Rinitis ¿Cómo actuar en atención primaria?
Lo hay que saber basado en evidencias: Definiciones y clasificaciones, consejos sobre el diagnóstico y el diagnóstico diferencial y el manejo terapéutico de situaciones especiales.
Lo hay que saber basado en evidencias: Definiciones y clasificaciones, consejos sobre el diagnóstico y el diagnóstico diferencial y el manejo terapéutico de situaciones especiales.
Autor(es): Dres. Elizabeth Angiera, Jenny Willington, Glenis Scadding, Steve Holmes, Samantha Walker
Enlace: Primary Care Respiratory Journal (2010); 19(3): 217-222
Las Normas del Comité de Atención de la Sociedad Británica de Alergia e Inmunología Clínica (BSACI) para el manejo de la rinitis alérgica y no alérgica fueron publicadas en 2008, después de una revisión sistemática amplia de la literatura y están dirigidas a los especialistas que trabajan en atención secundaria y terciaria. Sin embargo, su longitud y complejidad, y las hipótesis sobre el acceso al diagnóstico y otras pruebas hacen que sea menos relevante y accesible para los médicos de atención primaria.
Se denomina rinitis a la inflamación de la mucosa nasal, pero clínicamente se define por varios síntomas nasales comunes: secreción, picazón, estornudos, obstrucción nasal o congestión. Hay 3 tipos de rinitis frecuentes en la práctica clínica: la rinitis alérgica, la rinitis no alérgica y la rinitis infecciosa. También pueden ocurrir formas mixtas. En este artículo no se trata en detalle la rinitis infecciosa.
Comúnmente colectada a través de cuestionarios y/o diagnostico clínico – laboratorial empleando pruebas cutáneas y serológicas. En Europa presentan una prevalencia de 15 % aprox, mientras que en los Estados Unidos varia entre 18 y 30%, Australia 35%, en nuestro país aunque estimamos una frecuencia entre 20 y 30% no tenemos datos nacionales que sostengan este dato. Aunque la prevalencia de enfermedades alérgicas en los niños es dependiente de la edad, ha tenido un incremento en su incidencia de mas de 30 –50% en los últimos 20 años. Encontrando cada vez mayor numero de sintomatología existente en pacientes de menor edad.1-3,5 la asociación de rinitis alérgica con padecimientos comorbidos es elevada, sinusitis, otitis media con derrame y asma bronquial. Se estima que 70-90% de los pacientes con asma bronquial alérgica padecen de rinitis alérgica en diferentes estadios de severidad.4,5 Existe alto porcentaje de sensibilidad latente en los pacientes, tanto en niños como adultos, el numero de pacientes que presenta pruebas cutáneas positivas sin sintomatología clínica es alta. Horak y cols2, examinaron 3158 niños en edad escolar entre 8, 12 y 16 años respectivamente. 237 de ellos estaban clínicamente asintomáticos pero tenían elevación de ac Ige específicos, 114 de estos tuvieron seguimiento por 14 años. Durante este periodo, 53 % de ellos desarrollaron rinitis alérgica manifiesta.2,5
Estudios epidemiologicos cruzados, demuestran que hasta 78% de los pacientes con asma son diagnosticados con rinitis alérgica.3 Recientemente Kapsali, Togias y cols,2 documentan que el 99% de los adultos y 93% de adolescentes con asma alérgico también padecen de rinitis alérgica. Por otro lado, asma se diagnostica hasta en 37% de los pacientes con rinitis estacional.2,5 En pacientes con ambas patologías alérgicas, rinitis precede asma en 43 a 64%.3
La coexistencia de rinitis alérgica y sinusitis ha sido bien documentada. Rachelefsky demostró en su estudio,6 que el 53% de niños con rinitis alérgica tenían rx anormales de senos paranasales, mientras que en un estudio mas reciente6 hasta el 70% de niños con alergia y rinitis crónica tenían anormalidades en sus rayos x de senos paranasales. En pacientes con infecciones recurrentes de senos paranasales, enfermedad sinusal extensa se asociaba a alergia en 78% de los pacientes.3 En niños con otitis media crónica, 40 % a 50% tienen rinitis alérgica confirmada con pruebas cutáneas positivas, o incremento en IgE especifica a alergenos.3,4,6,10,11
La mucosa nasal consiste en un epitelio columnar pseudoestratificado ciliar, compuesto de cels epiteliales columnares ciliadas y no ciliadas, cels goblet, y cels basales.5 Los 4 tipos celulares descansan sobre una membrana basal compuesta de colágena tipos 1, III y lV, sin embargo no todas las células alcanzan la superficie luminal, de ahí la ilusión de una capa estratificada. Por debajo de la membrana basal existe una zona casi libre de células compuesta de fibronectina y colágena tipos III y V y una capa submucosa que consiste en glándulas, cels interticiales e inflamatorias, matriz extracelular, nervios y vasos sanguíneos. Tres tipos de glándulas pueden encontrarse en esta capa. Mucosas, seromucosas y serosas. Estas glándulas, así como las cels goblet, sintetizan el moco que riega el epitelio y provee una función antimicrobiana así como de transporte para partículas, antígenos, o bacteria a través del movimiento muco-ciliar. Las glándulas serosas también producen IgA secretora, componente importante de la inmunidad de mucosas.
El arrea de glándulas submucosas se encuentra incrementado en pacientes con rinitis alérgica perenne, representando aprox. 25 % de la lamina propia, comparada con solo 15 % en individuos sin alergia nasal. Reporte consistente con la hipersecrecion de moco en enfermedad alérgica.1-5,13 En condiciones normales las células de la mucosa nasal son primariamente linfocitos, macrofagos y cels cebadas, intercalados con fibroblastos. Las células cebadas son generalmente encontradas justo debajo de la membrana basal así como dentro de la capa epitelial.5 Los senos paranasales presentan una continuidad en su mucosa con la nasal y tiene condiciones histológicas similares. Senos etmoidales anteriores y maxilares ambos drenan en el meato medio y el flujo de aire esta en contacto con el cornete medio y complejo etmoidal; tal que el seno etmoidal se encuentra bajo continuo insulto ambiental en contraste con el seno maxilar que solo recibe una pequeña cantidad de gas del ambiente, condicionando una protección relativa del daño exterior.
La célula cebada juega un papel esencial al mediar la respuesta inmediata al alérgeno, aunque el numero total de estas células no cambia durante la estación alérgica, una mayor proporción se observa debajo o en la capa epitelial.1-8 En rinitis alérgica perenne existe un mayor numero de cels cebadas que expresan FceR1, indicando su aumento en habilidad para unirse a IgE.
Las cels cebadas almacenan mediadores pro-inflamatorios, incluyendo triptasa, histamina, y citocinas como TNF-a, e IL 4. Al contacto con alérgeno y puenteo de IgE, se activan, degranulan y liberan estos factores almacenados. Estos mediadores estimulan vasos sanguíneos, nervios y glándulas productoras de moco. Histamina es capaz de estimular casi cada órgano blanco en el tejido nasal y producir cada uno de los síntomas de la constelación que constituye rinitis alérgica.1,2,7 Estimula receptores h1 en nervios sensoriales. Y también puede afectar los vasos sanguíneos y causar extravasación y congestión.
Activación por alergenos también induce síntesis de novo por las cels cebadas de mediadores derivados de membrana, tales como leucotrienos ( LTB 4, LTD 4, LTE 4 ), prostaglandinas ( PGd 2. ) y factor activador de plaquetas ( PAF ), así como bradicininas.
LTC 4/ D 4 y PGD 2 se incrementan en el lavado nasal en rinitis alérgica perenne comparado con controles.1-6 Oxido nítrico ( NO ) también se produce en altas concentraciones por la mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica no tratada vs controles sanos. Se produce de la reacción entre L- arginina y NO sintetasa, la cual se expresa en células endoteliales ( tipo III ), macrofagos, neutrofilos, cels cebadas y fibroblastos ( tipo II )así como por neuronas parasimpaticas. Hay evidencia real, de que estas sustancias median la repuesta alérgica inmediata.1,3,8
La respuesta nasal al estimulo antigenico manifiesta una fase temprana, manifiesta y cede en 60 minutos, seguida por una fase tardía 3 – 6 hrs después con un pico entre 6 y 8 hrs y disminuye en 12 a 24 hrs post al reto con alérgeno; en algunos pacientes puede continuarse este proceso inflamatorio. Respuestas duales se observan entre 40% y 50 %.1,2,3 Un solo reto con alérgeno es capaz de inducir un aumento en la respuesta clínica e incremento en la liberación de mediadores al producirse un reto subsecuente.1,2,3
Estudios cinéticos con el uso de reto antigenico, demostraron que estornudos y rinorrea tiene un pico dentro de los 2 primeros minutos y paralelo a la liberación de histamina. Histamina es un mediador crucial de la respuesta temprana ya que la mayoría de los síntomas pueden provocarse con reto de histamina. Los cis- LT y PGD 2, también son liberados en fase temprana e incrementan permeabilidad vascular y secreción glandular a través de su efecto en fibras nerviosas sensoriales.1,2,3
Clínicamente la respuesta tardía se manifiesta por recurrencia de estornudos, rinorrea e incremento en la resistencia al flujo de aire. Deriva primariamente de la expresión temprana de citocinas y quimicinas, que producen un reclutamiento e infiltración de células inflamatorias. El numero de cels T CD 4, eosinofilos y basofilos se incrementa en la mucosa nasal de individuos con rinititis alérgica y posteriormente al reto con antígenos.3,6
Eosinofilos juegan un rol particularmente importante en la reacción tardía. Estas células son potentes generadoras de LTC 4. este mediador, se incrementa en lavado nasal de ptes con rinitis alérgica estacional posterior al reto con alérgeno y se has sugerido como mas importante que histamina en la producción de congestión nasal. Niveles elevados de proteína básica mayor y ECP (protcationica de eosinofilos) se incementan y causan degranulacion de otras células inflamatorias y producen daño a las células epiteliales.1,12-13 Existe un incremento en el numero de basofilos 24 hrs post reto; y en forma similar a cels cebadas se unen al antígeno a través de IgE/Fce RI y liberan histamina al activarse. Debido a que el nivel de histamina y no de triptasa o PGD2 se incrementa en la respuesta tardía, se atribuye a la activación de basofilos mas que a la degranulacion de la célula cebada.1-6.
Biopsias obtenidas de individuos alérgicos 24 hrs post reto antigenico, fuera de la temporada de polinización, demuestra un marcado incremento de linfocitos CD4+. Incremento de mRNA ( x hibridizacion in situ detectan RNA mensajero de citocinas ). Incremento en el numero de citocinas tipo TH2: IL 3, IL 4, IL 5, IL 13 y GM CSF mRNA cels.
En contraste, las citocinas tipo TH1 : IFN g, y IL 12 no se incrementaron. Aproximadamente 70% a 80% de IL 4 , IL 5, e IL 14 mRNA cells fueron asociadas con cels T en estudios de colocalizacion.1-3 IL 4 induce cels T nativas para comenzar la producción de citocinas tipo TH 2, la producción de NO, y la secreción de citocinas proalergicas y quimiocinas.
Mas aun, la predisposición de cels inflamatorias para la producción de IL 4, se ha sugerido debido a que los PBMCs de ptes con ra estacional producen IL 4 en respuesta a activación no especifica. IL 3, GM CSF e IL 5 median la diferenciación de eosinofilos, su crecimiento y sobrevida dentro del tejido.1,3-6 IL 4 e IL 13 participan en la eosinofila tisular observada por el aumento de la expresión endotelial de VCAM 1 ( molécula de adhesión vascular 1 ), su ligando VLA 4 ( antígeno muy tardío 4 ) usado por eosinofilos para la transmigración endotelial.1,3,5,8 IL 4 e IL 13, factores importantes para alergia debido a su presencia de por lo menos una de estas citocinas es requerida para iniciar la producción de IgE por cels B. Por lo tanto, cels T se consideran el orquestador de la respuesta alérgica a través de producción de citocinas.1-6 Incremento en la expresión de células que expresan IL 4R y IL 5R se ha demostrado en la mucosa nasal de ptes post reto antigenico. IL 4 receptor se prende a través del transductor de señales y activador de proteína – 6 ( STAT- 6 ). Este factor de transcripción se ha asociado con el desarrollo de cels T tipo TH2 y con la producción de IgE, se incrementa en pacientes con RA post reto antagónico.
La infiltración de células inflamatorias de la mucosa nasal es regulada por la expresión endotelial de selectinas y moléculas de adhesión así como un gradiente de quimiocinas dentro del tejido. El endotelio de la mucosa nasal alérgica expresa E y P selectina . así como niveles elevados de las moléculas de adhesión ICAM 1 y VCAM 1. Las cels. inflamatorias circulantes se unen a estas selectinas y se ponen en contacto con quimiocinas sobre la superficie del endotelio, provocando activación de leucocitos y expresión de moléculas de superficie tales como LFA1 y VLA4.(1,2,3) In vitro, la IL4, IL13 y el TNF alfa estimulan el VCAM-1 endotelial que es el ligando para VLA-4 expresado en eosinofilos, basofilos y linfocitos. La interacción entre el ligando y el receptor tales como VCAM 1 / VLA 4, facilita la adhesión firme de la célula inflamatoria al endotelio.1,3
En la mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica hay una tendencia para la acumulación de células inflamatorias dentro de la capa epitelial, particularmente células cebadas y eosinofilos. Esto ha sido atribuido a la habilidad de las células epiteliales para generar quimiocinas , particularmente CC quimiocinas,1,3,5 con actividad quimiotactica para eosinofilos y linfocitos T. Elevación de RANTES, eotaxin, y las proteínas quimiotacticas de monocitos ( MCPs ). Estudios de co-localizacion han demostrado que dentro de la submucosa mRNA que codifica para RANTES, MCP 3, MCP 4, y eotaxin es expresado principalmente por macrofagos, cels T, y eosinofilos. Estas quimiocinas son inducidas por las citocinas IL 4 , IL 13 y TNF a. IL 16 es una citocina con actividad quiimoatractante especifica para células CD4 + , que son primariamente cels T, eosinofilos y macrofagos.
Esta citocina es estimulada post reto con ags. En ptes con ra. IL 8 también se expresa en la mucosa nasal por leucocitos también como por el epitelio post exposición al alérgeno. Esta es una CXC quimiocina, y su expresión por la capa epitelial se ha sugerido que media el reclutamiento de células cebadas y eosinofilos hacia esta capa, observado en rinitis alérgica estacional y perenne.
Además de ser inducidas por citocinas, la expresión epitelial de quimiocinas puede también ser el resultado directo de la interacción del alérgeno con la célula epitelial, ya sea a través de la actividad enzimática del alérgeno o por puenteo por IgE. Juntas estas moléculas, selectinas, moléculas de adhesión y quimiocinas, coordinan el rodamiento, la firme adhesión y la extravasación de células inflamatorias hacia el órgano de choque o blanco.1,2,3
► Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Historia Familiar
► Estudios de rutina
Los estudios más recomendables suelen realizarse en un tercer nivel de atención entre estos destacan la Radiografía Water de senos paranasales, Tomografía Axial Computarizada de cráneo e imagen por resonancia magnética (IRM).
► Manejo de la alergia en atención primaria
Las normas especificadas en tratamiento hospitalario se pueden utilizar para mejorar el manejo de la enfermedad alérgica en atención primaria, donde se debe contar con un listado de especialistas para la derivación. La reducción de las derivaciones inapropiadas permite ahorrar costos sanitarios y este modelo puede ser un instrumento útil para aplicar en zonas donde no hay acceso a especialistas.
El paciente suele ser manejado de forma ambulatoria en los centros de atención primaria y puede trasladarse por su propia cuenta una vez asistido y referido en caso de ameritar interconsulta con un especialista sin la necesidad de una unidad de emergencia ni paramédica hacia el centro de tercer nivela
Las guías recomiendan antihistamínicos no sedantes, corticosteroides nasales tópicos o antihistamínicos, antiinflamatorios (cromonas o antihistamínicos), colirios o, una combinación, dependiendo de los síntomas y la gravedad de los síntomas. Parte de la estrategia del manejo también debe organizar el seguimiento adecuado hasta que el paciente logre controlar él mismo los síntomas en forma óptima.
Los médicos de atención primaria deben saber dónde y cuándo derivar a los pacientes. Los pacientes que deben ser derivados para la atención especializada son:
La mayoría de los síntomas de la rinitis pueden ser tratados en la práctica general. En general, para controlar los síntomas de la mayoría de los pacientes se usan corticosteroides nasales tópicos y antihistamínicos no sedantes, junto con colirios antiinflamatorios. Los médicos deben ser conscientes que puede haber presentaciones raras y graves, por las que los pacientes deben ser derivados para obtener una opinión especializada.
Traducción y resumen: Marta Papponetti vía IntraMed, Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB
1. Wagner W, Mani K. Diagnosis and management of rhinitis. First de. Cleveland Ohio. Professional comm. 1996,19-24.
2. Simon F, Simon K. The pharmacology and use of H-1 receptor antagonist drugs. N. Eng. J Med 1994;330:1663-70.
3. Busse W .Role of antihistamines in allergic disease.Ann Alergy,1994;72:371-75.
4. Barnes CL, McKenzieCA, Webster KD,Poinsett-Holmes K. Cetirizine: a new nonsedating antihistamine. Ann Pharmacother.1993;27:464-70.
5. Bronsky E, Boggs P, Findlay S,et al. Comparative efficacy and safety of a once-daily loratadine-pseudoephedrine combination versus it components alone and placebo in the management of seasonal allergicrhinitis. J Allergy Clin Immunol. 1995;96:139-47.
6. Honig PK, Wortham DC, Zamani K, et al. Tefenadine-ketokonazole interaction: Pharmacokinetic and alectrocardigraphic consequences. JAMA. 1993; 269:513-18.
7. Monaham BP, Ferguson CL, Killeary ES, et al.Torsade de pointes ocurring in associatiòn with terfenadine use. JAMA.1990; 264:2788-90.
8. Woosley RL, Chen Y, Freiman JP, et al. Mecanism of the cardiotoxic actions of terfenadine. JAMA: 1993;269:1532.1536.
9. Noble S, McTavish D. Levocabastine. an update of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the topical treatment of allergic rhinitis an conjuntivitis. Drugs,1995,50(6):1032-
1049.
10. Heykants J, VanPerr A.the pharmacokinetic properties of topical levocabastine. A review.Clin-pharmacokinet.1995;29(4):221-230.
11. de Graff I,Veld T. effect of topical levocabastine on nasal response to allergen challenge and nasal hyperreactivity in perennial rhinitis.Ann Allergy Asthma Immunol. 1995;75(3):261- 266.
12. Litte MM. Casale TB.Azelastine inhibits IgE-mediated human basophil histamine release. J Allergy Clin Immunl. 1989;83:862-5.
13. Koonno S, AdachiM, Matsuo S, Okamoto K,Takahashi T. Inhibitory action of azelastine on cytokine production from human peripheral blood leucocytes in vitro. Life Sci 1993;53:201- 6.
14. La Force C,Dockhorn RJ, PrennerBM, Chu TJ, Kraemer MJ,Wildlitz MD et. al. Safety and efficacy of aelastine nasal spray for seasonal allergic rhinitis: a 4-week multicenter trial. Ann Allergy Asthma Immunol 1996;76:181-8.
15. Bernstein DI, Schoenwetter WF, Nathan RA, Ahlabrandt R, Mason J. Efficacy and safety of fexofendina hydrochloride for treatment of seasonal allergic rhinitis.Ann Asthma immunol 1977;79:443-8
16. Day JH,Briscoe M, Widlitz MD.Cetirize, loratadine and placebo in subjects withseasonal allergic rhinitis: effects after controlled ragweed pollen challenge in an enviromental exposure unit. J Allergy Clin Imunol 1998;101:638-45.
17. Campolli -Richars D:, Bucley MM-t,Filton A. Cetirizine, a review of its pramacological properties and clinical potential in allergic rhinitis, pollen induced asthma and chronic urticaria. Drugs 1990;40:762-81.
18. Faliers CJ, Brandon ML,Buchman E, Connel JT, Dockhorn R, Leese PT et al. Double blind comparation of cetirizine and placebo in the treatment of seasonal rhinitis. Ann Allergy 1991;66:257-62.
19. Brannan MD, Reindenberg P, Radwanski E, Shineyer L, Lin C, Cayen MN, et al. Loratadine administered concomitantly with erytromycin; Pharmacokinetic and electrocardigraphic evaluations. Clin pharmacol Ther 1995;58:269-78.
20. Clissold SP, Sorkin EM, Goa KL.Loratadine: a preliminary review of its pharmacodynamic properties and therpeutic afficacy. Drugs 1989;37:42-57.
21. Bronsky E, Boggs P, Findlay S, et al. Comparative efficacy and safety of a once-dayli loratadine- pseudoefedrine combination versus its components its components alone and placebo in the manegement of seasonal rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 1995;96:139-147.
22. Hamilton LH, Chobanian SL, Cato A, et al. A study of sustained action pseudoefedrine in allergic rhinitis. Ann Allergy. 1982;48:87-92.
23. Pentel P, Toxicity of over-the-counter stimulants. JAMA.1984;252:1898- 1903.
24. Dickson WA. Disodium chromoglycate in allergic airways disease.J.Pepys and A:W:Frankland.ed.1969:105-109.
25. Meltzer EO,Orgel HA, Bronsky EA, et al. Ipatropium bromide aqueous nasal spray for patients with perenial allergic rhinitis: a study of its effect on their symptoms, quality of life, and nasal cytology. J Allergy Clin Immunol. 1992;90:242-249.
26. Barrody F,Majchel A, Roecker M, et al. Ipatropium bromide( Atrovent nasal spray) reduces the nasal response to methacoline. J Allergy Clin Immunol. 1992;89:1065-1075.
27. Guia diagnostico-terapeutica de la rinitis alergica.Revusta Alergia Mèxico.
Suplemento2000:41-44.
28. Craig la force. Pathophysiology and pharmacotherapy of allergic rhinitis.
Allergy Clin Immunol.Suplement.Vol 103.No3Pt.2,1999:388-393.
29. Meltzer EO, Jalowaski AA, Field EA, Rogenes PR, Kral KM.Intranasal fluticasone propionate reduces histamine and tryptase in the mucosa of allergic rhinitis patients (abstract). J Cli Immunol 1993;91:298.
30. Masuyama K, Jacobson MR,Rak S, Sudderick R, Kay AB, et al.Topical glucocorticosteroid (fluticasone)inhibits cell expressing cytosine mRNA for interleukin-4 in the nasal mucosa in allergen induced rhinitis. Immunlogy 1994;82:192-9.
31. EO et al. Once a day fluticasone propionate is as effective for perennial allergic rhinitis as twice daily beclometasone dipropionate. J Allergy Cin Immunol 1993;911146-54.
32. Hillas J, Booth RJ,Somerfield S, Morton R, Avery J Wilson JD. A comparative trial of intra- nasal bechlometasone dipropionate and sodium chromoglycate in patients with chronic perennial rhinitis. Cin Allergy 1980;10:253-8.
33. Bronsky EA Dockhorn RJ, Meltzer EO Shapiro G, Boltansky Il, La force C, et al. Fluticasone propionate aqueus nasal spray compared with terfenadine tablets in the treatment of seasonal allegic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1996;97:915-21.
34. Pelikan Z, de Vries K. effects of some drugs applied topically to the nasal mucosa before nasal provocation test with allergen. Acta Allergol 1974;29:337-53.
35. Vilsvik JS,Jenssen AO, Walstad R. the effect of beclometasone dipropionate aereosol in allergen-induced nasal stenosis. Clin Allergy 1975; 5:291-4.
36. Nacleiro RM, Adkinson NF jr. Creticos PS,Barody FM, Hamilton RG, Norman PS. Intranasal steroid inhibit seasonal increases in ragweed-specific immunoglobulin E ntibodies. J Allergy Cin Immunol 1993;92:717-21.
37. Eli O meltzer, Halmstrom K,concomitant montelukast and loratadine as treatment for seasonal allergic rhinitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. J allergy and Clin Immunol. 2000,Vol105.
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Las Normas del Comité de Atención de la Sociedad Británica de Alergia e Inmunología Clínica (BSACI) para el manejo de la rinitis alérgica y no alérgica fueron publicadas en 2008, después de una revisión sistemática amplia de la literatura y están dirigidas a los especialistas que trabajan en atención secundaria y terciaria. Sin embargo, su longitud y complejidad, y las hipótesis sobre el acceso al diagnóstico y otras pruebas hacen que sea menos relevante y accesible para los médicos de atención primaria.
Teniendo en cuenta que una proporción significativa de pacientes con rinitis consultan por primera vez en atención primaria, los miembros del Grupo de Atención Primaria de la BSACI decidieron desarrollar un resumen claro y sucinto de la guía original para fomentar la difusión de las normas importantes. Este documento es el resultado del trabajo de un grupo de profesionales clínicos interesados en la atención de la alergia y contiene recomendaciones útiles para la atención primaria. El documento abarca las definiciones y clasificaciones de la rinitis, ofrece consejos sobre el diagnóstico y el diagnóstico diferencial y cubre el manejo terapéutico de situaciones especiales. Por otra parte, la información está disponible en el sitio web de la BSACI (www.bsaci.org) o el sitio web de ARIA (www.whiar.org).
La rinitis es un problema común que se presenta en la atención primaria y se asocia con gran morbilidad que afecta la calidad de vida, el rendimiento y la asistencia tanto a la escuela como al trabajo y tiene un impacto significativo en el cuidado de la salud. Aunque la mayoría de los casos de rinitis son benignos, de corta duración y autolimitados, hay un número considerable que sufre síntomas más importantes durante un período prolongado de tiempo. También hay pruebas nuevas que sugieren que la comorbilidad rinitis afecta hasta un 75% de las personas con asma. El manejo óptimo de la inflamación de las vías respiratorias superiores puede mejorar el control del asma en aquellas personas en la que no está bien controlada.
Se denomina rinitis a la inflamación de la mucosa nasal, pero clínicamente se define por varios síntomas nasales comunes: secreción, picazón, estornudos, obstrucción nasal o congestión. Hay 3 tipos de rinitis frecuentes en la práctica clínica: la rinitis alérgica, la rinitis no alérgica y la rinitis infecciosa. También pueden ocurrir formas mixtas. En este artículo no se trata en detalle la rinitis infecciosa.
► Rinitis alérgica
La prevalencia de la rinitis alérgica se ha incrementado en forma constante en las últimas tres décadas y afecta a más del 20% de la población del Reino Unido. La rinitis alérgica es más común en los niños y en aquellos con antecedentes personales o familiares de atopia (definida por la presencia de tests cutáneos positivos o IgE específica frente a aeroalergenos comunes).
La prevalencia de la rinitis alérgica se ha incrementado en forma constante en las últimas tres décadas y afecta a más del 20% de la población del Reino Unido. La rinitis alérgica es más común en los niños y en aquellos con antecedentes personales o familiares de atopia (definida por la presencia de tests cutáneos positivos o IgE específica frente a aeroalergenos comunes).
La rinitis alérgica puede ser causada por:
Causas más comunes:
- Ácaros del polvo doméstico
- Polen (por ej., de árboles, pastos); es la causa principal de las rinitis estacionales
- Animales (por ej., gatos, perros, caballos, roedores)
Causas menos comunes:
- Hongos o mohos (por ej., Alternaria Cladosporium, Aspergillus); pueden ser estacionales o perennes.
- Laboral (por ej., harina, animales de laboratorio, polvos de madera, enzimas); es una causa importante ya que es potencialmente reversible si se detecta a tiempo después de la exposición inicialya que con la exposición prolongada se convierte en crónica.
► Rinitis Infecciosa
Los virus del resfrío común y muchos otros (rinovirus, coranovirus, RSV, etc) suelen causar rinitis. Hay que recordar que después de un episodio de rinosinusitis infecciones puede haber cambios en la tomografía computarizada hasta 6 semanas después. Solo un pequeño número de infecciones virales tiene componente de sobreinrfección bacteriana (0,5-2%). La mayoría de los niños normales tiene un promedio de 6-8 "resfríos" por año.
Las infecciones bacterianas (Streptococcus, Haemophilus, Moraxella) son menos comunes, pero pueden progresar a la rinosinusitis, generalmente con obstrucción nasal, dolor facial, formación de costras y secreción mucopurulenta. Aunque es poco frecuente en atención primaria, en las personas inmunosuprimidas también hay que considerar los hongos y otras infecciones oportunistas.
► Rinitis no alérgica
La rinitis no alérgica incluye algunas condiciones que son relativamente comunes en atención primaria y algunas cuyo diagnóstico precoz es importante. Los estudios de estos pacientes no detectan atopia (es decir, el test cutáneo y la IgE con negativos).
Las causas comunes son:
- Autonómica (rinitis vasomotora), provocada por agentes físicos/químicos; la rinorrea es común en la edad mediana especialmente a la mañana. Se cree que se debe a la hiperactividad parasimpática.
- Los fármacos y los medicamentos son la causa más común, en particular, los bloqueantes adrenérgicos α, los inhibidores de la enzima convertidota de angiotesnsina (IECA), la aspirina, los AINE y el uso prolongado de descongestivos nasales. La cocaína es una causa reconocida de rinitis no alérgica.
- El alcohol puede provocar rinorrea y enrojecimiento de la cara.
- Los cambios hormonales que incluyen los síntomas del embarazo, la pubertad, el tratamiento de reemplazo hormonal, los anticonceptivos orales son comunes en atención primaria.
- Obstrucción nasal - cuerpo extraño y anomalías estructurales (desviación del tabique nasal, pólipos o tumores)
- Irritantes - aire frío, humo, formaldehído, pegamentos y solventes; pueden agravar la rinitis alérgica y no alérgica.
Las causas menos frecuentes de la rinitis son:
- Rinitis eosinofílica o no alérgica con síndrome enosinofílico; el 50% desarrolla la enfermedad de sensibilidad a la aspirina con asma y poliposis nasal
- Hipotiroidismo
- Defecto primario del moco (fibrosis quística)
Comúnmente colectada a través de cuestionarios y/o diagnostico clínico – laboratorial empleando pruebas cutáneas y serológicas. En Europa presentan una prevalencia de 15 % aprox, mientras que en los Estados Unidos varia entre 18 y 30%, Australia 35%, en nuestro país aunque estimamos una frecuencia entre 20 y 30% no tenemos datos nacionales que sostengan este dato. Aunque la prevalencia de enfermedades alérgicas en los niños es dependiente de la edad, ha tenido un incremento en su incidencia de mas de 30 –50% en los últimos 20 años. Encontrando cada vez mayor numero de sintomatología existente en pacientes de menor edad.1-3,5 la asociación de rinitis alérgica con padecimientos comorbidos es elevada, sinusitis, otitis media con derrame y asma bronquial. Se estima que 70-90% de los pacientes con asma bronquial alérgica padecen de rinitis alérgica en diferentes estadios de severidad.4,5 Existe alto porcentaje de sensibilidad latente en los pacientes, tanto en niños como adultos, el numero de pacientes que presenta pruebas cutáneas positivas sin sintomatología clínica es alta. Horak y cols2, examinaron 3158 niños en edad escolar entre 8, 12 y 16 años respectivamente. 237 de ellos estaban clínicamente asintomáticos pero tenían elevación de ac Ige específicos, 114 de estos tuvieron seguimiento por 14 años. Durante este periodo, 53 % de ellos desarrollaron rinitis alérgica manifiesta.2,5
Estudios epidemiologicos cruzados, demuestran que hasta 78% de los pacientes con asma son diagnosticados con rinitis alérgica.3 Recientemente Kapsali, Togias y cols,2 documentan que el 99% de los adultos y 93% de adolescentes con asma alérgico también padecen de rinitis alérgica. Por otro lado, asma se diagnostica hasta en 37% de los pacientes con rinitis estacional.2,5 En pacientes con ambas patologías alérgicas, rinitis precede asma en 43 a 64%.3
La coexistencia de rinitis alérgica y sinusitis ha sido bien documentada. Rachelefsky demostró en su estudio,6 que el 53% de niños con rinitis alérgica tenían rx anormales de senos paranasales, mientras que en un estudio mas reciente6 hasta el 70% de niños con alergia y rinitis crónica tenían anormalidades en sus rayos x de senos paranasales. En pacientes con infecciones recurrentes de senos paranasales, enfermedad sinusal extensa se asociaba a alergia en 78% de los pacientes.3 En niños con otitis media crónica, 40 % a 50% tienen rinitis alérgica confirmada con pruebas cutáneas positivas, o incremento en IgE especifica a alergenos.3,4,6,10,11
La mucosa nasal consiste en un epitelio columnar pseudoestratificado ciliar, compuesto de cels epiteliales columnares ciliadas y no ciliadas, cels goblet, y cels basales.5 Los 4 tipos celulares descansan sobre una membrana basal compuesta de colágena tipos 1, III y lV, sin embargo no todas las células alcanzan la superficie luminal, de ahí la ilusión de una capa estratificada. Por debajo de la membrana basal existe una zona casi libre de células compuesta de fibronectina y colágena tipos III y V y una capa submucosa que consiste en glándulas, cels interticiales e inflamatorias, matriz extracelular, nervios y vasos sanguíneos. Tres tipos de glándulas pueden encontrarse en esta capa. Mucosas, seromucosas y serosas. Estas glándulas, así como las cels goblet, sintetizan el moco que riega el epitelio y provee una función antimicrobiana así como de transporte para partículas, antígenos, o bacteria a través del movimiento muco-ciliar. Las glándulas serosas también producen IgA secretora, componente importante de la inmunidad de mucosas.
El arrea de glándulas submucosas se encuentra incrementado en pacientes con rinitis alérgica perenne, representando aprox. 25 % de la lamina propia, comparada con solo 15 % en individuos sin alergia nasal. Reporte consistente con la hipersecrecion de moco en enfermedad alérgica.1-5,13 En condiciones normales las células de la mucosa nasal son primariamente linfocitos, macrofagos y cels cebadas, intercalados con fibroblastos. Las células cebadas son generalmente encontradas justo debajo de la membrana basal así como dentro de la capa epitelial.5 Los senos paranasales presentan una continuidad en su mucosa con la nasal y tiene condiciones histológicas similares. Senos etmoidales anteriores y maxilares ambos drenan en el meato medio y el flujo de aire esta en contacto con el cornete medio y complejo etmoidal; tal que el seno etmoidal se encuentra bajo continuo insulto ambiental en contraste con el seno maxilar que solo recibe una pequeña cantidad de gas del ambiente, condicionando una protección relativa del daño exterior.
La célula cebada juega un papel esencial al mediar la respuesta inmediata al alérgeno, aunque el numero total de estas células no cambia durante la estación alérgica, una mayor proporción se observa debajo o en la capa epitelial.1-8 En rinitis alérgica perenne existe un mayor numero de cels cebadas que expresan FceR1, indicando su aumento en habilidad para unirse a IgE.
Las cels cebadas almacenan mediadores pro-inflamatorios, incluyendo triptasa, histamina, y citocinas como TNF-a, e IL 4. Al contacto con alérgeno y puenteo de IgE, se activan, degranulan y liberan estos factores almacenados. Estos mediadores estimulan vasos sanguíneos, nervios y glándulas productoras de moco. Histamina es capaz de estimular casi cada órgano blanco en el tejido nasal y producir cada uno de los síntomas de la constelación que constituye rinitis alérgica.1,2,7 Estimula receptores h1 en nervios sensoriales. Y también puede afectar los vasos sanguíneos y causar extravasación y congestión.
Activación por alergenos también induce síntesis de novo por las cels cebadas de mediadores derivados de membrana, tales como leucotrienos ( LTB 4, LTD 4, LTE 4 ), prostaglandinas ( PGd 2. ) y factor activador de plaquetas ( PAF ), así como bradicininas.
LTC 4/ D 4 y PGD 2 se incrementan en el lavado nasal en rinitis alérgica perenne comparado con controles.1-6 Oxido nítrico ( NO ) también se produce en altas concentraciones por la mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica no tratada vs controles sanos. Se produce de la reacción entre L- arginina y NO sintetasa, la cual se expresa en células endoteliales ( tipo III ), macrofagos, neutrofilos, cels cebadas y fibroblastos ( tipo II )así como por neuronas parasimpaticas. Hay evidencia real, de que estas sustancias median la repuesta alérgica inmediata.1,3,8
La respuesta nasal al estimulo antigenico manifiesta una fase temprana, manifiesta y cede en 60 minutos, seguida por una fase tardía 3 – 6 hrs después con un pico entre 6 y 8 hrs y disminuye en 12 a 24 hrs post al reto con alérgeno; en algunos pacientes puede continuarse este proceso inflamatorio. Respuestas duales se observan entre 40% y 50 %.1,2,3 Un solo reto con alérgeno es capaz de inducir un aumento en la respuesta clínica e incremento en la liberación de mediadores al producirse un reto subsecuente.1,2,3
Estudios cinéticos con el uso de reto antigenico, demostraron que estornudos y rinorrea tiene un pico dentro de los 2 primeros minutos y paralelo a la liberación de histamina. Histamina es un mediador crucial de la respuesta temprana ya que la mayoría de los síntomas pueden provocarse con reto de histamina. Los cis- LT y PGD 2, también son liberados en fase temprana e incrementan permeabilidad vascular y secreción glandular a través de su efecto en fibras nerviosas sensoriales.1,2,3
Clínicamente la respuesta tardía se manifiesta por recurrencia de estornudos, rinorrea e incremento en la resistencia al flujo de aire. Deriva primariamente de la expresión temprana de citocinas y quimicinas, que producen un reclutamiento e infiltración de células inflamatorias. El numero de cels T CD 4, eosinofilos y basofilos se incrementa en la mucosa nasal de individuos con rinititis alérgica y posteriormente al reto con antígenos.3,6
Eosinofilos juegan un rol particularmente importante en la reacción tardía. Estas células son potentes generadoras de LTC 4. este mediador, se incrementa en lavado nasal de ptes con rinitis alérgica estacional posterior al reto con alérgeno y se has sugerido como mas importante que histamina en la producción de congestión nasal. Niveles elevados de proteína básica mayor y ECP (protcationica de eosinofilos) se incementan y causan degranulacion de otras células inflamatorias y producen daño a las células epiteliales.1,12-13 Existe un incremento en el numero de basofilos 24 hrs post reto; y en forma similar a cels cebadas se unen al antígeno a través de IgE/Fce RI y liberan histamina al activarse. Debido a que el nivel de histamina y no de triptasa o PGD2 se incrementa en la respuesta tardía, se atribuye a la activación de basofilos mas que a la degranulacion de la célula cebada.1-6.
Biopsias obtenidas de individuos alérgicos 24 hrs post reto antigenico, fuera de la temporada de polinización, demuestra un marcado incremento de linfocitos CD4+. Incremento de mRNA ( x hibridizacion in situ detectan RNA mensajero de citocinas ). Incremento en el numero de citocinas tipo TH2: IL 3, IL 4, IL 5, IL 13 y GM CSF mRNA cels.
En contraste, las citocinas tipo TH1 : IFN g, y IL 12 no se incrementaron. Aproximadamente 70% a 80% de IL 4 , IL 5, e IL 14 mRNA cells fueron asociadas con cels T en estudios de colocalizacion.1-3 IL 4 induce cels T nativas para comenzar la producción de citocinas tipo TH 2, la producción de NO, y la secreción de citocinas proalergicas y quimiocinas.
Mas aun, la predisposición de cels inflamatorias para la producción de IL 4, se ha sugerido debido a que los PBMCs de ptes con ra estacional producen IL 4 en respuesta a activación no especifica. IL 3, GM CSF e IL 5 median la diferenciación de eosinofilos, su crecimiento y sobrevida dentro del tejido.1,3-6 IL 4 e IL 13 participan en la eosinofila tisular observada por el aumento de la expresión endotelial de VCAM 1 ( molécula de adhesión vascular 1 ), su ligando VLA 4 ( antígeno muy tardío 4 ) usado por eosinofilos para la transmigración endotelial.1,3,5,8 IL 4 e IL 13, factores importantes para alergia debido a su presencia de por lo menos una de estas citocinas es requerida para iniciar la producción de IgE por cels B. Por lo tanto, cels T se consideran el orquestador de la respuesta alérgica a través de producción de citocinas.1-6 Incremento en la expresión de células que expresan IL 4R y IL 5R se ha demostrado en la mucosa nasal de ptes post reto antigenico. IL 4 receptor se prende a través del transductor de señales y activador de proteína – 6 ( STAT- 6 ). Este factor de transcripción se ha asociado con el desarrollo de cels T tipo TH2 y con la producción de IgE, se incrementa en pacientes con RA post reto antagónico.
La infiltración de células inflamatorias de la mucosa nasal es regulada por la expresión endotelial de selectinas y moléculas de adhesión así como un gradiente de quimiocinas dentro del tejido. El endotelio de la mucosa nasal alérgica expresa E y P selectina . así como niveles elevados de las moléculas de adhesión ICAM 1 y VCAM 1. Las cels. inflamatorias circulantes se unen a estas selectinas y se ponen en contacto con quimiocinas sobre la superficie del endotelio, provocando activación de leucocitos y expresión de moléculas de superficie tales como LFA1 y VLA4.(1,2,3) In vitro, la IL4, IL13 y el TNF alfa estimulan el VCAM-1 endotelial que es el ligando para VLA-4 expresado en eosinofilos, basofilos y linfocitos. La interacción entre el ligando y el receptor tales como VCAM 1 / VLA 4, facilita la adhesión firme de la célula inflamatoria al endotelio.1,3
En la mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica hay una tendencia para la acumulación de células inflamatorias dentro de la capa epitelial, particularmente células cebadas y eosinofilos. Esto ha sido atribuido a la habilidad de las células epiteliales para generar quimiocinas , particularmente CC quimiocinas,1,3,5 con actividad quimiotactica para eosinofilos y linfocitos T. Elevación de RANTES, eotaxin, y las proteínas quimiotacticas de monocitos ( MCPs ). Estudios de co-localizacion han demostrado que dentro de la submucosa mRNA que codifica para RANTES, MCP 3, MCP 4, y eotaxin es expresado principalmente por macrofagos, cels T, y eosinofilos. Estas quimiocinas son inducidas por las citocinas IL 4 , IL 13 y TNF a. IL 16 es una citocina con actividad quiimoatractante especifica para células CD4 + , que son primariamente cels T, eosinofilos y macrofagos.
Esta citocina es estimulada post reto con ags. En ptes con ra. IL 8 también se expresa en la mucosa nasal por leucocitos también como por el epitelio post exposición al alérgeno. Esta es una CXC quimiocina, y su expresión por la capa epitelial se ha sugerido que media el reclutamiento de células cebadas y eosinofilos hacia esta capa, observado en rinitis alérgica estacional y perenne.
Además de ser inducidas por citocinas, la expresión epitelial de quimiocinas puede también ser el resultado directo de la interacción del alérgeno con la célula epitelial, ya sea a través de la actividad enzimática del alérgeno o por puenteo por IgE. Juntas estas moléculas, selectinas, moléculas de adhesión y quimiocinas, coordinan el rodamiento, la firme adhesión y la extravasación de células inflamatorias hacia el órgano de choque o blanco.1,2,3
► Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El médico general o la enfermera están en condiciones de hacer una historia clínica detallada, ya que suelen estar familiarizados con la ocupación del paciente y los antecedentes familiares. A menudo, es útil solicitar al paciente a la lista de sus principales síntomas, ya que puede revelar los posibles diagnósticos diferenciales.
► Síntomas
Estornudos, picazón nasal y del paladar
- Es probable la rinitis alérgica. Preguntar si los síntomas son intermitentes o persistentes, ya que es una guía para el tratamiento.
- Estacional: Si lo atribuye al polen o al moho estacional.
- Hogar: Si hay mascotas o ácaros del polvo doméstico.
- Trabajo: Si considera que los síntomas se desencadenan en el trabajo.
- Vacaciones: los síntomas que aparecen en el trabajo o en relación con el medio ambiente desaparecen durante las vacaciones
Rinorrea (secreción nasal acuosa)
- Puede ser anterior o en goteo retronasal.
- Si la descarga es clara, la infección es poco probable.
- Si el flujo es de color amarillo posiblemente es alergia pero si es verde, inclinarse por la infección.
- La rinorrea unilateral es rara, pero hay que pensar en la fuga de líquido cefalorraquídeo o malignidad.
- Si la secreción nasal está teñida de sangre y es unilateral considerar el hurgado de la nariz, los tumores y cuerpos extraños; si es bilateral considerar el hurgado de la nariz, la diátesis hemorrágica, la enfermedad granulomatosa.
Obstrucción nasal
- Unilateral - causada generalmente por la desviación del tabique, pero puede ser por un cuerpo extraño, un pólipo o un tumor.
- Bilateral - desviación septal - más probabilidad que sea rinitis o pólipos.
- La obstrucción nasal alternante de las fosas es una manifestación normal de la rinitis.
Costras nasales
- Considerar la posibilidad del hurgado de la nariz.
- Las causas inusuales incluyen la granulomatosis de Wegener, la sarcoidosis, la rinitis atrófica o el uso tópico de esteroides.
Síntomas oculares
- Los ojos rojos e hinchados con picazón bilateral suelen asociarse a la rinitis alérgica.
Tos, sibilancias, dificultad para respirar
La mayoría de las personas con asma tiene rinitis (~78%) y un número significativo de personas con rinitis tienen asma. En pacientes no asmáticos, es común que a veces tengan un pico estacional de sibilancias como consecuencia de la exposición al polen. El 36-96% de los pacientes con asma sensible a la aspirina tienen pólipos nasales con rinosinusitis.
Otras preguntas para confirmar el diagnóstico:
Historia Familiar
Si los antecedentes personales y/o familiares sugieren atopia (fiebre del heno, asma o eczema en la infancia, otras alergias), entonces son más propensos a la rinitis alérgica y el asma.
Historia Social
Si es pertinente, preguntar acerca de la vivienda, los animales domésticos, la ocupación y los posibles factores desencadenantes y, los ronquidos
Examen
En atención primaria se pueden observar los siguientes síntomas:
- Reducción del flujo aéreo nasal/respiración por la boca.
- Pliegue horizontal nasal en el dorso de la nariz en las rinitis graves.
- Puente nasal deprimido, consumo de cocaína, después de una cirugía, Wegener.
- Ensanchamiento del puente, pólipos e hipertrofia de las adenoides.
- Pólipos, formación de costras, tabique perforado, congestión de la mucosa, tipo de secreción nasal (usando un espéculo/auroscopio nasal).
► Estudios de rutina
A veces, los análisis sanguíneos de rutina pueden estar indicados de acuerdo con las sugerencias clínicas derivadas de la historia, la semiología o los resultados no concluyentes del test cutáneo o la medición de la IgE. Podrían ayudar a excluir otras condiciones: hemograma completo, viscosidad del plasma (inflamación/procesos infecciosos), hepatograma (rinorrea relacionada con el alcohol), pruebas de función tiroidea [rinorrea]).
► Otras pruebas
► Otras pruebas
Los estudios que se hacen en atención secundaria o terciaria son la rinoscopia, las medidas objetivas de la vía aérea nasal (por ej., la velocidad del flujo inspiratorio nasal, la rinommetría acústica y la rinomanometría), la endoscopia nasal, la tomografía computarizada, análisis bioquímicos de sangre para enfermedades subyacentes, análisis del fluido nasal para excluir una fuga del LCR y la medición del óxido nítrico nasal y espirado.
► Pruebas de alergia
► Pruebas de alergia
La historia clínica debe determinar si se requieren pruebas de alergia. Estas pruebas pueden ser útiles para identificar o excluir un disparador alérgico que pueda influir en el manejo. En atención primaria, para el control de los síntomas, la mayoría de los casos son tratados con antihistamínicos y/o corticosteroides nasales, sin embargo, los pacientes con mal control o persistencia de los síntomas se pueden beneficiar de las pruebas para identificar una activación específica con alergenos. A pesar de que los alergenos aerotransportados son difíciles de evitar y solo hay evidencia limitada para evitarlos exitosamente, algunos aspectos del manejo pueden ser mejorados a partir de su identificación:
- La confirmación de que el disparador es un alergeno de un animal doméstico permite optar por evitar la exposición y/o hacer un tratamiento profiláctico antes de la exposición.
- La confirmación de que el polen de gramíneas o árboles es un disparador permite iniciar un tratamiento eficaz previo a la estación del año, que probablemente resulte en un mejor control de los síntomas.
- En la rinitis perenne, la exposición a los ácaros del polvo en los pacientes sensibilizados puede contribuir a los síntomas. Estos pacientes podrían considerar el uso de acaricidas en el dormitorio, como parte de los programas de control ambiental, que pueden ser de beneficios para reducir los síntomas de rinitis. Los ensayos clínicos han comprobado que el uso de intervenciones individuales tiene poca probabilidad de mostrar eficacia.
- La confirmación de que la causa no es un alergeno desencadenante puede evitar cambios innecesarios en el estilo de vida y desalentar la realización de las pruebas de alergia.
En la comunidad, hay análisis de sangre disponibles para identificar las enfermedades mediadas por IgE, aunque estos análisis comúnmente no son utilizados. Existen en el comercio equipos de pruebas de alergia, aunque los pacientes deben ser advertidos de que los resultados tienen que ser interpretados a la luz de su historia clínica y por lo tanto se requiere experiencia clínica.
Si no es posible evitar el alergeno, se justifica hacer tratamiento empírico como un paso inicial para los pacientes con rinitis que tienen una historia convincente de la alergia.
Pruebas cutáneas
- La historia clínica es el factor más importante y es importante tener en cuenta que la interpretación de los test debe hacerse a la luz de los datos que figuran en ella.
- Las pruebas cutáneas tienen un alto valor predictivo negativo, es decir, que los pacientes con pruebas cutáneas negativas es muy poco probable que estén sensibilizados al alergeno.
- Los resultados pueden ser suprimidos por los antihistamínicos, los antidepresivos tricíclicos y los esteroides tópicos (no por vía oral).
- Las reacciones sistémicas a las pruebas cutáneas con alergenos aerotransportados son poco frecuentes. Sin embargo, el tratamiento de rescate de emergencia debe estar inmediatamente disponible y el personal debe estar capacitado para reconocer los síntomas de una reacción sistémica.
Suero total e IgE específica
- Si no se dispone de pruebas cutáneas, se puede solicitar la IgE específica.
- Los niveles de IgE total no son diagnósticos.
- Los niveles de IgE específica de alergeno en general se correlacionan bien con las pruebas cutáneas, aunque ambos necesitan la interpretación a la luz de la historia del paciente.
Los estudios más recomendables suelen realizarse en un tercer nivel de atención entre estos destacan la Radiografía Water de senos paranasales, Tomografía Axial Computarizada de cráneo e imagen por resonancia magnética (IRM).
► Manejo de la alergia en atención primaria
El paciente suele ser manejado de forma ambulatoria en los centros de atención primaria y puede trasladarse por su propia cuenta una vez asistido y referido en caso de ameritar interconsulta con un especialista sin la necesidad de una unidad de emergencia ni paramédica hacia el centro de tercer nivela
Las guías recomiendan antihistamínicos no sedantes, corticosteroides nasales tópicos o antihistamínicos, antiinflamatorios (cromonas o antihistamínicos), colirios o, una combinación, dependiendo de los síntomas y la gravedad de los síntomas. Parte de la estrategia del manejo también debe organizar el seguimiento adecuado hasta que el paciente logre controlar él mismo los síntomas en forma óptima.
► Situaciones especiales
Rinitis y embarazo
La rinitis inducida por el embarazo puede ocurrir en el 20% de las mujeres y a menudo es autolimitada. Como la mayoría de los medicamentos atraviesa la placenta, el médico tiene que examinar los beneficios para el paciente frente al riesgo para el feto.
Normas generales en el embarazo:
- Evitar los descongestivos.
- Las duchas nasales pueden ser útiles.
- La beclometasona, la fluticasona y la budesonida nasal en spray tienen buenos perfiles de seguridad y son ampliamente utilizadas en mujeres asmáticas embarazadas.
- La clorfenamina, la loratadina y la cetirizina es probable que sean seguras, pero se deben evitarse los descongestivos.
- Las cromonas (por ej., cromoglicato de sodio, disponible en colirio y spray nasal) no han mostrado ser teratogénicas en los animales y son los fármacos seguros más recomendados en los primeros 3 meses del embarazo a pesar de que requieren múltiples administraciones diarias.
- Las mujeres que quedan embarazadas mientras reciben inmunoterapia deben continuar con el tratamiento. Las fases de iniciación y aumento de la dosis de la inmunoterapia están contraindicadas en el embarazo.
Asociaciones comórbidas
El asma y la rinitis suelen coexistir. La rinitis es un factor de riesgo para el desarrollo del asma y la exposición a alergenos puede afectar tanto a la nariz como a los pulmones. La alergia a los ácaros del polvo doméstico y la caspa de los gatos son factores de riesgo de asma y rinitis. Los estudios demuestran que la inflamación bronquial se asocia con la inflamación nasal.
Rinitis alérgica en los niños
Es importante explicar los padres todas las opciones de tratamiento a, para fomentar el cumplimiento, y demostrar cómo utilizar los aerosoles nasales.
El tratamiento de primera línea debe incluir antihistamínicos de acción prolongada una vez al día, o corticosteroides intranasales continuos o como profilaxis de los síntomas de rinorrea, estornudos, erupción cutánea u obstrucción nasal o conjuntivitis.
Esteroides nasales
- Son útiles para la congestión y la obstrucción nasal.
- Usar preparaciones con biodisponibilidad sistémica baja en la dosis más baja posible.
- El uso intermitente puede ser beneficioso.
► Tratamientos de segunda línea
- Para la congestión nasal puede ser útil el uso, solo a corto plazo (<14 día), de la combinación de corticosteroides en gotas nasales y un descongestivo tópico.
- En los casos agudos de rinitis alérgica estacional, sobre todo antes de los estudios u otros eventos importantes, puede ser muy eficaz un curso corto de esteroides orales (25mg/día, durante 5-7 días; en los niños: 2mg/kg/día hasta 25 mg).
- No se recomiendan las preparaciones inyectables de esteroides de depósito, excepto en circunstancias excepcionales.
- Para tratar la rinorrea refractaria se puede indicar bromuro de ipratropio al 0,03%.
- En la rinitis alérgica estacional, la irrigación salina (ducha nasal) durante la temporada del polen puede mejorar los síntomas.
- Los antagonistas de los receptores de leucotrienos pueden ser útiles en la rinitis concomitante con asma.
- La inmunoterapia es eficaz y existen ahora preparaciones sublinguales para niños y adultos.
Los médicos de atención primaria deben saber dónde y cuándo derivar a los pacientes. Los pacientes que deben ser derivados para la atención especializada son:
- Los niños con asma y sospecha de alergia a los alimentos mediada por IgE que están en mayor riesgo de reacciones fatales.
- Los niños en los cuales hay duda diagnóstica o que necesitan una investigación o atención especializada.
- Las personas en las que se sospecha rinitis o asma ocupacional, ya que la identificación precoz ofrece la posibilidad de una cura.
- Los pacientes con rinitis alérgica estacional que no responden o no toleran los tratamientos convencionales pueden beneficiarse con la inmunoterapia.
- Los síntomas "bandera roja" a tener en cuenta son la rinorrea sanguinolenta purulenta, el dolor y la obstrucción nasal (a menudo unilateral, pudiendo también ser signos de malignidad), dolor nasal, congestión, hemorragias nasales, formación de costras y deformidad nasal debido a un tabique perforado que puede ser uno de los primeros signos de sospecha de la granulomatosis de Wegener.
La mayoría de los síntomas de la rinitis pueden ser tratados en la práctica general. En general, para controlar los síntomas de la mayoría de los pacientes se usan corticosteroides nasales tópicos y antihistamínicos no sedantes, junto con colirios antiinflamatorios. Los médicos deben ser conscientes que puede haber presentaciones raras y graves, por las que los pacientes deben ser derivados para obtener una opinión especializada.
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1. Wagner W, Mani K. Diagnosis and management of rhinitis. First de. Cleveland Ohio. Professional comm. 1996,19-24.
2. Simon F, Simon K. The pharmacology and use of H-1 receptor antagonist drugs. N. Eng. J Med 1994;330:1663-70.
3. Busse W .Role of antihistamines in allergic disease.Ann Alergy,1994;72:371-75.
4. Barnes CL, McKenzieCA, Webster KD,Poinsett-Holmes K. Cetirizine: a new nonsedating antihistamine. Ann Pharmacother.1993;27:464-70.
5. Bronsky E, Boggs P, Findlay S,et al. Comparative efficacy and safety of a once-daily loratadine-pseudoephedrine combination versus it components alone and placebo in the management of seasonal allergicrhinitis. J Allergy Clin Immunol. 1995;96:139-47.
6. Honig PK, Wortham DC, Zamani K, et al. Tefenadine-ketokonazole interaction: Pharmacokinetic and alectrocardigraphic consequences. JAMA. 1993; 269:513-18.
7. Monaham BP, Ferguson CL, Killeary ES, et al.Torsade de pointes ocurring in associatiòn with terfenadine use. JAMA.1990; 264:2788-90.
8. Woosley RL, Chen Y, Freiman JP, et al. Mecanism of the cardiotoxic actions of terfenadine. JAMA: 1993;269:1532.1536.
9. Noble S, McTavish D. Levocabastine. an update of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the topical treatment of allergic rhinitis an conjuntivitis. Drugs,1995,50(6):1032-
1049.
10. Heykants J, VanPerr A.the pharmacokinetic properties of topical levocabastine. A review.Clin-pharmacokinet.1995;29(4):221-230.
11. de Graff I,Veld T. effect of topical levocabastine on nasal response to allergen challenge and nasal hyperreactivity in perennial rhinitis.Ann Allergy Asthma Immunol. 1995;75(3):261- 266.
12. Litte MM. Casale TB.Azelastine inhibits IgE-mediated human basophil histamine release. J Allergy Clin Immunl. 1989;83:862-5.
13. Koonno S, AdachiM, Matsuo S, Okamoto K,Takahashi T. Inhibitory action of azelastine on cytokine production from human peripheral blood leucocytes in vitro. Life Sci 1993;53:201- 6.
14. La Force C,Dockhorn RJ, PrennerBM, Chu TJ, Kraemer MJ,Wildlitz MD et. al. Safety and efficacy of aelastine nasal spray for seasonal allergic rhinitis: a 4-week multicenter trial. Ann Allergy Asthma Immunol 1996;76:181-8.
15. Bernstein DI, Schoenwetter WF, Nathan RA, Ahlabrandt R, Mason J. Efficacy and safety of fexofendina hydrochloride for treatment of seasonal allergic rhinitis.Ann Asthma immunol 1977;79:443-8
16. Day JH,Briscoe M, Widlitz MD.Cetirize, loratadine and placebo in subjects withseasonal allergic rhinitis: effects after controlled ragweed pollen challenge in an enviromental exposure unit. J Allergy Clin Imunol 1998;101:638-45.
17. Campolli -Richars D:, Bucley MM-t,Filton A. Cetirizine, a review of its pramacological properties and clinical potential in allergic rhinitis, pollen induced asthma and chronic urticaria. Drugs 1990;40:762-81.
18. Faliers CJ, Brandon ML,Buchman E, Connel JT, Dockhorn R, Leese PT et al. Double blind comparation of cetirizine and placebo in the treatment of seasonal rhinitis. Ann Allergy 1991;66:257-62.
19. Brannan MD, Reindenberg P, Radwanski E, Shineyer L, Lin C, Cayen MN, et al. Loratadine administered concomitantly with erytromycin; Pharmacokinetic and electrocardigraphic evaluations. Clin pharmacol Ther 1995;58:269-78.
20. Clissold SP, Sorkin EM, Goa KL.Loratadine: a preliminary review of its pharmacodynamic properties and therpeutic afficacy. Drugs 1989;37:42-57.
21. Bronsky E, Boggs P, Findlay S, et al. Comparative efficacy and safety of a once-dayli loratadine- pseudoefedrine combination versus its components its components alone and placebo in the manegement of seasonal rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 1995;96:139-147.
22. Hamilton LH, Chobanian SL, Cato A, et al. A study of sustained action pseudoefedrine in allergic rhinitis. Ann Allergy. 1982;48:87-92.
23. Pentel P, Toxicity of over-the-counter stimulants. JAMA.1984;252:1898- 1903.
24. Dickson WA. Disodium chromoglycate in allergic airways disease.J.Pepys and A:W:Frankland.ed.1969:105-109.
25. Meltzer EO,Orgel HA, Bronsky EA, et al. Ipatropium bromide aqueous nasal spray for patients with perenial allergic rhinitis: a study of its effect on their symptoms, quality of life, and nasal cytology. J Allergy Clin Immunol. 1992;90:242-249.
26. Barrody F,Majchel A, Roecker M, et al. Ipatropium bromide( Atrovent nasal spray) reduces the nasal response to methacoline. J Allergy Clin Immunol. 1992;89:1065-1075.
27. Guia diagnostico-terapeutica de la rinitis alergica.Revusta Alergia Mèxico.
Suplemento2000:41-44.
28. Craig la force. Pathophysiology and pharmacotherapy of allergic rhinitis.
Allergy Clin Immunol.Suplement.Vol 103.No3Pt.2,1999:388-393.
29. Meltzer EO, Jalowaski AA, Field EA, Rogenes PR, Kral KM.Intranasal fluticasone propionate reduces histamine and tryptase in the mucosa of allergic rhinitis patients (abstract). J Cli Immunol 1993;91:298.
30. Masuyama K, Jacobson MR,Rak S, Sudderick R, Kay AB, et al.Topical glucocorticosteroid (fluticasone)inhibits cell expressing cytosine mRNA for interleukin-4 in the nasal mucosa in allergen induced rhinitis. Immunlogy 1994;82:192-9.
31. EO et al. Once a day fluticasone propionate is as effective for perennial allergic rhinitis as twice daily beclometasone dipropionate. J Allergy Cin Immunol 1993;911146-54.
32. Hillas J, Booth RJ,Somerfield S, Morton R, Avery J Wilson JD. A comparative trial of intra- nasal bechlometasone dipropionate and sodium chromoglycate in patients with chronic perennial rhinitis. Cin Allergy 1980;10:253-8.
33. Bronsky EA Dockhorn RJ, Meltzer EO Shapiro G, Boltansky Il, La force C, et al. Fluticasone propionate aqueus nasal spray compared with terfenadine tablets in the treatment of seasonal allegic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1996;97:915-21.
34. Pelikan Z, de Vries K. effects of some drugs applied topically to the nasal mucosa before nasal provocation test with allergen. Acta Allergol 1974;29:337-53.
35. Vilsvik JS,Jenssen AO, Walstad R. the effect of beclometasone dipropionate aereosol in allergen-induced nasal stenosis. Clin Allergy 1975; 5:291-4.
36. Nacleiro RM, Adkinson NF jr. Creticos PS,Barody FM, Hamilton RG, Norman PS. Intranasal steroid inhibit seasonal increases in ragweed-specific immunoglobulin E ntibodies. J Allergy Cin Immunol 1993;92:717-21.
37. Eli O meltzer, Halmstrom K,concomitant montelukast and loratadine as treatment for seasonal allergic rhinitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. J allergy and Clin Immunol. 2000,Vol105.
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