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sábado, 2 de mayo de 2015

Diarrea aguda y guía rápida de atención en Emergencia

Diarrea aguda y guía rápida de atención en Emergencia 

Recomendaciones: Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. El objetivo primordial es corregir la deshidratación y los trastornos hidroeléctricos y mantener la homeostasia durante el curso de la enfermedad.

Autor(es): Recopilado por Dr. Rafael Perez Garcia


  •  Resumen


  • Para ser considerada como aguda, su aparición debe tener menos de tres semanas. Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. 
  • La infección bacteriana más común en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. 
  • La shigellosis, conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. La presentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastroenteritis, fiebre tifoidea y bacteremia. La diarrea viral se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. 
  • Por lo general se autolimita en tres o cuatro días, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo intrahospitalario. 
  • Las infecciones parasitarias como la giardiasis y la amebiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal y la mayor parte de la veces su manejo es ambulatorio.                                                                                                                                                                

  •  Definición 

La enfermedad diarréica aguda (EDA) se puede definir como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. Para ser considerada como aguda, su aparición debe tener menos de tres semanas. La causa más importante y frecuente de EDA es la infección entero-cólica con respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, otros síntomas moderados y otros son asintomáticos.

  •  Etiología

Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. Las diarreas agudas que se desarrollan con ocasión de viajes se denominan "diarreas del viajero" y, en la mayor parte de los casos, son producidas por infecciones bacterianas. Las diarreas de origen viral son igualmente importantes (Tabla No.1).

                                                                                                                                                                
                                                                  Tabla No. 1

CAUSAS INFECCIOSAS DE DIARREA AGUDA

Bacterias

Protozoos

Virus
E.coli, Shiguella, Salmonella
Vibrio choleral, 
S. aureus
E. histolytica, Giardia,  CryptosporideaRotavirus, Norwalk, Adenovirus, Calicivirus

                            EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG



La infección bacteriana más común en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero. La shigellosis, conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. La presentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastroenteritis, fiebre tifoidea y bacteremia. La diarrea viral se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres o cuatro días, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo intrahospitalario. Las infecciones parasitarias como la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal. La amebiasis es clínicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las heces frescas en busca de trofozoitos para asegurar el diagnóstico.

  •  Fisiopatología

El cuadro suele ser mediado por uno o más de los siguientes mecanismos:
  1. Diarrea osmótica
  2. Diarrea secretora
  3. Diarrea exudativa
  4. Motilidad intestinal alterada
  5. Reducción de la superficie de absorción
Diarrea osmótica. Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.

Diarrea secretora. Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno.

Diarrea exudativa. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y también por el síndrome de intestino irritable.

Reducción de la superficie de absorción. Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el denominado síndrome de intestino corto.

  •  Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico son indispensables una historia clínica detallada y una exploración física cuidadosa, y hacer distinción entre las causas infecciosas y no infecciosas de la enfermedad.




                                           Causas no infecciosas de diarrea aguda


  • Enfermedad inflamatoria del intestino (Síndrome de Intestino irritable)
  • Colitis ulcerosa  (Enfermedad de Crohn)
  • Deficiencia de lactasa
  • Fármacos: laxantes, antiácidos, antibióticos
  • Lesión aguda por radiación
                                                                                                                                                                
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Es imprescindible precisar:
  1. La existencia de síntomas sistémicos que faciliten clasificar la severidad del proceso
  2. La duración del cuadro y antecedentes de episodios similares
  3. La existencia de antecedentes epidemiológicos personales o familiares
  4. Las manifestaciones extraintestinales. Una diarrea asociada con dolor de articulaciones, iridoscleritis o erupciones cutáneas, sugiere la existencia de una enfermedad intestinal inflamatoria.
El examen físico debe incluir el rectal y el pélvico (vaginal).

  •  Estudio paraclínico

Aunque no en todo paciente con diarrea aguda es necesario el examen coprológico, por cuanto en la mayoría se inicia tratamiento empírico, en los casos graves está indicado el examen microscópico de las heces para detectar glóbulos rojos y leucocitos. Su presencia confirma la existencia de una diarrea de origen inflamatorio (exudativa) mientras que su ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora, osmótica o motora. El examen es igualmente útil para la detección de parásitos, para el cultivo y para detectar enteropatógenos. El cuadro hemático es útil para valorar la evolución de un cuadro infeccioso, o la existencia de anemia como parte de una patología crónica de base. Ante una neutropenia, debe considerarse la enteropatía neutropénica, una entidad grave que se caracteriza por inflamación segmentaria, úlceras y hemorragias de la pared intestinal. El estudio químico de las heces es útil, puesto que si hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a 5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5 g/dl.

En la investigación de las diarreas por virus se usan la inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del complemento, radioinmunoanálisis (RIA), inmunofluorescencia y Elisa.La sigmoidoscopia se considera útil en aquellos pacientes con signos y síntomas de proctitis y es absolutamente necesaria cuando existe evidencia clínica o por laboratorio de sangrado, ya que posibilita visualizar la mucosa y por lo tanto, confirma o descarta la colitis ulcerativa y la colitis amebiana. Las determinaciones de electrolitos, gases arteriales, seroaglutinaciones y la radiografía simple de abdomen, dependen del cuadro clínico del paciente.

  •  Tratamiento

El objetivo primordial es corregir la deshidratación y los trastornos hidroeléctricos y mantener la homeostasia durante el curso de la enfermedad; para ello se recomienda la solución de rehidratación oral, la cual puede ser salvadora en los niños y en los ancianos. La composición por litro de agua consiste en: cloruro de sodio 3,5 g; cloruro de potasio 1,5 g; bicarbonato de sodio 2,5 g; glucosa 20 g. Su uso es más eficaz. Un adulto con diarrea profusa debe beber entre 700 y 1.000 ml cada hora, según el peso, la edad y la severidad de la enfermedad.

Debe tenerse en cuenta que en algunos casos esta solución hipertónica puede incrementar la diarrea y que en la mayoría de diarreas simples, como la "diarrea del viajero", es suficiente ingerir cualquier líquido salado o acompañado de galletas saltinas. También son útiles las soluciones minerales comerciales, que son de muy buen gusto, como el Gatorade.
La hidratación parenteral se indica en casos de dishidratación grave, cuando fracasa la hidratación oral o se sospecha enterocolitis. Se utiliza lactato de Ringer, 10-20 ml/kg/hora, según la intensidad de las pérdidas.

En la deficiencia de disacandasas ocasionalmente es necesario reemplazar la leche y derivados, los jugos y frutas, por preparados de proteínas vegetales o animales que no contengan disacáridos; también es útil el caseinato de calcio. Los agentes antimicrobianos sólo están indicados en casos específicos de enfermedad diarreica:
  1. Disentería por Shigella. se trata con ampicilina (g diarios durante 5 a 7 días) o trimetropin - sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentración durante 5 a 7 días)
  2. Enteritis por Campylobacter. Su manejo se hace con eritromicina (250 mg tres veces al dia durante 7 días)
  3. Giardiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (250 mg tres veces al día durante 7 días)
  4. Escherichia coli. El tratamiento con antibióticos sólo está indicado si los síntomas son intensos e incapacitantes; el fármaco de elección es el trimetropin-sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentración durante 3 días).
  5. Amebiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (500 mg tres veces al día durante 7-10 días)
Los antidiarreicos usados comúnmente (coalín, pectina, Peto-bismol, etc), en general no cambian el curso de la enfermedad. Los opiaceos sintéticos son útiles ocasionalmente, puesto que inhiben la hipersecreción y la hipermotilidad producidas por las prostaglandinas E1 y E2.

Sin embargo, agentes como el lomotil pueden tener efectos adversos sobre la evolución de la enfermedad al favorecer la secreción prolongada de toxinas y aumentar el tiempo de contacto del agente infeccioso con la mucosa. Están contraindicados en los procesos inflamatorios invasivos bacterianos o parasitarios. La mayoría de las "diarreas del viajero" son producidas por bacterias (o sus toxinas) y en ellas ha demostrado ser beneficioso el uso de antibioticoterapia, especialmente trimetropin sulfametoxazole o ciprofloxacina, usualmente en una dosis grande y única.

  •  Guía rápida para EDA


Guía Rapida de atencion a Enfermedad Diarreica Aguda en la Emergencia 2012

                                                                                                                                                                

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Aumento número de deposiciones (>3 al día) y/o heces excesivamente líquidas. La mayoría autolimitadas. 

  • Aguda: menos de dos semanas. 
  • Persistente: cuando las superan. 
  • Crónica: más de cuatro 4 semanas.

  •  Clasificación

A. Infecciosas 

1. Bacterias:
  • Salmonella* sp, más frecuente de diarrea bacteriana. 
  • Campylobacter* < 2 años. Síndrome de Guillain-Barré. 
  • Echerichia Coli, asocia a síndrome hemolítico-urémico. 
  • Shigella* sp , asocia a síndrome hemolítico-urémico. 
  • Vibrio cholerae, provoca deshidratación severa. 
  • Yersinia*, asocia: tiroiditis, glomerulonefritis, pericarditis. 
  • Clostridium difficile, diarrea nosocomial, asocia uso de antibióticos o mal 
    uso de IBPs. 
  • Bacillus cereus. 
  • Satphylococcus aureus. 
  • Salmonella* sp, más frecuente de diarrea bacteriana. 
  • Campylobacter* < 2 años. Síndrome de Guillain-Barré. 
  • Echerichia Coli, asocia a síndrome hemolítico-urémico. 
  • Shigella* sp , asocia a síndrome hemolítico-urémico. 
  • Vibrio cholerae, provoca deshidratación severa. 
  • Yersinia*, asocia: tiroiditis, glomerulonefritis, pericarditis. 
  • Clostridium difficile, diarrea nosocomial, asocia uso de antibióticos o mal 
    uso de IBPs. 
  • Bacillus cereus. 
  • Satphylococcus aureus. 
2. Virus: 
  • Rotavirus, más frecuente diarrea en niños, otitis. 
  • Virus Norwalk, brotes epidémicos en ámbito laboral, familiar y escolar. 
  • Citomegalovirus, muy grave en inmunodeprimidos. 
3. Protozoos: 
  • Giardia lamblia. 
  • Entamoeba histolytica. 
  • Criptosporidium parvum (cuadros severos en inmunodeprimidos). 
    * Asocian a poliartritis migratoria, síndrome de Reiter y eritema nodoso. 
B. Inducida por farmacos : antibióticos, laxantes, colinérgicos, digital, diuréticos, quimioterápicos, analgésicos, colchicina, tiroxina, antiácidos con magnesio, antihipertensivos, propanolol, alcohol, teofilinas. 

C.Toxicas : metales pesados, setas, pesticidas, aditivos. 

D. Endocrinas y metabolicas: insuficienciarenal, acidosismetabólica, diabetes mellitus, hipertiroidismo. 

E. Brote de enfermedad crónica: enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, síndrome de malabsorción. 

F. Alergia o intolerancia a alimentos. Esprue celiaco o intolerancia al gluten.

G. Miscelaneas: colon irritable, abdomen agudo, colitis isquémica, impactación fecal, postquirúrgica, radioterapia local, transgresión dietética o fase prodrómica de hepatitis A.

  •  Clínica

A. Diarrea no invasiva (enterotóxica): heces acuosas abundantes (más de1 l/día), sin sangre ni moco. Náuseas y vómitos variables con dolor cólico abdominal (sin tenesmo rectal). Afebriles, en ocasiones febrícula. Bacillus cereus, Vibrio cholerae, E.Coli enterotóxica, Giardia, Criptosporidium y Clostrium perfringens.

B. Diarrea invasiva: heces poco voluminosas con productos patológicos (sangre o pus), dolor hipogastrio, fiebre y tenesmo rectal. Microorganismos enteroinvasivos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia enteroinvasiva, E. coli, virus y Entamoeba histolytica. Enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o actínica y la diverticulitis.

  •  Diagnóstico
  1. Historia clínica: antecedentes médico-quirúrgicos, grupos de riesgo (niños y >65 años, inmunodepresión, cardiopatía, hepatopatía crónica, IRC, DM, homosexualidad, hipoclorhidria, VIH, neoplasias, esclerosis sistémica progresiva, patología vascular y prótesis ortopédicas). Tratamiento antibiótico en semanas previas y viajes al extranjero. Familiares con síntomas similares. Ingesta alimentos sospechosos de provocar diarrea. Fuentes de agua. Características de la diarrea: número, aspecto, y consistencia de deposiciones, relación ingesta, presencia sangre, moco o pus. Síntomas acompañantes: dolor abdominal, fiebre, náuseas o vómitos. 

    Agente causal en función del periodo de incubación:
    • <6 horas: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus. 
    • 8-14 horas: Clostridium perfringens. 
    • >14 horas: Shigella, Salmonella, Vibrio parahemolítico, Vibrio cholerae, Campylobacter, E. coli enterotoxigénico y E. coli enterohemorrágico. 

  2. Exploración física: Ta, FC, RR, TA. Signos deshidratación (hipotensión, taquicardia, sequedad piel y mucosas. Tacto rectal (características heces, presencia lesiones y 
    descartar fecaloma). 
  3. Pruebas complementarias en: inmunosupresión, hospitalización, AB previos, ancianos, datos gravedad (diarrea sanguinolenta, purulenta o profusa, fiebre, sospecha cuadro enteroinvasivo, deshidratación). 
  4. Analítica: HG, BQ (urea, creatinina, iones), coagulación y GAB (sepsis). 
  5. Coprocultivos y análisis heces determinar parásitos y leucocitos. 
  6. Determinar toxina de Clostridium difficile en heces si tratamiento antibiótico o quimioterápico dos meses previos, hospitalización o institucionalización, sospecha colitis pseudomembranosa. 
  7. Hemocultivos ante signos de gravedad. 
  8. Radiografía simple de abdomen: descartar fecaloma, íleo paralítico o megacolon 
    tóxico.

  •  Tratamiento

La mayoría no precisan tratamiento específico, resolución espontánea en 2-3 días. Eje del tratamiento: reposición líquidos y evitar deshidratación.
  1. Reposición hidroelectrolítica: 
    1. Ingesta de 1,5-2l/día de solución de rehidratación oral (SRO) de la OMS, pre- feriblemente preparados comerciales. 
    2. Si deshidratación, vómitos incoercibles u otros datos de gravedad: rehidra- tación intravenosa Ringer lactato, SSF y SG, 2500-3000/24 h. Añadir 40-60 mEq/24h de ClK. Ajustar sueroterapia en función del número de deposiciones.
  2. Vómitos: 30-60 minutos dieta absoluta; después introducir líquidos paulatinamente. No ceden: metoclopramida 10 mg/8h vo o iv.
    C. Fiebre o dolor abdominal: paracetamol 500-1000mg /8h vo ó 1g /8h iv. Metamizol 575 mg /6h vo o 2 g /8h iv.
  1. Recomendaciones dietéticas: dieta blanda, evitar leche y derivados (excepto yogurt), verduras, café; introducir progresivamente dieta habitual en 5-7 días. Dieta absoluta en situaciones graves.
  2. Inhibidores de la motilidad: uso muy controvertido. Loperamida, dosis inicial 4mg, seguido 2mg con cada deposición, máximo 16 mg/día/5 días. Pacientes jóvenes con diarreas enterotóxicas, sin datos de gravedad ni factores de riesgo. 
  3. Antibioterapia, indicaciones: 
    1. Sospecha diarrea viajero moderada-grave (>4 deposición/día, fiebre, moco, sangre o pus en deposiciones). 
    2. Fiebre, rectorragia. 
    3. Más de 8 deposiciones al día en diarreas inflamatorias. 
    4. Hipovolemia. 
    5. Más de una semana de evolución. 
    6. Si se considera ingreso hospitalario. 
  4. Tratamiento antibiótico empírico: 
    1. Quinolonas: Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h vo o 400 mg/12 h iv, 3-5 días o Levofloxacino 500mg/24 h vo, 3-5 días. 
    2. Si alergia: azitromicina 500 mg/24h, 3 días o eritromicina 500 mg/12h, 5 días. 
    3. Sospecha colitis pesudomenbranosa: metronidazol 500mg/8h vo, 10 días. 
  5. Valorar ingreso en las siguientes situaciones: 
    1. Vómitos persistentes o elevado número de deposiciones. 
    2. Signos de deshidratación especialmente en ancianos y niños. 
    3. Sepsis. 
    4. Pacientes inmunodeprimidos o con factores de riesgo. 
    5. Dolor abdominal intenso hace sospechar abdomen agudo.

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Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB 

  •  Referencias bibliográficas










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