Punción lumbar en enfermedades neurológicas
Adelantos tecnológicos y nuevas indicaciones: Indicaciones diagnósticas y terapéuticas de la punción lumbar. Adelantos tecnológicos, contraindicaciones, empleo de biomarcadores en el LCR.
Autor(es): Costerus JM, Brouwer MC, van de Beek D
Adelantos tecnológicos y nuevas indicaciones: Indicaciones diagnósticas y terapéuticas de la punción lumbar. Adelantos tecnológicos, contraindicaciones, empleo de biomarcadores en el LCR.
Autor(es): Costerus JM, Brouwer MC, van de Beek D
Enlace: Lancet Neurol 2018; 17: 268–78
|
La punción lumbar es indispensable para diagnosticar numerosas enfermedades neurológicas. Es un procedimiento fácil y se la puede efectuar incluso en lugares con recursos limitados. Sus principales indicaciones son una presunta infección del sistema nervioso central (SNC) y la medición de la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo (LCR), pero también se la emplea para el diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea, las enfermedades autoinmunes del SNC, la meningitis neoplásica y la demencia.
En los últimos 10 años los adelantos tecnológicos disminuyeron la necesidad de examinar el LCR en algunas enfermedades. Son ejemplos las mejores técnicas de estudios por imágenes en casos de metástasis leptomeníngeas y la introducción de la aspiración estereotáctica del absceso cerebral.
Por otro lado, nuevas técnicas ampliaron las indicaciones del examen de LCR en otras enfermedades—por ej, biomarcadores de enfermedades neurodegenerativas, autoanticuerpos neuronales en la encefalitis autoinmune y el descubrimiento por secuenciación de gérmenes previamente no identificados.
La administración intratecal de oligonucleótidos antisentido u otros tratamientos se pueden emplear en pacientes con enfermedades neurodegenerativas que antes eran intratables. Asimismo hay continuamente adelantos tecnológicos en el procedimiento, nuevos datos de numerosos estudios aleatorizados controlados sobre el empleo de la aguja atraumática para punción lumbar y la orientación por ecografía y rayos X.
La infección del SNC continúa siendo la principal indicación de la punción lumbar diagnóstica. El análisis del LCR ayuda al diagnóstico de diversas enfermedades neurológicas inflamatorias, como la encefalitis autoinmune, la mielitis transversa aguda, el síndrome de Guillain-Barré y la vasculitis primaria del SNC.
Cuando se sospecha hemorragia subaracnoidea y estudios por neuroimágenes no dan resultados concluyentes, la presencia de productos de degradación del LCR es esencial para las decisiones terapéuticas.
En presuntas metástasis leptomeníngeas, la citología y la citometría de flujo del LCR pueden confirmar el diagnóstico. En un estudio retrospectivo el procedimiento fue exitoso en el 81% de 326 pacientes. El alto índice de masa corporal fue el factor pronóstico principal del fracaso de la punción. La punción lumbar se considera exitosa cuando se obtiene LCR cuantificable.
La punción lumbar se puede emplear terapéuticamente— por ej, en pacientes con meningitis criptocócica e hidrocefalia comunicante aguda, el procedimiento alivia la cefalea al hacer descender la presión del LCR. En 248 pacientes con meningitis criptocócica asociada con VIH las punciones lumbares terapéuticas se asociaron con un 69% de mejoría relativa de la supervivencia.
La punción lumbar es esencial para el diagnóstico de la hipertensión endocraneal idiopática porque los criterios diagnósticos incluyen el aumento de la presión de apertura del LCR (>25 cm H2O) y una composición normal del mismo. En la hidrocefalia con presión de apertura normal del LCR, con la punción lumbar se pueden extraer 30–50 ml de LCR para pronosticar la eficacia de la colocación del catéter.
La punción lumbar también se puede emplear para tratamientos—por ej, la inyección intratecal de nusinersen, un oligonucleótido antisentido que aumenta la cantidad de supervivencia funcional de la proteína de la neurona motora, que es deficiente en pacientes con atrofia de los músculos espinales. Varios estudios en lactantes mostraron que nusinersen es bastante seguro en este grupo etario, que además respondió bien a esta medicación.
La administración intratecal también se emplea para la quimioterapia, lo que permite el tratamiento de tumores malignos del SNC o de la leptomeninges y el baclofen intratecal se emplea para tratar la espasticidad. Además, la administración intratecal perioperatoria de fluoresceína permite ver las pérdidas de LCR en la base del cráneo.
Contraindicaciones relativas
EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En pacientes con una masa tumoral cerebral que causa desplazamiento del cerebro, la extracción de LCR en la región lumbar disminuye la contrapresión de abajo, lo que puede aumentar el desplazamiento cerebral y generar la compresión de estructuras vitales. Para descartar una lesión tumoral cerebral como causa del desplazamiento cerebral se pueden efectuar estudios por imágenes.
Las recomendaciones sobre meningitis bacteriana de la European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases aconsejan una TC craneal antes de la punción lumbar en pacientes con convulsiones de comienzo reciente, inmunocompromiso grave, deficiencias neurológicas focales o alteración de la conciencia de moderada a grave, definida por el puntaje <10 en la Escala de coma de Glasgow.
La compresión de la médula espinal también es una contraindicación para la punción lumbar. La punción suboccipital se puede considerar en pacientes con compresión de la médula espinal o anomalías anatómicas que necesitan con urgencia el examen del LCR. Efectuado por un profesional con experiencia este es un procedimiento seguro y bien tolerado.
La coagulopatía grave es otra contraindicación para la punción lumbar porque puede causar hematoma subdural o epidural. No está definido con certeza el recuento de plaquetas mínimo para efectuar una punción lumbar segura.
Los autores proponen intervalos de suspensión de los anticoagulantes antes de la punción lumbar para reducir el riesgo de complicaciones hemorrágicas.
Si bien se considera que la punción lumbar es un procedimiento seguro, pueden ocurrir complicaciones. La mayoría de estas son poco importantes (dolor de espalda, irritación de las raíces nerviosas) o de corta duración (por ej, cefalea pos punción), pero también puede haber complicaciones potencialmente devastadoras (hematoma raquídeo, meningitis bacteriana, trombosis de los senos venosos cerebrales o hernia cerebral).
El dolor de espalda se produce en alrededor del 15% de los pacientes y puede durar varios días. En un estudio prospectivo con 3456 pacientes sometidos a una punción lumbar, el número de intentos de efectuarla (más de cuatro vs uno) fue el único factor de riesgo para dolor de espalda que se detectó.
Un metaanálisis de estudios aleatorizados controlados mostró que la irritación de las raíces nerviosas, que causa dolor irradiado a los miembros inferiores tras la punción lumbar, se produjo en el 11% de los 1496 pacientes durante el procedimiento. La incidencia de esta complicación fue menor con el empleo una aguja atraumática que con el uso de la aguja tradicional.
La cefalea pospunción dural es una cefalea ortostática causada por pérdida de LCR y se puede acompañar con náuseas, rigidez de nuca, acufenos, hipoacusia, o fotofobia. Su incidencia varía desde el 1% al 50% 9 y se asocia con factores del paciente, como la juventud, el sexo femenino, el bajo índice de masa corporal y antecedentes de cefalea, además de factores técnicos como efectuar la punción en posición sentada, y sobre todo con el diseño de la punta de la aguja.
En un metaanálisis de estudios aleatorizados controlados con datos de 24903 pacientes se halló una incidencia de cefaleas del 4,2% en el grupo con aguja atraumática y del 11,0% en el grupo con aguja tradicional. No obstante estos datos, no es habitual el empleo de agujas atraumáticas.
La cefalea pospunción dural se puede tratar con analgésicos y reposo en cama, ya que el dolor aumenta al sentarse o pararse.
Un estudio aleatorizado controlado sobre el efecto del parche de sangre epidural en 42 pacientes con más de 24 horas de cefalea pospunción dentro de los siete días de la punción lumbar, informó que en el día 7 tres pacientes (16%) asignados al parche de sangre epidural versus 18 pacientes (86%) asignados al tratamiento tradicional sufrieron cefalea pospunción lumbar.49 El parche de sangre se tiene en cuenta después de cinco días de tratamiento tradicional sin mejoría.
La hernia cerebral tras la punción lumbar es una complicación rara, al igual que la meningitis bacteriana, el hematoma de la médula ósea y la trombosis del seno venoso cerebral. Un hematoma medular puede causar compresión de la cola de caballo y es más probable que aparezca en pacientes anticoagulados aunque la incidencia no se conoce debido a la falta de estudios prospectivos.
► El LCR normal es cristalino, pero cuando es patológico puede ser turbio, purulento o hemorrágico
Las muestras de LCR sirven para diversos análisis, según el diagnóstico diferencial. Algunos de estos y sus valores de referencia se determinaron en estudios prospectivos.
El límite superior de la presión de apertura del LCR, definido como el percentilo 90, era 28 cm H2O. El límite de referencia para la presión de apertura del LCR en adultos se determinó en un estudio prospectivo de 242 adultos sometidos a su primera punción lumbar debido a síntomas neurológicos. En este estudio el límite de referencia para la presión de apertura del LCR fue 12–25 cm H2O.54
El LCR normal es cristalino, pero cuando es patológico puede ser turbio, purulento o hemorrágico. El LCR sanguinolento puede indicar hemorragia subaracnoidea o una punción lumbar traumática.
Siderófagos, eritrófagos y aumento de la ferritina se pueden hallar en el LCR de pacientes con hemorragia subaracnoidea cuando se examina por lo menos 3 días después del accidente cerebrovascular (ACV) ya que el aumento de la ferritina tarda ese tiempo en producirse, pero el análisis espectrométrico de la hemoglobina y la bilirrubina del LCR se considera más exacto y se puede evaluar por lo menos 12 horas después del ACV.15,55
El análisis químico del LCR incluye el recuento celular, las proteínas totales y los valores de glucosa. Debido a que la barrera hematoencefálica evita la entrada de muchas macromoléculas al cerebro, la concentración de proteínas del LCR es muy inferior a la de la sangre. La relación de albúmina en sangre y en LCR es un biomarcador fiable de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y se puede determinar fácilmente.
La tinción de Gram del LCR es un modo rápido y fácil para orientar el tratamiento antibiótico, mientras que el cultivo del LCR es la prueba de referencia para el diagnóstico de meningitis bacteriana. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR por las siglas del inglés) surgió como la prueba de referencia para la detección de virus y también se emplea cada vez más para detectar bacterias.
El lactato del LCR es producido por el metabolismo anaeróbico bacteriano o el tejido cerebral isquémico, y está aumentado en pacientes con ACV, convulsiones, traumatismo cerebral, coma hipoglucémico, o meningitis bacteriana.
Dos metaanálisis con 1692 y 1885 pacientes, respectivamente, llegaron a la conclusión de que el lactato diferencia bien entre meningitis bacteriana y meningitis aséptica, pero en ambos metaanálisis hay sesgos de publicación. Es de destacar que la exactitud diagnóstica del lactato en el LCR para diagnosticar la meningitis bacteriana disminuye en pacientes que recibieron tratamiento antibiótico.
La procalcitonina en el LCR fue más alta en pacientes con meningitis bacteriana que en aquellos con meningitis aséptica, pero son necesarios más estudios antes de poder recomendarla como una prueba habitual.
Pruebas serológicas para detectar antígenos o anticuerpos en el LCR son importantes para el diagnóstico de diversas enfermedades infecciosas, entre ellas la meningitis criptocócica, la neurosífilis y la neuroborreliosis de Lyme.
La citología del LCR se emplea para detectar células malignas cuando se sospecha linfoma del SNC, leucemia, diseminación leptomeníngea de tumores metastáticos o diseminación de tumores cerebrales primarios. El inmunofenotipo por análisis multiparamétrico de la citometría de flujo de las células del LCR puede sumar a la sensibilidad diagnóstica en las enfermedades malignas hematológicas, como el linfoma primario del SNC.
La detección de anticuerpos neuronales en el LCR es muy importante para el diagnóstico de encefalitis autoinmune.
Una cantidad creciente de síndromes como la encefalitis antireceptor NMDA, asociados con anticuerpos específicos contra las proteínas de la superficie de las células neuronales o contra las proteínas sinápticas se mencionó en los últimos 10 años. Un estudio retrospectivo en 250 pacientes con encefalitis antireceptor NMDA halló que todos los pacientes tenían anticuerpos antireceptores NMDA en el LCR, pero solo 214 (86%) tenían anticuerpos en sangre. Por lo tanto se recomienda busca los anticuerpos en LCR y en sangre con en los casos de presunta encefalitis anti-NMDA.6
► Biomarcadores en el LCR
El estudio de biomarcadores moleculares en el LCR es un campo emergente de la investigación neurológica. Con nuevos métodos analíticos, entre ellos el análisis metabolómico de los datos, se pueden medir prácticamente todas las moléculas en el LCR.
Esta tecnología se puede emplear para estudiar procesos biológicos fundamentales, pero también para el diagnóstico precoz, el monitoreo del tratamiento y la medicina personalizada. En investigaciones, los biomarcadores del LCR tienen buena exactitud diagnóstica a nivel grupal para la enfermedad de Alzheimer, pero todavía no se recomiendan como prueba diagnóstica habitual.
Un metaanálisis de 231 estudios sobre biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer mostró que varios de ellos se asociaban con esta, entre ellos tau total, tau fosforilado y amiloide ß 1-42 (Aß42) en el LCR. Se crearon inmunoensayos comerciales biomarcadores de neurodegeneración y están siendo validados para estandarizar los métodos analíticos y mejorar la exactitud diagnóstica.
En un estudio de cohortes, 87 de 159 pacientes con síndromes de degeneración lobar frontotemporal, 72 pacientes con demencia debida a enfermedad de Alzheimer y 76 controles sanos, las concentraciones del fragmento soluble ß de la proteína precursora amiloidea fueron significativamente menores en todos los síndromes asociados con degeneración lobar frontotemporal que en controles sanos y en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Los valores en el LCR de la proteína liviana del neurofilamento y YKL-40 fueron mayores en el grupo de pacientes con síndromes de degeneración lobar frontotemporal y en el grupo con enfermedad de Alzheimer que en los controles sanos.
Estos datos indican que la proteína liviana del neurofilamento, YKL-40, y el fragmento soluble ß de la proteína precursora amiloidea podrían ayudar a mejorar la certeza diagnóstica de la degeneración lobar frontotemporal o a seleccionar candidatos para los ensayos clínicos. Son necesarios estudios longitudinales prospectivos de exactitud diagnóstica para evaluar el valor agregado de estos biomarcadores en el diagnóstico diferencial de un trastorno cognitivo a nivel de cada paciente antes de su empleo.
En un estudio prospectivo de pacientes con síndromes parkinsonianos se hallaron el papel de la proteína liviana del neurofilamento, el fragmento soluble a de la proteína precursora amiloidea y los valores de a-sinucleína en el LCR para pronosticar el diagnóstico de enfermedad de Parkinson o de síndromes parkinsonianos atípicos.
Un estudio observacional prospectivo en 108 pacientes con enfermedad de Parkinson y 130 controles sanos de edad similar halló que concentraciones bajas de Aß42 and Aß40 en LCR pronosticaban deterioro de las características de la marcha en los primeros 3 años siguientes al diagnóstico, denotando patología amiloide subyacente.
Un estudio retrospectivo de 23 portadores de expansiones repetitivas de CAG en el gen HTT, que conducen a la enfermedad de Huntington, 20 participantes con enfermedad de Huntington manifiesta y 14 controles sanos en todos los cuales se efectuó el análisis del LCR mostró que la mediana de la concentración de la proteína liviana del neurofilamento fue significativamente mayor en el LCR de los portadores de la mutación que en controles sanos.
Se propusieron varios marcadores diagnósticos y pronósticos en el LCR para la para la esclerosis lateral amiotrófica y la esclerosis lateral primaria y los más promisorios son la cadena pesada fosforilada del neurofilamento y la cadena liviana del neurofilamento, ambas aumentadas en pacientes con enfermedades de la neurona motora comparadas con controles sanos en numerosos estudios.
Son necesarios nuevos estudios multicéntricos para determinar la verdadera utilidad de estos biomarcadores del LCR.
La síntesis intratecal de IgG, el índice de IgG y la relación entre el índice IgG y la interleucina del LCR (IL)-4 se identificaron como biomarcadores diagnósticos para la esclerosis múltiple en un estudio prospectivo en 64 pacientes que consultaron con síntomas sugestivos de esta enfermedad, en quienes el diagnóstico se confirmó ulteriormente y 77 controles con diagnóstico de otras enfermedades neurológicas.
La presencia de bandas oligoclonales en el LCR avala el diagnóstico de esclerosis múltiple, aunque también se pueden hallar en otras enfermedades autoinmunes como la neurosarcoidosis. En un estudio prospectivo en 77 pacientes con un síndrome aislado, los valores altos de CD27 soluble en el LCR se asociaron con el diagnóstico de esclerosis múltiple durante el seguimiento y con una alta tasa de recidivas.
No obstante, los valores en el LCR se superpusieron considerablemente entre el grupo de pacientes con un síndrome monofásico clínicamente aislado y el grupo que desarrolló esclerosis múltiple durante el seguimiento, limitando así la posible utilización de este biomarcador a nivel de cada paciente en particular.
Para los biomarcadores restantes véase el cuadro siguiente
Biomarcadores en el LCR diagnósticos o pronósticos de enfermedad neurológica
EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Aunque el análisis del LCR no dirigido a un objetivo especial solo se emplea en el ámbito de la investigación, será cada vez de mayor importancia para la práctica médica en años venideros, permitiendo la medicina personalizada.
La detección precoz será clave para prevenir o intervenir en la fase temprana de las enfermedades neurológicas y se supone que los biomarcadores diagnósticos del LCR serán de gran importancia. Estos nuevos métodos de análisis del LCR tienen un enorme potencial, pero aún se necesitan validación y estudios diagnósticos prospectivos.
Nuevos métodos de diagnóstico bacteriano en el LCR también están pasando a la vanguardia de las investigaciones clínicas. Se comercializaron equipos de PCR multiplex como el nuevo método de referencia para el diagnóstico de presuntas infecciones del SNC y pueden analizar AND de hasta 14 bacterias simultáneamente.102
Son necesarios estudios prospectivos de la precisión diagnóstica de estos equipos antes de implementarlos para la práctica clínica. La espectrometría de masas, específicamente el espectrómetro de masas por tiempo de migración (tiempo de vuelo) con desorción/ionización laser asistida por una matriz (MALDITOF MS) del LCR puede detectar bacterias sobre la base de fragmentos proteicos liberados de la superficie celular bacteriana. Con este método se obtiene un resultado en pocos minutos.
MALDI-TOF MS es un método alternativo confiable para identificar bacterias en sangre y, en casos clínicos, identificó el germen causal en el LCR de pacientes con meningitis bacteriana. Otra técnica que no se limita a objetivos preespecificados es la secuenciación metagenómica en tiro de escopeta del ADN total y el ARN del huésped y la bacteria .Con esta técnica se identificaron virus conocidos y otros nuevos en pacientes con encefalitis de origen desconocido.
Los adelantos también generarán interés renovado por el tratamiento intratecal. La eficacia del tratamiento intratecal con nusinersen en pacientes con atrofia muscular espinal es prometedora y el diseño de nuevos oligonucleótidos de cambio de empalme dirigidos al SNC puede crear nuevas indicaciones para la punción lumbar, porque los oligonucleótidos no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica.
Hay varios estudios en marcha sobre oligonucleótidos antisentido administrados por vía intratecal: por ej uno en pacientes con enfermedad de Huntington temprana, otro en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica familiar. El tratamiento génico intratecal mostró resultados prometedores en modelos experimentales de neoplasia leptomeningea maligna, esclerosis lateral amiotrófica y manifestaciones neurológicas de mucopolsacaridosis.
aSe han producido numerosos progresos en el análisis del LCR desde la primera punción lumbar efectuada hace más de un siglo. La punción lumbar es un por lo general un procedimiento seguro, pero se debe ser cuidadoso en pacientes con coagulopatía o desplazamiento del cerebro.
Es necesario emplear agujas atraumáticas, cuyo uso es fácil y tienen menos tasas de cefalea posterior a la punción que las agujas tradicionales. El examen del LCR sigue siendo esencial para el diagnóstico de muchas enfermedades del SNC.
Los progresos tecnológicos, como la determinación de biomarcadores y las nuevas técnicas para el descubrimiento de microorganismos en las infecciones del SNC cambiaron el campo de los diagnósticos del LCR.
La investigación de biomarcadores en el LCR será indispensable para la detección precoz de las enfermedades neurodegenerativas. La genómica y la metabolómica del LCR y los nuevos tratamientos intratecales expandieron el empleo del LCR para diagnóstico y terapéutica, aunque este trabajo aún es preliminar.
El tratamiento intratecal con oligonucleótidos puede actualmente modificar enfermedades neurodegenerativas antes intratables. La aplicación estos biomarcadores en la clínica podría permitir una medicina personalizada en el futuro cercano y así mejorar los tratamientos existentes y originar otros a futuro.
►Artículo ➔ Noticia ➲ Tema básico ➜ Editorial
1 McLane HC, Berkowitz AL, Patenaude BN, et al. Availability, accessibility, and affordability of neurodiagnostic tests in 37 countries. Neurology 2015; 85: 1614–22.
2 Moisset X, Ruet A, Brochet B, et al. Who performs lumbar puncture, how many do they perform, how and why? A retrospective study of 6,594 cases. Eur Neurol 2016; 76: 8–11.
3 Beauchesne P. Intrathecal chemotherapy for treatment of leptomeningeal dissemination of metastatic tumours. Lancet Oncol 2010; 11: 871–79.
4 Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM 2nd, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371: 447–56.
5 Olsson B, Lautner R, Andreasson U, et al. CSF and blood biomarkers for the diagnosis of Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2016; 15: 673–84.
6 Graus F, Titulaer MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurol 2016; 15: 391–404.
7 Kwong JC, McCallum N, Sintchenko V, Howden BP. Whole genome sequencing in clinical and public health microbiology. Pathology 2015; 47: 199–210.
8 Finkel RS, Mercuri E, Darras BT, et al. Nusinersen versus sham control in infantile-onset spinal muscular atrophy. N Engl J Med 2017; 377: 1723–32.
9 Nath S, Koziarz A, Badhiwala JH, et al. Atraumatic versus conventional lumbar puncture needles: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2017; published online Dec 6. DOI:10.1016/S0140-6736(17)32451-0.
10 Kroll H, Duszak R Jr, Nsiah E, Hughes DR, Sumer S, Wintermark M. Trends in lumbar puncture over 2 decades: a dramatic shift to radiology. AJR Am J Roentgenol 2015; 204: 15–19.
11 Khatib U, van de Beek D, Lees JA, Brouwer MC. Adults with suspected central nervous system infection: a prospective study of diagnostic accuracy. J Infect 2017; 74: 1–9.
12 Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, Frohman EM. Transverse myelitis. Neurol Clin 2013; 31: 79–138.
13 Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barre syndrome. N Engl J Med 2012;366: 2294–304.
14 Salvarani C, Brown RD Jr, Hunder GG. Adult primary central nervous system vasculitis. Lancet 2012; 380: 767–77.
15 Macdonald RL, Schweizer TA. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2017; 389: 655–66.
16 Edwards C, Leira EC, Gonzalez-Alegre P. Residency training: a failed lumbar puncture is more about obesity than lack of ability. Neurology 2015; 84: e69–72.
17 Chang CC, Perfect JR. Repeated therapeutic lumbar punctures in cryptococcal meningitis—necessity and/or opportunity? Curr Opin Infect Dis 2016; 29: 539–45.
18 Kasanmoentalib ES, Brouwer MC, van der Ende A, van de Beek D. Hydrocephalus in adults with community-acquired bacterial meningitis. Neurology 2010; 75: 918–23.
19 Rolfes MA, Hullsiek KH, Rhein J, et al. The effect of therapeutic lumbar punctures on acute mortality from cryptococcal meningitis. Clin Infect Dis 2014; 59: 1607–14.
20 Markey KA, Mollan SP, Jensen RH, Sinclair AJ. Understanding idiopathic intracranial hypertension: mechanisms, management, and future directions. Lancet Neurol 2016; 15: 78–91.
21 Williams MA, Malm J. Diagnosis and treatment of idiopathic normal pressure hydrocephalus. Continuum (Minneap Minn) 2016;22: 579–99.
22 Wikkelso C, Hellstrom P, Klinge PM, Tans JT, European iNPH Multicentre Study Group. The European iNPH Multicentre Study on the predictive values of resistance to CSF outflow and the CSF tap test in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 562–68.
23 Finkel RS, Chiriboga CA, Vajsar J, et al. Treatment of infantile-onset spinal muscular atrophy with nusinersen: a phase 2, open-label, dose-escalation study. Lancet 2016; 388: 3017–26.
24 Hoang-Xuan K, Bessell E, Bromberg J, et al. Diagnosis and treatment of primary CNS lymphoma in immunocompetent patients: guidelines from the European Association for Neuro-Oncology. Lancet Oncol 2015; 16: e322–32.
25 Hasnat MJ, Rice JE. Intrathecal baclofen for treating spasticity in children with cerebral palsy. Cochrane Database Syst Rev 2015;11: CD004552.
26 Raza SM, Banu MA, Donaldson A, Patel KS, Anand VK, Schwartz TH. Sensitivity and specificity of intrathecal fluorescein and white light excitation for detecting intraoperative cerebrospinal fluid leak in endoscopic skull base surgery: a prospective study. J Neurosurg 2016; 124: 621–26.
27 van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. The risk of spinal haematoma following neuraxial anaesthesia or lumbar puncture in thrombocytopenic individuals. Br J Haematol 2010; 148: 15–25.
28 Breuer AC, Tyler HR, Marzewski DJ, Rosenthal DS. Radicular vessels are the most probable source of needle-induced blood in lumbar puncture: significance for the thrombocytopenic cancer patient. Cancer 1982; 49: 2168–72.
29 van de Beek D, Brouwer M, Hasbun R, Koedel U, Whitney CG, Wijdicks E. Community-acquired bacterial meningitis. Nat Rev Dis Primers 2016; 2: 16074.
30 Krishnan P, Roychowdhury S. Spinal coning after lumbar puncture in a patient with undiagnosed giant cervical neurofibroma. Ann Indian Acad Neurol 2013; 16: 440-42
31 van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl J Med 2006; 354: 44–53.
32 Engelborghs S, Niemantsverdriet E, Struyfs H, et al. Consensus guidelines for lumbar puncture in patients with neurological diseases. Alzheimers Dement (Amst) 2017; 8: 111–26.
33 McGill F, Heyderman RS, Panagiotou S, Tunkel AR, Solomon T. Acute bacterial meningitis in adults. Lancet 2016; 388: 3036–47.
34 van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, et al. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect 2016; 22 (suppl 3): S37–62.
35 Foerster MV, Pedrosa Fde P, da Fonseca TC, Couceiro TC, Lima LC. Lumbar punctures in thrombocytopenic children with cancer. Paediatr Anaesth 2015; 25: 206–10.
36 Gogarten W, Vandermeulen E, Van Aken H, et al. Regional anaesthesia and antithrombotic agents: recommendations of the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2010;27: 999–1015.
37 Brouwer MC, Coutinho JM, van de Beek D. Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic review and meta-analysis. Neurology 2014; 82: 806–13.
38 Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults. A review of 493 episodes. N Engl J Med 1993; 328: 21–28.
39 Baer ET. Post-dural puncture bacterial meningitis. Anesthesiology 2006; 105: 381–93.
40 Kate MP, Thomas B, Sylaja PN. Cerebral venous thrombosis in post-lumbar puncture intracranial hypotension: case report and review of literature. F1000Res 2014; 3: 41.
41 Duits FH, Martinez-Lage P, Paquet C, et al. Performance and complications of lumbar puncture in memory clinics: results of the multicenter lumbar puncture feasibility study. Alzheimers Dement 2016; 12: 154–63.
42 Amorim JA, Gomes de Barros MV, Valenca MM. Post-dural (post-lumbar) puncture headache: risk factors and clinical features. Cephalalgia 2012; 32: 916–23.
43 van Oosterhout WP, van der Plas AA, van Zwet EW, Zielman R, Ferrari MD, Terwindt GM. Postdural puncture headache in migraineurs and nonheadache subjects: a prospective study. Neurology 2013; 80: 941–48.
44 Crock C, Orsini F, Lee KJ, Phillips RJ. Headache after lumbar puncture: randomised crossover trial of 22-gauge versus 25-gauge needles. Arch Dis Child 2014; 99: 203–07.
45 de Almeida SM, Shumaker SD, LeBlanc SK, et al. Incidence of post-dural puncture headache in research volunteers. Headache 2011; 51: 1503–10.
46 Davis A, Dobson R, Kaninia S, et al. Change practice now! Using atraumatic needles to prevent post lumbar puncture headache. Eur J Neurol 2014; 21: 305–11.
47 Basurto Ona X, Osorio D, Bonfill Cosp X. Drug therapy for treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev 2015;7: CD007887.
48 Arevalo-Rodriguez I, Ciapponi A, Roque i Figuls M, Munoz L, Bonfill Cosp X. Posture and fluids for preventing post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev 2016;3: CD009199.
49 van Kooten F, Oedit R, Bakker SL, Dippel DW. Epidural blood patch in post dural puncture headache: a randomised, observer-blind, controlled clinical trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 553–58.
50 Boonmak P, Boonmak S. Epidural blood patching for preventing and treating post-dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev 2010; 1: CD001791.
51 van de Beek D, Drake JM, Tunkel AR. Nosocomial bacterial meningitis. N Engl J Med 2010; 362: 146–54.
52 Brown MW, Yilmaz TS, Kasper EM. Iatrogenic spinal hematoma as a complication of lumbar puncture: what is the risk and best management plan? Surg Neurol Int 2016; 7: S581–89.
53 Avery RA, Shah SS, Licht DJ, et al. Reference range for cerebrospinal fluid opening pressure in children. N Engl J Med 2010; 363: 891–93.
54 Whiteley W, Al-Shahi R, Warlow CP, Zeidler M, Lueck CJ. CSF opening pressure: reference interval and the effect of body mass index. Neurology 2006; 67: 1690–91.
55 Nagy K, Skagervik I, Tumani H, et al. Cerebrospinal fluid analyses for the diagnosis of subarachnoid haemorrhage and experience from a Swedish study. What method is preferable when diagnosing a subarachnoid haemorrhage? Clin Chem Lab Med 2013; 51: 2073–86.
56 Abbott NJ, Patabendige AA, Dolman DE, Yusof SR, Begley DJ. Structure and function of the blood-brain barrier. Neurobiol Dis 2010; 37: 13–25.
57 Hegen H, Auer M, Zeileis A, Deisenhammer F. Upper reference limits for cerebrospinal fluid total protein and albumin quotient based on a large cohort of control patients: implications for increased clinical specificity. Clin Chem Lab Med 2016; 54: 285–92.
58 Kleines M, Scheithauer S, Schiefer J, Hausler M. Clinical application of viral cerebrospinal fluid PCR testing for diagnosis of central nervous system disorders: a retrospective 11-year experience. Diagn Microbiol Infect Dis 2014; 80: 207–15.
59 Huy NT, Thao NT, Diep DT, Kikuchi M, Zamora J, Hirayama K. Cerebrospinal fluid lactate concentration to distinguish bacterial from aseptic meningitis: a systemic review and meta-analysis. Crit Care 2010; 14: R240.
60 Sakushima K, Hayashino Y, Kawaguchi T, Jackson JL, Fukuhara S. Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: a meta-analysis. J Infect 2011; 62: 255–62.
61 Li W, Sun X, Yuan F, et al. Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid procalcitonin in bacterial meningitis patients with empiric antibiotic pretreatment. J Clin Microbiol 2017; 55: 1193–204.
62 Vikse J, Henry BM, Roy J, Ramakrishnan PK, Tomaszewski KA, Walocha JA. The role of serum procalcitonin in the diagnosis of bacterial meningitis in adults: a systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis 2015; 38: 68–76.
63 Tan IL, Smith BR, von Geldern G, Mateen FJ, McArthur JC. HIV-associated opportunistic infections of the CNS. Lancet Neurol 2012; 11: 605–17.
64 Marra CM. Neurosyphilis. Continuum (Minneap Minn) 2015;21: 1714–28.
65 Koedel U, Fingerle V, Pfister HW. Lyme neuroborreliosisepidemiology, diagnosis and management. Nat Rev Neurol 2015; 11: 446–56.
66 Reiber H. Knowledge-base for interpretation of cerebrospinal fluid data patterns. Essentials in neurology and psychiatry. Arq Neuropsiquiatr 2016; 74: 501–12.
67 Schmidt C, Plate A, Angele B, et al. A prospective study on the role of CXCL13 in Lyme neuroborreliosis. Neurology 2011; 76: 1051–58.
68 Hytonen J, Kortela E, Waris M, Puustinen J, Salo J, Oksi J. CXCL13 and neopterin concentrations in cerebrospinal fluid of patients with Lyme neuroborreliosis and other diseases that cause neuroinflammation. J Neuroinflammation 2014; 11: 103.
69 Remy MM, Schobi N, Kottanattu L, Pfister S, Duppenthaler A, Suter-Riniker F. Cerebrospinal fluid CXCL13 as a diagnostic marker of neuroborreliosis in children: a retrospective case-control study. J Neuroinflammation 2017; 14: 173.
70 Chong GM, Maertens JA, Lagrou K, Driessen GJ, Cornelissen JJ, Rijnders BJ. Diagnostic performance of galactomannan antigen testing in cerebrospinal fluid. J Clin Microbiol 2016; 54: 428–31.
71 Scott BJ, Douglas VC, Tihan T, Rubenstein JL, Josephson SA. A systematic approach to the diagnosis of suspected central nervous system lymphoma. JAMA Neurol 2013; 70: 311–19.
72 Milojkovic Kerklaan B, Pluim D, Bol M, et al. EpCAM-based flow cytometry in cerebrospinal fluid greatly improves diagnostic accuracy of leptomeningeal metastases from epithelial tumors. Neuro Oncol 2016; 18: 855–62.
73 Gresa-Arribas N, Titulaer MJ, Torrents A, et al. Antibody titres at diagnosis and during follow-up of anti-NMDA receptor encephalitis: a retrospective study. Lancet Neurol 2014; 13: 167–77.
74 Steinacker P, Feneberg E, Weishaupt J, et al. Neurofilaments in the diagnosis of motoneuron diseases: a prospective study on 455 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016; 87: 12–20.
75 Poesen K, De Schaepdryver M, Stubendorff B, et al. Neurofilament markers for ALS correlate with extent of upper and lower motor neuron disease. Neurology 2017; 88: 2302–09.
76 Lu CH, Macdonald-Wallis C, Gray E, et al. Neurofilament light chain: a prognostic biomarker in amyotrophic lateral sclerosis. Neurology 2015; 84: 2247–57.
77 Gaiani A, Martinelli I, Bello L, et al. Diagnostic and prognostic biomarkers in amyotrophic lateral sclerosis: neurofilament light chain levels in definite subtypes of disease. JAMA Neurol 2017; 74: 525–32.
78 Mouzaki A, Rodi M, Dimisianos N, et al. Immune parameters that distinguish multiple sclerosis patients from patients with other neurological disorders at presentation. PLoS One 2015; 10: e0135434.
79 Leonhard SE, Fritz D, Eftimov F, van der Kooi AJ, van de Beek D, Brouwer MC. Neurosarcoidosis in a tertiary referral center: a cross-sectional cohort study. Medicine (Baltimore) 2016; 95: e3277.
80 van der Vuurst de Vries RM, Mescheriakova JY, Runia TF, Jafari N, Siepman TA, Hintzen RQ. Soluble CD27 levels in cerebrospinal fluid as a prognostic biomarker in clinically isolated syndrome. JAMA Neurol 2017; 74: 286–92.
81 Reiber H. Cerebrospinal fluid data compilation and knowledge-based interpretation of bacterial, viral, parasitic, oncological, chronic inflammatory and demyelinating diseases. Diagnostic patterns not to be missed in neurology and psychiatry. Arq Neuropsiquiatr 2016; 74: 337–50.
82 Vincent IM, Daly R, Courtioux B, et al. Metabolomics identifies multiple candidate biomarkers to diagnose and stage human african trypanosomiasis. PLoS Negl Trop Dis 2016; 10: e0005140.
83 Kennedy PG. Clinical features, diagnosis, and treatment of human African trypanosomiasis (sleeping sickness). Lancet Neurol 2013;12: 186–94.
84 Magdalinou NK, Paterson RW, Schott JM, et al. A panel of nine cerebrospinal fluid biomarkers may identify patients with atypical parkinsonian syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;86: 1240–47.
85 Rochester L, Galna B, Lord S, et al. Decrease in Aß42 predicts dopa-resistant gait progression in early Parkinson disease. Neurology 2017; 88: 1501–11.
86 Jabbari E, Zetterberg H, Morris HR. Tracking and predicting disease progression in progressive supranuclear palsy: CSF and blood biomarkers. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 88: 883–88.
87 Alcolea D, Vilaplana E, Suarez-Calvet M, et al. CSF sAPPß, YKL-40, and neurofilament light in frontotemporal lobar degeneration. Neurology 2017; 89: 178–88.
88 Byrne LM, Rodrigues FB, Blennow K, et al. Neurofilament light protein in blood as a potential biomarker of neurodegeneration in Huntington’s disease: a retrospective cohort analysis. Lancet Neurol 2017; 16: 601–09.
89 Petereit HF, Reske D, Tumani H, et al. Soluble CSF interleukin 2 receptor as indicator of neurosarcoidosis. J Neurol 2010; 257: 1855–63.
90 Maski K, Owens JA. Insomnia, parasomnias, and narcolepsy in children: clinical features, diagnosis, and management. Lancet Neurol 2016; 15: 1170–81.
91 Muayqil T, Gronseth G, Camicioli R. Evidence-based guideline: diagnostic accuracy of CSF 14-3-3 protein in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease: report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2012; 79: 1499–506.
92 Moat S, Carling R, Nix A, et al. Multicentre age-related reference intervals for cerebrospinal fluid serine concentrations: implications for the diagnosis and follow-up of serine biosynthesis disorders. Mol Genet Metab 2010; 101: 149–52.
93 Akiyama M, Akiyama T, Kanamaru K, et al. Determination of CSF 5-methyltetrahydrofolate in children and its application for defects of folate transport and metabolism. Clin Chim Acta 2016; 460: 120–25.
94 Patti GJ, Yanes O, Siuzdak G. Innovation: metabolomics: the apogee of the omics trilogy. Nat Rev Mol Cell Biol 2012;13: 263–69.
95 McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7: 263–69.
96 O’Bryant SE, Mielke MM, Rissman RA, et al. Blood-based biomarkers in Alzheimer disease: current state of the science and a novel collaborative paradigm for advancing from discovery to clinic. Alzheimers Dement 2017; 13: 45–58.
97 van Waalwijk van Doorn LJC, Kulic L, Koel-Simmelink MJA, et al. multicenter analytical validation of Aß40 immunoassays. Front Neurol 2017; 8: 310.
98 Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol 2011; 69: 292–302.
99 Tiberti N, Lejon V, Hainard A, et al. Neopterin is a cerebrospinal fluid marker for treatment outcome evaluation in patients affected by Trypanosoma brucei gambiense sleeping sickness. PLoS Negl Trop Dis 2013; 7: e2088.
100 Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015; 85: 177–89.
101 Leen WG, Wevers RA, Kamsteeg EJ, Scheffer H, Verbeek MM, Willemsen MA. Cerebrospinal fluid analysis in the workup of GLUT1 deficiency syndrome: a systematic review. JAMA Neurol 2013; 70: 1440–44.
102 Leber AL, Everhart K, Balada-Llasat JM, et al. Multicenter evaluation of biofire filmarray meningitis/encephalitis panel for detection of bacteria, viruses, and yeast in cerebrospinal fluid specimens. J Clin Microbiol 2016; 54: 2251–61.
103 Hanson KE. The first fully automated molecular diagnostic panel for meningitis and encephalitis: how well does it perform, and when should it be used? J Clin Microbiol 2016; 54: 2222–24.
104 Angeletti S. Matrix assisted laser desorption time of flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS) in clinical microbiology. J Microbiol Methods 2017; 138: 20–29.
105 Segawa S, Sawai S, Murata S, et al. Direct application of MALDI-TOF mass spectrometry to cerebrospinal fluid for rapid pathogen identification in a patient with bacterial meningitis. Clin Chim Acta 2014; 435: 59–61.
106 Nyvang Hartmeyer G, Kvistholm Jensen A, Bocher S, et al. Mass spectrometry: pneumococcal meningitis verified and Brucella species identified in less than half an hour. Scand J Infect Dis 2010;42: 716–18.
107 Houldcroft CJ, Beale MA, Breuer J. Clinical and biological insights from viral genome sequencing. Nat Rev Microbiol 2017; 15: 183–92.
108 Hoffmann B, Tappe D, Hoper D, et al. A variegated squirrel bornavirus associated with fatal human encephalitis. N Engl J Med 2015; 373: 154–62.
109 Havens MA, Hastings ML. Splice-switching antisense oligonucleotides as therapeutic drugs. Nucleic Acids Res 2016;44: 6549–63.
110 Kagiava A, Sargiannidou I, Theophilidis G, et al. Intrathecal gene therapy rescues a model of demyelinating peripheral neuropathy. Proc Natl Acad Sci USA 2016; 113: E2421–29.
111 Heiss JD, Taha S, Oldfield EH, Ram Z. Intrathecal gene therapy for treatment of leptomeningeal carcinomatosis. J Neurooncol 2011;104: 365–69.
112 Li D, Liu C, Yang C, et al. Slow intrathecal injection of rAAVrh10 enhances its transduction of spinal cord and therapeutic efficacy in a mutant SOD1 model of ALS. Neuroscience 2017; 365: 192–205.
113 Wolf DA, Banerjee S, Hackett PB, Whitley CB, McIvor RS, Low WC. Gene therapy for neurologic manifestations of mucopolysaccharidoses. Expert Opin Drug Deliv 2015; 12: 283–96.
114 van de Beek D, Brouwer MC. Atraumatic lumbar puncture needles:practice needs to change. Lancet 2017; published online Dec 6.
No hay comentarios:
Publicar un comentario