Amebiasis intestinal

Amebiasis intestinal 

Parasitósis causada por el protozoario Entamoeba Histolytica: Se encuentra en todo el mundo. Su mayor prevalencia es en los países en desarrollo, donde las barreras entre las heces humanas y los suministros de alimentos y agua son inadecuados.

Autor(es): Recopilado por Dr. Rafael Perez Garcia
Enlace: EmergenMedHB 2017; 02: 17

•  Resumen

La Infección amebiana fue descrita por primera vez por Fedor Losch en 1875 en San Petersburgo, Rusia. En 1890, Sir William Osler reportó el primer caso de América del Norte de amebiasis, cuando observó amebas en el líquido de las heces y absceso de un médico que residía en Panamá. El nombre de la especie E histolytica fue acuñado por primera vez por Fritz Schaudin en 1903. En 1913, en Filipinas, Walker y Sellards documentaron el quiste como la forma infectiva de E histolytica. El ciclo de vida se estableció luego de Dobell en 1925. El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el recto sigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.  En el presente artículo se abordan las generalidades de este protozoario muy comun en el mundo y causante epidemiológicamente del mayor número de casos de enfermedades diarreicas agudas parasitarias en los seres humanos de todas las edades.

•  Introducción 

A.^3-4 

▶ Antecedentes históricos de la disentería amebiana

La disentería es conocida y fue estudiada desde la Edad Antigua. Existen descripciones en obras de Celso e Hipócrates (460 a 377 a.C.), y es citada en el Antiguo Testamento y en la Medicina Interna Clásica de Huang Ti (140 a 87 a.C.) La etiología parasitaria fue sospechada por Lambal en Praga (1850) al descubrir un protozoo con seudópodos en las heces de un niño con disentería. Finalmente, Feder Lósch, en San Petersburgo (1875), encontró amebas en las heces de un agricultor, pero no las consideró como causa de la enfermedad sino del proceso inflamatorio. Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi simultáneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las úlceras intestinales de afectados de disentería y en las lesiones de hígado de fallecidos de absceso hepático.²

Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A. Lafleur en Baltimore (1891) demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que la ameba era el agente causante de este tipo específico de disentería. En la monografía que Councilman y Lafleur publicaron sobre la patología de la amebiasis introdujeron por primera vez los términos médicos de disentería amebiana y de absceso hepático amebiano.

La Infección amebiana fue descrita por primera vez por Fedor Losch en 1875 en San Petersburgo, Rusia. En 1890, Sir William Osler reportó el primer caso de América del Norte de amebiasis, cuando observó amebas en el líquido de las heces y absceso de un médico que residía en Panamá. El nombre de la especie E histolytica fue acuñado por primera vez por Fritz Schaudin en 1903. En 1913, en Filipinas, Walker y Sellards documentaron el quiste como la forma infectiva de E histolytica. El ciclo de vida se estableció luego de Dobell en 1925.

•  Morfología

La Entamoeba Histolytica se puede distinguir en varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:

Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo.

• Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.
• Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.

Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membranaclaramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.

• Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste.

•  Ciclo de vida

El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el recto sigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.

Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.

La disentería amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano. 

Figura 1: Ciclo de vida de Entamoeba Histolytica

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•  Epidemiología

Internacional

Especies de Entamoeba infectan aproximadamente el 10% de la población mundial. La prevalencia de la infección por Entamoeba es tan alto como el 50% en las zonas de América Central y del Sur, África y Asia.¹⁴ En Egipto, el 38% de las personas que presentan diarrea aguda en una clínica para pacientes ambulatorios tenían colitis amebiana.¹ Los estudios de seroprevalencia E histolytica en México reveló que más del 8% de la población eran positivos.¹⁵ E infecciones asintomáticas histolytica parece ser dependiente de la región, hasta un 11% en Brasil. Desde la introducción de las técnicas moleculares, se estima que 500 millones de personas con infección por Entamoeba están colonizadas por E dispar.¹²

Mortalidad / Morbilidad

La amebiasis es la segunda después de la malaria en términos de protozoarios asociada a la mortalidad. Amebiasis intestinal asintomática ocurre en el 90% de los individuos infectados. Sin embargo, sólo el 4% y el 10% de las personas con amebiasis asintomáticos que fueron monitorizados durante un año, finalmente colitis o enfermedad extraintestinal desarrollado.¹² Las tasas de mortalidad asociadas con colitis amebiana rango del 1,9% -9,1%. Colitis amebiana evoluciona a colitis necrotizante fulminante o rotura en aproximadamente el 0,5% de los casos, en estos casos, la tasa de mortalidad salta a más del 40%.¹⁷ La tasa de mortalidad por absceso hepático amebiano se ha reducido a un 1-3% en el último siglo a raíz de la introducción del tratamiento médico eficaz. Sin embargo, el absceso hepático amebiano es complicado por ruptura súbita intraperitoneal en el 2-7% de los pacientes, lo que lleva a una mayor tasa de mortalidad.¹ Un estudio de 134 muertes en los Estados Unidos desde 1990 hasta 2,007 encontró que las tasas de mortalidad fueron más altas en los hombres, hispanos, isleños del Asia/Pacífico, y al menos 75 años de edad. Aunque las muertes disminuyó durante el curso del estudio, el 40% se produjo en California y Texas.¹⁸

Raza

En Japón y Taiwán, la seropositividad al VIH es un factor de riesgo para la amebiasis extraintestinal invasivo.¹⁹ Esto no se ha observado en otros lugares.

Sexo

Colitis amebiana afecta a ambos sexos por igual.¹ El absceso hepático amebiano es 7-12 veces más frecuente en hombres que en mujeres, con predominio de los varones de 18-50 años. La razón de esta disparidad sexual es desconocida, aunque los efectos hormonales pueden estar implicados, como la prevalencia de absceso hepático amebiano está también aumentado entre las mujeres posmenopáusicas. El alcohol también puede sido un factor de riesgo importante. La distribución sexual es igual en los niños.¹

Edad

Los niños muy pequeños parecen estar predispuestos a la colitis fulminante.

Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por año y 70.000 muertes. La disentería amébica se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios de la población presenta estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser prácticamente asintomáticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5% de la población es portadora. Entamoeba histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros.

• Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.
• Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano).
• Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.

La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente.

• Forma parasitaria de eliminación: los trofozoítos mueren con rapidez 
• en el medio ambiente, mientras que los quistes son la forma de resistencia al medio externo e infectante para el hombre susceptible.
• Medio de eliminación: las heces de personas infectadas a través de la puerta de salida, que es el ano.
• Forma parasitaria de infección: los quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la vía oral pasiva y mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos.

La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de complicaciones son mayores en los trópicos.

La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos, Sin embargo, tratándose de cualquier región, este padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos, prisiones y asilos.

Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de quistes). La disentería amibiana aguda no tiene importancia en lo que se refiere a transmisión de la enfermedad, ya que los trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del huésped. Los sujetos con infección crónica eliminan trofozoítos o quistes en diferentes momentos, en tanto que los pacientes asintomáticos suelen producir sólo quistes, los cuales tienen la mayor importancia para la transmisión del padecimiento, así como una resistencia rela tiva aunque se destruyen con técnicas de secado, temperaturas superiores a 55 °C y cloración de adición de yodo al agua potable. En tanto que en muchas regiones la fuente primaria de infección es el agua contaminada, también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el “riego nocturno” con excremento humano para fertilizar, la contaminación de alimentos a partir de moscas y, tal vez, cucarachas tienen importancia epidemiológica para la transmisión.

•  Patogénesis de E. Histolytica

E. histolytica es un parásito protozoario seudópodo de formación, no flageladas que causa lisis y proteólisis de tejido (de ahí su nombre) y puede inducir la apoptosis de la célula huésped. Los seres humanos y los primates no humanos son quizás los únicos huéspedes naturales. La enfermedad puede ser causada por sólo un pequeño número de quistes, pero los procesos de enquistamiento y exquistación son poco conocidos. La adherencia de los trofozoítos a células epiteliales de colon parece estar mediado por una galactosa / N acetilgalactosamina-(GAL / GalNAc)-lectina específica.^1,2,3

Gran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.² Se piensa que la presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus características virulentas, siendo mas dañinas las que combinen el mayor número de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Zimodemo II es el método más común para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica.³ Algunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son:

• Actividad colagenasa. Los trofozoítos tienen propiedades secretoras bioquímicas con actividad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el tejido hepático,⁴ pudiendo ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos hepáticos.
• Enzimas proteolíticas. Además de colagenasas, se ha demostrado la acción de una enzima citotóxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112⁵,implicada en la disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial. Tiene también un efecto destructivo en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias.
• Proteínas formadoras de poros. La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.
• Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de volumen.

Las células epiteliales también producen varios mediadores inflamatorios, incluyendo IL-1B, IL-8, y ciclooxigenasa-2, dando lugar a la atracción de neutrófilos y macrófagos.^9,10 El tratamiento con corticosteroides se conoce que empeora el resultado clínico, posiblemente debido a su despuntable efecto sobre esta respuesta inmune innata. Defensas adicionales huésped, incluyendo el sistema del complemento, podría ser inhibida directamente por los trofozoítos, sugerido por el hallazgo de que una región del GAL / lectina GalNAc-específico mostró reactividad cruzada antigénica con CD59, un inhibidor de la membrana C5b-9 complejo de ataque en humanos las células rojas de la sangre.¹¹ Los trofozoítos que alcanzan el hígado crear abscesos únicos con bien circunscritos regiones de hepatocitos muertos rodeados por pocas células inflamatorias y trofozoítos y hepatocitos no afectados, lo que sugiere que E histolytica son capaces de matar los hepatocitos sin contacto directo.¹

La Entamoeba contiene muchas especies de género, algunas de las cuales (por ejemplo, E histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, polecki Entamoeba, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni) pueden residir en la luz intersticiales humanos. E histolytica es, hasta ahora, las únicas especies de Entamoeba definitivamente asociados con la enfermedad, los otros son considerados no patógenos.¹² Los estudios más recientes han recuperado E dispar y E moshkovskii de pacientes con síntomas gastrointestinales, pero la relación causal no se ha determinado¹² E dispar y E histolytica no se pueden diferenciar por examen directo, pero las recientes técnicas moleculares los estableció como dos especies diferentes, con E dispar ser comensal (incluso en pacientes con infección por VIH) y patógenos E histolytica.¹² De hecho, ahora es estima que muchos individuos con infecciones Entamoeba son colonizados con E dispar, lo que parece ser 10 veces más común que la E histolytica.¹² Sin embargo, en ciertas regiones (por ejemplo, Brasil, Egipto), asintomática E dispar y las infecciones de E histolytica son igualmente frecuente.¹ En los países occidentales, aproximadamente el 20% -30% de los hombres que tienen sexo con hombres son colonizados por E dispar.¹²

▶ Patología

Las lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios órganos.

♦ Lesiones intestinales

La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.⁶ Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa o en matraz. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).⁷

♦ Lesiones extraintestinales

1. Localización pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en el pulmón derecho. Se caracteriza por necrosis del parénquima pulmonar con posible infección bacteriana secundaria.
2. Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una complicación bastante rara.
3. Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal.
4. Absceso hepático

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•  Clínica de la parasitosis

▶ Diagnóstico y sintomatología
Al comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos.A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolienta y con moco.

Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino. Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta ondulante, temores, exceso de sudor , dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.

El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos. La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abcesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.

▶ Presentaciones clínicas de la amebiasis intestinal

♦Colitis amebiana: La presentación más común de la colitis amebiana es la aparición gradual de diarrea con sangre, dolor abdominal y sensibilidad que abarca varias semanas de duración. El sangrado rectal sin diarrea puede ocurrir, especialmente en los niños. Sólo aproximadamente el 10-30% de los pacientes con colitis amebiana desarrollar fiebre. La pérdida de peso y anorexia puede ocurrir.

♦Colitis fulminante o necrotizante: por lo general se manifiesta como diarrea severa con sangre y dolor abdominal generalizado con evidencia de peritonitis y fiebre. Los factores predisponentes para la colitis fulminante incluyen la mala nutrición, el embarazo, el uso de corticosteroides, y desde muy joven.

♦Absceso hepático amebiano: La presentación más típica de absceso hepático amebiano es la fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, y la ternura de duración inferior a 10 días. A diferencia de la colitis amebiana, absceso hepático amebiano se asocia con fiebre en el 85-90% de los casos. Una presentación más subaguda se puede observar, con la pérdida de peso y anorexia concomitante. Tos puede ocurrir. La ictericia es inusual.

Síntomas y signos abdominales agudos deben impulsar a la investigación rápida de ruptura intraperitoneal. 60-70% de los pacientes con absceso hepático amebiano no tienen colitis concomitante, aunque si una historia de disentería durante el año anterior se puede obtener. El absceso amebiano del hígado puede manifestarse años después de su viaje o residencia en un área endémica. Una historia de abuso de alcohol es común, sino una relación causal clara no está claro.

♦Amebiasis pleuropulmonar: Tos, dolor torácico pleurítico, y dificultad respiratoria pueden ser pistas para la ruptura a través de la membrana, una complicación rara pero grave del absceso hepático amebiano.

♦ Amebiasis Cerebral: Ocurre en el 0,6% de los casos de absceso hepático amebiano, el inicio brusco de la náusea, el cambio vómitos, cefalea, estado mental y debe impulsar la investigación rápida para la afectación del SNC. Progresión puede ser muy rápida.

Examen Físico

• Colitis amebiana
• Fiebre (10-30%)
• Pérdida de peso (40%)
• Ternura difusa abdominal (12-85%)
• Heces positivas (70-100%)
• Dolor abdominal, distensión, y el rebote probable ternura en la colitis fulminante (85-100%)

Absceso hepático amebiano

• Fiebre (85-90%)
• Ternura cuadrante superior derecho abdominal (84-90%)
• Pérdida de peso (33-50%)
• Hepatomegalia (30-50%)
• Ictericia (6-10%)

•  Diagnóstico diferencial

• Absceso abdominal
• Malformaciones arteriovenosas
• Infecciones por Campylobacter
• Colecistitis
• Colitis, isquémica
• Diverticulitis
• Equinococosis
• Escherichia coli Infecciones
• Hepatitis A
• Hepatitis Viral
• Adenoma hepatocelular
• Enfermedad Inflamatoria del Intestino
• Víscera abdominal perforada
• Pericarditis
• Peritonitis
• Abscesos hepáticos piógenos
• Lóbulo inferior derecho neumonía
• Salmonelosis
• Shigelosis

•  Bioanalítica

Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas.

Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con abscesos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial. Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución.

▶ Microscopia

La microscopía sigue siendo el método de diagnóstico de la amebiasis más usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisión y exactitud de otros exámenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos intestinales no patógenos, tales como la Entamoeba coli, por razón de la similitud de sus apariencias físicas bajo el microscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen un máximo de cuatro núcleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta ocho núcleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localización céntrica, mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esféricas, y alargadas en la Entamoeba coli.

Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son también comensales, son mucho más difíciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es más prevalente que la E. histolytica, en la mayoría de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infección de E. histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no deberían ser tratadas si son pacientes asintomáticos y cuando no haya otra razón de peso para sospechar que la infección de hecho sea E. histolytica. Un examen microscópico de las heces trofozoitos de una sola muestra de heces en la colitis amebiana es sólo 33-50% sensible. El examen de más de 3 muestras de heces no más de 10 días puede mejorar la tasa de detección de 85-95%. Ver la imagen de abajo.                               

Tricrómico de Entamoeba histolytica trofozoítos en amebiasis. Dos características de diagnóstico se observó. Dos trofozoítos tienen eritrocitos ingeridos, y los 3 tienen núcleos con karyosomas pequeñas centrales.

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▶ Hallazgos histológicos

La muestra de la biopsia intestinal se debe tomar desde el borde de las úlceras y se evaluaron para trofozoítos móviles. Los hallazgos histopatológicos puede comprender de engrosamiento de la mucosa, múltiples úlceras discretas separadas por regiones de la mucosa de aspecto normal del colon, difusamente inflamado y mucosa edematosa, necrosis, o la perforación de pared.

La invasión amibiana través de la mucosa y en los tejidos submucosos es el sello de colitis amebiana. La extensión lateral a través de los tejidos submucosos da lugar a la clásica forma de matraz úlcera de colitis amebiana. Manchas de diferentes químicos pueden ser utilizados, incluyendo ácido periódico de Schiff mancha, lo que hace que E histolytica aparecen de color magenta. Ver las imágenes a continuación.

Tricrómico de Entamoeba histolytica trofozoítos en amebiasis. Dos características de diagnóstico se observó. Dos trofozoítos tienen eritrocitos ingeridos, y los 3 tienen núcleos con karyosomes pequeñas centrales.                                                  Tricrómico de un quiste de Entamoeba histolytica en amebiasis. Cada quiste tiene 4 núcleos con karyosomes característicamente céntricos. Los quistes miden 12-15 mm.                             EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

▶ Otros métodos

Cultivos: Los cultivos se puede realizar usando muestras de biopsia rectal o fecales y aspirados absceso hepático. La tasa de éxito es de entre 50% y 70%, pero la técnica es técnicamente difícil. En general, es menos sensible que la microscopía.

Detección de antígenos:Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) se utiliza para detectar antígenos de E histolytica en muestras de heces. Varios kits están disponibles comercialmente.Producen una sensibilidad global del 71% -100% y una especificidad del 93% -100%. Un estudio demostró una sensibilidad mucho más baja (14,2%). En pacientes con absceso hepático amebiano, suero y aspirado de hígado de detección de antígeno utilizando el mismo kit se muestra para dar una sensibilidad de 96% y 100%, respectivamente.

Serología: Múltiples ensayos serológicos disponibles para el diagnóstico de amebiasis.ELISA es el ensayo más utilizado en todo el mundo y se utiliza para medir la presencia de anticuerpos antilectin (IgG). La sensibilidad para la detección de anticuerpos contra E histolytica en pacientes con absceso hepático amebiano es 97,9%, mientras que la especificidad es 94,8%. Los resultados falsos negativos pueden ocurrir dentro de los primeros 7-10 días después de la infección.

Ensayo de inmunofluorescencia (IFA) :es también rápida, fiable y reproducible. En el ajuste de absceso hepático amebiano, la sensibilidad y especificidad de IFA se demostró que era 93,6% y 96,7%, respectivamente. Hemaglutinación indirecta (IHA) es muy específico (99,1%), pero es menos sensible que el ELISA.

Reacción en cadena de la polimerasa: E histolytica pueden ser identificadas en varios tipos de muestras clínicas, incluyendo las heces, tejidos, y aspirados absceso hepático.Una amplia variedad de reacción en cadena de polimerasa (PCR) métodos de focalización genes diferentes, incluyendo un gen de la subunidad pequeña rRNA (18S ADNr), 30-kDa gen del antígeno, rica en serina gen de la proteína, gen de quitinasa, gen de la hemolisina, y ADN circular extracromosómico, se han descrito para la detección y diferenciación de E histolytica, dispar E, y E moshkovskii.

La aplicación de métodos basados ​​en PCR en el diagnóstico de rutina es todavía muy limitada, ya que la generación de fragmentos de ADN no específico de las muestras ambientales y clínicas a menudo conduce a resultados positivos falsos

Pruebas de laboratorio (Resultados) inespecíficos de absceso hepático amebiano

• Leucocitosis sin eosinofilia (80%)
• Fosfatasa alcalina elevada (80%)
• Transaminasas ligeramente elevadas
• Anemia leve
• Velocidad de sedimentación globular (Aumento de la eritrosedimentación)

•  Estudios de imagen

Tanto la ecografía y la tomografía computarizada es sensible pero no específica para el absceso hepático amebiano. Las lesiones suelen ser solitarios y situado en el lóbulo hepático derecho (70-80%), aunque los abscesos múltiples son posibles. En las ecografías, los abscesos hepáticos amebianos suele aparecer como una lesión homogénea ronda hipoecoico. En la tomografía computarizada con contraste intravenoso, absceso hepático amebiano puede aparecer como un redondeado, de baja atenuación lesión con un borde mejorar. Además, el absceso puede ser homogénea o septadas, con o sin niveles de líquido observables.

▶ Procedimientos

Aspiración hígado: Ecografía o TC guiada por aspiración con aguja se realiza cuando el diagnóstico se debe establecer muy rápidamente, ya absceso hepático piógeno puede presentarse y aparecer en una forma similar. El aspirado de absceso hepático es generalmente un olor espeso de color amarillo-marrón líquido clásicamente denominada "pasta de anchoas". El Aspirado se puede enviar para microscopía, cultivo, detección de antígenos y PCR, cuando estén disponibles. La tinción de Gram también debe realizarse si una etiología piógena se sospecha clínicamente.

Colonoscopia: La colonoscopia se puede realizar para biopsia en el ajuste de los resultados negativos en los estudios de taburetes, incluidas las pruebas de antígeno. Los tejidos pueden ser enviados para su evaluación microscópica, la cultura y la PCR, cuando estén disponibles. Colitis fulminante es una contraindicación relativa a la colonoscopia ya que el riesgo de perforación intestinal se incrementa. Puede ser observada una mucosa friable y difusamente ulcerada que asemeja a la enfermedad inflamatoria intestinal. Una lesión parecida a un carcinoma anular llamado ameboma también se puede ver, por lo general en el ciego y el colon ascendente.^{1, 20}

•  Atención en la Emergencia

La mayoría de las personas con amebiasis puede ser tratado de forma ambulatoria. Varios escenarios clínicos pueden favorecer la atención hospitalaria, de la siguiente manera:

• Colitis severa e hipovolemia que requiere reposición de volumen intravenoso
• Absceso hepático de etiología incierta o no responde a la terapia empírica
• Colitis fulminante que requiere evaluación quirúrgica
• Sospecha ruptura de absceso hepático amebiano y Peritonitis

▶ Cuidado Quirúrgico

Evaluación del sistema quirúrgico es necesario en casos de sospecha de colitis fulminante, peritonitis o víscera perforada. La intervención quirúrgica se suele indicar en los diferentes escenarios clínicos: diagnóstico incierto (posibilidad de absceso hepático piógeno); preocupación de suprainfection bacteriana absceso hepático amebiano, falta de respuesta al metronidazol después de la duración del tratamiento de 4 días; empiema después de absceso hepático amebiano ruptura; gran izquierdo cara absceso hepático amebiano representa riesgo de ruptura en el pericardio, y el paciente gravemente enfermo con el hígado inminente ruptura de absceso amebiano.¹ El drenaje quirúrgico del absceso hepático amebiano sin complicaciones generalmente no es necesario y debe ser evitado. El drenaje percutáneo catéter mejora los resultados en el tratamiento del empiema amebiano y salva la vida en la pericarditis amebiana. El drenaje percutáneo catéter debe utilizarse con prudencia en el ajuste de colecciones líquidas localizadas intraabdominales. Aunque controvertido, podría ser utilizado para aspirar grandes abscesos hepáticos amebianos (> 300 cm3).¹

▶ Interconsultas

• Especialista en enfermedades infecciosas
• Cirujano general
• Gastroenterologo

•  Tratamiento

Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con síntomas) en el tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al tratamiento. 

Esta recomendación se basa en dos argumentos: en primer lugar, la enfermedad invasiva que puede desarrollar, en segundo lugar, el derramamiento de quistes de E histolytica en el medio ambiente es una preocupación de salud pública.¹ Colitis amebiana se trata primero con un derivado nitroimidazol (metronidazol ser el único disponible en los Estados Unidos), seguido de un agente luminal para erradicar la colonización.¹ El absceso hepático amebiano se puede curar sin drenaje e incluso por una dosis de metronidazol. Clínica defervescencia debe ocurrir durante los primeros 3-4 días de tratamiento. Error en el tratamiento con metronidazol puede ser una indicación de una intervención quirúrgica. El tratamiento con un agente luminal también debe seguir.¹ La amebiasis diseminada debe ser tratada con metronidazol, que puede cruzar la barrera hemato-encefalica. Agentes antibacterianos empíricos deben administrarse conjuntamente si existe preocupación de víscera perforada.

▶ Terapia antiprotozoos

Amebiasis Aguda: Metronidazol 2250 mg30-50 mg3 veces x 5-10 días. Tinidazol 2000 mg50-75 mg1 vez x 2 días. Emetina Clorhidrato 40 mg1 mg1-2 inyecciones x 5 días.

Amebiasis Crónica: Metronidazol 2250 mg30-50 mg3 veces x 10 días Tinidazol2000 mg50-75 mg1 vez x 2 días.

Alternativos: Diyodohidroxiquinoleina 1800mg 30-40mg 3 veces x 20 días , Fenantrolinquinona 300mg 5mg 3 veces x 10 días Paromomicina 1500mg 25-30 mg 3 veces x 5-7 días.

•  Ingreso a sala de pacientes

Los pacientes con sospecha de colitis fulminante, absceso hepático intratable al tratamiento médico, o sospecha de ruptura del absceso hepático amebiano deben ingresar en el hospital para una evaluación adicional.

•  Complicaciones

• Colitis amebiana
• Colitis fulminante o necrotizante
• El megacolon tóxico
• Ameboma
• Fístula rectovaginal
• Absceso hepático amebiano
• Rotura intraperitoneal, intratorácica, o intrapericárdica, con o sin infección bacteriana secundaria
• La extensión directa a la pleura o el pericardio
• Difusión y formación de absceso cerebral

.

•  Pronóstico

• Después del tratamiento, la amibiasis invasiva tiene un pronóstico bueno.
• Colitis fulminante y la ruptura del absceso hepático amebiano se asocian con tasas de mortalidad más elevadas.
• Antes de infección y el tratamiento no protegen contra la colonización futura o amebiasis invasiva recurrente.

•  Profilaxis y prevención 

▶ Educación del Paciente

1. Las personas que viajen a zonas endémicas deben ser advertidos sobre el manejo adecuado de los alimentos y el agua.
2. Las verduras crudas deben lavarse y se sumergen en ácido acético o vinagre durante 10-15 minutos.
3. El agua local debe ser hervida durante más de 1 minuto.

▶ Profilaxis

• La amebiasis es impedida por la erradicación de la contaminación fecal de agua y alimentos a través de mejores servicios de saneamiento, higiene y tratamiento de aguas.
• Los quistes amebianos no son destruidos por jabón o bajas concentraciones de cloro o yodo, por lo tanto, el agua en las áreas endémicas se debe hervir durante más de 1 minuto y hortalizas debe ser lavado con un jabón detergente y se sumergen en ácido acético o vinagre durante 10-15 minutos antes de su consumo.
• Evitar prácticas sexuales que impliquen el contacto fecal-oral puede reducir el riesgo de transmisión sexual de los quistes infectantes.
• Los miembros de la familia o contactos cercanos a un caso, ya que la reinfección es posible.
• En los seres humanos, la infección natural por E. histolytica no parece dar lugar a inmunidad a largo plazo, como los individuos con un absceso hepático amebiano anterior, por lo tanto, son tan susceptibles a una nueva infección como otros miembros de la población.¹

▶ Prevención 

Como medidas preventivas, destacan:

• Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.
• Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc.
• Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.
• Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.
• Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.
• Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales.

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➲  Amebiasis intestinal

Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

•  Referencias bibliográficas

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