Hipotensión en sala de Emergencias
La hipotensión ortostática (HO) es la segunda causa de síncope: Refleja una denervación simpática estructural o funcional o una regulación refleja desordenada de la salida simpática y se presenta en aproximadamente el 15% de los casos de síncope.
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La hipotensión ortostática (HO) es una manifestación clave de la disfunción autonómica, que suele observarse cuando los mecanismos de adaptación cardiovascular no compensan la reducción del retorno venoso que se produce normalmente al asumir la posición vertical. Refleja una denervación simpática estructural o funcional o una regulación refleja desordenada de la salida simpática.1
La HO es la segunda etiología más común del síncope, y se presenta en aproximadamente el 15% de las presentaciones de síncope.2 Con frecuencia afecta a personas mayores y pacientes con enfermedades neurodegenerativas, diabetes o hipertensión. Desafortunadamente, la HO a menudo no se reconoce o se diagnostica mal y puede ser un factor que se pasa por alto y se asocia con un aumento de la morbilidad cardiovascular y la mortalidad por todas las causas. Su manejo incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas que no siempre son satisfactorias y pueden dar lugar a complicaciones.3 En esta revisión, primero describimos la fisiopatología de la HO; discutir su etiología, epidemiología y pronóstico; y proponer un algoritmo diagnóstico y terapéutico.
► La regulación homeostática de la presión arterial
La homeostasis de la presión arterial cardiovascular (PA) se refiere a los ajustes compensatorios dirigidos a amortiguar los cambios en la PA y oponerse a la remodelación cardiovascular. La regulación de la PA es una función fisiológica muy compleja que depende de una serie de acciones de los sistemas cardiovascular, neural, renal y endocrino.4 En contraste con la regulación local (periférica) de la PA tisular, que tiene como objetivo principal lograr un ajuste estrecho del flujo sanguíneo regional a las demandas metabólicas locales y se produce a través de mediadores producidos localmente (autacoides), incluidos eicosanoides, óxido nítrico, endotelinas y plasminógeno tisular. Activador, la circulación central mantiene un control estricto de la PA a través de cambios en el gasto cardíaco y el tono vascular. Tales cambios son mediados por el sistema nervioso autónomo. Los componentes simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo desempeñan un papel crucial en el ajuste fino de la PA, permitiendo que el cuerpo responda a factores estresantes fisiológicos. El sistema nervioso simpático desempeña el papel predominante en la determinación del nivel de PA arterial y la distribución del gasto cardíaco. A pesar de la existencia de vasodilatación colinérgica en algunos lechos vasculares, la contribución general del sistema nervioso parasimpático a la regulación del tono vascular es casi insignificante, en contraste con el papel del sistema nervioso parasimpático en la regulación de las funciones cardíacas a través de su cronotrópico negativo y Efectos inotrópicos.
Los mecanismos reguladores centrales controlan la salida simpática al sistema cardiovascular tanto a corto como a largo plazo.5 El control reflejo a corto plazo de la actividad vasomotora simpática está regulado por mecanismos de retroalimentación homeostática, como los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores. Los mecanismos centrales también producen patrones específicos de actividad simpática según diferentes estímulos externos o tensiones.6,7 A largo plazo, la homeostasis cardiovascular depende de una interacción más compleja de varios mecanismos, incluidos los cambios en el flujo vasomotor simpático, el control renal del volumen extracelular, la natriuresis por presión y la actividad de los sistemas antagónicos "push-pull"8, como como los sistemas kallikrein-kinin y renin-angiotensin-aldosterone.5,6,9-12
► Fisiología de la postura erguida.
El estrés ortostático es un desafío diario común para los seres humanos cuando la postura cambia de estar acostado a estar de pie o durante una situación prolongada y tranquila. Casi inmediatamente, con la transición de la posición supina (reclinada) a la posición vertical (erecta), se produce un desplazamiento gravitacional de casi 500 ml de sangre desde el tórax al sistema de capacitancia venosa distensible debajo del diafragma (agrupación venosa). Esto da como resultado una rápida disminución en el volumen sanguíneo central y una posterior reducción de la precarga ventricular, el volumen de la apoplejía y la PA media.13 En el sistema vascular, un determinante cuantitativo de referencia de estos cambios es el punto de indiferencia hidrostática (IH) venosa , cuando la presión es independiente de la postura.14 En los seres humanos, la IH venosa se encuentra aproximadamente en el nivel diafragmático, mientras que la IH arterial se encuentra cerca del nivel del ventrículo izquierdo.14 La IH venosa es dinámica y se ve afectada significativamente por el cumplimiento venoso y la actividad muscular.
Al estar de pie, las contracciones de los músculos de las extremidades inferiores, junto con la presencia de válvulas venosas, proporcionan un flujo unidireccional intermitente, que mueve la IH venosa hacia la aurícula derecha.15 La respiración también puede aumentar el retorno venoso porque la inspiración profunda produce tanto una disminución de la presión torácica como un aumento de la presión intraabdominal, lo que disminuye el flujo retrógrado debido a la compresión de las venas ilíaca y femoral.14 Para proporcionar una presión de perfusión adecuada a los órganos críticos, un conjunto eficaz del sistema regulador neural se activa rápidamente al estar de pie.6 El sistema nervioso simpático es de acción rápida y primar.
Figura 1. La pirámide de hipotensión ortostática Cuatro clases de pacientes con hipotensión ortostática (HO) según la gravedad de los síntomas. La prevalencia de HO es progresivamente menor con el aumento de los síntomas. Se estima que la prevalencia general de hipotensión ortostática en la población de mediana edad es del 6% al 10%, pero puede aumentar más del 20% en los mayores de 75 años. La proporción de pacientes con clase III a IV (es decir, con síntomas pronunciados de intolerancia ortostática) es de aproximadamente 1:10 en la población general de pacientes con HO. El tratamiento farmacológico es necesario en la clase IV, se recomienda en la clase III, se puede considerar en la clase II y generalmente no se recomienda en pacientes de la clase I (ver también la Figura 4). Ilustración inspirada en una tabla en Low and Singer71, con cambios originales. * Estrés ortostático prolongado, posprandial, deshidratación (por ejemplo, post ejercicio, ingesta de líquidos reducida, diarrea, fiebre), horas de la mañana después de despertarse, calor excesivo, uso de duchas, inicio / intensificación del tratamiento antihipertensivo y consumo de alcohol.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
Figura 2. Regulación de la presión arterial mediada por barorreceptores La vía aferente transfiere información de los barorreceptores arteriales en la arteria carótida y el arco aórtico. Esta información llega al centro vasomotor en la médula oblonga. La vía eferente regula 2 respuestas cardiovasculares básicas: la frecuencia cardíaca y el tono vascular. El hipotálamo puede activar la liberación de vasopresina como mecanismos reguladores adicionales. Las funciones cerebrales superiores pueden modular las respuestas cardiovasculares automáticas.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► Síndromes de intolerancia ortostática: definiciones, etiologías y formas típicas
La intolerancia ortostática define la incapacidad de tolerar la postura erguida como consecuencia de diversos grados de disfunción del sistema nervioso autónomo.22 Se han identificado varios trastornos diferentes del control ortostático que son únicos en muchos aspectos, aunque comparten ciertas características.14 De acuerdo con la declaración de consenso actualizada de 2011 respaldada por las principales sociedades internacionales del sistema nervioso autónomo y neurológicas y de acuerdo con la Sociedad Europea de Cardiología, los síndromes de intolerancia ortostática se pueden clasificar en al menos 3 categorías:
1) hipotensión ortostática;
2) síncope mediado neutralmente (reflejo); y
3) síndrome de taquicardia postural.23,24
Tanto el síncope reflejo como el síndrome de taquicardia ortostática postural se han discutido en detalle en otra parte.22, 25-27
La HO puede clasificarse como primaria o secundaria1 y puede subdividirse en formas agudas y crónicas18 (Figura 2). Sobre una base fisiopatológica, el HO puede dividirse en 2 categorías amplias relacionadas con las causas estructurales (neurogénicas) o funcionales (o no neurogénicas) de la falla del sistema nervioso autónomo. La HO neurogénica es una manifestación clave de falla autonómica crónica en trastornos neurodegenerativos primarios, como falla autonómica pura, atrofia de sistema múltiple o enfermedad de Parkinson, pero también puede ser secundaria a diátesis neurológicas asociadas con diabetes, amiloidosis o insuficiencia renal avanzada.3 Los factores que pueden causar deterioro funcional del sistema nervioso autónomo incluyen el tratamiento con vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos, diuréticos o agentes quimioterapéuticos; reducción absoluta o relativa en el volumen sanguíneo circulante; agrupamiento venoso; e insuficiencia cardíaca inotrópica y/o cronotrópica.28, 29
Figura 2. Etiología de la insuficiencia autonómica crónica primaria y secundaria con síntomas de hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática causada por una enfermedad primaria del sistema nervioso autónomo (panel izquierdo) a menudo se denomina hipotensión ortostática neurogénica. AV = atrioventricular.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
► "La HO puede provocar signos y síntomas de hipoperfusión cerebral, como náuseas, fatiga, aturdimiento, mareos, dolor de "perchero", visión borrosa y eventualmente síncope."
El hecho de que el paciente experimente o no los síntomas depende tanto de la tasa de disminución de la presión como del grado absoluto de cambio. La mayoría de los pacientes con HO son asintomáticos o tienen pocos síntomas inespecíficos, lo que explica la alta tasa de casos no reconocidos. Los pacientes con HO también pueden sufrir de hipertensión supina, así como grandes oscilaciones en la PA, o pueden experimentar respuestas anormales a una serie de problemas farmacológicos o fisiológicos.14,18
Los síntomas son más comunes y más graves en la mañana y después de despertarse y, por lo general, se ven agravados por las condiciones que predisponen a la acumulación y deshidratación venosa periférica, como el calor, la fiebre, el consumo de alcohol, la micción, el tiempo posterior al ejercicio y la inmovilización. Además, los pacientes con insuficiencia autonómica son más susceptibles a la hipotensión postprandial, especialmente cuando consumen grandes cantidades de alimentos y alimentos ricos en carbohidratos, debido a la distensión gástrica, la liberación de péptidos vasodilatadores y la acumulación de sangre esplácnica.30
Curiosamente, una queja común es la poliuria nocturna, que es el resultado de la redistribución de la sangre periférica hacia las áreas centrales mientras está en posición reclinada y se ve agravada por la natriuresis forzada con hipertensión supina concomitante. Por lo tanto, estos pacientes pueden sufrir una pérdida de volumen intravascular significativa durante la noche, lo que aumenta la tendencia a la hipotensión matutina.
► "Sobre la base de los cambios temporales en la PA ortostática, se han propuesto 3 variantes clínicas diferentes de HO: HO clásica, retrasada e inicial."
➠ HO Clásica
La HO clásico (Figura 3A) se define como una reducción sostenida en la PA sistólica (PAS) de al menos 20 mm Hg y / o diastólica de al menos 10 mm Hg, dentro de los 30 a 180 s de reposo activo o durante un levantamiento. Prueba de inclinación de al menos 60°.24 En pacientes con hipertensión supina, una reducción en la PA sistólica de al menos 30 mmHg se considera un criterio más apropiado para la HO porque la magnitud de la disminución de la PA es proporcional a los valores iniciales.24 Aunque está estrechamente relacionado con la HO neurogénica, la HO clásica rara vez presenta síntomas de falla autonómica generalizada1,3,28, y después de una evaluación neurológica extensa, aproximadamente un tercio de los pacientes no tienen una etiología identificable.29
Figura 3. Trazados durante una prueba de inclinación de Head-Up realizada en 2 pacientes prototípicos con pérdida de conciencia transitoria inexplicable El trazado superior en cada panel muestra una medición de la presión sanguínea (PA) latido a latido y etapas de prueba consecutivas. El trazo inferior muestra la frecuencia cardíaca. Las flechas rojas marcan el momento en que se produce el síncope. (A) Mujer de 52 años con hipotensión ortostática clásica y síncope reflejo durante la inclinación pasiva de cabeza arriba (HUT). (B) Una mujer de 74 años con hipotensión ortostática tardía y síncope durante la HUT pasiva.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
En muchos casos, cuando la enfermedad autonómica estructural no se puede confirmar, el término HO idiopática se ha utilizado ampliamente.29 Los datos recientes indican que la actividad autoinmune contra los receptores adrenérgicos y muscarínicos puede ser responsable de la vasodilatación exagerada y los síntomas de HO en la forma idiopática, pero se necesitan estudios adicionales.31 Se debe enfatizar que la tasa de diagnóstico de HO neurogénica puede diferir entre los centros neurológicos especializados y las unidades de síncope enfocadas en la cardiología, con tasas más altas de trastornos neurodegenerativos esperados en los primeros. No obstante, la HO clásica constituye una manifestación clave y típica de la falla neurocirculatoria simpática32, que causa respuestas cronotrópicas y vasculares deterioradas durante la orostasis temprana.
➠ HO retrasada
La HO retrasa (Figura 3B) se debe a un deterioro gradual de los mecanismos de adaptación durante la orostasis, lo que resulta en una caída lenta y progresiva de la presión arterial (disminución de la PA ≥20/10 mm Hg o ≥30/15 mm Hg en pacientes con hipertensión) entre 3 y 45 min. Se ha asociado con anomalías más leves de la función adrenérgica simpática, lo que sugiere que este trastorno puede ser una forma menos grave o temprana de insuficiencia autonómica, junto con un deterioro de los reflejos compensatorios relacionado con la edad y con un corazón más rígido y más dependiente de la precarga. En pacientes mayores23,33, la ausencia de bradicardia o pausas generalmente diferencia el retardo de HO del síncope reflejo, aunque a menudo se encuentran formas mixtas en la práctica clínica.
➠ HO inicial
En contraste con las formas clásicas y retrasadas, la HO inicial se define como una disminución transitoria de la PA (disminución de la PAS> 40 mm Hg y / o disminución diastólica de la PA> 20 mm Hg) dentro de los 30 s de reposo.3 Esta puede ser una causa no reconocida de síncope34 y está relacionada con una disminución transitoria exagerada e inmediata de la PA arterial al pararse. Se asocia exclusivamente con la posición activa, mientras que la caída de la PA durante la inclinación pasiva es significativamente menor o, en muchos casos, totalmente ausente. El mecanismo de la HO inicial implica un desajuste de corta duración entre una disminución repentina en el retorno venoso y la vasoconstricción compensatoria mediada neuralmente. El diagnóstico de HO inicial es bastante desafiante y solo puede confirmarse mediante una prueba de estado activa con monitoreo continuo de la PA.
► Aspectos epidemiológicos y pronósticos del HO.
La HO se ha asociado tradicionalmente a enfermedades neurodegenerativas1, fragilidad en pacientes ancianos35 e insuficiencia cardíaca crónica36, pero también es un hallazgo frecuente entre pacientes con hipertensión37,38 y pacientes con diabetes.39 En los informes publicados, su prevalencia varía entre el 6% y el 35% o más, dependiendo de la edad y las comorbilidades asociadas, mostrando una fuerte asociación con la elevación de la PA.37,38,40,41
En muchas afecciones crónicas, como la insuficiencia renal o las enfermedades autoinmunes, la HO tiene una prevalencia más alta que en la población general, lo que sugiere la etiología multifactorial de la insuficiencia autonómica. Actualmente hay cada vez más pruebas de que los trastornos del control hemodinámico postural predicen la mortalidad por todas las causas.42-44 y la incidencia de enfermedad cardiovascular44,45, siendo pronóstico más relevante que la inmersión inversa nocturna derivada del monitoreo ambulatorio de la PA.46 De acuerdo con los datos longitudinales disponibles, el HO se asocia con un mayor riesgo de eventos cerebrocardiovasculares adversos importantes, aunque los resultados no siempre han sido consistentes.43,47,48 No obstante, un metaanálisis reciente de estudios observacionales prospectivos confirmó que la presencia de HO se asoció de forma independiente con un mayor riesgo de muerte por todas las causas, enfermedad coronaria incidente, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular.49 Inesperadamente, el análisis de subgrupos post-hoc documentó una asociación más fuerte entre el HO y la mortalidad en la población <65 años de edad, mientras que dicha asociación apenas alcanzó significación estadística completa en el subgrupo mayor.49 También se observaron discrepancias similares en el estudio ARIC (Riesgo de aterosclerosis en comunidades)50, 51 y en el Estudio de salud cardiovascular52, en el que el riesgo relativo de accidente cerebrovascular predicho por HO disminuyó con la edad avanzada.
Los datos prospectivos del Proyecto Preventivo Sueco de Malmö mostraron un riesgo 2 veces mayor de muerte en individuos con HO <42 años de edad, lo que apoya firmemente una relación causal entre HO y un aumento de la mortalidad por todas las causas. Una apreciación de la plausibilidad de un vínculo fisiopatológico entre el estado de HO y los resultados negativos, como la muerte y los eventos cerebrocardiovasculares, requiere varias consideraciones. La mayor variabilidad de la PA diurna y la hipertensión supina (nocturna), ambas presentes en el HO, pueden provocar episodios intermitentes de aumento de la poscarga, lo que lleva a un daño permanente del órgano terminal, como la hipertrofia ventricular izquierda y la disminución de la función renal, allanando así el camino a la diastólica ventricular izquierda disfunción, aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva e isquemia miocárdica. Además, se sabe que el tono autónomo alterado en pacientes con apnea del sueño53 e hipertensión54 está asociado con la aparición de fibrilación auricular55,56, que es en sí mismo un factor de riesgo bien conocido para la insuficiencia cardíaca57 y ictus cardioembólico.58 Fedorowski et al.59 observaron que, independientemente de los factores de riesgo convencionales, la incidencia a largo plazo de la fibrilación auricular fue significativamente mayor entre los individuos con hipertensión y HO, lo que fortaleció aún más el vínculo entre la disfunción autonómica y la morbilidad cardiovascular.
La homeostasis ortostática deteriorada es responsable de la activación de los mecanismos compensadores neuroendocrinos, que pueden desencadenar la activación de otros efectores biológicos (por ejemplo, las plaquetas o la cascada de coagulación), lo que potencialmente promueve la aparición de eventos cardiovasculares o cerebrovasculares. Corroborando esta hipótesis, se ha observado hiperactivación del sistema de endotelina en pacientes diagnosticados con síncope por HO.60 Por lo tanto, los vasoconstrictores fisiológicos, como la endotelina 1 y la vasopresina, que desempeñan un papel importante en los mecanismos adaptativos durante el estrés ortostático prolongado, pueden promover eventos aterotrombóticos en individuos susceptibles, cuando la regulación crónica aumenta.61 Sin embargo, el conocimiento actual no nos permite sacar conclusiones firmes sobre si el HO es un marcador de un riesgo generalmente mayor de muerte, una variable intermedia en la ruta causal de los factores de riesgo cardiovascular, una medida simple de la gravedad de la enfermedad o una evaluación independiente. Mecanismo de actuación. Por lo tanto, la evaluación de HO en estudios epidemiológicos prospectivos debe fomentarse. Además, los ensayos aleatorios futuros en enfermedades cardiovasculares crónicas, como la hipertensión, la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca, deberían explorar cómo el HO prevalente influye en los resultados del estudio y si la ingesta de fármacos antihipertensivos a la hora de acostarse, dirigida a restaurar el patrón de inmersión nocturna62,63, puede mejorar el pronóstico en pacientes con hipertensión supina – síndrome de HO.64
La HO se diagnostica sobre la base de un principio simple: para demostrar una disminución persistente significativa de la PA durante la ortostasia, ya sea mediante la prueba de posición activa junto a la cama o mediante una prueba de inclinación de cabeza más sofisticada. Sin embargo, la última prueba no siempre está disponible y, por lo general, merece la interpretación de un experto bien capacitado. Las pruebas generalmente se realizan cuando el escenario clínico sugiere HO, como en la presencia de síntomas posturales característicos, síncope inexplicable o lesión por caída. Sin embargo, los estudios epidemiológicos basados en la población han demostrado que la HO es común en individuos asintomáticos45,46 y puede encontrarse accidentalmente durante la detección o la investigación clínica de rutina.66-69
Teniendo en cuenta que la prevalencia de HO depende en gran medida de la edad y hasta un tercio de los pacientes> 70 años pueden tenerla66, proponemos que la prueba ortostática de cabecera se realice de forma rutinaria en este grupo de edad, mientras que los pacientes <70 años la edad probablemente deberían someterse a la prueba ortostática solo si hay signos clínicos sugestivos de HO (Figura 4). Además de la prueba de PA ortostática, la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de HO puede complementarse con pruebas cardíacas y neurológicas estándar, de acuerdo con el historial médico anterior; resultados del examen físico; y un electrocardiograma (ECG). Un experto en disautonomía cardiovascular debe ser responsable de la siguiente etapa en la evaluación de HO, con acceso obligatorio a la prueba de inclinación vertical y otras pruebas autónomas, así como a la monitorización prolongada de la PA y el ECG (Figura 4). Sin embargo, la falta de expertos reales, tanto en número como en accesibilidad local, siempre ha sido una limitación importante en la implementación de tales esquemas. Tradicionalmente, los especialistas en cardiología o neurología han participado en diagnósticos de HO a un nivel avanzado. Aunque los primeros están orientados principalmente hacia las consecuencias cardiovasculares de la HO, como el síncope, la hipotensión frente a la hipertensión y las caídas inexplicables en pacientes mayores23,40,70, los últimos se centran principalmente en los cambios estructurales y funcionales en el sistema nervioso autónomo. , incluyendo la imagen cardíaca autonómica y las pruebas neuroendocrinas.28,29,71 Sin embargo, establecer un mayor número de centros con un personal profesional capacitado y adecuadamente equipado sería un paso importante hacia el manejo óptimo de todos los pacientes con HO. Cuando se diagnostica correctamente, los pacientes con HO pueden necesitar derivación a otros especialistas (Figura 4), especialmente si la unidad de investigación carece de competencia en áreas específicas como enfermedades neurodegenerativas, demencia, endocrinología, arritmias cardíacas o cardiopatías estructurales concomitantes.
► "En resumen, los pacientes sintomáticos (clase II a IV) (Ilustración Central) deben someterse a una investigación más exhaustiva dirigida por un experto en disautonomía cardiovascular, utilizando al menos la prueba de inclinación de cabecera y el control ambulatorio de la PA durante 24 horas."
Figura 4. Algoritmo propuesto para el diagnóstico y manejo de la HO ECG = electrocardiografía; ED = departamento de emergencia; Hb = hemoglobina; MIBG = meta-yodobencilguanidina; HO = hipotensión ortostática; PET = tomografía por emisión de positrones; TSH = hormona estimulante de la tiroides; Otras abreviaturas como en la Figura 3.  EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
El manejo fundamental de los pacientes con HO comienza con una evaluación de la gravedad y la frecuencia de los síntomas. Existen varias herramientas de clasificación útiles.71 Presentamos una clasificación de síntomas modificada junto con recomendaciones de tratamiento. Como se muestra en la Ilustración Central, la prevalencia de las clases funcionales de HO (I a IV) está inversamente relacionada con su gravedad, por lo que la HO asintomática es la forma más prevalente de este trastorno.
► Medias elásticas y unión abdominal.
Cuando los síntomas de la intolerancia ortostática son muy pronunciados (clase III a IV) (Figura 4) y la educación del paciente más el tratamiento farmacológico no conduce a una mejora sustancial, y especialmente si la disminución de la PAS a <90 mm Hg ocurre poco después de estar de pie y / o o cuando hay signos de acumulación venosa, las medias elásticas y la unión abdominal pueden ser útiles (Tabla 1).74 La compresión de la extremidad y el abdomen mejora la tolerancia ortostática en hasta el 40% de los pacientes sintomáticos. La presión de compresión recomendada es de 30 a 50 mm Hg para la compresión de la pierna y de 20 a 30 mm Hg para el abdomen. Sin embargo, la compresión de la pierna sola no es tan efectiva como la compresión del abdomen porque el compartimento venoso de las extremidades inferiores es más pequeño que el de la región esplácnica75,76; por lo tanto, se debe aplicar el principio "cuanto más alto, mejor". La principal desventaja de este método es que las prendas de compresión son incómodas de poner y usar, especialmente para pacientes mayores y discapacitados y durante la temporada de verano. Sin embargo, los efectos hemodinámicos ejercidos por las prendas de compresión son inmediatos y fácilmente reconocibles por el paciente, y el método se puede aplicar solo cuando sea necesario (es decir, cuando se presenta un desafío ortostático prolongado).
► Tratamiento farmacológico
Aunque las medidas no farmacológicas son efectivas, la mayoría de los pacientes con intolerancia ortostática de clase III a IV, que experimentan síntomas severos, persistentes o muy frecuentes, a menudo inmediatamente después de pararse, requieren tratamiento farmacológico con fármacos antihipotensivos (Tabla 1). La eficacia de dicha terapia farmacológica ha sido cuestionada repetidamente, y muy pocas sustancias, incluyendo droxidopa y midodrine, han mostrado resultados positivos en ensayos aleatorios77,78, mientras que pequeñas series observacionales han demostrado algunos efectos del aditivo de midodrine para el tratamiento de compresión.79,80
► "En la actualidad, la droxidopa y la midodrina se prefieren y se administran durante el día para evitar la hipertensión nocturna (supina) porque ambas sustancias tienen una vida media favorable de aproximadamente 3 h."
Se ha demostrado que la droxidopa mejora la tolerancia ortostática en pacientes con HO neurogénico, lo que tiene un impacto en ambos síntomas en las actividades diarias y en la PAS de pie (aumento de aproximadamente 10 mm Hg).77 Sin embargo, su eficacia a largo plazo es discutible. El tratamiento con droxidopa generalmente se inicia con una dosis de 100 mg 3 veces al día (al despertarse por la mañana, al mediodía y por la tarde, al menos 3 h antes de acostarse; por ejemplo, a las 7 AM, 1 PM y 7 PM). PM) y deben titularse hasta que se produzca la reducción de los síntomas en incrementos de 100 mg por 3 a 7 días hasta una dosis máxima de 600 mg 3 veces por día. Los efectos adversos típicos incluyen dolor de cabeza, mareos, náuseas e hipertensión agravada y pueden ocurrir en 5 a 10% de los pacientes. Si es persistente, se puede probar una reducción de la dosis porque los efectos adversos a menudo dependen de la dosis.
La Midodrina ha demostrado un nivel de eficacia bajo a moderado en HO, según un metaanálisis reciente.78 El fármaco tiene un impacto positivo en la intolerancia ortostática (observada en aproximadamente el 50% de los pacientes tratados) y no tiene efectos adversos graves. En promedio, se ha observado un aumento de la PAS en reposo de 10 a 15 mm Hg 1 h después de la administración del fármaco. Sin embargo, se pueden esperar algunas reacciones incómodas (que ocurren en aproximadamente 10% a 15% de los pacientes), como disuria o piloerección ("piel de gallina"). Midodrine debe administrarse de acuerdo con el mismo programa que la droxidopa, con una dosis inicial de 5 mg 3 veces al día y una dosis recomendada de 10 mg 3 veces por día.
El tratamiento vasoactivo puede complementarse con un expansor de volumen, preferiblemente fludrocortisona81, debido a su efecto positivo sobre la sensibilidad del receptor alfa-adrenérgico. La dosis inicial habitual es de 0,1 mg una vez al día y no debe superar los 0,3 mg. Los efectos adversos típicos que se observan en pacientes con HO son edema generalizado o localizado, que incluye edema pulmonar y ascitis, así como hipertensión e hipopotasemia agravada. Por lo tanto, el uso de fludrocortisona en pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o hipertensión está contraindicado.
Otro aspecto importante de la terapia farmacológica en HO está relacionado con las comorbilidades cardiovasculares. Debido a que varios medicamentos utilizados para el tratamiento de la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, las arritmias cardíacas y la hipertensión pueden tener un impacto negativo en la homeostasis postural, se necesita una terapia adaptada para evitar el empeoramiento de los síntomas ortostáticos (Tabla 1). En general, primero se debe realizar una monitorización ambulatoria de la PA durante 24 horas, y se prefiere la administración nocturna de fármacos antihipertensivos de acción corta, incluso si el paciente recibe tratamiento por cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. Las clases de medicamentos que deben evitarse se presentan en la Tabla 1.
Al elegir un fármaco específico, es importante un tiempo de efecto máximo entre 2 y 6 horas y una vida media no superior a 12 horas. Las clases recomendadas son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (por ejemplo, enalapril, ramipril, benazepril o moexipril), los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (por ejemplo, candesartan, losartan, valsartan o eprosartan) y los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridina (por ejemplo, felodipine, isradipine) o nifedipina administrada una vez al día al menos 3 h antes de acostarse. Los episodios de hipertensión durante el día son de menor importancia62, mientras que la hipertensión durante el sueño debe tratarse si la PA es consistentemente más alta que 160/90 mm Hg82 en casos no complicados (es decir, HO sintomático sin daño concomitante del órgano diana) y preferiblemente inferior a 140/90 mm Hg en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular, diabetes o insuficiencia renal.63 Un patrón de inmersión inversa en combinación con OH es particularmente perjudicial e indica un riesgo más del doble de enfermedad cardiovascular incidente.46 En consecuencia, tanto la reducción absoluta de la PA durante la noche como la restauración de la inmersión en el tiempo normal de sueño son cruciales y pueden monitorearse fácilmente mediante el monitoreo repetido de la PA ambulatoria de 24 horas y los diarios de los pacientes. Además, se justifica una reevaluación del uso de betabloqueantes porque estos pacientes, especialmente los mayores de 70 años, a menudo muestran signos de incompetencia cronotrópica.83 Se recomiendan pruebas adicionales (Holter ECG y pruebas de ejercicio ECG) para la decisión.
Se recomiendan pruebas adicionales (Holter ECG y pruebas de ejercicio ECG) para la toma de decisiones. Sin embargo, en los casos más graves, la interrupción del tratamiento antihipertensivo puede ser la única solución si el paciente permanece sintomático a pesar de la modificación del tratamiento.
► "La educación del paciente es fundamental para el tratamiento eficaz de la HO (Tabla 1)."
Es crucial que los pacientes comprendan los conceptos básicos de la fisiología postural y los mecanismos de la intolerancia ortostática, así como los factores agravantes; aprenda cómo evitar condiciones que puedan desencadenar síntomas y síncope; y recibir instrucciones sobre cómo prevenir las disminuciones de la PA utilizando contramedidas físicas.72,73 Cuando se prueba a un paciente con una monitorización no invasiva continua de la PA, es práctico realizar una breve sesión de entrenamiento después de la prueba para instruir al paciente sobre cómo la tensión muscular y la posición en cuclillas pueden contrarrestar la disminución de la PA. Otro aspecto importante de la educación del paciente, concomitante con una prueba de inclinación de cabeza, es el reconocimiento adecuado de los signos de advertencia en relación con los cambios hemodinámicos. La eficacia de las contramedidas en una situación crítica depende de la implementación oportuna, antes de que ocurra un colapso circulatorio irreversible o la activación del reflejo vasovagal (Figura 3).
Tabla 1. Opciones Terapéuticas En HO Sintomática. Se mencionan las modalidades terapéuticas y en negrita los comentarios respecto a dicha modalidad __________________________________________________________________________ ▶ Tratamiento no farmacológico. __________________________________________________________________________▩ Educación del paciente
▩ Elevación de la cabeza 10–30 ° durante el sueño
▩ Aumento de la ingesta de sal y líquidos, incluido el bolo de agua por día, si es necesario
▩ Medias elásticas / unión abdominal
__________________________________________________________________________ ▶ Tratamientos farmacologicos __________________________________________________________________________ ▩ Midodrine (2.5–10 mg 2 o 3 veces al día) Agonista directo de los receptores adrenérgicos alfa1. Uno de los pocos agentes farmacológicos probados positivamente en estudios controlados con placebo, pero su eficacia a menudo ha sido cuestionada. ▩ Droxidopa (100–600 mg 3 veces al día) Precursor de norepinefrina. Ha sido ampliamente utilizado fuera de etiqueta en OH grave. Recientemente aprobado por la FDA. ▩ Piridostigmina (30-60 mg 2 o 3 veces por día) Inhibidor de la acetilcolinesterasa. Generalmente recomendado solo para OH neurogénico. BP aumenta marginalmente. Eficacia cuestionada. ▩ Fludrocortisona (0,05 a 0,3 mg al día) Mineralocorticoide. Expansor de volumen. Aumenta la reabsorción de sodio y aumenta la sensibilidad de los adrenorreceptores alfa. Puede empeorar la hipertensión supina y la hipopotasemia. ▩ Efedrina / pseudoefedrina (25 / 30–50 / 60 mg 3 veces al día) Agonista directo e indirecto de los receptores adrenérgicos alfa1. Eficacia controvertida. ▩ Desmopresina (aerosol nasal, 5–40 μg por día; formulación oral, 100–800 μg por día) análogo de la vasopresina. Expansor de volumen. Aumenta la reabsorción de agua y reduce la nicturia. Eficacia incierta.
▶ Dispositivos __________________________________________________________________________________ ▩ Marcapasos/TRC.
__________________________________________________________________________ PA = Presión arterial; TRC = terapia de resincronización cardíaca; FDA = Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos; HO = hipotensión ortostática. EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG |
La HO es una condición frecuente en la población general, con una prevalencia cercana al 6%, y la frecuencia aumenta con la edad y las comorbilidades. El manejo de la HO sintomática consiste en métodos farmacológicos y no farmacológicos, pero a menudo no son satisfactorios. Los estudios futuros deben centrarse en los mecanismos de dilucidación implicados en la HO neurodegenerativa y no neurodegenerativa, probar terapias nuevas y más efectivas y evaluar el impacto de las estrategias dirigidas a prevenir o tratar la HO en enfermedades cardiovasculares.
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