Estado hiperosmolar hiperglicémico
Trastorno metabólico de la Diabetes Mellitus: Puede ser una emergencia potencialmente mortal. Se denominaba Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico ( HHNC ) pero su terminología cambió porque el coma se encuentra en menos del 20 % de los pacientes con EHH.
Trastorno metabólico de la Diabetes Mellitus: Puede ser una emergencia potencialmente mortal. Se denominaba Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico ( HHNC ) pero su terminología cambió porque el coma se encuentra en menos del 20 % de los pacientes con EHH.
Autor(es): Robin R Hemphill, George T Griffing
Enlace: emedicine.medscape
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El Estado Hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es 1 de 2 serios trastornos metabólicos que ocurren en pacientes con diabetes mellitus ( DM) y puede ser una emergencia potencialmente mortal. Es menos común que la otra complicación aguda de la diabetes, la cetoacidosis diabética (CAD). EHH se denominó anteriormente coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico ( HHNC ); Sin embargo , la terminología se cambió porque el coma se encuentra en menos del 20 % de los pacientes con EHH.
El EHH se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que conduce a la reducción de la ingesta de líquidos. La infección es la enfermedad más común anterior , pero muchas otras condiciones puede causar ción alterada , deshidratación , o ambos . Una vez que el EHH ha desarrollado, puede ser difícil diferenciarla de la enfermedad antecedente. La enfermedad concomitante puede que no sea identificable. Esta patología también ha sido reportada en pacientes con DM tipo 1, en el que la CAD es más común.
EHH se presenta generalmente en pacientes mayores con diabetes mellitus tipo 2 y lleva una mortalidad más alta que la CAD, estimada en aproximadamente el 10-20 %. (Ver Epidemiología . )
EHH se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. . La mayoría de los pacientes presentan deshidratación severa y focal o déficits neurológicos globales [ 2 , 1, 3 ] En tanto como un tercio de los casos, las características clínicas de HHS y la CAD se superponen y se observan de forma simultánea (casos de superposición ); Esto sugiere que estos 2 estados de DM no controlada difieren sólo con respecto a la magnitud de la deshidratación y de la gravedad de la acidosis.
De acuerdo con la declaración de consenso publicado por la Asociación Americana de Diabetes, las características de diagnóstico de EHH pueden incluir los siguientes criterios:
Criterios de coma hiperosmolar
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La detección y el tratamiento de una enfermedad subyacente son críticos. La atención estándar para la deshidratación y alteración del estado mental apropiado, incluyendo el manejo de la vía aérea, (IV) el acceso intravenoso, la administración de cristaloides, y los medicamentos de forma rutinaria dado a los pacientes en coma . Aunque muchos pacientes con EHH responden a los fluidos solos, IV insulina en dosis similares a las utilizadas en la CAD puede facilitar la corrección de la hiperglucemia. La insulina se usa sin el reemplazo de líquidos vigorosa concomitante aumenta el riesgo de descarga..
EHH se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que conduce a la reducción de la ingesta de líquidos. En general, cualquier enfermedad que predispone a la deshidratación o para reducción de la actividad de la insulina puede conducir a EHH. [1,3] Una amplia variedad de enfermedades graves puede desencadenar EHH, al limitar la movilidad del paciente y el acceso libre al agua .
Cuando se considera el tratamiento de un paciente con el EHH, evaluar y para tratar cualquier enfermedad y las contribuciones de los medicamentos aguda.
Las enfermedades febriles agudas, incluyendo infecciones, representan la mayor proporción de casos de EHH. Una infección anterior o intercurrentes (en particular, la neumonía o infección del tracto urinario [ UTI ] [1] ) es la causa más común, pero en un número de pacientes, la enfermedad concomitante no es identificable .
La respuesta al estrés a cualquier enfermedad aguda tiende a aumentar las hormonas que favorecen niveles elevados de glucosa. El cortisol, catecolaminas, glucagón, y muchas otras hormonas tienen efectos que tienden a contrarrestar los de la insulina. Ejemplos de tales condiciones agudas son las siguientes:
- ACV
- Hemorragia intracraneal
- IM Silente - Considere IM en todos los pacientes con EHH hasta que se excluye
- Embolia pulmonar (PE )
- Los pacientes con disfunción renal subyacente, la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC ) , o ambos, están en mayor riesgo .
Los fármacos que aumentan los niveles de glucosa en suero , inhiben a la insulina, o que causan deshidratación pueden causar HHS. Algunos ejemplos son los siguientes:
- Antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina)
- Alcohol y cocaína
- Antiarrítmicos (por ejemplo, encainida y propranolol)
- Antiepilépticos (por ejemplo, fenitoína)
- Antihipertensivos (por ejemplo, bloqueadores de los canales de calcio y diazóxido )
- Antipsicóticos ( por ejemplo, clorpromazina, clozapina, loxapina y olanzapina ) [5,6]
- L-asparaginasa
- Bloqueadores beta
- Corticosteroides
- Diuréticos (por ejemplo , clortalidona , ácido etacrínico, y tiazidas)
- Bloqueadores de los receptores de histamina ( por ejemplo, cimetidina)
- Los agentes inmunosupresores
- Soluciones de nutrición parenteral total ( NPT) y los líquidos que contienen dextrosa
El incumplimiento de hipoglucemiantes orales o terapia de insulina puede dar lugar a EHH.
Otras condiciones y enfermedades asociadas con el EHH incluyen los siguientes:
- Acromegalia
- Anestesia
- Quemaduras
- Accidente cerebrovascular
- Síndrome de Cushing (por ejemplo , endógeno, exógeno , ectópicos)
- Hemodiálisis y diálisis peritoneal
- Gastrointestinal (GI ) hemorragia
- Golpe de calor
- Hipotermia
- Obstrucción intestinal
- Trombosis mesentérica
- Síndrome neuroléptico maligno
- Pancreatitis
- Rabdomiolisis
- Septicemia
- Hematoma subdural
- Cirugía ( especialmente la cirugía cardiaca)
- Tirotoxicosis
- Trauma
- UTI
- Abuso y descuido de ancianos también pueden contribuir a deshidratación.
Estadísticas de los Estados Unidos
No se han realizado estudios de base poblacional de EHH. De acuerdo con el National Hospital Discharge EE.UU. Encuesta financiada por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud , hubo 10.800 altas anuales de SNP en los Estados Unidos desde 1989 a 1991. EHH afecta a aproximadamente 1 de 500 pacientes con DM . La incidencia global de HH está a menos de 1 caso por cada 1.000 personas-año , por lo que es mucho menos común que la CAD . Como la prevalencia de la DM tipo 2 aumenta , la incidencia de EHH probablemente aumentará también. [1]
Datos demográficos relacionados con la edad
EHH tiene una edad media de aparición temprana en la séptima década de la vida. La edad media de los pacientes con EHH es de 60 años. Series más publicados reportan un promedio de edad de 57 a 69 años al momento del diagnóstico. [1,3,7] Por el contrario, la edad media de inicio de la CAD es temprano en la cuarta década de la vida . EHH también puede ocurrir en personas más jóvenes. En particular , las tasas de aumento de la obesidad en los niños , la prevalencia de la DM tipo 2 está aumentando también en este grupo de edad y puede conducir a una mayor incidencia de EHH en esta población. [8,9,10]
Poblaciones de hogares de ancianos están en riesgo de EHH. Subyacente comorbilidades que impiden una adecuada hidratación, incluyendo la inmovilidad, la edad avanzada , la debilidad, la demencia, la agitación y los sistemas de retención, coloque estos pacientes en situación de riesgo. Sentidos deteriorados , como la sordera y la ceguera, pueden llevar al aislamiento social y también aumentar el riesgo de HHS.
Datos demográficos relacionados con el sexo
No predilección sexual se observa en la serie publicada más de HHS. Sin embargo, algunos datos sugieren que la prevalencia es ligeramente mayor en mujeres que en hombres . En el Hospital Nacional de EE.UU. Discharge Survey ( ver arriba), 3.700 personas eran hombres y 7.100 eran mujeres.
Datos demográficos relacionados con la raza
Los afroamericanos , los hispanos y los nativos americanos se ven desproporcionadamente afectados por el EHH , como consecuencia de un aumento de la prevalencia de la DM tipo 2 . [ 1 ] En el Hospital Nacional de EE.UU. de Descarga Encuesta de 10.800 altas hospitalarias anuncio EHH en los Estados Unidos entre 1989 y 1991 , hubo 6.300 pacientes blancos y 2.900 pacientes afroamericanos ; el resto de las altas correspondieron a personas de otras razas o de raza desconocida..
Tejidos sensibles a la insulina normalmente toman la glucosa durante las comidas, cuando el aumento de la glucemia de los hidratos de carbono ingeridos estimula la secreción de insulina. El aumento de los niveles de insulina inhiben la liberación de glucagón a partir de los islotes pancreáticos, y la relación de insulina en plasma a glucagón se vuelve relativamente alta .
Una alta relación de insulina a glucagón favorece el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y el músculo y la lipogénesis en adipocitos. El transporte dependiente de insulina de glucosa a través de las membranas celulares de los tejidos sensibles a la insulina conduce de potasio en estas células. Una alta proporción de insulina a glucagón durante las comidas también favorece la captación de aminoácidos por el músculo.
Entre las comidas, la secreción de insulina no se estimula, y la inhibición del glucagón mediada por la insulina en los islotes pancreáticos se detiene. Los niveles de glucagón aumentan en el plasma, lo que lleva a una disminución en la relación de plasma de insulina a glucagón. La consecuencia de esta disminución es la degradación del glucógeno en el hígado y el músculo y la gluconeogénesis en el hígado, ambos de los cuales mantener la concentración de glucosa en plasma en el rango normal. Una caída en la proporción de insulina a glucagón también favorece la lipólisis y la formación de cuerpos cetónicos en el hígado.
Varios tejidos del cuerpo a usar la glucosa independientemente de la proporción de insulina a glucagón . Estos tejidos independientes de la insulina incluyen el cerebro y los riñones.
En pacientes con una falta de preexistente o la resistencia a la insulina , un estrés fisiológico tal como una enfermedad aguda puede causar más reducción neta de la insulina circulante . El mecanismo básico subyacente de HHS es una reducción absoluta o relativa de la insulina circulante efectivo con una elevación concomitante de las hormonas contrarreguladores . [ 1 , 2 ]
Disminución del aclaramiento renal y una disminución de la utilización periférica de la glucosa de plomo a la hiperglucemia . La hiperglucemia y la hiperosmolaridad resultado en una diuresis osmótica y un cambio osmótico de fluido hacia el espacio intravascular , lo que resulta en una mayor deshidratación intracelular . Esta diuresis también conduce a la pérdida de electrolitos , tales como sodio y potasio . [ 1 , 2 , 3 ]
A diferencia de los pacientes con CAD , los pacientes con HHS no desarrollan cetoacidosis significativa , pero la razón de esto no se conoce . Los factores que contribuyen probablemente incluyen la disponibilidad de la insulina en cantidades suficientes para inhibir la cetogénesis pero insuficiente para prevenir la hiperglucemia . Además , la hiperosmolaridad en sí puede disminuir la lipólisis , lo que limita la cantidad de ácidos grasos libres disponibles para la cetogénesis . Además, los niveles de las hormonas contrarreguladores se encuentran para ser más baja en los pacientes con HHS que en aquellos con CAD. [ 1 , 2, 3 ]
La obesidad es la causa más frecuente de resistencia a la insulina . El embarazo es un estado de resistencia a la insulina en gran parte debido a la acción de las hormonas de la placenta en la circulación materna . Alto los niveles circulantes de epinefrina , glucagón , hormona del crecimiento , y el cortisol ( los 4 principales hormonas contrarreguladoras ) causar resistencia a la insulina . Sus niveles aumentan durante una enfermedad aguda (por ejemplo, las principales infecciones , infarto de miocardio [ IM ] , o pancreatitis ) o el estrés (por ejemplo , cirugía, importante enfermedad psiquiátrica , o múltiples lesiones) .
Además, las enfermedades que se caracterizan por la producción excesiva de estas hormonas contrarreguladores (por ejemplo , feocromocitoma, glucagonoma , acromegalia y síndrome de Cushing ) pueden inducir resistencia a la insulina . Por último , la nutrición parenteral y la administración de algunos medicamentos (en particular , glucocorticoides , tretinoína, antirretrovirales , antipsicóticos, [5, 6 ] y la ciclosporina y otros fármacos inmunodepresores) la resistencia a la insulina causa .
La deficiencia de insulina se debe a la destrucción autoinmune de las células beta en la DM tipo 1. En la DM tipo 2 , un defecto en la liberación de la primera fase de la insulina se produce, lo que conduce a insulinopenia relativa. La secreción defectuosa de insulina en personas con diabetes mellitus tipo 2 es debido al efecto tóxico directo de la glucosa en las células beta. Muchos pacientes con diabetes tratados con insulina se vuelven relativamente insulinodependientes cuando no pueden ajustar la dosis de insulina al alza durante las enfermedades o periodos de estrés.
En la ausencia de actividad adecuada a la insulina, hiperglucemia se desarrolla . Disminución de la utilización de glucosa se produce en los tejidos periféricos , incluyendo los músculos y adipocitos; la glucosa no puede almacenarse como glucógeno en el músculo y el tejido hepático; y hepatocitos, bajo la influencia de glucagón, estimulan la gluconeogénesis .
La elevación resultante en la concentración de glucosa en plasma conduce a una mayor deterioro de la liberación de insulina por las células beta pancreáticas. En esta configuración de la acción inadecuada de insulina, la magnitud del aumento de la concentración de glucosa en plasma también depende, en parte, en el nivel de hidratación y de hidratos de carbono por vía oral ( o glucosa ) de carga.
En circunstancias normales, la totalidad de la glucosa filtrada por los riñones se reabsorbe . Cuando la glucemia alcanza aproximadamente 180 mg / dl , transporte tubular proximal de glucosa a partir de la luz tubular en el intersticio renal se satura, y aún más la reabsorción de glucosa ya no es posible. La glucosa que permanece en los túbulos renales continúa viajando en la nefrona distal y con el tiempo, la orina, el transporte de agua y electrolitos con ella .
Diuresis osmótica resulta entonces. La consecuencia directa de esta diuresis osmótica es una disminución del agua corporal total. Dentro del espacio vascular, en la que la gluconeogénesis y la ingesta dietética continúan para añadir la glucosa, la pérdida de agua da como resultado aún más la hiperglucemia y la pérdida de volumen circulante .
La hiperglucemia y el aumento de la concentración de proteínas en plasma después de la pérdida de agua intravascular causan un estado hiperosmolar. La hiperosmolaridad del plasma provoca la liberación de la hormona antidiurética, que mejora la pérdida renal de agua. La hiperosmolaridad también estimula la sed, un mecanismo de defensa que se ve afectada en las personas que dependen de otros para su cuidado.
En la presencia de HHS, si la pérdida renal de agua no se compensa por la ingesta oral de agua, deshidratación conduce a la hipovolemia. La hipovolemia, a su vez, conduce a la hipotensión y los resultados de hipotensión en deterioro de la perfusión tisular. Coma es la etapa final de este proceso hiperglucémico, cuando se producen alteraciones electrolíticas graves en asociación con hipotensión .
Cualquier proceso que acelera la pérdida de agua, tales como diarrea o quemaduras graves, acelera el desarrollo de la hiperosmolaridad y la hipotensión. En este estado gravemente deshidratado y hiperosmolar, hipotensión causa una estimulación masiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona y finalmente, el cierre renal. Oliguria imposibilitan la excreción de glucosa a partir de los riñones, que conserva el volumen en circulación pero exacerba la hiperglucemia.
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La mortalidad global de EHH es típicamente 10-20%, aunque las cifras de hasta el 58% han sido reportados. La edad avanzada, la presencia de enfermedades concurrentes y la gravedad de los trastornos metabólicos (especialmente deshidratación) contribuyen a esta alta mortalidad, al igual que la demora en el establecimiento del diagnóstico y la falta de tratamiento de EHH agresiva desde el principio también pueden contribuir a esta alta tasa de mortalidad. En los niños, la mortalidad por EHH también parece ser más alta que la mortalidad de la CAD, pero muy pocos casos han sido reportados para permitir el cálculo preciso de la mortalidad pediátrica.
Enseñanza diabética, siempre tanto en el hospital y después del alta por el médico de atención primaria, una enfermera de visitas a domicilio o ambos, es esencial para la modificación de la conducta y mejorar el cumplimiento. Un educador de diabetes certificado debe instruir a todos los pacientes en la gestión de los días de enfermedad y proporcionar una revisión exhaustiva de los cuidados personales. Una evaluación del hogar por una enfermera a domicilio puede ayudar a identificar los factores que limitan el acceso adecuado al agua.
Después de haber tenido el EHH coloca pacientes con riesgo de episodios posteriores. Enseñanza diabética es vital para la prevención de la recurrencia de EHH. Advierta a los pacientes que eviten el mal control de la glucemia y la deshidratación.
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