principal causa de rabdomiolisis en el grupo de edad 0-9 años fue miositis viral, mientras que el diagnóstico más frecuente en el grupo de edad 9-18 años fue el traumatismo.

•  Fisiopatología

La mioglobina se libera a partir de tejido muscular por la destrucción celular y alteraciones en la permeabilidad de la membrana de la célula muscular esquelética.^1,2,3,4 En condiciones normales, la bomba de sodio y potasio ATPasa mantiene un contenido muy bajo en sodio intracelular. Un separado de sodio-calcio canal sirve entonces para bombear el sodio adicional en la célula a cambio de extrusión de calcio de la célula. Además, el calcio intracelular está normalmente más secuestrado dentro de organelos. El daño a las células del músculo interfiere con ambos mecanismos, conduce a un aumento en el calcio iónico libre en el citoplasma. El calcio intracelular activa alta numerosas enzimas dependientes de calcio que destruir más de la membrana celular, que conduce a la liberación del contenido intracelular como la mioglobina y la creatina quinasa en la circulación. Un modelo de los dominios helicoidales de mioglobina se muestra en la imagen a continuación.

Figura 1: Modelo de dominios helicoidales en la mioglobina                                                                                                        EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

La mioglobina es un color rojo oscuro, 17,8 kDa, proteína hemo monomérica que contiene hierro en su forma ferroso (Fe +2).³ Es fácilmente filtrada por el glomérulo y se excreta rápidamente en la orina. Los niveles plasmáticos de mioglobina caer rápidamente después de su lanzamiento. Cuando grandes cantidades de mioglobina entrar en el lumen del túbulo renal, que interactúa con la proteína Tamm-Horsfall y precipitados; este es un proceso favorecido por la orina ácida. Obstrucción túbulo principalmente se produce a nivel del túbulo distal. Además, las especies reactivas de oxígeno generadas por el daño al músculo y células epiteliales de riñón de promover la oxidación del óxido ferroso a óxido férrico (Fe +3), generando así un radical hidroxilo. Tanto los restos hemo y los libres de hierro impulsadas por radicales hidroxilo pueden ser mediadores críticos de la toxicidad túbulo directa, que se presenta principalmente en el túbulo proximal.

Así, la precipitación de la mioglobina en los túbulos renales con obstrucción secundaria, toxicidad tubular, o ambos constituyen las principales causas para la lesión renal aguda durante la mioglobinuria. Un mayor volumen de flujo de orina y una alcalinidad superior orina prevenir la precipitación de la mioglobina tan fácilmente como lo hace lo contrario.

•  Clínica

▶ Historia clínica
La tríada clásica de síntomas de rabdomiólisis incluyen mialgia, debilidad muscular, y orina oscura. La historia típica puede incluir el uso de drogas, coma, trauma o ejercicio vigoroso. Los pacientes que usan diuréticos y desarrollar deficiencia severa de potasio pueden estar predispuestos a rabdomiolisis.

• Algunos pacientes pueden proporcionar un historial de enfermedades virales, fiebre, convulsiones, shock eléctrico, quemaduras, lesiones por aplastamiento o traumas de ningún tipo. Los pacientes pueden tener antecedentes de sepsis, sepsis sobre todo que afecta el tejido muscular, como la gangrena gaseosa. Otros pueden dar una historia de participación en deportes organizados durante el verano o en el ejercicio vigoroso durante los eventos deportivos, como las carreras de bicicleta o el montañismo.
• El uso de algunos medicamentos recetados, como azidotimidina (AZT) o lovastatina o la ingestión de glicol de etileno puede predisponer a las personas a mioglobinuria. Otros medicamentos asociados con mioglobinuria incluyen heroína, codeína, barbitúricos, las anfetaminas, el regaliz, el diazepam, la anfotericina B, fenciclidina, y algunos suplementos dietéticos.
• El síndrome de lisis tumoral puede estar asociada con mioglobinuria.
• Las mordeduras de serpientes, picaduras de araña reclusa, y picaduras de insectos pueden causar múltiples necrosis muscular.
• La ingestión de codornices puede precipitar mioglobinuria.
• Vesiculitis autoinmune, como la dermatomiositis, pueden destruir el tejido muscular.
• Mioglobinuria recurrente se informó en una niña de 14 años con distrofia muscular de Becker.^[8]

▶ Examen físico
El examen físico revela debilidad muscular generalizada, a menudo con grupos musculares dolorosas, traumatismos y / o áreas de necrosis isquémica presión cuando el paciente ha establecido durante períodos prolongados. Espere que cualquier paciente con trauma extenso de tener un poco de mioglobinuria. El estado del volumen del paciente debe ser cuidadosa y rápidamente determinado por la depleción de volumen requiere una corrección rápida con el fin de prevenir la insuficiencia renal aguda.

•  Diagnóstico diferencial

• Acidosis metabólica 
• Asma 
• Bacteriemia 
• Trauma al nacimiento
• Abuso infantil y maltrato: Abuso Físico
• Deshidratación
• Síndrome de Down
• Trauma craneal
• Hipercalcemia
• Hipertiroidismo
• Hipocalcemia
• Hipopotasemia
• Hiponatremia
• Enfermedad mixta de tejido conectivo
• Infecciones por Virus Parainfluenza
• Rabdomiólisis
• Status epiléptico
• Síndrome de lisis tumoral
• Fiebres hemorrágicas virales

•  Bioanalítica

La prueba de laboratorio más importante es la medición de la creatina quinasa (CK) para evaluar la rabdomiolisis.

• La mioglobina es la primera enzima que aumenta, pero vuelve a niveles normales dentro de las primeras 24 horas después de la aparición de los síntomas. Esto es porque la mioglobina se elimina rápidamente del suero en la orina. Sin embargo, los niveles séricos de CK puede permanecer elevado después de los resultados de pruebas de suero y orina para la mioglobina se han convertido en negativo. Los niveles séricos de CK pico típicamente alrededor de 3 días después de la aparición de los síntomas, y permanecen elevados durante varios días. Así, aunque la detección de mioglobina en el suero se considera patognomónica de rabdomiolisis, el nivel de CK en suero es un marcador más útil para el diagnóstico y evaluación de la gravedad debido a su retraso en el aclaramiento del plasma.
• ^{A nivel de CK de más de 1000 U / L es característicamente se observa en pacientes con rabdomiolisis.4,11}
• Los niveles de otras enzimas musculares, tales como la aldolasa, lactato deshidrogenasa (LDH), o suero de transaminasa glutámico-oxalacética (SGOT), también pueden ser elevados.

Anormalidades de electrolitos puede causar o resultar de rabdomiolisis, incluyendo la hipercaliemia e hiperfosfatemia en las células musculares dañadas.

• Hipocalcemia puede desarrollar a partir de la hiperfosfatemia o como resultado de la deposición de calcio en los músculos dañados.
• Los valores de ácido úrico pueden ser elevados, y acidosis metabólica se puede desarrollar.

Insuficiencia renal aguda (BUN elevado y los niveles de creatinina) es una consecuencia de mioglobinuria severa en la que la globulina precipitados y bloquea los túbulos urinarios.

• Los niveles de creatinina pueden ser elevados fuera de proporción con los niveles de BUN debido a la fuga excesiva de creatina de las células musculares dañadas.
• La alcalinización de la orina y el flujo de orina aumentada facilita la excreción de mioglobina.

Aunque tanto mioglobinuria y hemoglobinuria puede causar un aspecto del color del té de la orina, y aunque tanto el hacer que los resultados positivos en la tira reactiva de orina para sangre, mioglobinuria puede ser diferenciada de la hemoglobinuria mediante la realización de una serie de pruebas simples.

• Mioglobinuria es de color marrón, y a menudo sólo unos pocos glóbulos rojos están presentes en la orina.
• La hematuria produce un sedimento rojizo en las muestras de orina hiladas.
• Orina de color rojo o marrón, con un resultado negativo para la varilla de nivel de la sangre indica un tinte en la orina.
• La hemoglobina produce una coloración rojiza o marrón en el suero centrifugado, mientras que la mioglobina no es decolorar el suero.
• Niveles de CK son significativamente elevados en mioglobinuria.
• Resultados de radioinmunoensayos para la medición específica de suero o la orina mioglobina se puede retrasar por varios días y no son útiles en el diagnóstico y tratamiento inmediato.

Otras anormalidades electrolíticas asociadas con rabdomiolisis resultado de la extrusión del contenido intracelular en el plasma e incluyen hipercaliemia, hipercalcemia o hipocalcemia, hiperfosfatemia, y la hiperuricemia.

•  Imágenes

Los estudios de imagen son raramente de su uso en este trastorno metabólico. Por vía intravenosa (IV) pielogramas puede revelar un renograma densa, pero la mayoría son normales.

▶ Otras pruebas

Las pruebas para la enfermedad de células falciformes (por ejemplo, las preparaciones de hoz, electroforesis de hemoglobina) puede revelar los pacientes que son propensos a la rabdomiólisis.

• Un consumo de drogas y metabólitos de la orina, sangre, o ambos, pueden indicar el uso de drogas ilegales.
• Complementos y anticuerpos antinucleares pueden ayudar a diferenciar polimiositis autoinmune de otras condiciones.

En pacientes con insuficiencia renal aguda por mioglobinuria, la excreción fraccional de sodio (EFNa) es menor que 1%, probablemente debido a la obstrucción tubular y el daño es la causa de la oliguria en lugar de daño glomerular.

▶ Procedimientos

La biopsia muscular puede ser de utilidad cuando una miopatía metabólica se sospecha.

•  Atención prehospitalaria

▶ "La hidratación temprana es la clave para mejorar la lesión renal aguda."

A nivel prehospitalario, una vez conocida en síntesis un poco de la historia clínica y se piense en mioglobinuria, la medida prioritaria consistirá en rehidratar al paciente. Se necesitará canalizar una via venosa y se podrá pasar líquido a velocidad rápida por ser esta el arma esencial para combatir esta patología.

•  Atención Sala de Emergencia

▶ "Todos los pacientes con sospecha de mioglobinuria o rabdomiólisis deben ser admitidos, canalizados y por vía intravenosa (IV) recibir hidratación y tratamiento de las complicaciones. La creatina quinasa (CK) de más de 5000 U/L se considera una indicación absoluta de hospitalización y vigorosa hidratación IV." 

El tratamiento inicial se centra en prevenir la precipitación de mioglobina en la orina mediante la inducción y el mantenimiento de un aumento de la diuresis. Inmediatamente administrar solución salina a los pacientes con sospecha de mioglobinuria o rabdomiólisis porque la hidratación temprana es la clave para mejorar la lesión renal aguda. 

1. Bolos de 20 ml/kg de solución salina isotónicas deben ser administrados inicialmente, con bolos de repetición dependiendo del estado de hidratación del paciente. 
2. Esto debe ser seguido por la hidratación continua con fluidos IV dado a una velocidad de 2-3 veces de mantenimiento.⁴

▶ Es recomendable lograr un objetivo de una diuresis de 2-3 ml/kg/h. La hidratación IV debe continuar hasta que el nivel de CK sea consistentemente inferior a 1000 U/L, la orina se despeja, y el paciente es capaz de mantener la hidratación oral adecuada. El seguimiento con manitol para inducir la diuresis, el apoyo de suficientes líquidos por vía intravenosa, ha sido estudiado. Manitol provoca diuresis, lo que minimiza la deposición de mioglobina intratubular, actúa como un eliminador de radicales libres y reduce el daño túbulo celular, y puede actuar como un vasodilatador renal directa. Sin embargo, el beneficio clínico de esta terapia sigue siendo no probada. En estudios retrospectivos, la expansión de volumen con solución salina sola ha impedido insuficiencia renal aguda, y el manitol no tuvo ningún beneficio adicional.¹⁵

▶ Elevar el pH de la orina a 6,5 ​​o más se puede facilitar mediante la adición de bicarbonato de sodio a los fluidos. La alcalinización de la orina se ha postulado para minimizar la descomposición de la mioglobina en sus metabolitos nefrotóxicos y para reducir la cristalización del ácido úrico, disminuyendo de ese modo daños a las células del túbulo. Sin embargo, esta modalidad de tratamiento es todavía algo controvertido debido a grandes volúmenes de cristaloides sola puede ser suficiente para alcalinizar la orina y debido a la terapia con bicarbonato puede agravar la hipocalcemia. No hay grandes ensayos aleatorios han demostrado que la alcalinización de la orina es superior a la hidratación temprana agresiva con cristaloides en la gestión de la rabdomiolisis.

• Hiperpotasemia e hipocalcemia pueden requerir un tratamiento urgente.
• Pacientes con lesiones por aplastamiento y traumatismos requieren tratamiento para el tejido blando y las lesiones óseas
• Pacientes con compresión compartimiento debido a un edema muscular puede requerir fasciotomía..
• Los niveles de CK generalmente alcanzan un pico en 3 días y luego se reducen rápidamente por medio cada 24-48 horas.

•  Medicación

En pacientes con mioglobinuria, administrar una solución de cloruro de sodio para la depleción de volumen como 0,9% de solución de NaCl, solución de Ringer con lactato, o una solución de NaCl 0,45% y bicarbonato de sodio 50 mEq/L. El manitol se puede administrar a facilitar la diuresis osmótica. Diuréticos tales como furosemida son menos deseables, ya que pueden acentuar la depleción de volumen intravascular.

▶ Diuréticos osmóticos

Estos agentes elevar la osmolalidad del plasma y fluido tubular renal, lo que crea una inhibición osmótica de transporte de agua en el túbulo proximal. Este efecto posteriormente disminuye el gradiente para la absorción pasiva de sodio en la rama ascendente del asa de Henle. El flujo urinaria incrementada se consigue por medio de la diuresis soluto no electrólito. Aumento de la tasa de filtración glomerular también se pueden observar.

• Manitol (Osmitrol): Diurético osmótico. Inhibe la reabsorción tubular de electrolitos mediante el aumento de la presión osmótica de filtrado glomerular. Aumenta la producción de orina.

▶ Agentes alcalinizantes

El bicarbonato de sodio se usa como un alcalinizante gástrico, sistémica, y urinario. El bicarbonato de sodio se administra IV para alcalinizar la orina en los pacientes con rabdomiolisis ya que puede prevenir la toxicidad que puede resultar de la presencia de mioglobina en la orina ácida y evitar la cristalización del ácido úrico.

▶ Bicarbonato de sodio

Útil en alcalinizante orina para prevenir la insuficiencia renal aguda mioglobinúrica. Valorar dosis para aumentar el pH> 7, normalmente disponible como 1 mEq / ml. Añadir al 0,45% de NaCl para entregar 1-2 mEq / kg / d.

▶ Hemodiálisis 

La hemodiálisis continua ó hemodiálisis veno-venosa (CVVHD) puede ser necesaria para tratar la insuficiencia renal aguda en pacientes con mioglobinuria. Recuperación a menudo se produce en 10-14 días. Complicaciones electrolíticas de rabdomiolisis, incluyendo hiperpotasemia e hipocalcemia, pueden requerir un tratamiento inmediato. En la fase de recuperación, los pacientes pueden desarrollar hipercalcemia como calcio precipitado en los rendimientos de tejido dañado para la circulación. A largo plazo puede causar diuresis hipocalémica.

▶ Cuidado quirúrgico
El desbridamiento quirúrgico puede ser necesario si el daño muscular o necrosis es extensa. La Fasciotomía puede ser necesaria para manejar el síndrome de compartimiento de compresión.

▶ Consultas

Nefrólogos puede facilitar el inicio seguro de la diuresis para evitar la diálisis. Si se necesita la diálisis, la consulta con un nefrólogo es necesario.

▶ Actividad

Actividad está restringido por la extensión del daño muscular. Personas que han tenido mioglobinuria esfuerzo deben limitar su actividad futura y mantener una hidratación adecuada.

•  Atención ambulatoria

Los pacientes pueden necesitar una rehabilitación por el daño muscular..

•  Disuasión y prevención 

Los pacientes con enfermedades musculares metabólicas deben evitar trauma, exceso de ejercicio, la deshidratación y lesiones por el calor.

•  Complicaciones

La complicación más grave de la mioglobinuria es la insuficiencia renal aguda. Otras complicaciones pueden resultar de cierre renal o de los productos intracelulares liberados en el sistema por rabdomiolisis.

•  Pronóstico

Los pacientes con casos no complicados de mioglobinuria se recuperan sin secuelas.

•  Educación  al paciente

Los pacientes que desarrollan inducida por el ejercicio rabdomiólisis necesiten educación en el mantenimiento de la ingesta de líquidos adecuada, en la rehidratación oral, y en su ritmo de ejercicio en tiempo caluroso o condiciones extremas.

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► Mioglobinuria en pacientes de emergencia

Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

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