EmergenMed Health Blog: Edema cerebral de las alturas

Edema cerebral de las alturas

Incremento del volumen cefálico: Cierto grado de edema cerebral se observa en todos los individuos afectados de Enfermedad Aguda de las Montañas (EAM). Solamente en ocasiones esta parte del síndrome toma un protagonismo especial, con la aparición de encefalopatía, coma y muerte.

Autor(es): Dr. Rafael Perez Garcia
Enlace: Em Med HB 2017; 2: 5

Resumen

Cualquier sujeto afecto de EAM puede presentar el cuadro de edema cerebral como complicación, especialmente los varones jóvenes durante la fase de aclimatación. Aún así, se han descrito casos en momentos inesperados en personas ya aclimatadas.
Al igual que ocurre con el edema pulmonar de altitud, el haber padecido anteriormente la enfermedad, es causa predisponente.
En el presente artículo se estudia detenidamente esta patología, sus características epidemiológicas, clínicas y tratamiento.

Introducción

El edema cerebral de las alturas se puede definir como el incremento del volumen de la masa encefálica debido a un mayor contenido de agua y sodio cuya magnitud de liquido en el tejido cerebral es suficiente para producir síntomas clínicos. Cierto grado de edema cerebral se observa en todos los individuos afectados de Enfermedad Aguda de las Montañas (EAM). Solamente en ocasiones esta parte del síndrome toma un protagonismo especial, con la aparición de encefalopatía, coma y muerte.

Epidemiología

Cualquier sujeto afecto de EAM puede presentar el cuadro de edema cerebral como complicación, especialmente los varones jóvenes durante la fase de aclimatación. Aún así, se han descrito casos en momentos inesperados en personas ya aclimatadas. Al igual que ocurre con el edema pulmonar de altitud, el haber padecido anteriormente la enfermedad, es causa predisponente. Las mediciones seriadas de presión intracraneal efectuadas de forma indirecta, mediante los desplazamientos de la membrana timpánica en sujetos que eran ascendidos rápidamente por encima de los 5.000 m mostraron un ascenso de la presión intracraneal por encima de los 3.400 m, pero no había diferencias, entre los 4-120 y los 5.200 m en sujetos con o sin síntomas de EAM. Parece que la conclusión puede ser que en el EAM moderado o leve, la hipertensión craneal no es de importancia clínica.

Fisiopatología

A grandes rasgos, parece ser la misma que la del edema pulmonar de altitud. Se produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral inducido por la hipoxia, acompañado de retención hidrosalina, hechos que explicarían un aumento de la presión intracraneal. El porqué además existe edema cerebral es motivo de grandes controversias. Aunque se ha atribuído a depleción del ATP neuronal, con disminución consiguiente de la actividad de la bomba de extracción de sodio, o al mismo aumento de la presión capilar por aumento de flujo, estas explicaciones no parecen suficientes, ya que cuando la depleción de ATP se manifiesta, la anoxia ha ocasionado una detención de la actividad neuronal, y por otra parte, cuando, en el curso de la hipercapnia se producen hiperemias cerebrales prolongadas, solo aparecen pérdidas escasas de proteinas a través de los capilares, y justamente suelen aparecer en las regiones del cerebro menos hiperémicas.

Otras posibles patogenias podrían ser: El edema celular ocasionado por la elevación de la presión osmótica en el interior de algunas estructuras celulares que aparece con la isquemia y la anoxia. Tanto la osmolaridad celular total, como la de las mitocondrias pueden elevarse en estos casos hasta 30 mOsm/L, lo cual significaría un aumento del tamaño celular por entrada de agua de hasta un 7-10%. Otra posible causa sería el desarrollo de isquemias focales, ocasionadas por la hiperemia y/o la anteriormente mencionada edematización celular, y finalmente la angiogénesis. La hipoxia celular atrae inicialmente y activa a los macrófagos, que entre otras citoquinas expresan el factor de crecimiento del endotelio vascular, disuelven las membranas basales de los capilares y degradan la matriz extracelular, lo cual supone aumento de la permeabilidad vascular y pérdidas de líquido y proteínas a su través. En el edema cerebral de la altura se han observado hemorragias petequiales en las capas nerviosas de la retina, y cambios similares se han descrito en el cerebro. En apoyo de esta última hipótesis vendría el hecho de que la dexametasona, que es un efectivo inhibidor de la angiogénesis, ha demostrado ser extraordinariamente eficaz en la prevención y tratamiento de esta entidad patológica.

Manifestaciones clínicas

La sintomatología habitual consiste en:

Cefalea intensa, rebelde a los analgésicos y que empeora al toser. Suele acompañarse de naúseas y vómitos.
Ataxia. Es característica, y es un signo precoz y muy valioso que incluso los guías aprenden a detectar. Resulta realmente curioso ver a estos expertos de la altura sometiendo a los exploradores al test de marcha "punta-talón". Es importante no dejar solo nunca a un individuo afecto de esta sintomatología, por el peligro de despeñamiento. Suelen afectarse otras pruebas de coordinación, como la prueba "dedo-dedo”.
Transtornos de la conducta, con irritabilidad, irracionalidad y confusión.
Transtornos de la percepción, con alucinaciones.
Disminución del nivel de conciencia: obnubilación progresiva, estupor o coma

Estudios de imágenes

Los estudios mediante TAC que han podido realizarse a posteriori en estos pacientes han demostrado edema cerebral generalizado con microinfartos hemorrágicos. En el fondo de ojo se ve habitualmente edema papilar, pero su no aparición no implica que pueda descartarse el edema cerebral.

Profilaxis

Es la misma que para el resto de los síndromes: ganar altura lentamente, y observar cuidadosamente la aparición de manifestaciones clínicas. En caso de aparecer, se impone un descenso rápido a cotas más seguras.

Tratamiento

El tratamiento primario en todas las patologías de las alturas es el mismo, en el edema cerebral de altura se basa, como en el resto de los cuadros, en el descenso urgente. Nada justifica el retraso en espera de la llegada de ayuda externa. Dada la gravedad del cuadro debe descenderse al campamento base, o mejor todavía al hospital más próximo. Si ello no es factible, se impone tratamiento urgente comenzando por descender al paciente 400 ó 500 m de altura al nivel de donde comenzó a manifestar los síntomas, una vez en el nivel apropiado se da inicio urgente al tratamiento inicial con el siguientes método:

Oxigenoterapia
Cámara hiperbárica portátil (ver imagen 1)
Dexametasona 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada 6 horas durante varios días
Manitol o glicerol, i.v. en bolos de 100 mL al 10%.

Imagen 1. Camara hiperbárica portátil: El Dr. Rafael Pérez García muestra el modelo de cámara hiperbárica portátil empleada por los profesionales catalanes en zonas montañosas como los Pirineos para fines de rescate durante la realización de un Curso Monográfico sobre medicina de Montaña.