Hipertensión portal

Hipertensión portal 

La causa más común de hipertensión portal es la cirrosis hepática: La resistencia vascular y el flujo sanguíneo son los 2 factores importantes en su desarrollo. Muchas condiciones están asociadas con la hipertensión portal, y la cirrosis es la causa más común de este trastorno.                                                                                                                                               

Autor(es): Jesus Carale, MD, Samy A Azer, MD, PhD, MPH, BS Anand, MD et als.
Enlace: emedicine.medscape.com. Actualizado en Nov 30, 2017 

•  Resumen

La vena porta transporta aproximadamente 1500 ml/min de sangre desde el intestino delgado y grueso, el bazo y el estómago hasta el hígado. La obstrucción del flujo venoso portal, cualquiera que sea la etiología, da como resultado un aumento de la presión venosa portal.  La obstrucción y el aumento de la resistencia pueden ocurrir a 3 niveles en relación con los sinusoides hepáticos, con respecto al hígado en sí, las causas de la hipertensión portal generalmente se clasifican como prehepáticas, intrahepáticas y poshepáticas. La vena porta hipertensiva se descomprime mediante la desviación de hasta el 90% del flujo portal a través de colaterales portasistémicas de regreso al corazón, lo que resulta en la ampliación de estos vasos. Estos vasos se localizan comúnmente en la unión gastroesofágica, donde se encuentran subyacentes a la mucosa y se presentan como varices gástricas y esofágicas. En el presente artículo se actualizan los conocimientos y generalidades de esta condición patológica y sus tratamientos.

•  Introducción 

Muchas condiciones están asociadas con la hipertensión portal donde la cirrosis es la causa más común de este trastorno. La resistencia vascular y el flujo sanguíneo son los 2 factores importantes en su desarrollo. La imágen a continuación muestra las varices esofágicas, que son responsables de la principal complicación de la hipertensión portal, la hemorragia gastrointestinal superior (GI).

Figura 1: Varices esofágicas                                                                                                                                                                                          EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

La presión portal normal generalmente se considera entre 5 y 10 mm Hg. Una vez que la presión del portal aumenta a 12 mm Hg o más, pueden surgir complicaciones, como varices y ascitis. De hecho, las varices esofágicas son responsables de la principal complicación de la hipertensión portal, la hemorragia gastrointestinal superior. (Ver figura 2 y 3).

Figuras 2 y 3: 1. Varices esofágicas ascendentes. La deglución de bario muestra múltiples defectos de llenado serpiginosos que afectan principalmente al tercio inferior del esófago con una notoria prominencia alrededor de la unión gastroesofágica. El paciente tenía cirrosis secundaria al abuso de alcohol.   2. Radiografía con sulfato de bario que muestra varices esofágicas que afectan toda la longitud del esófago. Esta apariencia puede verse en varices ascendentes avanzadas o varices cuesta abajo secundarias a la obstrucción de la vena cava superior en o por debajo del nivel de la vena ácigos.                                              1.                                                                           2.                            EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

► Anatomía
La vena porta transporta aproximadamente 1500 ml/min de sangre desde el intestino delgado y grueso, el bazo y el estómago hasta el hígado.² La obstrucción del flujo venoso portal, cualquiera que sea la etiología, da como resultado un aumento de la presión venosa portal.

La respuesta al aumento de la presión venosa es el desarrollo de la circulación colateral que desvía el flujo sanguíneo obstruido hacia las venas sistémicas. Estas colaterales portosistémicas se forman por la apertura y dilatación de canales vasculares preexistentes que conectan el sistema venoso portal y la vena cava superior e inferior.^3,4,5 (Ver figura 9).

Aunque la presión portal alta es la principal causa del desarrollo de colaterales portosistémicas, también pueden estar involucrados otros factores, como la angiogénesis activa. Las anastomosis portosistémicas más importantes son las colaterales gastroesofágicas, que incluyen varices esofágicas. Las colaterales gastroesofágicas drenan en la vena ácigos.

La vena porta drena sangre de los intestinos delgado y grueso, el estómago, el bazo, el páncreas y la vesícula biliar. La vena mesentérica superior y la vena esplénica se unen detrás del cuello del páncreas para formar la vena porta. El tronco del portal se divide en 2 venas lobares. La rama derecha drena la vena quística y la rama izquierda recibe las venas umbilical y paraumbilical que se agrandan para formar varices umbilicales en la hipertensión portal. La vena gástrica izquierda (anteriormente, vena coronaria gástrica), que se extiende a lo largo de la curvatura menor del estómago, recibe venas esofágicas distales, que también se agrandan en la hipertensión portal. (Ver figura 4)

Figura 4: vena porta y anatomía asociada.                                                                                                                                                                                           EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

•  Etiología

► Ubicación de la resistencia en relación con el hígado y sinusoides

La obstrucción y el aumento de la resistencia pueden ocurrir a 3 niveles en relación con los sinusoides hepáticos, de la siguiente manera (consulte la tabla a continuación):

• Bloqueo venoso presinusoidal (p. Ej., Trombosis de la vena porta, esquistosomiasis, cirrosis biliar primaria): se caracteriza por una presión venosa portal elevada y una presión venosa hepática enclavada normal (PVHE); estas anomalías no pueden detectarse mediante la medición indirecta (PVHE, HVPG), porque la presión medida representa la presión portal en el segmento distal a las lesiones, que es normal; sin embargo, la medición directa de la presión venosa portal se elevará
• Obstrucción postsinusoidal (p. Ej., Insuficiencia cardíaca derecha, obstrucción de la vena cava inferior): PVHE es característicamente elevada, mientras que HVPG y PVHL pueden ser elevadas o normales, dependiendo del sitio de la obstrucción (intrainfápsica postsinusoidal versus obstrucción poshepática)
• Obstrucción sinusoidal (p. Ej., Cirrosis) - Caracterizada por HVPG, PVHL y PVHE, siendo PVHE igual a la presión venosa portal (porque las comunicaciones intersinusoidales interrumpidas disminuyen la compresibilidad y el cumplimiento de los sinusoides, lo que permite la transmisión directa de la presión portal al PVHE)

Tabla 1. Interpretación de las mediciones de la presión venosa portal de sustitución en el diagnóstico diferencial de la hipertensión portal (tabla abierta en una nueva ventana)

Etiología de la hipertensión portal                             PVHE                       PVHL ____________________________________________________________________________ Prehepático                                                                  Normal                    Normal ____________________________________________________________________________________                              Presinusoidal                                  Normal                    Normal Intrahepático      Sinusoidal                                   Aumentada             Aumentada                              Postsinusoidal                           Aumentada                  Normal ___________________________________________________________________________                              Síndrome de Budd-Chiari              N/A                    La vena hepática  Posthepático                                                                                        no se puede canular                             Otras causas poshepáticas       Aumentada                Aumentada ____________________________________________________________________________ PVHL = presión venosa hepática libre; HVPG = gradiente de presión venosa hepática;  N/A = no aplicable; PVHE = presión venosa hepática enclavada.                                                                                                                                                                                         EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

Con respecto al hígado en sí, las causas de la hipertensión portal generalmente se clasifican como prehepáticas, intrahepáticas y poshepáticas.

► Resistencia prehepática
Las causas prehepáticas de una mayor resistencia al flujo incluyen las siguientes:

• Trombosis de la vena porta.¹⁰
• Trombosis de la vena esplénica
• Atresia congénita o estenosis de la vena porta
• Compresión extrínseca (tumores)
• Fístula arteriovenosa esplácnica

► Resistencia intrahepática
Los estudios de la microcirculación hepática han identificado varios mecanismos que pueden explicar el aumento de la resistencia vascular intrahepática al flujo. Estos mecanismos se pueden resumir de la siguiente manera⁶:

• Una reducción del calibre sinusoidal debido al aumento de hepatocitos
• Una alteración en las propiedades elásticas de la pared sinusoidal debido a la deposición de colágeno en el espacio de Disse
• Compresión de vénulas hepáticas por nódulos de regeneración
• Lesiones en la vena central causadas por fibrosis perivenosa
• Cambios venooclusivos
• Bloqueo perisinusoidal por inflamación portal, fibrosis portal y necrosis fragmentaria

Más específicamente, las causas de resistencia al flujo intrahepáticas predominantemente presinusoidales incluyen las siguientes:

• Esquistosomiasis (etapa temprana)
• Cirrosis biliar primaria (etapa temprana)
• Hipertensión portal idiopática (etapa temprana).¹¹
• Hiperplasia regenerativa nodular: la patogénesis probablemente sea una venopatía obliterante; También se ha postulado que la presencia de nódulos que presionan en el sistema portal desempeña un papel, aunque la nodularidad está presente en la mayoría de los casos sin evidencia clínica de hipertensión portal.
• Enfermedades mieloproliferativas: actúan por infiltración directa de células malignas
• Enfermedad poliquística
• Metástasis hepática
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis): la disfunción hepática clínica es rara en la sarcoidosis, mientras que la hipertensión portal es una manifestación inusual, aunque bien conocida, de la sarcoidosis hepática; los granulomas sarcoides frecuentemente se localizan en las áreas del portal, lo que daña las venas porta

Las causas de resistencia intrahepáticas predominantemente sinusoidales incluyen las siguientes:

• Cirrosis hepática
• Hepatitis alcohólica aguda
• Esquistosomiasis (etapa avanzada)
• Cirrosis biliar primaria (etapa avanzada)
• Hipertensión portal idiopática (estadio avanzado).¹¹
• Hepatitis aguda y fulminante
• Fibrosis hepática congénita
• Hepatitis de Peliosis
• Enfermedad veno-oclusiva
• Síndrome de Budd-Chiari
• Toxicidad de vitamina A
• Colangitis esclerosante
• Cirrosis relacionada con el virus de la hepatitis B y la relacionada con el virus de la hepatitis C
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Deficiencia de alfa-1 antitripsina
• Hepatitis activa crónica

Con respecto a la hepatitis crónica activa, se observa fibrosis portal no cirrótica con diversas lesiones tóxicas, y una de estas incluye la toxicidad de la vitamina A. Esto probablemente se deba a una lesión vascular. Las dosis excesivas de vitamina A tomadas durante meses o años pueden conducir a una enfermedad hepática crónica. La ingesta de dosis que van desde un mínimo de 3 veces la dosis diaria recomendada continuó durante varios años hasta dosis tan altas como 20 veces la dosis aprobada durante unos pocos meses puede conducir a la enfermedad hepática. La fibrosis pericelular característica de la toxicidad de la vitamina A puede provocar hipertensión portal.

El síndrome de obstrucción postsinusoidal y la enfermedad venooclusiva del hígado son causas postsinusoidales de resistencia.

► Resistencia poshepática
Las causas poshepáticas de resistencia al flujo incluyen lo siguiente:

• Trombosis de la vena cava inferior
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Pericarditis constrictiva
• Regurgitación tricúspide severa
• Síndrome de Budd-Chiari
• Fístula venosa arterial-portal
• Aumento del flujo sanguíneo portal
• Aumento del flujo esplénico

•  Epidemiología

No se dispone de datos de prevalencia poblacional para la hipertensión portal en los Estados Unidos, pero la hipertensión portal es una manifestación frecuente de cirrosis hepática. Según el Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA), la cirrosis hepática causó casi 30,000 muertes en los Estados Unidos en 2007, convirtiéndola en la 12ª causa de muertes en los Estados Unidos.¹⁸

La incidencia internacional de hipertensión portal tampoco se conoce, aunque probablemente sea similar a la de EE. UU., Con diferencias principalmente en las causas. En los países occidentales, la cirrosis alcohólica y viral son las principales causas de hipertensión portal y varices esofágicas; El 30% de los pacientes con cirrosis compensada y el 60-70% de los pacientes con cirrosis descompensada tienen varices gastroesofágicas en el momento del diagnóstico.^8,12 La frecuencia de varices gastroesofágicas se correlaciona directamente con la gravedad de la enfermedad hepática del 40% en la clase infantil A al 85% en la clase infantil C.^8,12

La tasa de novo de desarrollo de varices esofágicas en pacientes estadounidenses con enfermedad hepática crónica es de aproximadamente 8% por año durante los primeros 2 años y 30% en el sexto año. El riesgo de hemorragia por varices esofágicas es del 30% en el primer año después de la identificación. El sangrado de varices esofágicas representa aproximadamente el 10% de los episodios de hemorragia gastrointestinal alta.

La hepatitis B es endémica en el Lejano Oriente y el sudeste de Asia, en particular, así como en América del Sur, África del Norte, Egipto y otros países en el Medio Oriente. La esquistosomiasis es una causa importante de hipertensión portal en Egipto, Sudán, el sur y el África subsahariana, el sudeste de Asia, el Caribe y Sudamérica. La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se está convirtiendo en una causa importante de cirrosis hepática en los Estados Unidos, ya que la hepatitis C se está convirtiendo en una de las principales causas de cirrosis hepática en todo el mundo.

Datos demográficos relacionados con la edad y el sexo
La enfermedad hepática demuestra una predilección por el sexo, y los hombres constituyen más del 60% de los pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis.¹⁹

En general, la enfermedad hepática alcohólica y la hepatitis viral son las causas más comunes de varices esofágicas en ambos sexos. Sin embargo, las enfermedades venooclusivas y la cirrosis biliar primaria son más comunes en las mujeres; y en las mujeres con varices esofágicas, hepatopatía alcohólica, hepatitis viral, enfermedad venooclusiva y cirrosis biliar primaria son generalmente responsables. En los hombres con varices esofágicas, la causa es la enfermedad hepática alcohólica y la hepatitis viral.

La trombosis de la vena porta y la cirrosis biliar secundaria son las causas más frecuentes de varices esofágicas en niños. La cirrosis es la causa más común de varices esofágicas en adultos.

•  Fisiopatología

► Aumento de la resistencia vascular
El factor inicial en la etiología de la hipertensión portal es un aumento de la resistencia vascular al flujo sanguíneo portal. La ley de Poiseuille, que se puede aplicar a la resistencia vascular portal, R, indica que R = 8hL / pr4, donde h es la viscosidad de la sangre, L es la longitud del vaso sanguíneo yr es el radio del vaso sanguíneo. La viscosidad de la sangre está relacionada con el hematocrito. Las longitudes de los vasos sanguíneos en la vasculatura portal son relativamente constantes.

Por lo tanto, los cambios en la resistencia vascular portal se determinan principalmente por el radio de los vasos sanguíneos. Debido a que la resistencia vascular portal es indirectamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, pequeñas disminuciones en el radio del vaso causan grandes aumentos en la resistencia vascular portal y, por lo tanto, en la presión arterial portal (P = F8hL / pr4, F es flujo sanguíneo portal).

La enfermedad hepática que disminuye el radio vascular portal produce un aumento dramático en la resistencia vascular portal. En la cirrosis, el aumento se produce en la microcirculación hepática (hipertensión portal sinusoidal). El aumento de la resistencia vascular hepática en la cirrosis no es solo una consecuencia mecánica del trastorno arquitectónico hepático; también existe un componente dinámico debido a la contracción activa de los miofibroblastos, las células estrelladas activadas y las células vasculares de músculo liso de las venas intrahepáticas.

Los factores endógenos y los agentes farmacológicos que modifican el componente dinámico incluyen aquellos que aumentan o disminuyen la resistencia vascular hepática. Los factores que aumentan la resistencia vascular hepática incluyen la endotelina-1 (ET-1), el estímulo alfa-adrenérgico y la angiotensina II. Los factores que disminuyen la resistencia vascular hepática incluyen óxido nítrico (ON),⁶ prostaciclina y fármacos vasodilatadores (por ejemplo, nitratos orgánicos, adrenolíticos, bloqueadores de los canales de calcio).^4,7

♦ Endotelina y óxido nítrico
Los estudios han demostrado el papel de ET-1 y ON en la patogénesis de la hipertensión portal y las varices esofágicas.^4,7 ET-1 es un vasoconstrictor potente sintetizado por células endoteliales sinusoidales que ha sido implicado en el aumento de la resistencia vascular hepática de la cirrosis y en el desarrollo de la fibrosis hepática.

El ON es una sustancia vasodilatadora que también es sintetizada por las células endoteliales sinusoidales. En el hígado cirrótico, la producción de ON disminuye, y la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial (eONS) y la producción de nitritos por las células endoteliales sinusoidales se reducen. Como resultado, la vasoconstricción intrahepática ocurre en el hígado cirrótico y representa aproximadamente el 20-30% del aumento de la resistencia intrahepática.^7,8,9 Otra contribución importante al aumento de la presión venosa portal es la vasodilatación esterolar concomitante de la arteriola que causa aumento del flujo venoso portal.

♦ Aumento del flujo sanguíneo portal
El segundo factor que contribuye a la patogenia de la hipertensión portal es un aumento en el flujo sanguíneo en las venas porta. Este aumento se establece a través de la vasodilatación arteriolar esplácnica causada por una liberación excesiva de vasodilatadores endógenos (p. Ej., Endotelial, neural, humoral).

El aumento del flujo sanguíneo portal agrava el aumento de la presión portal; el aumento del flujo contribuye a la capacidad de la hipertensión portal para existir a pesar de la formación de una amplia red de colaterales portosistémicas que pueden desviar tanto como el 80% del flujo sanguíneo portal.

Las manifestaciones de vasodilatación esplácnica incluyen aumento del gasto cardíaco, hipotensión arterial e hipervolemia. Esto explica las razones para tratar la hipertensión portal con una dieta baja en sodio y diuréticos para atenuar el estado hipercinético.

♦ Formación de varices
Una diferencia de presión elevada entre la circulación sistémica y portal (es decir, HVPG) contribuye directamente al desarrollo de varices.^8,12,13 HVPG es un marcador sustituto del gradiente de presión portal y se deriva de WHVP corregido (sustraído) con presión venosa hepática libre (FHVP).

La vena porta hipertensiva se descomprime mediante la desviación de hasta el 90% del flujo portal a través de colaterales portasistémicas de regreso al corazón, lo que resulta en la ampliación de estos vasos. Estos vasos se localizan comúnmente en la unión gastroesofágica, donde se encuentran subyacentes a la mucosa y se presentan como varices gástricas y esofágicas. Las varices se forman cuando el HVPG excede 10 mm Hg; por lo general, no sangran a menos que el HVPG exceda 12 mm Hg (HVPG normal: 1-5 mm Hg).^8,12-14

Las varices gastroesofágicas tienen 2 entradas principales. El primero es la vena gástrica izquierda, y el segundo es el hilio esplénico, a través de las venas gástricas cortas. Las varices gastroesofágicas son importantes debido a su propensión a sangrar. (Ver las imágenes a continuación).

Figura 5: Flujo venoso normal a través del portal y sistémico: Flujo venoso normal a través del portal y la circulación sistémica. IMC = vena mesentérica inferior; IVC = vena cava inferior; SVC = vena cava superior.                                                                                                                                                                                         EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

Figura 6: Redirección del flujo a través de la vena gástrica izquierda: Redirección del flujo a través de la vena gástrica izquierda secundaria a hipertensión portal u oclusión venosa portal. Se desarrollan varices ascendentes en el tercio distal del esófago. IMC = vena mesentérica inferior; IVC = vena cava inferior; SVC = vena cava superior.                                                                                                                                                                                          EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

► Mecanismos de hemorragia variceal
El aumento de la presión portal contribuye al aumento del tamaño de varices y la disminución del grosor de la pared de varices, lo que conduce a una mayor tensión de la pared de varices. La ruptura ocurre cuando la tensión de la pared excede los límites elásticos de la pared de la varicela. Las varices son más superficiales en la unión gastroesofágica y tienen la pared más delgada en esa región; por lo tanto, la hemorragia variceal ocurre invariablemente en esa área.¹⁴

Los siguientes son factores de riesgo para la hemorragia variceal^8,12,15 :

• Tamaño variceal: cuanto mayor es la variz, mayor es el riesgo de ruptura y sangrado; Sin embargo, los pacientes también pueden sangrar de várices pequeñas
• La presencia de signos endoscópicos de color rojo (p. Ej., Marcas rojas de la columna, manchas de color rojo cereza)
• La clasificación del niño B o C, especialmente la presencia de ascitis, aumenta el riesgo de hemorragia
• Consumo de alcohol activo en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas relacionadas con el alcohol
• Cambios locales en el esófago distal (p. Ej., Reflujo gastroesofágico): se ha postulado que estos aumentan el riesgo de hemorragia por várices, pero las pruebas que respaldan esta opinión son débiles; los estudios indican que el reflujo gastroesofágico no inicia ni desempeña un papel en la hemorragia esofágica.^16,17
• Infección bacteriana: existe una asociación bien documentada entre la hemorragia de varices y las infecciones bacterianas, y esto puede representar una relación causal

Tenga en cuenta que la infección bacteriana también podría desencadenar hemorragia por varices a través de una serie de mecanismos, incluidos los siguientes:

• La liberación de endotoxina en la circulación sistémica
• Empeoramiento de la hemostasia
• Vasoconstricción inducida por la contracción de las células estrelladas

•  Clínica

Historia
Al obtener el historial médico de un paciente con hipertensión portal, la atención debe dirigirse a determinar la causa de la afección y, en segundo lugar, a cuáles complicaciones están presentes. La determinación de la causa de la hipertensión portal implica obtener información sobre lo siguiente:

• Historial de ictericia: la ictericia previa sugiere la posibilidad de una hepatitis aguda previa, un trastorno hepatobiliar o una enfermedad hepática inducida por medicamentos; la recurrencia de ictericia sugiere la posibilidad de reactivación, infección con otro virus o la aparición de descompensación hepática
• Antecedentes de transfusiones de sangre, administración de diversos productos sanguíneos o uso de drogas por vía intravenosa: aumentan la posibilidad de infección por los virus de la hepatitis B y C
• Prurito
• Antecedentes familiares de hepatopatía hereditaria (Hemocromatosis, Enf. de Wilson)
• Historia de abuso de alcohol
• Historia de comportamiento sexual de alto riesgo
• La historia de la esquistosomiasis en la infancia se puede obtener de pacientes que residieron en áreas donde la infección es endémica.
• Antecedentes de otras enfermedades hepáticas (por ejemplo, esteatohepatitis no alcohólica [EHNA], hepatitis autoinmune, diabetes mellitus e hiperlipidemia) - Las investigaciones sugieren que las varices esofágicas ocurren en aproximadamente el 50% de los pacientes con EHNA con fibrosis grave (como los pacientes con otro hígado crónico) trastornos, los pacientes con EHNA con varices esofagogástricas deben seguirse con cuidado)

A pesar de los estudios contradictorios, las causas más comunes de hemorragia gastrointestinal (GI) son la úlcera péptica, de las cuales las úlceras gástricas son generalmente más comunes que las úlceras duodenales y una anormalidad inespecífica de la mucosa (21-55%).^22,23,24 El sangrado de varices esofágicas es responsable del 12-14% de las hemorragias gastrointestinales superiores; Las erosiones gástricas agudas / gastritis hemorrágica, las lágrimas de Mallory-Weiss, el carcinoma gástrico y la lesión de Dieulafoy representan menos del 10% de los casos.^22,23,24

También se debe evaluar la historia del paciente de los factores de riesgo de hemorragia digestiva alta, incluidos los siguientes:

• Diátesis de sangrado
• La enfermedad de úlcera péptica
• Uso de alcohol o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• Cirrosis documentada
• Episodios documentados de hemorragia gastrointestinal
• Antecedentes de arcadas o vómitos vigorosos recientes antes de un ataque de hematemesis o melena

Los síntomas de la enfermedad hepática incluyen los siguientes:

• Debilidad, cansancio y malestar
• Anorexia
• Sangrado súbito y masivo, con o sin shock en la presentación
• Náuseas y vómitos
• Pérdida de peso: este síntoma es común con la enfermedad hepática aguda y crónica; se debe principalmente a la anorexia y a la ingesta reducida de alimentos y regularmente acompaña a la enfermedad hepática en etapa terminal, cuando una pérdida de masa muscular y tejido adiposo es a menudo una característica sorprendente
• Incomodidad y dolor abdominal: generalmente se siente en el hipocondrio derecho o debajo de las costillas inferiores (parte frontal, lateral o posterior) y en el epigastrio o el hipocondrio izquierdo.
• Ictericia u orina oscura
• Edema e hinchazón abdominal
• Prurito: generalmente asociado con condiciones colestásicas, como obstrucción biliar extrahepática, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, colestasis del embarazo y colestasis benigna y recurrente.
• Sangrado espontáneo y moretones fáciles
• Síntomas de encefalopatía: incluyen la alteración del ciclo sueño-vigilia; deterioro en la función intelectual, pérdida de memoria y, finalmente, incapacidad para comunicarse de manera efectiva a cualquier nivel; cambios de personalidad; y, posiblemente, muestra comportamientos inapropiados o extraños
• Impotencia y disfunción sexual
• Calambres musculares: comunes en pacientes con cirrosis

La presencia de complicaciones de la hipertensión portal puede determinarse determinando si están presentes las siguientes:

• Hematemesis o melena: puede indicar hemorragia por varices gastroesofágicas o hemorragia de la gastropatía portal
• Cambios en el estado mental: como letargo, irritabilidad aumentada y patrones de sueño alterados; estos pueden indicar la presencia de encefalopatía portosistémica
• Aumento de la circunferencia abdominal: puede indicar la formación de ascitis
• Dolor abdominal y fiebre: puede indicar peritonitis bacteriana espontánea, aunque esta enfermedad también se presenta sin síntomas
• Hematoquecia: puede indicar hemorragia por colopatía portal

Examen físico
Verifique la presión sanguínea y el pulso del paciente con el paciente en posición supina y sentada. Los signos de formación colateral portosistémica incluyen los siguientes:

• Venas dilatadas en la pared abdominal anterior: pueden indicar shunts umbilicales en la vena epigástrica
• Patrón venoso en los flancos: puede indicar una derivación portal-parietal peritoneal
• Caput medusae (venas colaterales paraumbilicales tortuosas)
• Hemorroides rectales
• Ascitis - Equilibrio cambiante y onda de fluido (si hay una cantidad significativa de líquido ascítico)¹
• Hernia paraumbilical

Los signos de enfermedad hepática incluyen los siguientes:

• Ascitis¹ - distensión abdominal debido a la acumulación de líquido; puede estar asociado con edema periférico y puede afectar a la pared abdominal y los genitales
• Ictericia
• Araña angiomas
• Ginecomastia en los hombres debido a la falla del hígado para metabolizar el estrógeno, lo que resulta en un desequilibrio de la hormona sexual; la pérdida de vello púbico y axilar también se puede observar
• Contractura de Dupuytren
• Pérdida muscular
• Eritema palmar y leuconiquia: puede estar presente en pacientes con cirrosis
• Asterixis ("temblor de aleteo", "colgajo de hígado")
• Atrofia testicular: común en hombres con cirrosis, particularmente aquellos con hepatopatía alcohólica o hemocromatosis
• Esplenomegalia

Los signos de un estado circulatorio hiperdinámico incluyen los siguientes:

• Pulsos delimitadores
• Extremidades tibias y bien perfundidas
• Hipotensión arterial
• Murmullo de flujo sobre el pericardio

Otros signos de hipertensión portal y varices esofágicas incluyen los siguientes:

• Palidez - Puede sugerir hemorragia interna activa
• Ampliación de la parótida: puede estar relacionada con el abuso del alcohol y o la desnutrición
• Cianosis de la lengua, los labios y la periferia: debido a la baja saturación de oxígeno
• Disnea y taquipnea
• Telangiectasias de la piel, los labios y los dedos
• Ginecomastia: los resultados de la falla del hígado para metabolizar el estrógeno, lo que resulta en un desequilibrio de la hormona sexual; pérdida de vello púbico y axilar también se puede observar
• Fetor hepaticus - Ocurre en la encefalopatía portosistémica de cualquier causa (p. Ej., Cirrosis)
• Hígado de pequeño tamaño
• Zumbidos venosos: ruidos continuos audibles en pacientes con hipertensión portal; puede estar presente como resultado de un flujo rápido y turbulento en las venas colaterales
• Heces alquitranadas: durante el examen rectal, obtenga una muestra de heces para la inspección visual; un taburete negro, blando y alquitranado en el dedo enguantado examinador sugiere sangrado gastrointestinal superior
• Hemorroides

•  Diagnóstico

► Consideraciones diagnósticas

Al evaluar a un paciente con hipertensión portal, también tenga en cuenta las siguientes condiciones:

• Cirrosis de cualquier etiología (hepatitis viral, cirrosis autoinmune, cirrosis relacionada con el alcohol, cirrosis biliar primaria, etc.)
• Enfermedades infiltrativas hepáticas (p. Ej., Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, sarcoidosis)
• Fístula arteriovenosa hepatoportal
• Obstrucción de la vena porta
• Oclusión de la vena porta (p. Ej., Trombosis de la vena porta)
• Colangitis esclerosante primaria
• Insuficiencia cardíaca congestiva severa (cirrosis cardíaca)
• Trombosis de la vena esplénica
• Enfermedad veno-oclusiva
• Síndrome de Budd-Chiari
• Esquistosomiasis
• Pancreatitis crónica

Se puede abordar a los pacientes que presentan hemorragia gastrointestinal superior (GI), ya sea que la hemorragia sea variceal o no variceal. No todas las hemorragias gastrointestinales superiores en pacientes cirróticos son por hemorragia varicosa. También se debe tener en cuenta que la enfermedad de úlcera péptica está presente con mayor frecuencia en pacientes cirróticos que en pacientes no cirróticos.¹² El diagnóstico diferencial de hemorragia variceal incluye lo siguiente:

• Erosiones gástricas agudas
• Úlceras duodenales
• Cáncer gástrico
• Úlceras gástricas
• Desgarro de Mallory-Weiss
• Trauma por tubo nasogástrico
• Gastropatía portal hipertensiva: es una causa relativamente poco común de hemorragia significativa

Las varices gástricas son la fuente de hemorragia en el 5-10% de los pacientes con hemorragia variceal. Se informan tasas más altas en pacientes con hipertensión portal izquierda debido a trombosis de la vena esplénica.

► Diagnósticos diferenciales

• Síndrome de Budd-Chiari
• Cirrosis
• Pericarditis constrictiva
• Enfermedad mieloproliferativa
• Poliquistico enfermedad en los riñones
• Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria)
• Colangitis esclerosante primaria
• Sarcoidosis
• Esquistosomiasis (Bilharzia)
• Regurgitación tricúspide
• Tuberculosis (TB)
• Toxicidad de vitamina A
• Enfermedad de Wilson

•  Bioanalítica

Los estudios de laboratorio están dirigidos a investigar las etiologías de la cirrosis, que es la causa más común de hipertensión portal. La tasa y el volumen de sangrado en el paciente deben evaluarse.

♦ Hemograma completo (CBC)
Obtenga acceso venoso y obtenga sangre para la medición inmediata del hematocrito. La presencia de anemia, leucopenia y trombocitopenia puede estar presente en pacientes con cirrosis. La anemia puede ser secundaria a hemorragia, deficiencias nutricionales o supresión de la médula ósea secundaria al alcoholismo. La pancitopenia puede ser consecuencia del hiperesplenismo, una complicación común en pacientes con hipertensión portal. El monitoreo en serie de la hemoglobina y el valor del hematocrito es útil en pacientes con sospecha de hemorragia gastrointestinal en curso. 

♦ Pruebas relacionadas con la enfermedad hepática
La función hepática anormal puede abordarse como una transaminitis (una elevación de la actividad plasmática de aspartato aminotransferasa [AST] y alanina aminotransferasa [ALT]) o colestasis (una elevación de bilirrubina, especialmente bilirrubina conjugada, con o sin aumento de fosfatasa alcalina [FA]), que pueden ocurrir en la cirrosis. Sin embargo, los estudios normales de la función hepática no excluyen la enfermedad hepática, ya que un hígado "quemado" (es decir, uno que pierde características de la actividad de la enfermedad) puede no dar lugar a la actividad de la aminotransferasa.

♦ Pruebas cruzadas y tipos
Por lo general, se requiere transfusión con concentrado de glóbulos rojos (RBC) y plasma fresco congelado (FFP) en pacientes con hemorragia masiva de varices. Obtenga un tipo y combinación cruzada para una posible transfusión de productos sanguíneos.

♦ Pruebas de coagulación
Los estudios de coagulación incluyen TP, tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y proporción internacional normalizada (INR). Debido a que la función sintética del hígado se ve afectada en pacientes cirróticos, se espera una coagulopatía con TP y TPT prolongados; El INR también se usa para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad hepática a través del cálculo del puntaje del Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) (consulte la calculadora MELD Score). La INR prolongada es sugestiva de una función de síntesis hepática alterada. Ver también los artículos de Medscape Drugs & Diseases Cirrosis y trasplante de hígado.

♦ Nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos
Los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina pueden estar elevados en pacientes con hemorragia esofágica; El BUN también se usa para calcular el puntaje de sangrado de Blatchford en la evaluación inicial, y los resultados de creatinina sérica se usan para calcular la puntuación de MELD.

♦ Mediciones de pH y gas en sangre arterial (ABG)
Un espacio anión alto puede sugerir hiperlactatemia o hiperamonemia.

♦ Serologías hepáticas y hepatitis viral
Obtenga serologías de hepatitis viral, particularmente hepatitis B y C. Esto puede ayudar a evaluar la causa de la cirrosis hepática.

♦ Otras pruebas de laboratorio pueden incluir lo siguiente:

• Niveles de albúmina: la hipoalbuminemia se encuentra comúnmente debido a la función sintética deteriorada del hígado
• Anticuerpo antinuclear, Antimitocondrial Anticuerpo, Antismooth muscular
• Índices de hierro
• Deficiencia de alfa1-antitripsina
• Ceruloplasmina, cobre urinario de 24 horas: considere esta prueba solo en individuos de entre 3 y 40 años que tengan una enfermedad hepática, neurológica o psiquiátrica inexplicada.

•  Imágenes

♦ Ecografía  
La ecografía es un método seguro, económico y eficaz de detección de hipertensión portal. También puede demostrar el flujo portal y ayuda a diagnosticar la transformación cavernosa de la vena porta, la trombosis de la vena porta y la trombosis de la vena esplénica.²⁵ La ultrasonografía de la parte superior del abdomen puede estar indicada en pacientes con varices esofágicas, especialmente si se sospecha obstrucción biliar o cáncer de hígado. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden utilizarse cuando los hallazgos ecográficos no son concluyentes.

Cuando el sangrado es oscuro y la fuente no está clara, es posible que se justifique una exploración o angiografía con sangrado; la angiografía también puede proporcionar una intervención terapéutica en un episodio de hemorragia aguda. La angiografía selectiva de la arteria mesentérica superior o la arteria esplénica con fase de retorno venoso también se puede realizar en pacientes con hipertensión portal.

En la biopsia hepática, los hallazgos histológicos son variados y dependen no solo de la causa de la enfermedad hepática sino también de la causa de la hipertensión portal. Se puede observar necrosis de la Zona 3 en la hipertensión portal secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva y síndrome de Budd-Chiari. En casos de parénquima hepático normal, investigue las causas prehepáticas de hipertensión portal.

♦ Ultrasonografía doppler dúplex
En la ecografía Doppler dúplex, las características sugestivas de cirrosis hepática con hipertensión portal incluyen las siguientes:

• Superficie del hígado nodular: Sin embargo, este hallazgo no es específico para la cirrosis; también se puede observar con fibrosis hepática congénita e hiperplasia nodular regenerativa
• Esplenomegalia
• Circulación colateral

Las limitaciones de la ecografía incluyen el hecho de que la reproducibilidad de los datos es problemática y de que muchas variables, como el ritmo circadiano, las comidas, los medicamentos y el sistema nervioso simpático, afectan la hemodinámica del portal. Además, existe una variación significativa interobservador e intraobservador en la medición ecográfica cuantitativa.

Figura 7: La ecografía Doppler de potencia a través del bazo muestra varices en el hilio de un agrandado                                                                                                                                                                                           EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

Figura 8: La ecografía Doppler de potencia a través del bazo muestra varices en el hilio de un agrandado                                                                                                                                                                                         EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

♦ Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) es un estudio cualitativo útil cuando las evaluaciones ecográficas no son concluyentes. La tomografía computarizada no se ve afectada por el habitus del cuerpo del paciente o la presencia de gas intestinal. Con la mejora de la exploración con TC en espiral y las técnicas reconstructivas angiográficas tridimensionales (3-D), la vasculatura portal se puede visualizar con mayor precisión. (Ver figura 9)

Figura 9: Tomografía computarizada que muestra las varices esofágicas: Tomografía computarizada que muestra varices esofágicas. Tenga en cuenta la extensa garantía en el abdomen adyacente al bazo como resultado de la hipertensión portal severa.                                                                                                                                                                                           EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

Los hallazgos sugestivos de hipertensión portal incluyen colaterales que surgen del sistema portal y dilatación de la vena cava inferior (IVC). Las limitaciones de la tomografía computarizada incluyen el hecho de que no puede demostrar el perfil de flujo venoso y arterial y que los agentes de contraste intravenosos no se pueden usar en pacientes con insuficiencia renal o alergia al contraste.

♦ Resonancia magnética La resonancia magnética (IRM) proporciona información cualitativa similar a la de la TC cuando los hallazgos ecográficos Doppler no son concluyentes. La angiografía por resonancia magnética detecta la presencia de colaterales portosistémicas y la obstrucción de la vasculatura portal. La IRM también proporciona datos cuantitativos sobre el flujo sanguíneo venoso y azygos portal.

♦ Escaneo de hígado y bazo con angiografía
La exploración de la pantalla hepática se describe solo por interés histórico, ya que esta técnica ha sido reemplazada por la ecografía y la tomografía computarizada. Las exploraciones de hígado y bazo usan coloide de azufre tecnecio, que es captado por las células en el sistema reticuloendotelial. Un cambio coloidal del hígado al bazo o médula ósea es sugestivo de una mayor presión portal.

Las limitaciones de estas exploraciones incluyen el hecho de que la hipertensión portal no se puede descartar en ausencia de este cambio. Además, las exploraciones hígado-bazo carecen de resolución espacial.

Figura 10: El angiograma de la arteria hepática común selectiva de sustracción digital muestra el llenado inmediato de las radículas venosas portales en el lóbulo hepático izquierdo (flecha recta) y el llenado temprano de la vena porta (flecha curva), lo que sugiere una fístula venosa portal arterial hepática. El diagnóstico final fue la cirrosis por hepatitis C, el carcinoma hepatocelular del lóbulo hepático izquierdo (que se había roto en el peritoneo) y la fístula portoarterial (que se había desarrollado dentro del tumor roto, dando lugar a hipertensión portal severa). Figura 11: La fase venosa tardía de un angiograma hepático común selectivo (el mismo paciente que en la imagen previa) muestra la vena porta (P), con llenado de la vena gástrica izquierda causada por un flujo retrógrado que alimenta las várices gástricas y las várices esofágicas inferiores (flechas). También se observa flujo retrógrado en las venas umbilicales agrandadas. El diagnóstico final fue la cirrosis por hepatitis C, el carcinoma hepatocelular del lóbulo hepático izquierdo (que se había roto en el peritoneo) y la fístula portoarterial (que se había desarrollado dentro del tumor roto, dando lugar a hipertensión portal severa). Figura 12: La fase venosa de sustracción digital de un angiograma de la arteria mesentérica superior (el mismo paciente que en las 2 imágenes anteriores) muestra flujo retrógrado en la vena gástrica izquierda (flecha curva) y la vena mesentérica inferior (flecha recta). Tenga en cuenta el defecto de flujo de la vena porta distal causado por el flujo retrógrado (punta de flecha abierta). El diagnóstico final fue la cirrosis por hepatitis C, el carcinoma hepatocelular del lóbulo hepático izquierdo (que se había roto en el peritoneo) y la fístula portoarterial (que se había desarrollado dentro del tumor roto, dando lugar a hipertensión portal severa).                                                                                                                                                                                          EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

♦ Medición hemodinámica de la presión del portal
Las mediciones directas del portal generalmente no se realizan, debido a su naturaleza invasiva, el riesgo de complicaciones y la interferencia de los agentes anestésicos con la hemodinámica portal. 

Más comúnmente, se realiza la medición del gradiente de presión venosa hepática (GPVH); esta es una medida indirecta que se aproxima mucho a la presión venosa portal. El monitoreo de GPVH es útil para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento, la progresión de la enfermedad y el pronóstico. La reducción de GPVH de más del 20% de la línea de base o de menos de 12 mm Hg reduce significativamente la mortalidad y el riesgo de hemorragia varicosa recurrente.¹²

Se introduce un catéter de balón lleno de líquido en la vena yugular femoral o interna y se avanza mediante fluoroscopía en una rama de la vena hepática. La presión venosa hepática libre (PVHL) se mide luego. El globo se infla hasta que quede encajado dentro de la vena hepática, obstruyéndolo por completo y ecualizando así la presión en toda la columna de sangre estática. La presión venosa hepática ocluida (es decir, la presión venosa hepática enclavada) menos la presión venosa portal no ocluida o libre (es decir, PVHL) es la GPVH.

En pacientes cirróticos, las mediciones de los niveles de endotelina-1 periférica (ET-1) y del factor de crecimiento transformante-beta1 pueden usarse como marcadores no invasivos de hipertensión portal e insuficiencia hepática. [26] Wereszczynka-Siemiatkowska et al. Encontraron que los niveles periféricos de estos mediadores están fuertemente correlacionados con sus niveles hepáticos. Entre sus hallazgos se encontró que los pacientes con cirrosis tenían niveles significativamente más altos de ET-1 periférica pero menores niveles de factor de crecimiento transformante-beta1, así como antes y después del tratamiento, ET-1 periférico y hepático, factor de crecimiento transformante-beta1 y 2 niveles correlacionó significativamente con los indicadores de insuficiencia hepática (p. ej., parámetros de laboratorio, puntajes Child-Pough y MELD) y valores de gradiente de presión.²⁶

♦ Endoscopia gastrointestinal superior
La endoscopia (esofagogastroduodenoscopia [EGD]) es una herramienta diagnóstica y terapéutica esencial en una etapa temprana para formular el plan de manejo para pacientes con varices esofágicas. Si se observa sangrado variceal activo o un coágulo adherente, la hemorragia variceal se puede diagnosticar con confianza. La presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo justifica una exploración endoscópica para buscar varices¹²:

• Nivel de relación internacional normalizada (INR) de 1.5 o superior
• Medición de gradiente de presión venosa hepática (HVPG) de 10 mm Hg o mayor
• Diámetro de la vena porta de más de 13 mm
• Presencia de trombocitopenia

La presencia de signos de color rojo variceal (por ejemplo, manchas de color rojo cereza, marcas rojas [rayas rojas longitudinales en varices], varices azules) y el "signo de pezón blanco" (tapón de fibrina plaquetaria sobre una variz, parecido a un pezón blanco) indica una mayor riesgo de nuevas hemorragias.^12,27,28

Realice una endoscopia superior, según corresponda, para detectar varices en cada paciente con hallazgos sugestivos de hipertensión portal. Este procedimiento permite no solo una evaluación visual directa del tamaño, la ubicación y los estigmas hemorrágicos de la lesión, sino que también puede proporcionar una intervención terapéutica rápida.

En el diagnóstico inicial de cirrosis, todos estos pacientes deben considerarse para la presencia de varices; sin embargo, la endoscopia puede omitirse en pacientes que ya están en un betabloqueante no selectivo para otras indicaciones. Las varices gastroesofágicas confirman el diagnóstico de hipertensión portal; sin embargo, su ausencia no lo descarta. En ocasiones, las varices gastroesofágicas son hallazgos incidentales en pacientes sometidos a endoscopia superior por otros motivos (p. Ej., Dispepsia refractaria a medicamentos, disfagia, pérdida de peso); estos pacientes deben someterse a investigaciones adicionales para etiologías de hipertensión portal.

Se han estudiado diversos índices indirectos, como el recuento de plaquetas, el tamaño del bazo, la albúmina y la puntuación de Child-Pugh, para ayudar a diagnosticar varices sin endoscopia. Sin embargo, un estudio de revisión de casos reveló que algunos de estos predictores no son confiables. Por el momento, la endoscopia sigue siendo el criterio estándar para el cribado de pacientes con cirrosis por varices.

Se debe realizar una endoscopia de vigilancia periódica en pacientes con cirrosis de la siguiente manera²⁹:

• Pacientes compensados ​​sin varices en la endoscopia de cribado y con lesión hepática en curso (p. Ej., Consumo activo en alcohólicos, falta de respuesta virológica sostenida [RVS] en aquellos con infección por hepatitis C [VHC]): la endoscopia de vigilancia debe repetirse cada 2 años.
• Pacientes compensados ​​con varices pequeñas y con lesión hepática en curso (p. Ej., Consumo activo en alcohólicos, falta de RVS en pacientes con VHC): la endoscopia de vigilancia debe repetirse cada 1 año.
• Pacientes compensados ​​sin varices en la endoscopia de cribado en los que se ha eliminado el factor etiológico (p. Ej., Abstinencia duradera en alcohólicos, realización de RVS en pacientes con VHC) y que no tienen cofactores (p. Ej., Obesidad): la endoscopia de vigilancia debe repetirse en Intervalos de 3 años.
• Pacientes compensados ​​con varices pequeñas en la endoscopia de cribado en los que se ha eliminado el factor etiológico (p. Ej., Abstinencia duradera en alcohólicos, realización de RVS en pacientes con VHC) y que no tienen cofactores (p. Ej., Obesidad): la endoscopia de vigilancia debe repetido en intervalos de 2 años.

♦ Elastografía transitoria
Aunque la medición del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) y la endoscopia alta se consideran los criterios de referencia para la evaluación de la hipertensión portal, la elastografía transitoria basada en la ecografía es una nueva tecnología no invasiva para detectar la hipertensión portal clínicamente significativa. Se están llevando a cabo más estudios para validar esto.³⁰ Los investigadores coreanos han indicado que la elastografía de onda de corte es un estudio confiable no invasivo para predecir la hipertensión portal clínicamente significativa y severa.³¹ En 92 pacientes con cirrosis, la medición de elastografía de la onda de corte en tiempo real de la rigidez hepática parecía estar fuertemente correlacionada con HVPG, independientemente de la presencia / ausencia de ascitis.³¹

Estudios de imagen
En un estudio que evaluó la utilidad de la imagen de impulso de fuerza de la radiación acústica (IFRA), elastografía transitoria (ET) y aspartato aminotransferasa (AST) en 88 pacientes cirróticos para el diagnóstico no invasivo de hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS) (definido como gradiente de presión venosa hepática [GPVH] ≥ 10 mmHg]) y varices esofágicas (VE), Salzi et al encontraron que aunque los tres métodos tenían una alta precisión diagnóstica para HPCS, IFRA era particularmente útil en obesidad y ascitis pacientes.³²

En un estudio prospectivo que comparó la tasa de éxito técnico y la precisión de la elastografía de onda de corte (EOC) y ET para la detección de hipertensión portal clínicamente significativa (PH) en 79 pacientes con cirrosis avanzada sometidos a EOC y ET en el momento de las mediciones de GPVH , Elkrief et al informaron que la evaluación de la rigidez hepática para la HP clínicamente significativa tenía una tasa de éxito técnico más alta y un valor de diagnóstico mejorado cuando se obtenía a través de EOC que mediante ET.³³

•  Atención prehospitalaria

▶ Tratamiento emergente al llegar al lugar de la escena
Una vez avisado del caso, llegado al lugar y tener seguridad del lugar de la escena, acérquese a la víctima y de ser necesario resucite rápidamente y restaure el volumen de sangre circulante en pacientes con sospecha de cirrosis y hemorragia varicosa (las várices esofágicas hemorrágicas pueden ser fatales) con lactado de Ringer o soluciones fisiológicas. 

• Es obligatoria la evaluación inicial rápida con medición de los signos vitales, incluida la hipotensión ortostática, la evaluación de la frecuencia y el volumen de la hemorragia, el estado mental y la capacidad del paciente para proteger las vías respiratorias. 
• Si no fue posible en tierra y va a realizar la evaluación secundaria a bordo de la ambulancia (Recomendable una unidad médica), establecer 2 accesos venosos de gran calibre para la futura transfusión de sangre. 
• Si es posible, transfiera a los pacientes con hemorragia incontrolable por hipertensión portal; estas personas deben ser enviadas a un centro terciario con un servicio de trasplante de hígado. 

Se debe avisar al centro de atención del tercer nivel para preparar un equipo multidisciplinario (Emergenciología, gastroenterología, cirugía, anestesiología, hematología, cuidados intensivos) para esperar al paciente y actuar con prontitud por su estado de gravedad. En caso de disponibilidad se deberá activar al equipo de trasplante para fines de valorar probable trasplante e identificar el donante.  

•  Tratamiento hospitalario

El tratamiento se dirige a la causa de la hipertensión portal. La hemorragia variceal gastroesofágica es la complicación más dramática y letal de la hipertensión portal; por lo tanto, la mayor parte de la siguiente discusión se centra en el tratamiento de la hemorragia variceal. La atención médica incluye tratamiento emergente, profilaxis primaria y secundaria e intervención quirúrgica.

• Establezca la protección de la vía aérea en pacientes con hemorragia masiva del tracto gastrointestinal superior (GI), especialmente si el paciente no está completamente consciente.
• Inserte una sonda nasogástrica para evaluar la gravedad de la hemorragia, descomprimir el estómago y lavar los contenidos gástricos para mejorar la visualización durante la endoscopia.
• La reanimación con volumen inicial con o sin transfusión de productos sanguíneos, junto con un tratamiento médico para reducir la presión portal (es decir, infusión de agente anti-secretor) debe iniciarse rápidamente en el servicio de urgencias. Una transferencia puede ser necesaria si el tratamiento endoscópico y/o el tratamiento quirúrgico no están disponibles. 

▶ Tubo nasogástrico
En pacientes con hemorragia hemodinámicamente significativa del tracto gastrointestinal superior (GI), una sonda nasogástrica debe permanecer en su lugar durante 24 horas para ayudar a identificar cualquier resangrado. El lavado gástrico se puede realizar con frecuencia a través del tubo nasogástrico, y se debe registrar el volumen y la apariencia del material aspirado del estómago. No permita ningún alimento por la boca.

Sangrado de varices esofágicas
El sangrado varicoso puede cesar espontáneamente en hasta el 50% de los pacientes.¹⁵ Cada episodio de hemorragia variceal se asocia con una tasa de mortalidad del 30%. Tales episodios ocurren principalmente en pacientes con enfermedad hepática severa y en aquellos con resangrado temprano. La nueva hemorragia ocurre en 40% de los pacientes dentro de las 6 semanas.⁴⁴

Después de la reanimación, el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda incluye el control de la hemorragia (24 h sin hemorragia en las primeras 48 h posteriores al inicio de la terapia) y la prevención de la recidiva precoz.

▶ Consultas
Considere la consulta temprana con un gastroenterólogo y un cirujano, particularmente para pacientes con hemorragia activa por várices esofágicas. Se debe considerar la consulta con un hepatólogo y la cirugía de trasplante en pacientes con enfermedad de clase B o C o un puntaje alto en el Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal (MEHT). Es esencial una buena coordinación entre gastroenterólogos, radiólogos intervencionistas, equipo de cuidados intensivos y cirujanos.

Si bien los resultados están pendientes para el conteo sanguíneo completo (CBC), el tiempo de protrombina / tromboplastina parcial (TP/TPT) y el índice internacional normalizado (INR) y mientras la sangre se combina, inicie la infusión rápida de dextrosa y coloide al 5% solución hasta que se restaure la presión arterial y la producción de orina sea adecuada. Obtenga otras pruebas de laboratorio (por ejemplo, niveles de electrolitos séricos, incluido calcio, especialmente cuando se requiere una transfusión grande, niveles de creatinina sérica y pruebas de función hepática [ALT/AST]) (ver Estudios de laboratorio).

La sangre debe reemplazarse en un objetivo modesto del hematocrito de 25-30%. El objetivo es mantener la estabilidad hemodinámica y la hemoglobina de aproximadamente 8 g/dL.^8,42,43 Tan pronto como el episodio de hemorragia aguda se controle adecuadamente, es fundamental iniciar la terapia para prevenir el sangrado recurrente. La reanimación con líquidos debe realizarse con precaución: evite la solución salina vigorosa y la infusión de sangre debido al riesgo de rebote, aumento de la presión portal precipitando la hemorragia varicosa recurrente y la acumulación de líquido ascético. Si está indicado (p. Ej., Pacientes con coagulopatía grave con/sin trombocitopenia significativa [<50,000/mm3 de plaquetas]), corrija las deficiencias del factor de coagulación con plasma fresco congelado, sangre fresca y vitamina K.

▶▶ Terapia farmacológica 
La profilaxis secundaria se usa para prevenir nuevas hemorragias. La hemorragia varicosa tiene una tasa de recurrencia a 2 años de aproximadamente 80%. Los objetivos de la farmacoterapia son reducir la mortalidad y la morbilidad y prevenir las complicaciones asociadas con el sangrado agudo relacionado con la hipertensión portal. Se utilizan dos categorías principales de fármacos, vasoconstrictores y vasodilatadores.

Las principales ventajas del uso de agentes vasoactivos incluyen la capacidad de estos medicamentos para tratar el sangrado varicoso en el servicio de urgencias, reducir la presión portal y ofrecer al endoscopista una visión más clara de las varices debido a la menor hemorragia activa. Los agentes vasoactivos representan un tratamiento ideal para las fuentes de hemorragia hipertensiva portal distintas de las várices esofágicas (p. Ej., Várices gástricas> 2 cm por debajo de la unión gastroesofágica o gastropatía hipertensiva portal).^8,15

La terapia farmacológica para la hipertensión portal incluye el uso de betabloqueantes, más comúnmente propranolol y nadolol. Los investigadores brasileños han sugerido que el uso de algunas estatinas (por ejemplo, simvastatina) puede reducir la presión portal y mejorar potencialmente la función hepática.³⁴ En un ensayo prospectivo aleatorizado triple ciego de 3 meses con simvastatina 40 mg / día y placebo en 34 pacientes con hipertensión portal cirrótica, el 55% de los que recibieron simvastatina mostraron una disminución clínicamente relevante del gradiente de presión venosa hepática en comparación con ninguno en el grupo de placebo. Además, las tasas de respuesta a la simvastatina fueron mayores en aquellos con várices esofágicas medianas a grandes y sangrado variceal previo.³⁴


El tratamiento de pacientes con cirrosis hepática y ascitis pero sin hemorragia variceal incluye una dieta baja en sodio y diuréticos.

⬥ Betabloqueantes, no selectivos
Los agentes betabloqueantes no selectivos disminuyen la perfusión arterial hepática y la venosa portal. Los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden bloquear el efecto de los vasodilatadores, disminuir la adhesividad y la agregación de las plaquetas y aumentar la liberación de oxígeno a los tejidos. Se ha demostrado que los betabloqueantes no selectivos previenen el sangrado en más del 50% de los pacientes con varices medianas o grandes.⁸ 

Los betabloqueantes no cardioselectivos se utilizan con mayor frecuencia para la profilaxis primaria del sangrado variceal, e incluyen propranolol, nadolol y timolol. se usan para proporcionar profilaxis primaria y secundaria. Los betabloqueantes disminuyen el gasto cardíaco (a través del bloqueo de los adrenoreceptores beta1) y causan vasoconstricción esplácnica (a través del bloqueo de los adrenoreceptores vasodilatadores de la circulación esplácnica), reduciendo el flujo sanguíneo portal y colateral. Estos betabloqueantes no selectivos reducen el flujo sanguíneo portal y colateral, así como también tienen menores efectos sobre el aumento de la resistencia portal y la disminución de la presión portal. Se produce una reducción en el gasto cardíaco (a través del bloqueo de los adrenoreceptores beta1), al igual que la vasoconstricción esplácnica (a través del bloqueo de adrenoreceptores vasodilatadores de la circulación esplácnica).^3,57-60

Se ha demostrado que los betabloqueantes no selectivos disminuyen el riesgo de sangrado inicial en aproximadamente 45-50%,¹² y reducen el sangrado en más del 50% de los pacientes con varices medianas o grandes.⁸ Un metaanálisis de 11 ensayos que evaluaron los betabloqueantes no selectivos en la prevención de la primera hemorragia varicosa mostró que la tasa de hemorragia en los controles (25%) se redujo significativamente (hasta 15%) en los pacientes tratados con betabloqueantes después de una mediana de seguimiento de 24 meses.⁵⁸ La tasa de mortalidad también fue menor en el grupo de betabloqueantes; sin embargo, la diferencia no alcanzó significación estadística.

En el mismo metaanálisis, la evaluación de los efectos de los betabloqueantes en función del tamaño variceal mostró que el riesgo de primera hemorragia variceal en pacientes con varices medianas a grandes fue del 30% en los controles y del 14% en los pacientes tratados con betabloqueantes. En pacientes con várices pequeñas, existió una tendencia a la reducción en el primer episodio hemorrágico; sin embargo, el número de pacientes y la tasa de primer sangrado fueron demasiado bajos para lograr significación estadística.⁵⁸

Un metaanálisis de China mostró que el carvedilol puede ser más efectivo en la disminución del HVPG que el propranolol o el nebivolol.62,63,64 Incluso puede ser tan efectivo como EVL o nadolol más mononitrato de isosorbida (ISMN) para prevenir el sangrado de varices. Sin embargo, se requieren estudios aleatorizados a gran escala antes de poder llegar a conclusiones firmes.

Los betabloqueantes se continúan mejor durante la vida del paciente, porque el riesgo de hemorragia variceal vuelve a ser el de la población no tratada una vez que se suspenden los bloqueadores beta.

➡ Propranolol (Inderal, InnoPran XL)
El propranolol es un betabloqueante no cardioselectivo que reduce la presión portal a través de la reducción del flujo sanguíneo portal y colateral. Compite con neurotransmisores adrenérgicos (p. Ej., Catecolaminas) en sitios de receptores simpáticos. Al igual que el atenolol y el metoprolol, el propranolol bloquea la estimulación simpática mediada por los receptores beta1-adrenérgicos en el corazón y los músculos lisos vasculares.

El propranolol se utiliza de forma no autorizada para la profilaxis primaria, en combinación con la ligadura endoscópica de varices (EVL), para varices esofágicas. Este agente también está indicado para la profilaxis secundaria para varices esofágicas.

El propranolol se administra a una dosis de 20 mg cada 12 horas, que aumenta o disminuye cada 3-4 días hasta que se produce una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca en reposo o la frecuencia cardíaca disminuye a 55 latidos por minuto (lpm). La dosis promedio de propranolol suele ser de 40 mg dos veces al día. No se recomienda administrar más de 320 mg/día. La dosificación de Nadolol es la mitad de la dosis diaria de propranolol, administrada una vez al día.

La reducción en la frecuencia cardíaca puede no conducir a una reducción en el gradiente de presión venosa hepática (HVPG); por lo tanto, se recomienda ajustar la dosis a la dosis máxima tolerable hasta que se desarrollen efectos adversos. La respuesta al tratamiento se controla mediante una reducción del gradiente de presión portal en más del 20% del valor de referencia o menor a 12 mm Hg.¹² Sin embargo, el control de la respuesta HVPG en la profilaxis primaria no es obligatorio, porque el 60% de los pacientes que no logran estos objetivos todavía no sangran en las evaluaciones de seguimiento a los 2 años.

El propranolol está contraindicado en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bloqueo auriculoventricular (AV), claudicación intermitente y psicosis. Los efectos adversos más frecuentes son aturdimiento, fatiga, disnea al ejercicio, broncoespasmo, insomnio, impotencia y apatía.⁸ La reducción de la dosis de propranolol frecuentemente controla estos efectos adversos.

Los estudios que compararon propranolol con escleroterapia en la prevención de nuevas hemorragias varicosas demostraron tasas comparables de resangrado y supervivencia de varices, pero la escleroterapia se asoció con muchas más complicaciones.

➡ Nadolol (Corgard)
Nadolol es un betabloqueante no cardioselectivo que reduce la presión portal a través de la reducción del flujo sanguíneo portal y colateral. Propranolol y nadolol reducen significativamente el riesgo de resangrado y están asociados con la prolongación de la supervivencia. 

➡ Timolol

Timolol es un betabloqueante no cardioselectivo que reduce la presión portal a través de la reducción del flujo sanguíneo portal y colateral.

⬥ Vasodilatadores
Los vasodilatadores también reducen la presión variceal esofágica. La principal preocupación en pacientes con cirrosis avanzada es que los vasodilatadores pueden reducir la presión arterial y promover la activación de sistemas vasoactivos endógenos que pueden conducir a la retención de sodio y agua. Se ha demostrado que los vasodilatadores ejercen un pequeño efecto sobre la reducción del flujo portal, un aumento de la resistencia portal y una disminución de la presión portal. Estos agentes reducen la resistencia vascular intrahepática sin disminuir la resistencia periférica o portal-colateral.

➡ Nitroglicerina PO (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Time)
Los nitratos, sin embargo, funcionan técnicamente disminuyendo la resistencia. Disminuyen el flujo portal al disminuir la presión arterial media. La nitroglicerina oral se usa fuera de etiqueta para el tratamiento del sangrado variceal. La nitroglicerina causa la relajación del músculo liso vascular al estimular la producción de monofosfato de guanosina cíclico intracelular. El resultado es una disminución de la presión arterial.

➡ Mononitrato de Isosorbide 
Los vasodilatadores como el mononitrato de isosorbide (MNIS) reducen la resistencia vascular intrahepática sin disminuir la resistencia periférica o portal-colateral. El MNIS vasodilatador se puede considerar como un agente de segunda línea para la profilaxis secundaria para el sangrado variceal. La evidencia disponible no respalda el uso de este agente como monoterapia para la profilaxis primaria, incluso en pacientes con contraindicaciones o intolerancia a los betabloqueantes. Un estudio informó que el MNIS es tan eficaz como el propranolol para prevenir el primer sangrado variceal, pero el seguimiento a largo plazo mostró una mayor tasa de mortalidad en pacientes mayores de 50 años en el grupo MNIS.

Aunque se ha demostrado que MNIS reduce marcadamente el HVPG en la administración aguda, proporciona una reducción significativamente menor después de la administración a largo plazo (debido al probable desarrollo de la tolerancia del paciente).

⬥ Vasoconstrictores
Los vasoconstrictores reducen el flujo sanguíneo portal y/o aumentan la resistencia al flujo sanguíneo variceal dentro de las varices. Por lo tanto, estos medicamentos reducen el flujo sanguíneo en las colaterales gastroesofágicas debido a sus efectos vasoactivos en el sistema vascular esplácnico. Cuando se usa en combinación con nitratos, se ha demostrado que la eficacia y la seguridad de los vasoconstrictores mejoran. Sin embargo, su uso puede ser limitado ya que el riesgo de eventos adversos es mayor con la terapia combinada.

Los vasoconstrictores somatostatina y octreotida se usan para tratar el sangrado agudo en pacientes con hipertensión portal antes de realizar una endoscopia.^{47, 51} Las infusiones intravenosas de octreotida disminuirán la presión arterial portal y pueden evitar nuevas hemorragias durante la hospitalización inicial del paciente. 

➠ Somatostatina
La somatostatina (no disponible en los Estados Unidos) es una hormona endógena que a dosis farmacológicas disminuye el flujo sanguíneo portal por la vasoconstricción esplácnica, sin efectos adversos sistémicos significativos. Es un tetradepéptido de origen natural aislado del hipotálamo y de células epiteliales pancreáticas y entéricas. A través de la vasoconstricción, la somatostatina disminuye el flujo sanguíneo al sistema portal, disminuyendo así el sangrado variceal. Tiene efectos similares a los de la vasopresina pero no causa vasoconstricción coronaria. La somatostatina tiene una vida media inicial de 1-3 minutos y se elimina rápidamente de la circulación.

➠ Analogos de somatostatina
Los análogos de la somatostatina inhiben la secreción de hormonas involucradas en la vasodilatación. Octreotide es un octapéptido sintético. En comparación con la somatostatina, el octreótido tiene acciones farmacológicas similares con mayor potencia y mayor duración de acción. En los EE. UU., Octreotide se usa de forma no específica para el tratamiento de la hemorragia por varices.⁴⁷

➡ Octreotide (Sandostatin)
Octreotide, un octapéptido sintético, actúa principalmente sobre los subtipos II y V del receptor de la somatostatina. Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y tiene una multitud de otros efectos endocrinos y no endocrinos, incluida la inhibición del glucagón, el péptido intestinal vasoactivo y los péptidos GI. Octreotide tiene una mayor potencia y una mayor duración de acción que la somatostatina.

Octreotide es el agente farmacológico de elección en el sangrado variceal agudo y se usa junto con la terapia endoscópica.^15,47,48 Este agente es un análogo sintético de la somatostatina que generalmente se administra a una infusión constante de 50 mcg/h. Se ha demostrado que octreotide no solo es efectivo para reducir las complicaciones del sangrado variceal después de la escleroterapia de emergencia o la ligadura de varices, sino que también es superior a la vasopresina, particularmente en su perfil de efectos secundarios.

➡ Vasopresina (Pitressin)
La vasopresina es el vasoconstrictor esplácnico más potente; Reduce el flujo sanguíneo a todos los órganos esplácnicos, disminuyendo el flujo venoso portal y la presión portal. Este agente no debe administrarse a través de una línea central, especialmente en pacientes ancianos o pacientes con enfermedad arterial coronaria, debido a posible vasoespasmo coronario e infarto de miocardio (IM) posterior. El uso de vasopresina también está limitado por los efectos adversos relacionados con la vasoconstricción esplácnica (p. Ej., Isquemia intestinal) y la vasoconstricción sistémica (p. Ej., Hipertensión, isquemia miocárdica). Se recomienda la infusión continua de 0.2-0.4 UI/min (que no exceda 0.8 UI / min).

La vasopresina tiene actividad vasopresora y hormona antidiurética (ADH). Aumenta la resorción de agua en el epitelio tubular renal distal (efecto ADH) y promueve la contracción del músculo liso en todo el lecho vascular del epitelio tubular renal (efectos vasopresores). Sin embargo, la vasoconstricción también aumenta en los vasos esplácnicos, portal, coronario, cerebral, periférico, pulmonar e intrahepático. La vasopresina disminuye la presión portal en la hipertensión portal.

Un efecto adverso notable de este agente es la constricción de la arteria coronaria, que puede eliminar a los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria de la isquemia cardíaca. Esto se puede prevenir con el uso concurrente de nitratos. La vasopresina rara vez se usa.

La vasopresina siempre debe ir acompañada de nitroglicerina intravenosa a una dosis de 40 mcg/min (sin exceder los 400 mcg/min) para mantener una presión arterial sistólica mayor de 90 mm Hg. La adición de nitratos a la terapia con vasopresina mejora significativamente la eficacia, aunque los efectos adversos de la terapia combinada son más altos que los asociados con la terlipresina o la somatostatina. En los EE. UU., La vasopresina se usa de forma no específica para el tratamiento del sangrado variceal agudo.

➡ Terlipresina
La terlipresina (no aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. [FDA] para uso en los Estados Unidos) es un análogo sintético de vasopresina que tiene una actividad biológica más prolongada y efectos adversos significativamente menores que la vasopresina. La terapia debe continuarse durante hasta 5 días después de la hemorragia inicial de la varicela para reducir el riesgo de hemorragia recurrente.

La terlipresina se usa ampliamente en Europa, pero no ha recibido la aprobación de la FDA para su uso en los Estados Unidos. Este es un análogo sintético de vasopresina. Es el único agente farmacológico que se ha demostrado que reduce la mortalidad por sangrado variceal. La terlipresina tiene una actividad biológica más prolongada que la vasopresina. Reduce significativamente la presión portal y variceal y el flujo de acigos. El medicamento es beneficioso cuando se combina con escleroterapia. La terlipresina también tiene la ventaja de preservar la función renal, que es una característica particularmente importante en pacientes con cirrosis.

Un ensayo aleatorizado y controlado mostró que el octreótido solo redujo transitoriamente la presión y el flujo portal, mientras que los efectos de la terlipresina se mantuvieron.⁴⁹ Estos hallazgos sugieren que la terlipresina puede tener efectos hemodinámicos más sostenidos en pacientes con várices hemorrágicas.⁴⁹

Los fármacos vasoactivos son una terapia alternativa segura y efectiva siempre que la terapia de ligadura endoscópica (banda) no esté prontamente disponible.⁵⁰ Además, la farmacoterapia pareció crear menos eventos adversos que la escleroterapia de emergencia.⁵⁰

▶▶  Terapia endoscópica
Realice la endoscopia tan pronto como sea posible después de que el paciente haya sido reanimado.⁵¹ El objetivo es establecer la causa y controlar la hemorragia, y la terapia endoscópica tiene la ventaja de permitir que se proporcione un tratamiento específico en el momento del diagnóstico. Este procedimiento ha reemplazado en gran medida el taponamiento con balón como la modalidad hemostática no farmacológica inicial para el sangrado de varices.

La eficacia en el logro de la hemostasia es superior al 80% con la terapia endoscópica, pero su efectividad disminuye al 70% en el día 5 debido a resangrado muy temprano en algunos pacientes. Las fallas en el tratamiento endoscópico se pueden tratar con una segunda sesión de tal terapia, pero no se deben permitir más de 2 sesiones antes de decidir realizar un procedimiento o cirugía de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).

⬥ Escleroterapia por inyección endoscópica
La escleroterapia por inyección endoscópica es un tratamiento de emergencia muy eficaz para el sangrado varicoso agudo (pero no es óptimo para pacientes que sangran por varices del fondo uterino).^{8, 42} Este procedimiento es un procedimiento alternativo cuando LEV no es técnicamente factible, pero la escleroterapia tiene mayores tasas de complicaciones en relación con LEV.¹²

El tratamiento consiste en inyectar una solución esclerosante en la varicela sangrante, obliterar la luz por trombosis o en la submucosa suprayacente, produciendo inflamación seguida de fibrosis. Están disponibles varios esclerosantes diferentes, que incluyen morrutato de sodio al 5%, tetradecilsulfato de sodio al 1-3% y oleato de etanolamina al 5%. El volumen típico utilizado por inyección es de 1-2 ml de esclerosante, con un volumen total que varía de 10 a 15 ml.

La escleroterapia endoscópica generalmente se realiza a intervalos semanales. Se requieren aproximadamente de 4 a 5 sesiones para la erradicación de varices, que se logra en casi el 70% de los pacientes. El control hemorrágico se debe obtener con 1-2 sesiones. Los pacientes que continúen sangrando después de 2 sesiones deben considerar métodos alternativos para controlar su hemorragia. Tenga en cuenta que HVPG permanece elevada 5 días después de la escleroterapia, mientras que vuelve a la línea de base 48 horas después de la ligadura endoscópica variceal (LEV).^42,53 En los Estados Unidos, el tetradecil sulfato sódico o el morrhuate sódico se han usado generalmente como esclerosantes, mientras que el polidocanol o etanolamina ha sido más popular en Europa. No se ha demostrado que las variaciones en la técnica o el esclerosante influyan en el resultado.

Las complicaciones de la escleroterapia por inyección endoscópica, que son más frecuentes en hemorragia aguda que en situaciones electivas, están relacionadas con la toxicidad del esclerosante e incluyen fiebre transitoria, formación de estenosis esofágica, disfagia, perforación esofágica (rara vez), dolor de pecho, mediastinitis, ulceración de la mucosa y derrame pleural.^8,15 Se notificaron complicaciones graves relacionadas con la escleroterapia en 15-20% de los pacientes.


"La escleroterapia no tiene ningún papel en la profilaxis primaria. Los ensayos aleatorizados y controlados que investigaron el uso de escleroterapia para la profilaxis primaria arrojaron resultados divergentes, y algunos estudios mostraron un peor resultado en los pacientes que se sometieron a esta terapia que en los controles. Además, el tratamiento de combinación con escleroterapia y betabloqueantes no selectivos no ofrece ventajas sobre el uso de bloqueadores beta solos para la prevención de la hemorragia variceal esofágica."

⬥ Ligadura endoscópica de varices (LEV)
LEV es la terapia endoscópica preferida en el sangrado variceal esofágico agudo.^8,15 Tiene superioridad sobre la escleroterapia en todos los resultados principales (hemorragia recurrente, complicaciones locales que incluyen ulceración y formación de estenosis, tiempo para la obliteración de las varices y supervivencia).

La LEV profiláctica actualmente no puede recomendarse como una medida de rutina para la prevención primaria, ya que no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de betabloqueantes solos para prevenir el sangrado variceal esofágico.¹² Sin embargo, este procedimiento puede ser una opción en la profilaxis secundaria para pacientes con varices de grado 3 que tienen contraindicaciones o no toleran los betabloqueantes.^{8, 66}

La LEV ha demostrado ser más eficaz que la administración de ningún tratamiento para prevenir un primer sangrado variceal. También se ha demostrado que tiene una eficacia similar a la de los betabloqueantes en la prevención de las primeras hemorragias por varices,⁶⁷ pero con un aumento de los efectos adversos. (Sin embargo, un estudio de Lay et al sugirió que LEV es tan seguro como el tratamiento con propranolol en la profilaxis primaria. El estudio involucró a 100 pacientes con cirrosis, de los cuales la mitad fueron tratados con LEV y la mitad recibieron propranolol con alto riesgo de sangrado variceal.⁶⁸)

Los procedimientos endoscópicos como la escleroterapia y la ligadura de varices pueden usarse para prevenir la recurrencia de la hemorragia variceal. La atención quirúrgica incluye el uso de derivaciones descompresivas, procedimientos de desvascularización y trasplante de hígado. Las derivaciones descompresivas y los procedimientos de desvascularización son principalmente terapias de rescate.

Este procedimiento se basa en la técnica ampliamente utilizada de ligadura de hemorroides en banda de goma. LEV se lleva a cabo utilizando un dispositivo de banda unido a la punta del endoscopio. La várice se aspira en la cámara de anillado, y un alambre de disparo suelta una banda de goma que se lleva en la cámara de anillado, ligando la variz atrapada. Se aplican de una a tres bandas a cada varice, dando como resultado una trombosis. En última instancia, el estrangulamiento, el desprendimiento y la fibrosis obliteran las varices. La ligadura endoscópica de varices (LEV) se considera el tratamiento endoscópico de elección en la prevención de nuevas hemorragias. Las sesiones se repiten a intervalos de 7 a 14 días hasta la obliteración de las varices (que generalmente requiere de 2 a 4 sesiones). Este procedimiento se asocia con menores tasas de nuevas hemorragias y una menor frecuencia de estenosis esofágicas. Se requieren menos sesiones para lograr la obliteración de las varices que las requeridas para la escleroterapia. Vea el video a continuación.

Vídeo de Varices esofágicas: Este video, capturado por medio de una esofagoscopia, muestra una ligadura de bandas de varices esofágicas. Video cortesía de Dan C Cohen, MD, y Dawn Sears, MD, División de Gastroenterología, Scott & White Healthcare. T a a                                                                                                                                                                                             EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA® HEALTH BLOG

La LEV y la escleroterapia han logrado tasas similares de hemostasia inicial en pacientes cuyas varices sangraban activamente en el momento del tratamiento. Sin embargo, un metanálisis de 10 ensayos aleatorizados controlados mostró un beneficio casi estadísticamente significativo de LEV en el control inicial de la hemorragia en relación con la escleroterapia.⁵² Además, LEV requiere menos sesiones de tratamiento que la escleroterapia, y las complicaciones locales son menos comunes con LEV que con la escleroterapia. Por ejemplo, se ha encontrado que las estenosis esofágicas son menos comunes con LEV que con la escleroterapia, y las nuevas hemorragias se han producido con menos frecuencia con la técnica de ligadura (26%) que con la escleroterapia (45%).

Sin embargo, las complicaciones sistémicas, como las infecciones pulmonares y la peritonitis bacteriana, no se han encontrado significativamente diferentes entre las 2 técnicas. (Sin embargo, se ha observado una tendencia hacia una disminución de estas 2 complicaciones en pacientes tratados con ligadura.) Además, no existe un beneficio de supervivencia global para el LEV sobre la escleroterapia por inyección.

Una limitación de la ligadura endoscópica es que requiere la colocación de un cilindro opaco sobre el extremo del endoscopio, lo que disminuye el campo de visión endoscópico y puede permitir la acumulación de sangre. Por lo tanto, en pacientes con hemorragia activa, la visualización puede verse afectada más con la ligadura que con la escleroterapia. Además, LEV tiene las mismas limitaciones que la escleroterapia por inyección con respecto a la disponibilidad, el costo y la dificultad en el tratamiento de las várices gástricas.
Aunque la ligadura se ha convertido en el tratamiento de elección para las várices esofágicas, la elección de la técnica debe depender de la experiencia del operador, así como de las circunstancias particulares encontradas durante la terapia endoscópica.

⬥ Taponamiento con balón de globo
Aproximadamente el 5-10% de los pacientes con hemorragia variceal esofágica tienen condiciones que no pueden controlarse con un tratamiento endoscópico y/o farmacológico. El taponamiento con balón (p. Ej., Sonda de Minnesota, sonda Sengstaken-Blakemore [S-B], sonda de Linton-Nachlas) puede utilizarse en el tratamiento de estos pacientes; logra la hemostasia en 60-90% de las hemorragias varicosas.

Sin embargo, esta técnica debe emplearse solo en pacientes con hemorragia masiva y debe servir solo como una medida contemporizadora (se debe usar durante <24 h debido al riesgo de rotura/necrosis esofágica) (es decir, terapia puente) hasta el tratamiento definitivo (p. Ej. , CONSEJOS, intervención quirúrgica) puede ser instituido. Además, el taponamiento con balón de globo debe ser realizado por personal experimentado porque el procedimiento es potencialmente peligroso. Se debe colocar un tubo endotraqueal para proteger la vía aérea antes de intentar colocar el tubo del balón.

Las complicaciones del taponamiento con balón de globo son la ulceración esofágica y gástrica, la neumonía por aspiración y la perforación esofágica. El sangrado continuo durante el taponamiento con balón indica un tubo incorrectamente posicionado o sangrado de otra fuente.

El tubo de Minnesota es una adaptación del tubo S-B, con la diferencia de que el tubo S-B no tiene un puerto de succión esofágico para evitar la aspiración. El tubo de Minnesota tiene 4 lúmenes, incluyendo 1 para la aspiración gástrica, 2 para inflar los globos gástricos y esofágicos y 1 sobre el globo esofágico para succionar las secreciones a fin de evitar la aspiración. El tubo se inserta a través de la boca y su posición dentro del estómago se controla mediante auscultación mientras se inyecta aire a través de la luz gástrica.

El balón gástrico se infla con 200 ml de aire. Una vez completamente inflado, el balón gástrico se levanta contra la unión gastroesofágica, usando aproximadamente 0.5 kg de tracción, comprimiendo las varices submucosas. El balón esofágico rara vez es necesario.

⬥ Embolización transhepática percutánea
La embolización transhepática percutánea (ETP) de varices gastroesofágicas implica el cateterismo de las colaterales gástricas que suministran sangre a las varices a través de la ruta transhepática. Se han usado una variedad de agentes, con diversos grados de éxito en el control del sangrado agudo.

Generalmente, la ETP es menos efectiva que la escleroterapia endoscópica para el tratamiento de la hemorragia por varices, y es mucho menos efectiva en comparación con las opciones médicas y quirúrgicas. Por lo tanto, la ETP debe reservarse para situaciones en las que la hemorragia aguda por várices no está controlada por el tratamiento farmacéutico, la escleroterapia endoscópica o la ligadura endoscópica de varices y en la que existen contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico.
Monómero de cianoacrilato

La administración endoscópica de monómero de cianoacrilato (superglue) en varices gástricas es otra intervención. La aparición de complicaciones después de la obliteración de varices gástricas con cianoacrilato de butilo es baja, con una tasa de mortalidad relacionada con complicaciones de 0,53%.⁵⁴

⬥ Derivación portosistémica intrahepática transyugular
TIPS (Transyugular intrahepatic portal sistem, por sus siglas en inglés) es un procedimiento útil para pacientes en quienes la hemorragia ha continuado a pesar del tratamiento médico y endoscópico, para pacientes con enfermedad de clase C infantil y para pacientes seleccionados con enfermedad de clase B infantil. Es efectivo solo en la hipertensión portal de origen hepático.

Bajo anestesia local, con sedación a través de la vena yugular interna, la vena hepática se canula y se crea un tracto a través del parénquima hepático, desde la vena hepática hasta la vena porta, con una aguja. Esto se realiza bajo guía ultrasonográfica y fluoroscópica. El tracto está dilatado y se introduce un stent metálico expandible que conecta los sistemas hepático y de portal. La sangre de la vena porta hipertensiva y el lecho sinusoidal se deriva a la vena hepática.

Un estudio multicéntrico internacional reveló que los pacientes que recibieron un TIPS temprano (dentro de las 72 h de presentación) tenían una probabilidad significativamente mayor de permanecer sin hemorragia que los pacientes que recibieron atención estándar (reanimación con líquidos, profilaxis antibiótica, fármacos vasoactivos, endoscopia temprana con ligadura o esclerosis de varices).⁵⁵

➡ Indicaciones
Las indicaciones aceptadas para un procedimiento TIPS (en el que la eficacia de TIPS se ha establecido en ensayos controlados) incluyen: 

1. Sangrado variceal activo a pesar del tratamiento endoscópico y/o farmacológico de emergencia y 
2. Hemorragia varicosa recurrente a pesar del tratamiento endoscópico adecuado.

Las posibles indicaciones (en las que se ha demostrado la eficacia del procedimiento TIPS pero no se han comparado adecuadamente con las terapias existentes) incluyen: 

1. Sangrado aislado de varices gástricas y 
2. Ascitis refractaria.

Las indicaciones experimentales (en las que la eficacia no se ha establecido en ensayos a gran escala) incluyen las siguientes:

• Gastropatía portal Sangrado
• Síndrome de Budd-Chiari
• Enfermedad veno-oclusiva
• Síndrome hepatorrenal
• Hidrotórax hepático
• Sangrado de varices ectópicas
• Enteropatía perdedora de proteínas debido a hipertensión portal

➡ Recurrencia de hipertensión portal
Las causas de hipertensión portal recurrente y sangrado después de un procedimiento TIPS incluyen lo siguiente:

• Sangrado esofágico continuo
• Disfunción del stent debido a estenosis, trombosis, retracción, acodadmiento o desplazamiento. Hasta el 50% de los shunts pueden ocluirse en 1 año.
• Hemobilia
• Várices gástricas persistentes asociadas con colaterales esplenorrenales espontáneos o con esplenomegalia masiva

➡ Complicaciones
Las complicaciones de TIPS relacionadas con la técnica incluyen las siguientes:

• Hematoma del cuello
• Arritmia cardiaca
• Hematoma perihepático
• Ruptura de la cápsula hepática
• Punción extrahepática de la vena porta
• Fístula arterioportal
• Fístula portobiliar

Las complicaciones del TIPS relacionadas con la derivación portosistémica incluyen: 

1. Encefalopatía hepática (aproximadamente 30%), 
2. Aumento de la susceptibilidad a la bacteriemia y 
3. Insuficiencia hepática. 
4. Otras complicaciones pueden incluir hemólisis asociada a TIPS (aproximadamente 10%), infección por stent, hemorragia y lesión renal aguda asociada con la administración de contraste intravenoso intraoperatorio.⁵⁶

⬥ Profilaxis primaria
En pacientes con varices pequeñas (<5 mm o venas mínimamente elevadas por encima de la superficie de la mucosa esofágica), se prefiere la vigilancia sobre otras modalidades terapéuticas. En pacientes con várices medianas a grandes (> 5 mm o vena esofágica elevada más allá de la superficie mucosa que ocupa la luz esofágica) sin un alto riesgo de hemorragia, un betabloqueante no selectivo es el tratamiento de primera elección preferido, aunque la ligadura de varices esofágicas (LVE) puede ser considerada.^{8, 12}

Los pacientes con alto riesgo de hemorragia tienen varices grandes, marcas rojas en las varices e insuficiencia hepática grave; ya sea beta-bloqueantes no selectivos o LVE se pueden usar como profilaxis primaria.^3,8,12,57-60 En pacientes con várices medianas o grandes con estigmas hemorrágicos, independientemente del tamaño, y en pacientes con cirrosis descompensada, se prefieren los betabloqueantes no selectivos, ya que se ha demostrado que disminuyen el número de episodios de sangrado. Si existen contraindicaciones, intolerancia al paciente o incumplimiento del paciente con respecto al uso de betabloqueantes no selectivos, se debe considerar LVE.^{8, 12}

Si los pacientes tienen un betabloqueante selectivo (p. Ej., Atenolol, metoprolol) para otras indicaciones, es necesario cambiar a un betabloqueante no selectivo (p. Ej., Propanolol, nadolol, carvedilol). Los betabloqueantes selectivos han demostrado ser menos efectivos que los betabloqueantes no selectivos para la profilaxis primaria de la hemorragia variceal.⁸

⬥ Vigilancia
Todos los pacientes con cirrosis hepática deben someterse a una prueba de endoscopia digestiva alta (GI) para determinar su riesgo de hemorragia. Los pacientes sin varices deben someterse a una endoscopia digestiva alta de seguimiento (esofagogastroduodenoscopia de vigilancia [EGD]) después de 2 años, o antes si tienen signos de descompensación clínica (ver Endoscopia digestiva alta). Los betabloqueantes no selectivos se pueden considerar en aquellos con cirrosis descompensada (particularmente cuando el cumplimiento con la vigilancia de EGD es una preocupación), pero estos agentes no se recomiendan en pacientes con cirrosis compensada.

Los pacientes con varices pequeñas deben repetir la endoscopia anualmente^{8, 61}; La EGD de vigilancia es preferible a los betabloqueantes ya que no previenen el desarrollo de varices y están asociados con una mayor incidencia de efectos adversos.⁸ Sin embargo, debido a que la EGD requiere sedación y es costosa, no es obligatoria en pacientes que ya están recibiendo betabloqueantes no selectivos por otras razones.¹²

⬥ Terapia de combinación
Aunque muchas autoridades recomendaron una terapia combinada de tratamiento farmacológico y LVE como el tratamiento de primera línea para la profilaxis secundaria,^{8,12, 20} las evidencias emergentes sugieren que LVE solo es tan eficaz como la terapia combinada.⁴¹

Teóricamente, la terapia de combinación con betabloqueantes e ISMN debería ofrecer una mejor reducción de la presión portal, pero esto no ha demostrado significación estadística para prevenir episodios de resangrado en el contexto clínico. Un ensayo grande, doble ciego, controlado con placebo no pudo demostrar una tasa significativamente menor de primera hemorragia en el grupo tratado con terapia combinada versus los que recibieron bloqueadores beta solos.⁶⁵ Además, la terapia combinada parece estar asociada con un aumento de los efectos adversos y una mayor tasa de ascitis.^{8, 12}

La terapia combinada no puede recomendarse actualmente hasta que nuevos estudios prueben su eficacia. Sin embargo, se debe considerar la adición de ISMN cuando falla la farmacoterapia individual.

▶▶  Intervención quirúrgica
La cirugía no tiene ningún papel en la profilaxis primaria. Su papel en el sangrado variceal agudo es excesivamente limitado, porque el tratamiento con tratamiento endoscópico controla el sangrado en el 90% de los pacientes. Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es una opción viable y es menos invasiva para los pacientes cuyo sangrado no está controlado. Sin embargo, si TIPS no está disponible, entonces la sección transversal del esófago es una opción cuando el tratamiento endoscópico y la terapia farmacológica han fallado.

Considerar la cirugía para la prevención de nuevas hemorragias cuando la terapia farmacológica y/o endoscópica han fallado. Según la conferencia de consenso Baveno II sobre hipertensión portal, la falla se define como un episodio único de resangrado clínicamente significativo (necesidad de transfusión de 2 U de sangre o más en 24 h, presión arterial sistólica <100 mm Hg o un cambio postural de >20 mm Hg, y/o una frecuencia de pulso mayor que 100 lpm).³⁵

Las intervenciones quirúrgicas incluyen lo siguiente:

• Derivaciones portosistémicas
• Procedimientos de desvascularización
• Trasplante de hígado ortotópico (THO): tratamiento de elección en pacientes con enfermedad hepática avanzada

⬥ Shunts descompresivos
Las derivaciones quirúrgicas proporcionan un mejor control de las nuevas hemorragias en comparación con la terapia combinada de betabloqueante y la ligadura endoscópica de varices (LEV). Sin embargo, estos shunts se asocian con una mayor incidencia de encefalopatía hepática y deben reservarse para los pacientes de clase A infantil con hemorragia recurrente a pesar de una terapia de combinación adecuada. Los shunts descompresivos incluyen derivaciones sistémicas totales del portal, derivaciones sistémicas parciales del portal y otras derivaciones selectivas.

➡ Derivaciones sistémicas totales del portal
Los shunts sistémicos totales del portal incluyen cualquier derivación de más de 10 mm de diámetro entre la vena porta (o uno de sus afluentes principales) y la vena cava inferior (VCI) (o uno de sus afluentes).

La fístula de Eck (una derivación portocava clásica de extremo a extremo, descrita solo por interés histórico) fue realizada por Eck en perros a fines del siglo XIX. La vena porta se divide cerca del hígado, el extremo hepático de la vena porta se liga, y el extremo esplácnico se anastomosa a la VCI. Esto controla el sangrado de varices y descomprime la hipertensión esplácnica, pero deja una presión alta en los sinusoides hepáticos; por lo tanto, la ascitis no se alivia.

Para la derivación portocava lado a lado, la vena porta y la VCI infrahepática se movilizan después de la disección y se anastomosan. Todo el flujo del portal se dirige a través de la derivación, con la vena portal misma actuando como un flujo de salida de los sinusoides hepáticos obstruidos. Se logra un excelente control de la hemorragia y la ascitis en más del 90% de los pacientes. La encefalopatía (tasa de 40-50%) y la insuficiencia hepática progresiva son posibles. El procedimiento tiene indicaciones relativamente limitadas, que incluyen sangrado varicoso masivo con ascitis o síndrome de Budd-Chiari agudo sin evidencia de insuficiencia hepática.

➡ Derivaciones sistémicas parciales del portal 
Las derivaciones sistémicas del portal parcial reducen el tamaño de la anastomosis de un cortocircuito de lado a lado de 8 mm de diámetro. La presión del portal se reduce a 12 mm Hg, y el flujo portal se mantiene en el 80% de los pacientes. El abordaje quirúrgico es similar al de las derivaciones portocava de lado a lado, excepto que el injerto de interposición debe colocarse entre la vena porta y la VCI.

Dos ensayos prospectivos, aleatorizados y controlados revelaron una tasa del 90% para el control de la hemorragia. El mantenimiento de algún flujo portal ha disminuido la incidencia de encefalopatía e insuficiencia hepática.

➡ Derivaciones selectivas
Las derivaciones selectivas proporcionan una descompresión selectiva de las varices gastroesofágicas para controlar el sangrado y, al mismo tiempo, mantener la hipertensión portal para mantener el flujo portal al hígado. Un ejemplo es la derivación esplenorrenal distal, que es la operación descompresiva más comúnmente utilizada para el sangrado variceal refractario; se usa principalmente en pacientes que presentan hemorragia refractaria y continúan teniendo una buena función hepática. La derivación esplenorrenal distal descomprime las varices gastroesofágicas a través de las venas gástricas cortas, el bazo y la vena esplénica hasta la vena renal izquierda.

La hipertensión portal se mantiene en el sistema venoso esplácnico y portal, y la derivación mantiene el flujo portal al hígado. Este tipo de derivación proporciona el mejor mantenimiento a largo plazo de algún flujo portal y función hepática, con una incidencia menor de encefalopatía (10-15%) en comparación con derivaciones totales. La operación produce ascitis porque los linfáticos retroperitoneales se desvían.

⬥ Procedimientos de desvascularización
La desvascularización rara vez se realiza, pero puede tener un papel en pacientes con trombosis de la vena porta y esplénica que no son candidatos adecuados para procedimientos de derivación y que continúan teniendo hemorragia varicosa a pesar del tratamiento endoscópico y farmacológico.

Los procedimientos de desvascularización consisten en la desvascularización transabdominal de los 5 cm inferiores del esófago y los dos tercios superiores del estómago, con sección transversal del esófago inferior (p. Ej., Esplenectomía, desvascularización gastroesofágica y transección esofágica [a veces]).

La incidencia de insuficiencia hepática y encefalopatía es baja después de los procedimientos de desvascularización, presumiblemente debido a un mejor mantenimiento del flujo portal. Sin embargo, estos procedimientos rara vez se realizan, pero pueden tener un papel en los pacientes con trombosis portal y de vena esplénica que no son candidatos adecuados para los procedimientos de derivación y que continúan teniendo sangrado por varices a pesar del tratamiento endoscópico y farmacológico.

➡ Esplenectomía
El bazo es uno de los principales canales de entrada a las varices gastroesofágicas.³⁶ La esplenectomía permite un mejor acceso al fondo gástrico y al esófago distal para completar la desvascularización. Se informa trombosis de la vena porta de hasta un 20% después de una esplenectomía. La ascitis es una complicación postoperatoria temprana frecuente porque se mantiene la hipertensión portal.

➡ Desvascularización gastroesofágica (procedimiento Sugiura)
La desvascularización gastroesofágica debe desvascularizar toda la curva mayor del estómago desde el píloro hasta el esófago y los dos tercios superiores de la curva menor del estómago. El esófago debe desvascularizarse por un mínimo de 7 cm. En pacientes que se han sometido a escleroterapia extensa y repetida, la unión gastroesofágica está engrosada y la capacidad para realizar una sección transversal satisfactoria es limitada.

⬥ Trasplante de hígado
El trasplante de hígado debe considerarse para pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal (p. Ej., Pacientes cirróticos con puntaje Child-Pugh = 7 o Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal [MELD] = 15 [consulte la calculadora MELD Score]).⁸ La selección de candidatos está dictada por el estado clínico del paciente, la etiología de la cirrosis (hepatitis viral, alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedad hepática colestática), la abstinencia de alcohol y la disponibilidad de un órgano donado.

El trasplante de hígado es la derivación definitiva, ya que alivia la hipertensión portal, previene las hemorragias varicosas y administra la ascitis y la encefalopatía mediante la restauración de la función hepática. Es la modalidad de tratamiento que mejoró significativamente el resultado de pacientes con enfermedad clase C de Child-Pugh y sangrado variceal.³⁷ En la mayoría de los pacientes, no es práctico utilizar el trasplante de hígado para tratar la hipertensión portal, porque estos individuos pueden manejarse con éxito con métodos menores. Por lo tanto, el uso del trasplante debe basarse en las selecciones apropiadas del paciente, de la siguiente manera³⁸:

1. Para pacientes con enfermedad de clase A infantil, se recomienda cirugía de derivación
2. Para pacientes con enfermedad de clase B infantil, la cirugía de derivación o derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es apropiada
3. Para las personas con la enfermedad de la clase Child C, se recomienda TIPS o THO

Un estudio de Burger-Klepp et al indicó que, a pesar de las preocupaciones de que la ecocardiografía transesofágica (ETE) puede causar hemorragia varicosa esofágica y gástrica, la ETE es un medio relativamente seguro de monitorizar el rendimiento cardíaco en pacientes con varices sometidas a THO. De 287 pacientes en el estudio que se sometieron a THO y que tenían varices esofágicas (82.2%), gástricas (4.2%) o esofagogástricas (13.6%), solo se produjo una incidencia importante de hemorragia.³⁷

▶ Combinación de LEV y terapia farmacológica
Un ensayo aleatorizado demostró que LEV más nadolol más sucralfato es más efectivo en la prevención de nuevas hemorragias varicosas que LEV solo.³⁹ En un estudio más reciente realizado por los mismos investigadores, la LEV y la farmacoterapia combinadas fueron marginalmente más efectivas que la farmacoterapia sola para prevenir la resangrado variceal.⁴⁰ Estos estudios parecen indicar que la combinación de LEV con betabloqueadores es razonable para pacientes en los que la terapia farmacológica ha fallado.

Sin embargo, otro informe tuvo resultados diferentes. En un estudio de Kumar et al que comparó la eficacia de LEV solo con la terapia de combinación que consiste en LEV, propranolol y mononitrato de isosorbida (ISMN) para la profilaxis secundaria en pacientes con sangrado variceal previo, no se observaron diferencias entre los grupos para resangrado 2 años después de la terapia inicial.⁴¹ Los investigadores concluyeron que LEV en sí mismo es suficiente para prevenir la resangrado variceal. Además, encontraron que la adición de propranolol e ISMN a LEV puede aumentar el riesgo de efectos adversos.⁴¹

A pesar de los hallazgos contrastantes anteriores, se considera que la mejor opción para la profilaxis secundaria de la hemorragia variceal es la combinación de terapia con betabloqueantes y LEV. En lugar de valorar los bloqueadores beta para reducir el objetivo de la frecuencia cardíaca, las dosis deben ajustarse a la dosis máxima tolerada, ya que una reducción del objetivo en la frecuencia cardíaca puede no correlacionarse con una reducción en el gradiente de presión venosa hepática (GPVH). LEV debe repetirse cada 1-2 semanas hasta que ocurra la obliteración completa de las varices; luego, la endoscopia puede repetirse cada 3-6 meses para evaluar la recurrencia y la necesidad de repetir LEV.⁸

Las complicaciones de LEV no son frecuentes (14%) y generalmente son menores, incluyendo disfagia transitoria, molestias en el pecho y pequeñas úlceras alrededor de la base de las varices. El tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones durante 10 días después de LEV puede reducir el tamaño de estas úlceras.⁸

▶ Complicaciones del tratamiento
Las complicaciones relacionadas con los procedimientos terapéuticos utilizados en el tratamiento de las várices esofágicas hemorrágicas incluyen las siguientes:

• Taponamiento con globo - neumonía por aspiración, perforación esofágica, lesiones superficiales de la mucosa gástrica y necrosis por presión de las fosas nasales, la boca o los labios
• Escleroterapia - Perforación del esófago (2-6%), ulceración y hemorragia esofágica (2-13%), derrame pleural (16-48%), fiebre (30%), dolor en el pecho (40%) y estenosis esofágica ( 7%)
• Varices - Resangrado durante el curso de la formación de bandas
• Procedimientos quirúrgicos: por ejemplo, la cirugía de derivación esplenorrenal distal se asocia con una mayor incidencia de encefalopatía hepática.
• Trasplante de hígado: rechazo, infección, sepsis y complicaciones relacionadas con medicamentos inmunosupresores utilizados postoperatoriamente
• Complicaciones relacionadas con la farmacoterapia
• Complicaciones relacionadas con la transfusión de sangre

•  Complicaciones

Las complicaciones asociadas con la hipertensión portal y la hemorragia digestiva incluyen las siguientes:

• Encefalopatía hepática
• Aspiración bronquial, neumonía por aspiración
• Insuficiencia renal
• Infecciones sistémicas, sepsis
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Ascitis
• Síndrome hepatorrenal
• Bacteremia y / o endotoxemia
• Colapso vascular
• Miocardiopatía
• Arritmias
• Hipotensión
• Gastropatía portal hipertensiva: esta es una complicación frecuente de la cirrosis y la hipertensión portal, pero el sangrado significativo de esta fuente es relativamente poco común

Otras complicaciones incluyen aquellas relacionadas con la(s) transfusión(es) de sangre y/o aquellas relacionadas con los procedimientos terapéuticos utilizados en el tratamiento de varices hemorrágicas.

En un estudio retrospectivo (2002-2014) de 80 pacientes con hipertensión portopulmonar, los investigadores de Mayo Clinic observaron que las dilataciones vasculares intrapulmonares (IPVD) eran frecuentes y se relacionaban con una supervivencia reducida.²¹ La presencia de IPVDs se detectó mediante ecocardiografía transtorácica con contraste salino agitado (cTTE), que tradicionalmente se asocia con mayor frecuencia al síndrome hepatopulmonar que a la hipertensión portopulmonar.²¹

•  Pronóstico

Los pacientes con hemorragia gastrointestinal alta (GI) severa y persistente (es decir, que requieren transfusiones de> 5 U de glóbulos rojos concentrados) tienen una mayor tasa de morbilidad y mortalidad.

La hemorragia varicosa es la complicación más común asociada con la hipertensión portal. Casi el 90% de los pacientes con cirrosis desarrollan varices, y aproximadamente el 30% de las varices sangran. La tasa de mortalidad estimada para el primer episodio de hemorragia variceal es del 30-50%.

Los pacientes con un diagnóstico conocido de varices esofágicas tienen un 30% de posibilidades de sangrado por varices dentro del primer año después del diagnóstico.¹² La tasa de mortalidad del episodio de sangrado depende de la gravedad de la enfermedad hepática subyacente.¹²

Los pacientes que han tenido 1 episodio de hemorragia por varices esofágicas tienen un 60-80% de probabilidades de volver a presentar hemorragias dentro de un año después del episodio inicial; aproximadamente un tercio de los episodios de sangrado posteriores son fatales.^{8,12, 20} El riesgo de muerte es máximo durante los primeros días después del episodio de sangrado y disminuye lentamente durante las primeras 6 semanas. Sin embargo, a pesar de las mejoras en la terapia, la tasa de mortalidad a las 6 semanas sigue siendo mayor al 20%; esta tasa es más alta cuando se necesita intervención quirúrgica.⁸

Las anomalías asociadas en los sistemas renal, pulmonar, cardiovascular e inmune de pacientes con varices esofágicas contribuyen al 20-65% de las muertes en estos individuos. 

▶ Pronóstico en pacientes con varices esofágicas
Los pacientes con un gradiente de presión venosa hepática (HVPG) de 20 mm Hg medidos 24 horas después del inicio de la hemorragia de varices esofágicas tienen una tasa de mortalidad más alta a 1 año.¹² Otros factores que pueden afectar el pronóstico de los pacientes con varices esofágicas incluyen los siguientes:

• Resangrado
• Clasificación infantil: especialmente la presencia de ascitis
• Consumo de alcohol activo en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas relacionadas con el alcohol
• Ocurrencia de complicaciones

Se sabe que varios factores influyen en el pronóstico del sangrado esofágico. Estos incluyen los siguientes:

• El curso natural de la enfermedad que causa la hipertensión portal
• La gravedad de la hipertensión portal
• La ubicación y el número de varices hemorrágicas
• El estado funcional del hígado y la gravedad de la enfermedad hepática: resangrado precoz, dentro de los 5 días posteriores al ingreso; ocurrieron en el 21% de los pacientes clasificados como grado A de Child-Pugh, el 40% de los pacientes clasificados como grado B y el 63% de los pacientes clasificados como grado C
• Presencia de trastornos sistémicos asociados
• Abuso de alcohol continuo
• Respuesta al tratamiento de emergencia

•  Prevención

▶ Monitoreo a largo plazo
Para prevenir la hemorragia varicosa recurrente, los pacientes con hipertensión portal deben tener sesiones de ligadura endotelial variceal (EVL) programadas hasta que se logre la obliteración completa de las varices. Las sesiones de EVL se repiten a intervalos de 7 a 14 días. Estos generalmente requieren 2-4 sesiones para la eliminación completa de las varices.
Como se observó en la Endoscopia digestiva alta, la endoscopia de vigilancia periódica se debe realizar en pacientes con cirrosis de la siguiente manera^8,12,19:

• Repita la endoscopia anualmente en pacientes descompensados, pacientes con abuso de alcohol y pacientes con estigmas de sangrado variceal
• Repita la endoscopia a los 1-2 años para evaluar la progresión de varices en pacientes compensados ​​con varices pequeñas
• Repita la endoscopia a los 2-3 años para evaluar el desarrollo de varices en pacientes compensados ​​sin varices

Ferreira et al sugirieron que una alta velocidad del flujo sanguíneo portal puede indicar la progresión de las varices gastroesofágicas y la necesidad de incluir al paciente en un programa de seguimiento endoscópico postoperatorio a demanda de la erradicación de varices (en lugar de en un programa profiláctico).³⁶ Los hallazgos de su estudio incluyeron valores significativamente más altos de la velocidad del flujo sanguíneo portal en pacientes con progresión de varices. Aquellos con una velocidad de flujo portal de más de 15.5 cm / s en el primer año postoperatorio no solo tenían progresión de varices gastroesofágicas sino que también tenían un mayor riesgo de resangrado.³⁶

Estos investigadores analizaron los datos de la ecografía Doppler de la vena porta para el seguimiento postoperatorio en 146 pacientes con hipertensión portal esquistosómica y antecedentes de hemorragia digestiva alta por rotura de várices gastroesofágicas, que se habían sometido a un procedimiento de desvascularización gastroesofágica con esplenectomía.³⁶ En cada uno de 4 puntos temporales postoperatorios-1, 2 y 5 años y hasta 10 años-los pacientes se separaron en 2 grupos de acuerdo con la progresión de varices gastroesofágicas; diámetro y la velocidad media del flujo sanguíneo se midieron en estos puntos de tiempo.³⁶

▶ Prevención de complicaciones
Todos los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta tienen un alto riesgo de desarrollar infecciones bacterianas severas. Estas infecciones están asociadas a nuevas hemorragias tempranas.

Se ha demostrado que un curso corto de antibióticos profilácticos disminuye la tasa de infecciones bacterianas y las tasas de mortalidad. La mejora en la tasa de supervivencia con profilaxis antibiótica se ha atribuido a una disminución en las nuevas hemorragias tempranas.^8,15 Por lo tanto, se recomienda el uso profiláctico de antibióticos (norfloxacina 400 mg PO oferta por 7 días, alternativamente, PO ciprofloxacina u otros antibióticos de amplio espectro) en el contexto de hemorragia aguda, incluidos pacientes cirróticos con hemorragia digestiva alta con/sin ascitis.^8,45 Si no es posible la administración oral, se puede usar ciprofloxacina por vía intravenosa (IV). La ceftriaxona IV debe considerarse en pacientes con cirrosis avanzada y en centros con bacterias documentadas resistentes a las quinolonas.^{8, 46}

La combinación de terapia endoscópica y farmacológica minimiza el riesgo de complicaciones, especialmente en el período en que el riesgo de resangrado es mayor (es decir, dentro de los 5 días posteriores al episodio inicial).

La terapia con bloqueadores beta no se recomienda en el contexto de una hemorragia aguda debido a su potencial de causar hipotensión, disminuyendo aún más la taquicardia compensadora a la hemorragia.⁸

•  Educación del paciente

Eduque a los pacientes sobre los beneficios y desventajas de las opciones de tratamiento disponibles. La ingesta de alcohol debe ser desalentada, especialmente en pacientes con cirrosis alcohólica. Se deben proporcionar los recursos disponibles para la rehabilitación de alcohol, junto con cualquier profilaxis para los síntomas de abstinencia de alcohol, cuando esté indicado.

A menos que esté contraindicado, todos los pacientes con varices esofágicas deben tomar betabloqueantes para reducir el riesgo de hemorragia. Los pacientes también deben ser educados acerca de los efectos adversos de los bloqueadores beta y los posibles riesgos de su interrupción abrupta.

Informe a los pacientes con ascitis del riesgo de peritonitis bacteriana espontánea durante un episodio de hemorragia aguda por varices.

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➲  Hipertensión portal  

Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía EmergenMedHB

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