Tiroiditis en el departamento de Emergencia
Estas patologías tienen en común su comienzo rápido, dolor local y antecedentes familiares: La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides que puede tener varias etiologías y estar asociada con distintos grados de función de la glándula.
Autor(es): Bindra A, Braunstein GD.
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La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides que puede ser doloroso y tierno cuando es causada por la infección, la radiación, o trauma, o dolor cuando es causado por condiciones autoinmunes, medicamentos o un proceso fibrótico idiopática. Las formas más comunes son la enfermedad de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa subaguda, tiroiditis postparto, tiroiditis linfocítica subaguda y tiroiditis inducida por fármacos (causada por amiodarona, interferón-alfa, interleucina-2, o litio).
Los pacientes pueden tener eutiroidismo, hipertiroidismo o hipotiroidismo, o pueden evolucionar a partir de una condición a otra a través del tiempo. El diagnóstico es por el contexto y los resultados clínicos, incluyendo la presencia o ausencia de dolor, sensibilidad, y autoanticuerpos. Además, el grado de captación de yodo radiactivo por la glándula se reduce en la mayoría de los pacientes con viral, inducida por la radiación, traumático, autoinmune, o la inflamación inducida por el fármaco de la tiroides. El tratamiento está dirigido principalmente al alivio sintomático del dolor de la tiroides y la ternura, si está presente, y la restauración del eutiroidismo.
Las tiroiditis tienen en común la rapidez del comienzo, los antecedentes familiares y la presencia o no de pródromos y dolor local. Una forma simple de clasificar a las tiroiditis es según la presencia o no de dolor e hipersensibilidad local (Tabla 1).
Los pacientes pueden tener eutiroidismo, hipertiroidismo o hipotiroidismo, o pueden evolucionar a partir de una condición a otra a través del tiempo. El diagnóstico es por el contexto y los resultados clínicos, incluyendo la presencia o ausencia de dolor, sensibilidad, y autoanticuerpos. Además, el grado de captación de yodo radiactivo por la glándula se reduce en la mayoría de los pacientes con viral, inducida por la radiación, traumático, autoinmune, o la inflamación inducida por el fármaco de la tiroides. El tratamiento está dirigido principalmente al alivio sintomático del dolor de la tiroides y la ternura, si está presente, y la restauración del eutiroidismo.
Las tiroiditis tienen en común la rapidez del comienzo, los antecedentes familiares y la presencia o no de pródromos y dolor local. Una forma simple de clasificar a las tiroiditis es según la presencia o no de dolor e hipersensibilidad local (Tabla 1).
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Tiroiditis con dolor espontáneo y a la palpación
Tiroiditis granulomatosa subaguda. La tiroiditis granulomatosa subaguda (TGS), conocida también como tiroiditis de células gigantes, por la presencia de células gigantes multinucleadas (Fig. 1 B), es la más frecuente de las tiroiditis dolorosas. Predomina en las mujeres y se presenta entre los 40 y 50 años de edad. La etiología de la TGS es generalmente viral y comienza con un pródromo de mialgias, faringitis, febrícula y luego aparece un bocio difuso y doloroso a la palpación. El dolor suele ser espontáneo e irradiado al oído. A medida que la enfermedad progresa el dolor migra hacia distintas partes de la glándula.
Cuando los linfocitos T dañan a las células foliculares se produce un aumento de producción de tirosina (T4) y de triyodotironina (T3) y en esta etapa la/el paciente presenta un cuadro de hipertiroidismo. Este proceso dura entre 3 y 6 semanas (T4 elevada y TSH [hormona estimulante de la tiroides] bajas en sangre) y cede cuando se agotan las reservas en la glándula (T4 bajas y TSH elevadas). Esta segunda etapa puede durar desde unas semanas hasta 6 meses al término de los cuales la/el paciente se vuelve eutiroideo. Sin embargo en un porcentaje reducido de casos, el hipotiroidismo se hace crónico y requiere tratamiento prolongado con levotiroxina.
Otros hallazgos son:
- Eritrosedimentación elevada.
- Proteína C reactiva elevada.
- Anemia leve.
- Leucocitosis.
Durante la fase hipertiroidea la TGS se debe diferenciar de la enfermedad de Graves. Esta última presenta exoftalmos, mixedema pretibial y se puede llegar a palpar un frémito en la glándula por hipervascularidad que se confirma con la ecografía. Estos signos están ausentes en la TGS. La captación de yodo radioactivo (CYR) es baja en los pacientes con TGS y elevada en la enfermedad de Graves.
El tratamiento consiste en la administración de analgésicos del tipo de los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y si al cabo de una semana el dolor persiste, se puede agregar prednisona 40 a 60 mg/día. Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con beta bloqueantes hasta que la concentración libre de T4 se normalice.
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Figura 1. A: histología de glándula tiroides normal; B: tiroiditis granulomatosa subaguda, la flecha indica una célula gigante multinucleada; C: tiroiditis de Hashimoto mostrando una célula de Askanazy (flecha).a
Esta afección de origen bacteriano (especialmente Streptococcus pyrogenes, Streptococcus aureus, o Streptococcus pneumoniae), es poco frecuente. El dolor suele ser unilateral en la región anterior del cuello, asociado con eritema y dolor intenso a la palpación. Otros síntomas son: disfagia, fiebre y disfonía. La función tiroidea es normal, excepto que la/el paciente tenga una enfermedad tiroidea preexistente (50% de los casos), pudiendo haber hiper o hipotiroidismo según la anterior patología. La leucocitosis y la eritrosedimentación elevada son mucho más marcadas que en la TGS.
El diagnóstico se completa con una aspiración mediante trocar seguida de cultivo y antibiograma. El tratamiento consiste en la administración del antibiótico adecuado. En algunos casos es necesario drenar quirúrgicamente la presencia de un absceso. Tiroiditis posradiación. Ocurre en aproximadamente el 1% de los pacientes que reciben tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo o radioterapia por linfomas o tumores del cuello y se presenta dentro de la semana de iniciado el tratamiento. La destrucción de la glándula por la radiación produce dolor, sensibilidad a la palpación y signos físicos y de laboratorio de hipertiroidismo (T4 y T3 elevadas).
El tratamiento consiste en la administración de AINE, beta-bloqueantes y ocasionalmente prednisona.
Tiroiditis indolora, Tiroiditis autoinmune crónica ó enfermedad de Hashimoto
Enfermedad de Hashimoto. La enfermedad de Hashimoto o tiroiditis autoinmune crónica se caracteriza por una infiltración de linfocitos en la tiroides y la formación de unas células que adquieren tinción rosada y se las conoce como células de Askanazy (Figura 1 C). Es la más común de las tiroiditis inflamatorias y con franco predominio en las mujeres entre los 40 y 60 años de edad. En el 90% de los casos se observa un bocio difuso y simétrico y la/el paciente puede estar eutiroideo o con franco hipotiroidismo, T4 bajas y TSH elevadas, especialmente en las pacientes fumadoras o que recibieron dosis elevadas de yodo.
La prueba diagnóstica por excelencia es la presencia de anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa (anti-TPO) elevados. Mucho menos sensibles son los anticuerpos antitiroglobulinas. La captación de yodo radiactivo es de escasa utilidad porque puede ser baja, normal o elevada. La aparición de un nódulo de rápido crecimiento puede indicar un linfoma tiroideo, complicación que suele presentarse en la enfermedad de Hashimoto. Con menos frecuencia esta enfermedad puede estar asociada con carcinoma papilar. En cualquier circunstancia se indica la biopsia con aguja.
Se indica tratamiento cuando el paciente presenta bocio, hipotiroidismo clínico, o valores de TSH >10 mcU por ml, especialmente en la mujer embarazada.
Se presenta en aproximadamente el 5% de las mujeres, probablemente como un fenómeno autoinmune y estas mujeres suelen tener antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de un bocio pequeño indoloro y de consistencia aumentada generalmente entre los 2 y 10 meses después del parto. La paciente puede tener hipotiroidismo, hipertiroidismo, o ambos sucesivamente. En el 80% de las mujeres, la función tiroidea se normaliza al año y las restantes desarrollan hipotiroidismo. El diagnóstico diferencial se debe hacer con la enfermedad de Graves-Basedow, cuyos síntomas ya fueron descritos. El centelleograma tiroideo no debe realizarse en la madre en período de lactancia.
En las mujeres con antecedentes de diabetes tipo 1, antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune, o depresión posparto se deben investigar los anticuerpos antitiroideos anti-TPO. Las mujeres con tiroiditis posparto y valores elevados de estos anticuerpos tienen altas posibilidades de presentar tiroiditis en el siguiente embarazo.
Esta entidad, de origen autoinmune y que predomina en las mujeres, es clínicamente similar a la tiroiditis posparto, pero en ausencia de embarazo. La tiroides presenta un infiltrado de linfocitos que se asemeja a la enfermedad de Hashimoto, pero sin el componente de fibrosis ni de células de Askanazy. En un porcentaje limitado de pacientes se detecta un bocio de tamaño reducido y un estado de hipertiroidismo por la liberación de T4 y T3 preformada. Luego se instala un período de hipotiroidismo al cual sigue la normalización de la función hormonal. Toda esta evolución dura 10 meses aproximadamente y los anticuerpos antitiroideos anti-TPO se observan en el 50% de los pacientes.
Tiroiditis inducida por agentes farmacológicos
El tratamiento es similar al de la TGS y el cuadro cede con la interrupción del medicamento.
Tiroiditis de Riedel. La tiroiditis de Riedel o tiroiditis fibrosa es una enfermedad rara que predomina en las mujeres después de los 30 años de edad y se caracteriza por un proceso fibrótico extenso de etiología desconocida que se puede extender más allá de la glándula. Puede estar asociada con procesos fibróticos difusos en otros tejidos.
El paciente presenta un bocio de consistencia leñosa asociado con síntomas de compresión traqueal o esofágica. Se suele observar hipotiroidismo por falta de tejido glandular que ha sido reemplazado por fibrosis. Dos tercios de los pacientes tienen anticuerpos antitiroideos anti-TPO y la captación de yodo radiactivo es baja. El diagnóstico definitivo requiere de una biopsia y el tratamiento principal es quirúrgico para tratar de liberar las estructuras vecinas comprometidas por el proceso fibroso. Entre los medicamentos se destaca el tamoxifeno. La figura 2 muestra un algoritmo de diagnóstico de la tiroiditis.
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Figura 2. Algoritmo de diagnóstico de la tiroiditis. CYR: captación de yodo radiactivo; TGS: tiroiditis granulomatosa subaguda; TSH: hormona estimulante de la tiroides.
El término tiroiditis comprende muchos trastornos tiroideos relativamente comunes, los cuales han sido clasificados de acuerdos con diversos esquema.
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1. Bindra A, Braunstein GD. Thyroiditis. Am Fam Physician. 2006;73:1769–76.
2. Leung AK, Pacaud D. A swelling in the neck [Photo Quiz]. Am Fam Physician. 2006;73:1793–4.
3. Holm IA, Manson JE, Michels KB, Alexander EK, Willett WC, Utiger RD. Smoking and other lifestyle factors and the risk of Graves' hyperthyroidism. Arch Intern Med. 2005;165:1606–11.
4. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2005;72:623–30.
2. Leung AK, Pacaud D. A swelling in the neck [Photo Quiz]. Am Fam Physician. 2006;73:1793–4.
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