Primera convulsión en un adulto, ¿Como actuar?

Primera convulsión en un adulto, ¿Cómo actuar? 

Una guía de acción basada en evidencias: Una revisión paso a paso de las conductas recomendadas ante un paciente que presenta su primer episodio convulsivo.

Autor(es): Heather Angus-Leppan, consultant neurologist and epilepsy lead, honorary senior lecturer.
Enlace: BMJ 2014; 348 First seizures in adults

•  Resumen

Una convulsión es una manifestación clínica de la actividad eléctrica anormal presunta o probada en el cerebro. Un primer ataque puede variar desde una experiencia subjetiva fugaz como déjà vu o un tic (mioclónico) hasta una convulsión tónico-clónica generalizada. Algunas manifestaciones se superponen con los fenómenos normales. Los primeros episodios convulsivos van desde una experiencia subjetiva breve (aura) hasta importantes crisis tónico- clónicas. Hasta el 10% de las personas que viven hasta los 80 años de edad tienen una o más convulsiones; la mitad son convulsiones febriles. En el 85 % de los pacientes, el diagnóstico proviene de la historia clínica; los análisis de sangre, electrocardiograma, electroencefalograma y resonancia magnética a veces son importantes para la clasificación y la predicción del riesgo. 50% de los pacientes con un aparente "primer ataque" dice haber tenido otros ataques de menor importancia, por lo que su diagnóstico es epilepsia. Una sola convulsión puede ser provocada (por un factor precipitante agudo que puede o no repetirse) o no provocada (idiopática o de causa desconocida). La epilepsia se define como más de una convulsión.

•  Introducción 

Este artículo se centra en el diagnóstico de la primera crisis convulsiva y en el diagnóstico diferencial del cuadro en adultos. El diagnóstico es correcto en sólo dos tercios de los casos o menos y se basa casi exclusivamente en la historia clínica.^{1 2 3 4 5 6 7 8 9}

Se discuten aspectos tales como: información a los pacientes (en particular sobre los riesgos de recurrencia), investigación y tratamiento, conducción, y mortalidad.

Esta revisión utiliza la vieja terminología de convulsión^{10 11}, ya que es mejor entendida por la mayoría de los lectores y transmite importantes conceptos clínicos. Cuando la terminología revisada difiere, se indica en el texto.

•  Epidemiología

► ¿Qué tan comunes son los primeros ataques convulsivos?

Existen muy pocos datos acerca de los primeros ataques no convulsivos. Muchos primeros ataques menores no son reconocidos. La incidencia registrada para la primera convulsión (provocada y no provocada) en Europa es de aproximadamente 70 por cada 100000 por año,^{13 14}con el doble de la incidencia en los países más pobres. ^{15 16 17}

Las convulsiones febriles constituyen el "primer ataque" con mayor incidencia en todo el mundo (50 por cada 100000 por año), por lo general ocurre en los primeros tres años de vida.¹⁸

La incidencia acumulada a lo largo de la vida de convulsiones únicas y de convulsiones epilépticas recurrentes (incluyendo convulsiones febriles) se estima en 5 a10 %. ^{19 20}

La prevalencia de la epilepsia es de entre 0,5 % y 1 % de la población.²⁰ Las convulsiones epilépticas son responsables del 1 % de los ingresos hospitalarios y del 3% de las consultas en los departamentos de Emergencias.²¹

Las primeras convulsiones no siempre se declaran en los cuestionarios epidemiológicos, ^22,23 debido al estigma social, a los temores sobre la pérdida de la licencia para conducir, y a la preocupación por el trabajo.^{24 25}

Se han realizado pocos estudios epidemiológicos acerca de las convulsiones provocadas, ya que los episodios son a menudo indexados bajo su factor de provocación (por ejemplo, la abstinencia de alcohol o la lesión craneana) en lugar de como convulsión y no llegan a la atención neurológica.²⁶

La pérdida transitoria de la conciencia es la presentación más comúnmente registrada y estudiada en la "primera crisis". En el período 2005-06 se produjeron 100000 asistencias hospitalarias en el Reino Unido por pérdida transitoria de la conciencia.²⁷ Las causas incluyen ataque de epilepsia, síncope y crisis convulsivas no epilépticas.

•  Diagnóstico

► El diagnóstico de una primera crisis: ¿cómo se presentan los pacientes?

Además de los antecedentes del paciente, un testigo ocular es muy importante y se debe buscar siempre que ello sea posible. Las historias de los testigos oculares del paciente son críticas para el diagnóstico del evento.

El "primer ataque" puede ser un gran evento después de otros eventos epilépticos menores pasados por alto, por lo que el diagnóstico será epilepsia en lugar de una convulsión única.^8,9 Clínicamente resulta muy relevante aclarar si el primer ataque se produjo con o sin pérdida de la conciencia.

► Convulsiones sin pérdida de la conciencia

Su breve duración y una descripción clara de la experiencia definen estos ataques, que los pacientes a menudo no reconocen como importantes. Los pacientes se presentan a menudo en centros de atención primaria. El reconocimiento precoz permite una gestión correcta y puede cambiar el diagnóstico a de una sola convulsión al de epilepsia.

► Mioclonus

El mioclonus es un movimiento irregular repentino causado por la actividad muscular involuntaria, involucrando el tronco o una o más extremidades. Existen muchas causas de mioclonus que pueden ser fisiológicas o patológicas. En atención primaria, es importante estar al tanto de las mioclonías hípnicas (fisiológicas) y de las causas agudas relacionadas con las drogas y a otros pacientes con mioclonías (incluyendo convulsiones).

El mioclonus en la vigilia por lo general requiere una evaluación especializada.  El mioclonus hípnico (por la noche) es la forma más común, experimentada como una sacudida que puede ser dramática y despertar a la persona  en la deriva en el sueño. La mayoría de nosotros hemos experimentado esto al menos una vez y los pacientes pueden estar seguros de que este es un fenómeno normal.

Las drogas (incluyendo algunos narcóticos, antidepresivos y antipsicóticos) causan mioclonías, por toxicidad o por suspensión del fármaco. Las causas secundarias incluyen al ataque epiléptico. Una convulsión mioclónica varía desde un tirón sutil, no reconocido que se presenta como "torpeza" o la caída de un objeto,  hasta una sacudida violenta causando una caída. Puede ser la primera característica de la epilepsia mioclónica juvenil, la forma más común de epilepsia mioclónica, clásicamente con sacudidas mioclónicas o torpeza que ocurren en las primeras horas después de despertar, sobre todo después de la privación de sueño.

El reconocimiento, la remisión y el tratamiento de éstas pueden prevenir una convulsión tónico-clónica completa. Otras causas incluyen el daño post- hipoxia cerebral (por ejemplo después de un paro cardíaco), encefalopatía, encefalitis y la neurodegeneración (que presentará con otras características clínicas, tales como el cambio cognitivo) y las mioclonías espinales debido a una lesión o enfermedad.²⁸

Aura (convulsión parcial simple subjetiva)

Las auras epilépticas son breves (segundos solamente) y deben distinguirse de las auras de la migraña que suelen durar varios minutos. Pueden ser autónomas, por lo general una sensación epigástrica ascendente, que duran segundos.

Las auras epilépticas psíquicas tales como el déjà vu son a menudo desagradables y fuera de la esfera de cualquier experiencia normal, a veces pueden implicar distorsiones de tiempo o un sentimiento de separación o de despersonalización. 

El déjà vu (ya visto) y el jamais vu (nunca visto) se refieren a una impresión falsa de que una experiencia presente es familiar. Se refieren a algo oído, o visto. Estos son auras comunes de un ataque epiléptico del lóbulo temporal. Tiene que ser distinguida de la experiencia normal (por ejemplo, deja vu  ocasional), de  las enfermedades psiquiátricas (por lo general prolongadas y con cambio de comportamiento o de la personalidad persistentes), y de las auras migrañosas (que duran muchos minutos con la configuración de otras características de la migraña.

Las auras epilépticas sensoriales son a menudo alucinaciones simples, elementales (tales como sabor metálico, manchas de color, el tinnitus, hormigueo, etc.), son generalmente positivas (en contraposición a la pérdida de la función vista en el accidente cerebrovascular), y de pocos segundos de duración (a diferencia de la migraña y el accidente cerebrovascular). Las alucinaciones complejas, tales como objetos o escenas o palabras o frases formadas, son muy poco probables en la epilepsia.²⁹

Un aura es definida como una "convulsión focal sin alteraciones de la conciencia o de la conciencia que implica solo fenómenos sensoriales o psíquicos subjetivos" en la clasificación revisada.¹²

► Convulsión simple motora parcial

Son clónicas (sacudidas regulares), tónicas (rigidez), o distónicas (espasmo), por lo general en una extremidad distal, y son por lo general breves (duran segundos). Deben distinguirse de la espasticidad debida a la enfermedad cortical o espinal (tal como ocurre en aproximadamente el 30 % de los pacientes con esclerosis o un derrame cerebral múltiple, en el que otras características clínicas y discapacidades características indicarán el diagnóstico) o de la distonía focal (tales como el calambre del escritor, que es la situación específica). Los escalofríos pueden confundirse con una primera crisis, en particular en niños.³⁰ Una simple convulsión motora parcial se define como una "convulsión motora focal sin alteraciones de la conciencia o de la vigilia" en el clasificación revisada.¹²

► Convulsiones con pérdida de la conciencia

Ausencias

Anteriormente conocidas como "petit mal", consisten en una interrupción de la conciencia, la actividad o el aprendizaje de pocos segundos o menos. Pueden ocurrir muchas veces al día. Se puede observar una mirada inmóvil, a veces con aleteo de los párpados. Se inician en la infancia, pero continúan en la edad adulta en el 7-80 % de los casos. Son más propensos a persistir hasta la edad adulta si el inicio es en la infancia tardía o en la adolescencia, si son difíciles de tratar, y si están asociados con otros tipos de convulsiones.³¹

Pueden presentar tarde, la persona puede no ser consciente de ellas o haberlas tolerado por décadas.³² Deben distinguirse del soñar despierto, dificultades cognitivas, pérdida de la audición o de la visión, del autismo y de las dificultades psicológicas, así como de las crisis parciales complejas (véase más adelante).

Una disminución en el rendimiento académico en la escuela debe alertar a la familia, maestros y profesionales de la salud acerca de la posibilidad de crisis de ausencia. El electroencefalograma es diagnóstico en más de 90 % delos casos.⁹  Si la electroencefalografía no está disponible, la hiperventilación puede inducir un evento.

► Convulsiones parciales complejas

Durante una convulsión parcial compleja se producen algunas alteraciones de la conciencia y /o de la memoria del evento.¹⁰ A veces evolucionan a partir de un aura (convulsión parcial simple). Puede ser una mirada inmóvil o automatismos (movimientos involuntarios automáticos) como relamerse los labios, juguetear o movimientos con pseudo- propósito. Se pueden utilizar objetos de las inmediaciones; los movimientos pueden incluir vestirse y desvestirse, golpear o vocalizaciones. No se esperan tareas relacionadas con una cognición detallada, como la carga de un arma de fuego, la búsqueda de una clave y el desbloqueo de un gabinete, o escribir una contraseña. Los episodios duran de segundos a minutos y la comunicación por lo general se deteriora. Éstas se definen como "crisis focales con alteraciones de la conciencia o alerta".¹²

Crisis tónico- clónicas (convulsión)

Las convulsiones tónico- clónicas pueden tener no ninguna advertencia (si se generaliza desde el inicio) o pueden comenzar con un aura (focal con generalización secundaria) antes de perder la conciencia. A menudo, un grito inicial es seguido por una pérdida de tono y una caída, a continuación le sigue una fase de rigidez tónica seguida de agitación regular rítmica en todas las extremidades, el tronco y la cara. Puede haber mordedura del borde de la lengua y cianosis. Los ojos permanecen generalmente abiertos.^{33 34} La duración habitual es de 1-2 minutos  y presentan confusión postictal (un período por lo general de más de 10 minutos que se caracteriza por desorientación, falta de concentración, mala memoria a corto plazo y disminución de las habilidades verbales e interactivas).¹⁰

•  Discusión 

► Diagnóstico diferencial de la pérdida transitoria de la conciencia

Hasta el 35 % de las personas han experimentado al menos un episodio de pérdida transitoria de la conciencia a la edad de 60 años.³⁵ La diferencia entre las convulsiones tónico-clónicas, el síncope y las crisis convulsivas no epilépticas se discute a continuación. 

Esto puede ser difícil, especialmente si no hay un relato de testigos presenciales del episodio. Ninguna característica clínica o investigación es patognomónica.

La presencia de confusión postictal, ^{7 34 36}, cianosis,³⁶ borde de lengua mordido,³⁶ antecedentes de episodios de déjà vu o de jamais vu, ³⁶ la falta de respuesta a estímulos confirmada, ³⁶ la cabeza o los ojos girando hacia un lado, ^{7 36} y la sacudida física rítmica de los miembros o las posturas inusuales (distónicas) son fuertes indicadores de convulsión.^{34 36}

La convulsión es cinco veces más probable que el síncope si el paciente presenta confusión postictal caracterizada por desorientación (P < 0.001)⁷. Los propios pacientes son malos jueces de su propia confusión postictal, y el relato de testigos es crucial para este información.⁷ Las lesiones no discriminan entre convulsiones, síncope y convulsión no epiléptica.

► Síncope

La pérdida transitoria de la conciencia es mucho más comúnmente causada por síncope, particularmente reflejo (vasovagal)  que por una convulsión. Muchos de los casos no van a llegar a la consulta con un médico. Los pródromos como visión borrosa, sudoración, mareos, disnea, náuseas o palpitaciones ^{7 36 37}, precipitación al pasar de la posición sentado a de pie, 36 y la palidez durante el episodio son hallazgos comunes en el síncope.³⁴

Si se producen movimientos que por lo general son breves sacudidas mioclónicas. Sin embargo, el síncope puede ser a veces convulsivo con movimientos tónico-clónicos, debido a la hipoxia cerebral, especialmente si el paciente no es capaz de asumir la posición horizontal. Los ojos suelen permanecer abiertos en el síncope y en la convulsión, pero no en  los ataques no epilépticos.^{33 38 39} Las náuseas o la sudoración antes del evento hacen a la convulsión mucho menos probable que el síncope.⁷

El síncope cardíaco puede ser un acontecimiento aparentemente anodino, sin pródromos, con una pérdida breve de la conciencia y palidez o sudoración fría, seguido de una recuperación rápida. La cianosis sugiere fuertemente un origen cardíaco más que un síncope reflejo.⁷ En el  síncope cardíaco por arritmia o anormalidad estructural del corazón se duplica la tasa de mortalidad estandarizada y necesita investigación complementaria urgente.³⁷

► Crisis convulsivas no epilépticas

Estos son episodios parecidos a las crisis convulsivas pero debidos a una causa psicológica o psiquiátrica. También se llaman convulsiones no epilépticas, convulsiones disociativas o convulsiones no epilépticas psicógenas y fueron llamados anteriormente pseudo- ataques o convulsiones histéricas (pero no son convulsiones). A veces el término "ataque no epiléptico" se desvía para cualquier evento que no sea epilepsia (incluyendo síncope, eventos psiquiátricos o psicológicos y la migraña).

Las crisis convulsivas no epilépticas se producen en aproximadamente 12 a 18 % de las personas con pérdida transitoria de la conciencia,⁴⁰ puede ser difícil de diagnosticar y manejar y se presenta de muchas formas diferentes. La evolución favorable es más probable cuando se hace el diagnóstico temprano.⁴¹

Sus características fundamentales son evidentes: pérdida prolongada de la conciencia con color o saturación de oxígeno con aire ambiente normales, fluctuación de la actividad motora, movimientos asincrónicos, empuje pélvico, movimientos de cabeza o del cuerpo de lado a lado, llanto ictal , alguna capacidad de respuesta  tales como la resistencia a la apertura de los ojos, recuperación de la memoria y la rápida recuperación post- evento. Si el evento es con temblor prolongado y aparente pérdida de la conciencia (más de 10 minutos) y el paciente conserva su color normal, casi nunca se trata de un ataque epiléptico.

•  Conclusión 

► ¿Puede considerarse al mal epiléptico como primer episodio convulsivo?

Un grupo de convulsiones dentro de las 24 hs o el estado epiléptico puede definirse como una forma de primer episodio convulsivo pero esto es controversial y no está sólidamente apoyado por datos.^{42 43} Existen fuertes motivos para la revisión de la inclusión de estos cuadros en la definición de primera convulsión.

En los niños, el riesgo de recurrencia de las convulsiones múltiples en un solo día es el doble que para un solo ataque, apoyando fuertemente el argumento para llamar a esto epilepsia.⁴⁴

En los adultos, la tasa de recurrencia después del alta hospitalaria no está claro. Algunas series sugieren que no hay mayor riesgo de convulsiones posteriores, si el paciente presentó múltiples convulsiones en las primeras 24 horas.⁴⁵ Sin embargo, el 16% de los pacientes con un primer estado epiléptico mueren durante su estadía en el hospital, mientras que la mortalidad inmediata de un único ataque es despreciable.⁴⁶  Entre los que sobreviven a los primeros 30 días, la tasa estandarizada de mortalidad a largo plazo para el primer estado epiléptico es más del doble que durante una primera convulsión breve.⁴⁷

El manejo de un primer estado epiléptico o grupo de convulsiones es muy diferente al de un solo ataque . El control precoz de un primer estado epiléptico será el mismo que para el estado epiléptico en pacientes con epilepsia conocida.

•  Conclusión 

► ¿Quién tiene mayor riesgo?

A nivel mundial, la privación social está estrechamente relacionada con los primeros ataques epilépticos.⁴⁸ Los jóvenes y las personas mayores están en mayor riesgo de una primera crisis (así como para la epilepsia).^{18 49} La frecuencia y la primera causa de las convulsiones también varía en distintos contextos económicos y entornos geográficos .

Las convulsiones provocadas en la vida temprana son por lo general febriles causadas por una infección viral en el 80 %, un 8% debido a meningitis (viral o bacteriana).^{50 51}

Las convulsiones no provocadas sintomáticas en los niños son más comúnmente debidas a factores prenatales que postnatales.¹³ Una primera convulsión idiopática no provocada (presuntamente genética) se produce en general durante la infancia o adolescencia, comúnmente con una historia familiar de epilepsia idiopática.⁵²

A nivel mundial, en los adultos, las infecciones como la meningitis aguda, encefalitis, malaria, enfermedades relacionadas con el VIH y la cisticercosis son causas comunes de la primera convulsión.⁵³ Las convulsiones debidas a la intoxicación o a la abstinencia del alcohol son también frecuentes.^{13 54}

En etapas posteriores de la vida, la enfermedad vascular es la causa más frecuente. Los tumores cerebrales, incluyendo a las metástasis son causas comunes responsables de alrededor del 4 % de las primeros convulsiones.¹³ Paradójicamente, los tumores primarios de bajo de grado tienen más probabilidades de presentar una convulsión que los de grado superior.⁵⁶

•  Manejo de la 1ª convulsión 

► ¿Cómo debe manejarse la primera convulsión?

Después de una primera crisis de cualquier tipo, todos los pacientes deben ser remitidos a un especialista para su investigación. En el Reino Unido, los pacientes con una primera convulsión pueden ver a una amplia gama de profesionales de la salud, incluyendo a los paramédicos, enfermeras y médicos del departamento de emergencia o de atención primaria, neurólogos, otros médicos y enfermeras especializadas, o a ninguno en absoluto en al menos el 25 % de los casos.⁴⁸

Si se presencia una convulsión tónico-clónica la estabilización, la eliminación de los peligros que entraña y el examen de los factores agudos (incluyendo la glucosa en sangre, alteración metabólica, sepsis, toxinas, estados de abstinencia, el accidente cerebrovascular agudo, y la lesión cerebral) son los puntos de partida.

Si la convulsión tónico-clónica dura más de dos minutos, se emplean como medicación de rescate en general benzodiazepinas (como diazepam rectal, midazolam oral, o lorazepam por vía intravenosa).

Se requiere la internación si la convulsión es recurrente o continua, si existe una causa subyacente que requiere tratamiento agudo, si el nivel de conciencia se reduce, si está presente un déficit neurológico o el apoyo social para el alta resulta inadecuado.⁵⁷

Un primer episodio convulsivo provocado sintomático agudo con un gatillo puede necesitar tratamiento urgente (infección, la encefalitis, trastorno metabólico, toxicidad, hemorragia).

Causas sintomáticas remotas o progresivas (como la enfermedad cerebrovascular crónica o el tumor cerebral) también pueden necesitar tratamiento.

Una sola convulsión sin pérdida de conocimiento no requiere en general primeros auxilios.

•  Investigación pos 1ª crisis 

► ¿Por qué es importante la investigación después de la primera crisis convulsiva?

Cuando la historia no ha aclarado si el evento fue una verdadera convulsión, las investigaciones posteriores es poco probable que lo hagan. Retomar la historia del paciente y de los testigos a menudo resulta mucho más útil.

La evaluación clínica contribuye en más del 85 % al rendimiento diagnóstico en la pérdida transitoria de la conciencia.^{1 4} Hay que advertirles a los pacientes que es probable que las investigaciones no cambien el diagnóstico clínico y que todas resulten normales, incluso con un diagnóstico de certeza de un ataque de epilepsia.⁴

Después de una primera crisis, se producen convulsiones adicionales (es decir epilepsia) entre un 6% y 82 % de los pacientes.^{18 58} Promediar estas cifras no permite la predicción del riesgo de un individuo en particular.

La evaluación clínica minuciosa y las investigaciones complementarias ayudan a establecer el tipo de convulsión, la causa y el riesgo de recurrencia. Las convulsiones provocadas son más comunes en personas con una predisposición genética o un diagnóstico subyacente de epilepsia y un solo gatillo identificable (como el alcohol) no debe ser asumido automáticamente como la única causa.⁵²

•  Investigaciones

► ¿Qué investigaciones se necesitan después de la primera crisis en el contexto agudo?

Las pruebas iniciales más importantes en el contexto agudo son la medición de la glucosa en la sangre (hipoglicemia o hiperglicemia) y electrocardiografía. Un electrocardiograma es obligatorio en cualquier persona con pérdida de la conciencia ya que el síncope de cualquier causa cardíaca puede presentarse como una convulsión hipóxica secundaria, y las arritmias potencialmente mortales, en especial los síndromes de QT largo (Síndrome de Brugada), podrían ser pasadas por alto.⁵⁹ La enfermedad cardíaca es la causa más común de muerte súbita no traumática en los jóvenes, a veces precedida por síncope potencialmente tratable.⁶⁰

Otros análisis de sangre excluirán hiponatremia o hipernatremia, hipocalcemia o hipercalcemia, hipotiroidismo, uremia, insuficiencia hepática, anemia (que puede desencadenar el síncope), leucocitosis (sugiriendo una infección, aunque una leucocitosis leve puede ocurrir después de una convulsión) y eosinofilia (una pista sobre parasitosis, a pesar de que el rendimiento de los análisis de sangre es bajo, ^{1 4 59} es una importante causa de una primera crisis convulsiva en muchas partes del mundo)⁴⁸ para determinar si la convulsión es provocada.⁵⁰

► ¿Qué investigaciones hará el especialista?

La evaluación especializada temprana por un neurólogo puede reducir la cantidad de investigaciones, mejorar la precisión diagnóstica y ahorrarle tiempo al paciente.^{4 61} Si, por ejemplo, el neurólogo revisa el diagnóstico de convulsión y concluye que se trató de un síncope reflejo, no se necesitarán más investigaciones más allá de los análisis de sangre y electrocardiograma.

La electroencefalografía es útil cuando se sospecha la primera crisis para predecir la recurrencia y en la clasificación de la convulsión (idiopática generalizada o focal). El rendimiento es más alto en las primeras 24 horas después del episodio.⁹ Las anomalías relevantes (picos, ondas lentas ) se encuentran en el 8-50 % de los casos.^{59 62} El rendimiento se incrementa con los procedimientos de activación (hiperventilación y estimulación lumínica) ⁶³ y con electroencefalografía después de la privación de sueño (rendimiento de hasta un 80%, también un aumento de 4 % en los falsos positivos).⁹

El electroencefalograma es poco útil cuando el diagnóstico es de síncope ya que no se "descarta" la epilepsia y tiene una tasa de falsos positivos del 4%^.64

•  Imágenes cerebrales 

► ¿Están indicadas las imágenes cerebrales  en todos los primeros episodios convulsivos?

Muchas directrices abogan por la resonancia magnética en todo primer episodio de convulsión.⁵⁹ Sin embargo, no existe ninguna justificación sólida en la presentación de la epilepsia idiopática a una edad temprana. Por ejemplo, en un joven de 18 años con una sola convulsión, y episodios anteriores de madrugada de mioclonías, examen neurológico normal y un electroencefalograma con descargas, el diagnóstico de epilepsia mioclónica juvenil (idiopática) es claro. No se encuentran lesiones relevantes en la resonancia magnética cerebral en los pacientes en los cuales el electroencefalograma demostró epilepsia idiopática. La resonancia magnética puede quedar restringida con seguridad para los pacientes con primeros episodios convulsivos sin evidencia clínica o electroencefalográfica de epilepsia idiopática.⁶⁵ En general, la resonancia magnética tiene un rendimiento de 10 % en los primeros ataques y es superior a la resolución de la tomografía computarizada, especialmente para la epilepsia del lóbulo temporal.⁵⁹

La tomografía computarizada es útil para los pacientes con primeros episodios convulsivos con traumatismo craneoencefálico agudo o en pacientes con reducción del nivel de conciencia. Es más segura y más rápida que la resonancia magnética para los pacientes con enfermedad aguda y puede influir en el tratamiento agudo en el 9-17 % de los casos.^{65 66}

•  Repetición de 1ª convulsión 

► ¿Puede repetirse esta primera convulsión?

Esta es una pregunta crítica. El primer paso es volver a la historia. Hasta la mitad de las personas con un "primer ataque" tiene evidencia histórica de crisis convulsivas o de convulsiones nocturnas (orinarse en la cama, mordedura de la lengua, sangre en la almohada, dolor de cabeza por la mañana temprano, o "resaca" sin alcohol), lo que sugiere el diagnóstico de epilepsia.^{8 9 13 67}

Los estudios con distintos métodos y el seguimiento de 2 a 26 años estiman que el riesgo de recurrencia tras una primera crisis puede estar entre el 6% y el 82%. ^{68 69} El riesgo máximo de recurrencia es se da entre los 3-6 meses.^{8 18}

Es necesario examinar los factores predictivos para cada paciente individual. Por ejemplo, después de una convulsión febril el riesgo de desarrollar epilepsia es del 6% y se reduce a medida que transcurre el tiempo.⁶⁸

Los déficits neurológicos (lesión prenatal, déficit neurológico, la discapacidad intelectual) o las imágenes por resonancia magnética relevantes o anormalidades electroencefalográficas (picos, ondas lentas, o ambas) son los más fuertes predictores de recurrencia en muchos estudios.⁷⁰Para los pacientes con uno o ambos de estos factores, el riesgo de recurrencia es del 70 % en cinco años.⁷¹ Para los pacientes sin estos factores de riesgo, la recurrencia se estima en 35 %.^{70 71}

•  Tratamiento 

► ¿Tratar o no tratar?

Después de una primera crisis, la posición por defecto es no indicar un tratamiento antiepiléptico. Ofrecemos tratamiento a los pacientes con primeros episodios convulsivos con un alto riesgo de recurrencia, debido a déficit neurológico conocido, una imagen de resonancia magnética patológica o anormalidad electroencefalográfica, o factores individuales.⁷² Estos incluyen el riesgo de fractura o lesión, el aislamiento social, y la necesidad de volver a manejar tan pronto como sea posible.

► ¿El tratamiento precoz mejora el pronóstico a largo plazo y evita la muerte?

El tratamiento oportuno reduce el riesgo de recurrencia, pero no mejora el pronóstico a largo plazo.^{71 73} No se ha demostrado que reduzca la mortalidad debida a la epilepsia. Estos hallazgos se aplican predominantemente a pacientes de bajo riesgo.

► ¿Hay que tratar al paciente si el factor de provocación está en curso?

No tenemos ninguna evidencia sólida en cuanto al tratamiento si la provocación continua (por ejemplo, el alcohol o el consumo de drogas en curso, diabetes inestable, hipotiroidismo o hipercalcemia que podría tomar meses para corregir).

La historia natural del consumo de alcohol y las convulsiones sugiere un riesgo cada vez mayor de nuevos eventos con cada recurrencia, se debe directamente al alcohol, lesiones del cráneo, o daño cerebral alcohólico. 

La hipoglucemia causa daño neuronal, lo que predispone a padecer convulsiones.^{74 75} Aunque el tratamiento no ha probado que pueda proteger de futuras convulsiones y pueda justificarse mientras que los factores provocadores crónicos permanecen.

► "Las personas con epilepsia tienen un 40% más de accidentes graves de tráfico"

► ¿Qué seguimiento se recomienda después de la primera crisis convulsiva?

La revisión e investigación por un especialista se recomienda para pacientes con una primera convulsión dentro de las cuatro semanas.⁶⁵ La consulta con el especialista y el seguimiento dependen del riesgo estimado de recurrencia, de si se ha iniciado el tratamiento con drogas y de otros factores individuales. Muchos pacientes con una primera crisis e investigaciones normales serán dados de alta a la atención primaria, con la revisión especialista si se repite un evento más.

Los pacientes pueden permanecer preocupados, incluso después de la explicación, cuando se les dice que han tenido un ataque y no pueden conducir, pero sus pruebas son normales y no necesitan más tratamiento específico ni de un especialista para el seguimiento. Los médicos de atención primaria tienen un papel importante en la explicación adicional, sobre todo en la minoría significativa de pacientes en los que el diagnóstico de una primera convulsión puede desencadenar depresión y ansiedad.⁷⁶

•  Conclusión 

► ¿Qué debemos aconsejar con respecto a la conducción de automóviles?

Conducir es a menudo una gran preocupación para los pacientes con una primera convulsión.⁷⁷Las personas con epilepsia tienen un 40% más de accidentes graves de tráfico que otras personas.⁷⁸ El asesoramiento inicial debe ser de no conducir hasta que el médico le indique lo contrario, si el diagnóstico no es certero. Las primeras convulsiones deben ser reportadas al controlador y a la Agencia de Licencias de Vehículos (DVLA) en el Reino Unido o al órgano equivalente a nivel internacional. Los reglamentos de conducción varían considerablemente entre, y a veces dentro de ciertos países.

► ¿Qué consejo se debe dar sobre la seguridad en el hogar y el ocio?

Los pacientes deben ser advertidos de tener duchas en lugar de baños de inmersión, idealmente con un sistema de calor controlado.⁸⁰ Si esto no es posible, un familiar o cuidador informado debe estar presente y disponible durante el baño. Lo ideal sería que los miembros del hogar estén entrenados en primeros auxilios.

La natación puede ser segura, con un socorrista informado u otra persona entrenada en primeros auxilios. Para algunos pacientes con discapacidad intelectual u otras necesidades médicas, las pautas de natación segura son aconsejables y se pueden adaptar individualmente a sus necesidades^.81

El Comité Médico de Buceo UK Sport recomienda que la persona debe estar sin medicación y libre de convulsiones durante cinco años antes de bucear.⁸² Para ésta y otras actividades potencialmente peligrosas, como el esquí alpino, rappel , puenting, ciclismo, paracaidismo, vuelo sin motor, no existe una base de pruebas claras de nuestro consejo.

► ¿Qué consejo se debe dar en relación con el sexo después de la primera convulsión?

Existe poca evidencia sobre la epilepsia y la sexualidad, sobre todo en las mujeres. No se dispone de datos sobre los riesgos de lesiones con una convulsión durante la actividad sexual. Un estudio en pacientes con epilepsia severa estima que el 8 % de las convulsiones se produjo durante el coito o la masturbación y que el 25 % teme un ataque durante la actividad sexual, pero estas cifras no pueden extrapolarse a los pacientes con una primera convuslsión.⁸³

La hiposexualidad y las preocupaciones sexuales son comunes, pero médicos, enfermeras y pacientes se sienten a menudo incómodos discutiendo este tema.^{84 85} En ausencia de cualquier evidencia firme, debemos decir a los pacientes que pueden continuar con su nivel normal de actividad sexual y responder a cualquier pregunta específica.

•  Muerte súbita

► ¿Hay que advertir a todos los pacientes sobre la muerte súbita inesperada en epilepsia?

En el Reino Unido, los especialistas tienen la obligación de hablar sobre la muerte súbita inesperada en la epilepsia con todos los pacientes, pero no para los pacientes con un primer episodios convulsivo.⁶⁵ Sólo el 5 % de los neurólogos discutió sobre la muerte súbita inesperada en epilepsia con todos los pacientes; 60% lo discutió con algunos, por lo general de alto riesgo.⁸⁶

La tasa estandarizada de mortalidad después de una primera crisis es de 2.3 lo que se solapa con el 2-4 que se describe para epilepsia.^{87 88} Si hablamos de la muerte súbita con los pacientes con epilepsia , también deberíamos hacerlo con los pacientes con primeros ataques y aquellos con síncope cardíaco. Hablar de la muerte súbita inesperada en epilepsia en la primera visita no es siempre el caso, ya que no hay mucho de qué hablar y, a veces, se corre  el riesgo de la sobrecarga de información. El contenido y el momento de este análisis deben ser individualizados para prevenir un efecto psicológico negativo.⁸⁹

Consejos para el médico del primer contacto Después de la estabilización de un paciente con una primera crisis, tomar una  cuidadosa historia clínica del paciente y testigo (s). Los análisis de sangre y el electrocardiograma son importantes, especialmente para descartar hipoglucemia y arritmias. Aconsejar al paciente que no debe conducir y no debe bañarse solo; dar detalles de los recursos educativos. Consulte a un especialista para su revisión anticipada (más evaluaciones, pruebas y fármacos antiepilépticos si está indicado).                                                                                                                                                                                       EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

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► Primera convulsión en un adulto, ¿Como actuar?

Traducción y resumen: Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

1. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med1982;73:15-23.CrossRefMedlineWeb of Science
2. ↵Leach JP, Lauder R, Nicolson A, Smith DF. Epilepsy in the UK: misdiagnosis, mistreatment, and undertreatment? The Wrexham area epilepsy project. Seizure2005;14:514-20.CrossRefMedlineWeb of Science
3. ↵Smith D, Defalla BA, Chadwick DW. The misdiagnosis of epilepsy and the management of refractory epilepsy in a specialist clinic. QJM1999;92:15-23.Abstract/FREE Full Text
4. ↵Angus-Leppan H. Diagnosing epilepsy in neurology clinics: a prospective study. Seizure2008;17:431-6.CrossRefMedlineWeb of Science
5. ↵Forsgren L. Prospective incidence study and clinical characterization of seizures in newly referred adults. Epilepsia1990;31:292-301.CrossRefMedlineWeb of Science
6. ↵Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol2000;36:181-4.CrossRefMedlineWeb of Science
7. ↵Hoefnagels W, Padberg G, Overweg J, Van der Velde E, Roos R. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol1991;238:39-43.CrossRefMedlineWeb of Science
8. ↵Hauser WA, Rich SS, Annegers JF, Anderson VE. Seizure recurrence after a 1st unprovoked seizure: an extended follow-up. Neurology1990;40:1163-70.CrossRef
9. ↵King MA, Newton MR, Jackson GD, Fitt GJ, Mitchell LA, Silvapulle MJ, et al. Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet1998;352:1007-11.CrossRefMedlineWeb of Science
10. ↵Angeles DK. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia1981;22:489-501.CrossRefMedlineWeb of Science
11. ↵Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia1989;30:389-99.CrossRefMedlineWeb of Science
12. ↵Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia2010;51:676-85.CrossRefMedlineWeb of Science
13. ↵Jallon P, Goumaz M, Haenggeli C, Morabia A. Incidence of first epileptic seizures in the canton of Geneva, Switzerland. Epilepsia1997;38:547-52.CrossRefMedlineWeb of Science
14. ↵Loiseau J, Loiseau P, Guyot M, Duche B, Dartigues JF, Aublet B. Survey of seizure disorders in the French southwest: I. Incidence of epileptic syndromes. Epilepsia1990;31:391-6.CrossRefMedlineWeb of Science
15. ↵Placencia M, Suarez J, Crespo F, Sander JW, Shorvon SD, Ellison RH, et al. A large-scale study of epilepsy in Ecuador: methodological aspects. Neuroepidemiology1992;11:74-84.CrossRefMedlineWeb of Science
16. ↵Meinardi H, Scott RA, Reis R, Sander JW, for the ILAE Commission on the Developing World. The treatment gap in epilepsy: the current situation and ways forward. Epilepsia2001;42:136-49.CrossRefMedlineWeb of Science
17. ↵Lavados J, Germain L, Morales A, Campero M, Lavados P. A descriptive study of epilepsy in the district of El Salvador, Chile, 1984-1988. Acta Neurol Scand1992;85:249-56.CrossRefMedlineWeb of Science
18. ↵Hart Y, Sander J, Shorvon S, Johnson A. National general practice study of epilepsy: recurrence after a first seizure. Lancet1990;336:1271-4.CrossRefMedlineWeb of Science
19. ↵Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia1993;34:453-68.CrossRefMedlineWeb of Science
20. ↵Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc1996;71:576-86.CrossRefMedlineWeb of Science
21. ↵All Party Parliamentary Group on Epilepsy. Wasted money, wasted lives: the human and economic cost of epilepsy in England. Stationery Office, 2007.
22. ↵Zielinski JJ. Epidemiology and medicosocial problems of epilepsy in Warsaw: final report on research program. Psychoneurological Institute, 1974.
23. ↵Beran RG, Michelazzi J, Hall L, Tsimnadis P, Loh S. False-negative response rate in epidemiologic studies to define prevalence ratios of epilepsy. Neuroepidemiology1985;4:82-5.CrossRefMedline
24. ↵Jacoby A, Baker G, Smith D, Dewey M, Chadwick D. Measuring the impact of epilepsy: the development of a novel scale. Epilepsy Res1993;16:83-8.CrossRefMedlineWeb of Science
25. ↵Bellon M, Walker C, Peterson C, Cookson P. The “E” word: epilepsy and perceptions of unfair treatment from the 2010 Australian Epilepsy Longitudinal Survey. Epilepsy Behav2013;27:251-6.CrossRefMedlineWeb of Science
26. ↵Bellon M, Walker C, Peterson C. Seizure-related injuries and hospitalizations: self-report data from the 2010 Australian Epilepsy Longitudinal Survey. Epilepsy Behav2013;26:7-10.CrossRefMedlineWeb of Science
27. ↵National Institute for Health and Clinical Excellence. Transient loss of consciousness (‘blackouts’) management in adults and young people. NICE, 2010.
28. ↵Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol2004;3:598-607.CrossRefMedlineWeb of Science
29. ↵Angus-Leppan H. Migraine: mimics, borderlands and chameleons. Pract Neurol2013;13:308-18.Abstract/FREE Full Text
30. ↵Cross JH. Pitfalls in the diagnosis and differential diagnosis of epilepsy. Paediatr Child Health2009;19:199-202.CrossRef
31. ↵Panayiotopoulos C, Chroni E, Daskalopoulos C, Baker A, Rowlinson S, Walsh P. Typical absence seizures in adults: clinical, EEG, video-EEG findings and diagnostic/syndromic considerations. J Neurol Neurosurg Psychiatry1992;55:1002-8.Abstract/FREE Full Text
32. ↵Marini C, King M, Archer J, Newton M, Berkovic S. Idiopathic generalised epilepsy of adult onset: clinical syndromes and genetics. J Neurol Neurosurg Psychiatry2003;74:192-6.Abstract/FREE Full Text
33. ↵Chung SS, Gerber P, Kirlin KA. Ictal eye closure is a reliable indicator for psychogenic nonepileptic seizures. Neurology2006;66:1730-1.CrossRef
34. ↵Thijs RD, Wagenaar WA, Middelkoop HA, Wieling W, van Dijk JG. Transient loss of consciousness through the eyes of a witness. Neurology2008;71:1713-8.CrossRef
35. ↵Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma JB, Linzer M, Wieling W, Van Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35-60 years. J Cardiovasc Electrophysiol2006;17:1172-6.CrossRefMedlineWeb of Science
36. ↵Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman M-L, Lee MA, et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol2002;40:142-8.CrossRefMedlineWeb of Science
37. ↵Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med2002;347:878-85.CrossRefMedlineWeb of Science
38. ↵Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol1994;36:233-7.CrossRefMedlineWeb of Science
39. ↵Lempert T. [Syncope: phenomenology and differentiation from epileptic seizures] [German]. Nervenarzt1997;68:620-4.CrossRefMedlineWeb of Science
40. ↵Reuber M, Jamnadas-Khoda J, Broadhurst M, Grunewald R, Howell S, Koepp M, et al. Psychogenic nonepileptic seizure manifestations reported by patients and witnesses. Epilepsia2011;52:2028-35.CrossRefMedlineWeb of Science
41. ↵Reuber M, Pukrop R, Bauer J, Helmstaedter C, Tessendorf N, Elger CE. Outcome in psychogenic nonepileptic seizures: 1 to 10-year follow-up in 164 patients. Ann Neurol2003;53:305-11.CrossRefMedlineWeb of Science
42. ↵Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia1993;34:592-6.CrossRefMedlineWeb of Science
43. ↵Haut SR, Shinnar S. Considerations in the treatment of a first unprovoked seizure. Semin Neurol2008;28:289-96.CrossRefMedline
44. ↵Camfield P, Camfield C. Epilepsy can be diagnosed when the first two seizures occur on the same day. Epilepsia2000;41:1230-3.CrossRefMedlineWeb of Science
45. ↵Kho LK, Lawn ND, Dunne JW, Linto J. First seizure presentation: do multiple seizures within 24 hours predict recurrence? Neurology2006;67:1047-9.CrossRef
46. ↵Rossetti A, Hurwitz S, Logroscino G, Bromfield E. Prognosis of status epilepticus: role of aetiology, age, and consciousness impairment at presentation. J Neurol Neurosurg Psychiatry2006;77:611-5.Abstract/FREE Full Text
47. ↵Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino GD, Annegers JF, Bagiella E, Hauser WA. Long-term mortality after a first episode of status epilepticus. Neurology2002;58:537-41.CrossRef
48. ↵Crombie D. A survey of the epilepsies in general practice: a report by the Research Committee of the College of General Practitioners. Br Med J1960;2:416-22.FREE Full Text
49. ↵Loiseau J, Loiseau P, Duche B, Guyot M, Dartigues JF, Aublet B. A survey of epileptic disorders in southwest France: seizures in elderly patients. Ann Neurol1990;27:232-7.CrossRefMedlineWeb of Science
50. ↵Beghi E, Carpio A, Forsgren L, Hesdorffer DC, Malmgren K, Sander JW, et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia2010;51:671-5.CrossRefMedlineWeb of Science
51. ↵Lewis HM, Parry JV, Parry RP, Davies HA, Sanderson P, Tyrrell D, et al. Role of viruses in febrile convulsions. Arch Dis Child1979;54:869-76.Abstract/FREE Full Text
52. ↵Panayiotopoulos CP. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment. Bladon Medical Publishing, 2002.
53. ↵Carpio A, Hauser WA. Epilepsy in the developing world. Curr Neurol Neurosci Rep2009;9:319-26.CrossRefMedline
54. ↵Leone M, Tonini C, Bogliun G, Monaco F, Mutani R, Bottacchi E, et al. Chronic alcohol use and first symptomatic epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry2002;73:495-9.Abstract/FREE Full Text
55. ↵Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, Khoury J, Woo D, Miller R, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke: a population-based study. Epilepsia2008;49:974-81.CrossRefMedlineWeb of Science
56. ↵Van Breemen MS, Wilms EB, Vecht CJ. Epilepsy in patients with brain tumours: epidemiology, mechanisms, and management. Lancet Neurol2007;6:421-30.CrossRefMedlineWeb of Science
57. ↵Dunn M, Breen D, Davenport R, Gray A. Early management of adults with an uncomplicated first generalised seizure. Emerg Med J2005;22:237-42.Abstract/FREE Full Text
58. ↵Hauser WA, Anderson VE, Loewenson RB, McRoberts SM. Seizure recurrence after a first unprovoked seizure. N Engl J Med1982;307:522-8.CrossRefMedlineWeb of Science
59. ↵Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, Shinnar S, Levisohn P, Ting T, et al. Practice parameter: evaluating an apparent unprovoked first seizure in adults (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology2007;69:1996-2007.CrossRef
60. ↵Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter RN, et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med2004;141:829-34.CrossRefMedlineWeb of Science
61. ↵Angus-Leppan H, Leach JP. A new era in acute neurological consultations. Eur J Neurol2010;17(4):e26-7.CrossRefMedline
62. ↵Smith SJ. EEG in the diagnosis, classification, and management of patients with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry2005;76(suppl 2):ii2-7.FREE Full Text
63. ↵Angus-Leppan H. Seizures and adverse events during routine scalp electroencephalography: a clinical and EEG analysis of 1000 records. Clin Neurophysiol2007;118:22-30.CrossRefMedline
64. ↵Zivin L Marsan CA. Incidence and prognostic significance of “epileptiform” activity in the EEG of non-epileptic subjects. Brain1968;91:751-78.FREE Full Text
65. ↵National Institute for Health and Clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. NICE, 2012.
66. ↵Harden CL, Huff JS, Schwartz TH, Dubinsky RM, Zimmerman RD, Weinstein S, et al. Reassessment: neuroimaging in the emergency patient presenting with seizure (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology2007;69:1772-80.CrossRef
67. ↵Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, Petix M, Maytal J, Kang H, et al. Risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure in childhood: a prospective study. Pediatrics1990;85:1076-85.Abstract/FREE Full Text
68. ↵Neligan A, Bell GS, Giavasi C, Johnson AL, Goodridge DM, Shorvon SD, et al. Long-term risk of developing epilepsy after febrile seizures: a prospective cohort study. Neurology2012;78:1166-70.CrossRef
69. ↵Berg AT, Shinnar S. The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: a quantitative review. Neurology1991;41:965-72.CrossRef
70. ↵Kim LG, Johnson TL, Marson AG, Chadwick DW, for the MRC MESS Study Group. Prediction of risk of seizure recurrence after a single seizure and early epilepsy: further results from the MESS trial. Lancet Neurol2006;5:317-22.CrossRefMedlineWeb of Science
71. ↵Marson A, Jacoby A, Johnson A, Kim L, Gamble C, Chadwick D, et al. Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and single seizures: a randomised controlled trial. Lancet2005;365:2007-13.CrossRefMedlineWeb of Science
72. ↵Cole C, Pointu A, Wellsted DM, Angus-Leppan H. A pilot study of the epilepsy risk awareness checklist (ERAC) in people with epilepsy and learning disabilities. Seizure2010;19:592-6.CrossRefMedlineWeb of Science
73. ↵Leone MA, Solari A, Beghi E. Treatment of the first tonic-clonic seizure does not affect long-term remission of epilepsy. Neurology2006;67:2227-9.CrossRef
74. ↵Ng SK, Hauser WA, Brust JC, Susser M. Alcohol consumption and withdrawal in new-onset seizures. N Engl J Med1988;319:666-73.CrossRefMedlineWeb of Science
75. ↵Burns CM, Rutherford MA, Boardman JP, Cowan FM. Patterns of cerebral injury and neurodevelopmental outcomes after symptomatic neonatal hypoglycemia. Pediatrics2008;122:65-74.Abstract/FREE Full Text
76. ↵Velissaris SL, Saling MM, Newton MR, Berkovic SF, Wilson SJ. Psychological trajectories in the year after a newly diagnosed seizure. Epilepsia2012;53:1774-81.CrossRefMedlineWeb of Science
77. ↵Sander JW. Ultimate success in epilepsy—the patient’s perspective. Eur J Neurol2005;12(suppl 4):3-11.
78. ↵Taylor J, Chadwick D, Johnson T. Risk of accidents in drivers with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry1996;60:621-7.Abstract/FREE Full Text
79. ↵Driver and Vehicle Licensing Agency. 2014. www.dvla.gov.uk/medical/ataglance.
80. ↵Seneviratne U. Management of the first seizure: an evidence based approach. Postgrad Med J2009;85:667-73.Abstract/FREE Full Text
81. ↵Burt J, Cole C. Swimming guidelines for adults with epilepsy: Jennifer Burt and Christine Cole describe how guidelines designed to ensure the safety of swimmers with epilepsy were researched, consulted on and distributed. Learning Disability Practice2008;11(10):12-6.
82. ↵Almeida Mdo R, Bell GS, Sander JW. Epilepsy and recreational scuba diving: an absolute contraindication or can there be exceptions? A call for discussion. Epilepsia2007;48:851-8.CrossRefMedlineWeb of Science
83. ↵Fenwick PB, Toone BK, Wheeler MJ, Nanjee MN, Grant R, Brown D. Sexual behaviour in a centre for epilepsy. Acta Neurolog Scand1985;71:428-35.Web of Science
84. ↵Lambert MV. Seizures, hormones and sexuality. Seizure2001;10:319-40.CrossRefMedlineWeb of Science
85. ↵Duncan S, Blacklaw J, Beastall G, Brodie M. Antiepileptic drug therapy and sexual function in men with epilepsy. Epilepsia1999;40:197-204.CrossRefMedline
86. ↵Morton B, Richardson A, Duncan S. Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): don’t ask, don’t tell? J Neurol Neurosurg Psychiatry2006;77:199-202.Abstract/FREE Full Text
87. ↵Hauser WA, Beghi E. First seizure definitions and worldwide incidence and mortality. Epilepsia2008;49(suppl 1):8-12.CrossRefMedlineWeb of Science
88. ↵Sander JW. Comorbidity and premature mortality in epilepsy. Lancet2013;382:1618-9.CrossRefMedlineWeb of Science
89. ↵Ng YS, Davenport R, Duncan S, Derry C. Complications of the SUDEP (sudden unexpected death in epilepsy) discussion. J Neurol Neurosurg Psychiatry2013;84(11):e2-e.Abstract/FREE Full Text
90. Eagle KA, Black HR, Cook EF, Goldman L. Evaluation of prognostic classifications for patients with syncope. Am J Med1985;79:455-60.